Arritmias

ArritmiasAguilar, J., Cervantes, O., Moussi,

E., Razo, A.S.

Objetivos1. Conocer las diferentes arritmias y su agrupación.2. Comprender los mecanismos fisiopatológicos de las arritmias más

importantes.3. Diagnosticar las arritmias a través de los hallazgos electrocardiográficos.4. Distinguir aquellas arritmias que requieren una actuacion urgente.5. Identificar los tratamientos específicos para cada arritmia.

Contenido● Bradiarritmias

a. Bradicardia sinusalb. Síndrome del nodo enfermoc. Arresto sinusald. Bloqueo aurículo-ventricular

● Taquiarritmia supraventriculara. Taquicardia sinusalb. Aleteo auricularc. Fibrilación auriculard. Síndrome de Wolff-Parkinson-White

e. Taquiarritmia supraventricular paroxística

f. Extrasístole supraventricular

● Taquiarritmias ventricularesa. Extrasístole ventricularb. Taquiarritmia ventricularc. Canalopatíasd. Aleteo ventriculare. Fibrilación ventricular

● Ritmo idioventricular

Introducción

● Se le denomina arritmia a aquel ritmo que no es el sinusal normal del corazón.

● Ritmo sinusal normal:○ Originado en el

nódulo sinusal.○ Intervalo RR, PP, PR

constantes.○ P negativa en AVR y

positiva en el resto.○ FC 60-100 lpm.

Vogler, J., Breithardt, G., & Eckardt, L. (2012). Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Revista Española De Cardiología, 65(7), 656-667. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.01.025

http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.01.025



Hall, J. & Premji, A. (2015). Essential med notes 2015 : comprehensive medical reference and review for the United States Medical Licensing Exam Step 2 and the Medical Council of Canada Qualifying Exam Part 1. Toronto: Toronto Notes for Medical Students, Inc.

Diagnóstico diferencial de las arritmias

Bradiarritmias

Generalidades

● Presencia de una frecuencia cardiaca <60 lpm.

● Reacción fisiológica (deportistas sanos) o trastorno patológico.

● Pueden clasificarse en función del nivel de la alteración dentro de la

jerarquía del sistema de conducción cardíaco.

○ Disfunción del nódulo sinusal (DNS).

○ Bloqueos de conducción aurículo-ventriculares (AV).





Anatomia y fisiologia del sistema de conducciónNodo sinusal

Nodo AV

Haz de Hiz

1. Rama derecha e izquierda 2. Sistema de Purkinje





Formas de presentación clínica● Signos electrocardiográficos asintomáticos

● Presíncope o síncope

● Síntomas de IC ○ Disnea

○ Angina

● Inespecíficos y crónicos○ Mareo, vértigo, aturdimiento

○ Fatiga

○ Letargia

● Permanentes o intermitentes



Bradicardia sinusal

● Frecuencia cardiaca <60 lpm, cuando el NS actúa como marcapasos

primario.

● Reacción fisiológica, a menudo transitoria → aumento del tono vagal.

● Deportistas entrenados, jóvenes sanos en reposo y por la noche.

● ESTADO PATOLÓGICO.○ FC < 40 lpm durante el día.

○ Síntomas de bradicardia.



Disfunción del nódulo sinusal● Diversos trastornos que afectan a la generación del impulso del nódulo

sinusal.

● Síndrome del nodo enfermo→ pacientes sintomáticos

● Manifestaciones electrocardiográficas asociadas:

■ Bradicardia sinusal persistente

■ Pausa sinusal

■ Bloqueo de salida sinoauricular

■ Incompetencia cronotrópica

■ Taquicardia auricular

■ Síndrome de bradicardia-taquicardia



Fisiopatología

● Causan una depresión del automatismo del nódulo sinusal y de la

conducción eléctrica a partir de este nódulo y en el tejido perinodular o

auricular

● Se asocia a cardiopatías subyacentes

● Ancianos, fetos, lactantes, niños y adultos jóvenes

● Herencia AD de penetrancia reducida o AR

● DSN aislada→ mutaciones en el gen del canal de sodio cardiaco→ SCN5A





Pausas sinusales

● Fallo de la activación auricular esperada○ Problema de generación del impulso en el nódulo sinusal

○ Fallo de la conducción del impulso a la aurícula

● > 3 s → marcapasos en pacientes sintomáticos

● Síndrome de bradicardia- taquicardia







Incompetencia cronotrópica ● Incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en

respuesta al aumento de la actividad física o el cambio de las demandas

metabólicas.

● Criterio: no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxima esperada en

el ejercicio máximo durante una prueba de esfuerzo○ FC máx→ 220 - edad





Diagnóstico

● Relación entre síntomas y anomalías en el ECG

● ECG de superficie de 12 derivaciones

● ECG Holter

● Dispositivo de registro de eventos externo o monitor cardíaco

implantable de bucle continuo → síntomas poco frecuentes y transitorios





Tratamiento

● DNS asintomático→ no requiere tratamiento específico

● Descartar bradicardia sinusal fisiológica

● Marcapasos cardiacos

● Taquiarritmias auriculares → valorar uso de anticoagulantes orales

● Seguimiento constante→ cada 3 meses





Indicaciones de marcapasos cardiaco

ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal of the American College of Cardiology (2015), doi: 10.1016/ j.jacc.2015.08.856

Bloqueo de la conducción AV

● Trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario fisiológico

● Según criterios del electrocardiograma el bloqueo AV se clasifica como bloqueo AV de primero, segundo o tercer grado (completo).

Bloqueo de la conducción auriculoventricular





Bloqueo AV de primer grado● Prolongación anormal del intervalo PR (> 200 ms). ● Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR

prolongado de forma constante.● Generalmente asintomáticos.



Tiene 2 subtipos

1. Tipo I (Mobitz I o Wenckebach) 2. Tipo II (Mobitz II).


Bloqueo AV de segundo grado




Tipo I (Mobitz I o Wenckebach)

● Prolongación progresiva del intervalo PR ● Onda P no conducida (conducta de Wenckebach).● El PR se va alargando hasta que una P no conduce









Tipo II● Aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR

constantes antes y después de un solo impulso bloqueado ● (los intervalos PP y RR son constantes). ● Una o más P no conducen







● Se caracteriza por el fallo de la conducción al ventrículo en cad onda P o cada impulso auricular

● Hay una disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las ventriculares

● Puede ser congénito o adquirido y estar localizado en el nódulo AV, el haz de His o las ramificaciones de las ramas derecha e izquierda del haz.

● Hay más P que QRS.● PR no es constante● QRS anchos y feos.


Bloqueo AV de tercer grado




Taquiarritmias

● Ritmo que surge desde el nodo sinusal en el que la tasa de

impulsos es superior a 100 latidos por minuto.

● Hay distintos tipos dependiendo de donde se origine el ritmo

acelerado.

Definición


Taquicardia sinusal

Taquicardia Sinusal Apropiada● Aumento de la frecuencia sinusal en respuesta al ejercicio y otras situaciones que

aumentan el tono simpático.

○ Actividad física

○ Respuestas emocionales

○ Causas patológicas (fiebre, deshidratación, anemia, IC, hipertiroidismo).

○ Sustancias exógenas: cafeína, fármacos beta-agonista (albuterol, salmeterol)

ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal of the American College of Cardiology (2015), doi:

10.1016/ j.jacc.2015.08.856

ECG

•Onda P está en posición vertical en las derivaciones I, II y aVF

•Bifásica en V1

•Onda P de mayor amplitud en las derivaciones inferiores.

Taquicardia Sinusal No Apropiada•Se define como la TS que no se explica por las demandas fisiológicas en reposo, con el

mínimo esfuerzo, o durante la recuperación del ejercicio.

•Ritmo cardíaco sinusal > 100 latidos por minuto en reposo.

• La causa no está clara, y se han propuesto mecanismos relacionados con la disautonomía,

la hiperactividad intrínseca del NS.


10.1016/ j.jacc.2015.08.856

Signos y síntomas

● Debilidad

● Fatiga

● Mareos

● Sensaciones desagradables (el corazón acelerado).

Tratamiento•El tratamiento es para la reducción de los síntomas y puede no ser necesario.

•La ivabradina reduce la actividad del NS= disminución de la frecuencia cardíaca.

•La ablación por radiofrecuencia para modificar el nodo sinusal puede reducir la

frecuencia.

ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal of the American College of

Cardiology (2015), doi: 10.1016/ j.jacc.2015.08.856

FLUTTER AURICULAR

•Se debe a un impulso ectópico localizado en las aurículas y que

encuentra en una parte de estos un circuito de macroentrada de

manera que el impulso adquiere un movimiento circular.

•Ritmo rápido “aleteo”


10.1016/ j.jacc.2015.08.856

Surgery of regular atrial tachycardia. Macroreentrant and focal mechanism. Vol. 17. Núm. 2010 - June,Available: http://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-cardiovascular-358-sumario-vol-17-num-02-13016090

2. Dirección céfalocaudal, lo cual condiciona que las ondas F sean positivas en D l l , Dlll y aVF.

1. Dirección caudoencefálica. Ello trae como consecuencia ondas F negativas en Dll, Dlll y aVF y positivas en aVR y aVL.

http://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-cardiovascular-358-sumario-vol-17-num-02-13016090






CausasEnfermedad cardíaca:

•ICC

•Enfermedad de las arterias coronarias

• Enfermedad cardíaca estructural (por ejemplo, anormalidades valvulares o

defectos congénitos)

•HTA

•Disfunción de la tiroides

•Enfermedad pulmonar crónica

Signos y síntomas

•Palpitaciones

•Disnea

•Dolor y opresión en el pecho

•Mareos, aturdimiento

•Síncope

ECG•Ausencia de onda P

•Presencia de ondas F

“dientes de sierra”

•FA 200-350 lpm

•FV 150 lpm

Tratamiento


10.1016/ j.jacc.2015.08.856

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

•Incidencia 1:2 / 1000

•Más frecuente en hombres que en mujeres.

80% anomalías cardiacas asociadas

•Prolapso válvula mitral

•Malformación de Ebstein de la válvula tricúspide.

Generalidades

Sx de WPW•Anomalía congénita

•Existe una vía accesoria de conducción AV que une tanto a la aurícula con el

ventrículo (Haz de kent)

•Vía de conducción más rápida que la vía normal.

•El estímulo se excitara de forma precoz= PREEXCITACIÓN

Vía accesoria Haz de Kent

ECG•Onda P normal

•PR corto < 120ms

•Presencia de onda delta.

•QRS ancho

• Ondas T discordantes

•Intervalo QT prolongado.

● Palpitaciones● Disnea

● Dolor tora cico

● Pre-sıncope/sıncope.● Poliuria

Anamnesis, EF, ECG de superficie.

Cuadro clinico

Tratamiento•Tratamiento farmacológico:

-procainamida

-amiodarona

Tx definitivo: ablación de la vía accesoria mediante radiofrecuencia.

•Cardioversión

● Recomendado para pacientes que están comprometidos hemodinámicamente.

● Forma sincrónica

Extrasístoles auriculares

Conducidas. Foco de automatismo ectópico.

Electrocardiograma

● Latido adelantado con P’.● QRS tipo supraventricular normal.● Pausa compensadora incompleta.

Extrasıstole auricular. El tercer latido es adelantado y precedido de onda P (diferente a la normal), seguido de QRS supraventricular y pausa compensadora incompleta (0.112 seg que es menor que el doble de 0.60 seg).

Conducidas con aberrancia. Conducción retrasada de la unión AV y la rama derecha del haz de His.

Electrocardiograma

● Latido adelantado con P’.● PR normal o prolongado.● QRS con morfología de bloqueo de rama derecha.● Primera deflexión del QRS igual a la del latido sinusal.● Pausa compensadora incompleta.

Extrasístole auricular con aberrancia. Latido muy adelantado, precedido de P', espacio PR prolongado, complejo QRS con imagen de BRDHH y pausa compensadora Incompleta) (Derivacion V1).

Bloqueadas. La extrasístole alcanza al tejido de la unión en periodo refractario.

Electrocardiograma

● P’ adelantada, sobre T, sin conducción de QRS.● Pausa compensadora incompleta.

Tratamiento general. Solo si favorecen o generan arritmias sostenidas.

● Digoxina, amiodarona, flecaimida, disopiramida o quinidina.

Extrasıstoles auriculares bloqueadas. Latido auricular exageradamente adelantado (P') seguido de una pausa larga.

Taquicardia Supraventricular Paroxística

TSVP● Sucesión rápida ≥ 3 extrasístoles.● Mecanismos de perpetuación:

a. Mecanismos de reentrada del nodo AV;

b. Foco ectópico con hiperautomatismo y nodo AV hiperconductor;

c. Macroreentrada sostenida por un haz de

James (síndrome de Lown-Ganong-Levine);

d. Presencia del haz de Kent (síndrome de Wolff-Parkinson-White).

Electrocardiograma

1. P’ prematura con deflexión positiva en DII, DIII y aVF.2. Fusión de las ondas P y T.3. FC entre 170-220x’.4. Conducción AV 1:1 con FC <200x’; bloqueo AV >200x’.5. Ritmo regular.6. Conducción intraventricular normal, ocasionalmente con QRS de bloqueo

de rama.7. Desaparición de la arritmia (75-80%) con maniobra vagal.8. Desaparición de la arritmia en ECG normal en mecanismos de reentrada

intranodal o foco ectópico, o síndrome de preexcitación.

Taquicardia paroxıstica auricular. En la primera tira se observa una taquicardia con QRS normal, a frecuencia de 170 x'; la onda P esta fusionada con la onda T y es exactamente rıtmica. Puede verse el efecto de la maniobra vagal (MV), la arritmia es seguida por paro sinusal que termina con un latido de escape ventricular; posteriormente, un ritmo de escape de la union AV (34 x') y finalmente ritmo sinusal. Notese en la ultima tira la presencia de un espacio PR corto (0.12") que descubre un sındrome de Lown- Ganong-Levine).

Taquicardia de Reentrada del Nodo AVEpidemiología

● Ocurre en el 10% de la población.● Cuenta el 66% de todas las TSVP.● Mayor prevalencia en >5 años, con edad de inicio en la 4ª década.● ♀> ♂, 2:1.● Clasificación:

○ Típica (≅85-90% de los casos)■ Lento/Rápido

○ Atípica (≅10-15% de los casos)■ Rápido/Lento■ Lento/Lento (intermedio)

Conducción dual del nodo AV

1. Las dos vías nodales, una con la conducción rápida y un período refractario relativamente largo y una segunda con conducción lenta y un período refractario más corto. 2. Durante el ritmo sinusal, los impulsos se llevan a cabo durante las dos vías, pero llegan al haz de His a través de la vía rápida. 3. Un impulso auricular prematuro encuentra la vía rápida todavía refractaria y se lleva a cabo sobre la vía lenta. 4. y 5. Si la vía rápida tiene tiempo suficiente para recuperarse de la excitabilidad, el impulso puede volver a entrar en la vía rápida retrógrada y establecer la reentrada.

Electrocardiograma

● QRS angosto.● Ritmo regular entre 120-200 LPM.● Onda P oculta por, o delante o detrás del QRS.● Intervalo RP < PR.● Presencia de pseudo r en V1 o pseudo S en DII, DIII y aVF.

Doce derivaciones electrocardiográficas de un paciente con taquicardia por reentrada atrioventricular nodal atípico. Obtenido de Calkins (2011).

TratamientoManiobras vagales

1. Maniobra de valsalva.2. Aplicación de hielo en la cara.3. Provocar náusea.4. Masaje del seno carotídeo por 10-15”.5. Compresión dolorosa de los globos oculares.

Cardioversión farmacológica

● Adenosina (6 mg IV en bolo)a. Ventaja: Tratamiento de elección; cardiovierte en 30 s con éxito en el 90%.b. Desventajas: Costo elevado; poco accesible.

c. Efectos adversos: bloqueo AV transitorio breve, fibrilación auricular rápida usada en una

taquicardia auricular antidrómica (contraindicado), FibA paroxística o FA, broncoespasmo.

● Digitales: Quabaína (1 amp. IV c/6 hrs, máx. 3-4 amp. con maniobra vagal c/10 min.), lanatocido C (bolo de 2 amp. IV con maniobra vagal c/20 min.; ½-1 amp. c/6 hrs, máx. 3 amp.), digoxina (1 amp. IV c/6 hrs, máx. 3 amp. con maniobra vagal c/30 min.).a. Ventajas: barato, accesible y seguro; tasa de éxito del 90%.b. Desventajas: puede tardar en revertir la arritmia.c. Precauciones: fácil intoxicación en hipokalemia y miocarditis; asistolia en pacientes >65 a

con riesgo de síndrome bradicardia-taquicardia.

● Varapimil (1-2 amp. IV)a. Ventajas: tasa de éxito del 80%.b. Desventajas: puede tardar en revertir la arritmia y provocar hipotensión.c. Precauciones: no administrar en sujetos digitalizados ni con ICC.

● Propafenona (1-2 mg/kg en 5 min.)a. Ventajas: efectivo.

b. Desventaja: si no revierte en 15-30 min. puede causar hipotensión o insuficiencia ventricular izq., esp. en cardiópatas con daño estructural.

Intoxicación por digitales en el ECG

Cardioversión eléctrica

● Indicado en pacientes hemodinámicamente inestable o con hipotensión arterial, edo. de choque, edema pulmonar y dolor anginoso.

● Arritmia refractaria al tratamiento.● Descarga entre 200-400 joules.

○ Lo que equivale a una patada de un deportista, o...

...Ser electrocutado por un ventilador de techo con luz para baño de la marca Air King®, de 120v y 1.6 Amp.

NOTAS.● Un DAE bifásico puede dar descargas entre 120-200 J.● Riesgo del 50% de desarrollar una fibrilación con 0.2 Amp.● Un cable de corriente doméstico puede dar hasta 20 Amp.

Fibrilación auricular

GeneralidadesEpidemiología.

● Padecen el 0.5% de los 40-50 años y el 5-15% a los 80 años.● Prevalencia del 11-40% en procedimientos de revascularización coronaria

y >50% en sustituciones valvulares.● ♂ > ♀.

Síntomas

● Palpitaciones, fatiga, síncope; precipitación o empeoramiento de la ICC.

Etiología de la Fibrilación Auricular. Tomado de las GPC AHA/ACC/HRS (2014)

ClasificaciónTérmino Definición

FibA paroxística ● Termina espontáneamente o con intervención dentro de los primeros 7 d de inicio.

● Episodios recurrentes con frecuencias variables.

FibA persistente ● >7 d.

FibA persistente de larga duración

● >12 me. de duración.

FibA permanente ● Cuando se hace una decisión colectiva de parar con los procesos de restablecimiento de ritmo sinusal.

● Aceptación de una respuesta terapéutica por parte del paciente y del médico.

FibA no valvular ● Ausencia de estenosis mitral reumática, válvulas cardíacas mecánicas o bioprótesis, o reparación de la válvula mitral.

Clasificación de la FibA. Adaptación propia de la tabla de definición de la fibrilación auricular de las GPC AHA/ACC/HRS (2014).

Fibrilación Auricular en el ECG

● Ausencia de onda P.● Ondas F a una frecuencia entre 400-700x’.● QRS tipo SV normal a una frecuencia entre 100-180x’.● Arritmia completa.

Fibrilación auricular

Fibrilacion auricular. Ausencia de P, ondas F, complejo QRS del tipo supraventricular y espacio R-R variable. En el diagrama inferior se ejemplifica el descenso desordenado de un gran numero de impulsos provenientes de la auricula y que despolarizan el nodo AV alternando su periodo refractario de manera irregular, de tal modo que aquel que encuentra excitable el nodo, lo penetra completamente hasta los ventriculos. La irregularidad del espacio R-R se debe a la altera- cion ¡mpredecible del periodo refractario del nodo AV por el estimulo previo (conduccion oculta).

Aberrancia en la Fibrilación AuricularLatido SV relativamente precoz en presencia de una FibA, y que cierra un ciclo corto después de un ciclo largo (fenómeno de Ashman), y que puede confundirse con una extrasístole ventricular.

1. El latido aberrante conserva el 1º vector.2. Imagen de BRD variable en los latidos aberrantes.3. Fenómeno de Ashman.4. Intervalo de acoplamiento variable.5. Complejo aberrante sin pausa compensadora.

Aberrancia en FA

Aberrancia en fibrilacion auricular. Tira superior: Despues del 6o. latido aparece una pausa relativamente larga que termina con un latido normalmente conducido (7o.). Posteriormente aparece un complejo QRS en forma precoz (cierra un ciclo corto despues de uno largo) ensanchado (QRs: 0.12"), que conserva el 1er. vector y tiene imagen de bloqueo de rarna derecha (aberracion). El complejo QRs No. 14 tambien aparece en forma relativamente precoz, despues de una pausa mayor. Notese que conserva el 1er. vector y tiene menor grado de aberracion que el QRS NO. 8.Tira inferior: Los latidos 4, 7 y 10 estan conducidos con aberracion. Notese que el grado de aberracion y el intervalo de acoplamiento son diferentes.

Tratamiento general

RACE

1. Ritmo, control (digitalización ± β-bloqueadores);2. Anticoagulación ± antiagregante (valorar CHA2DS2-VASc y HAS-BLED);3. Cardioversión;4. Etiología.

Adaptación propia de la escala de CHA2DS2-VASc y HAS-BLED de Lane & Lip (2012).

CHA2DS2-VASc Puntaje HAS-BLED Puntaje

ICC 1 HTA (>160 mm Hg) 1

HTA 1 Nefropatía 1

Edad ⋝75 a 2 Hepatopatía 1

DM 1 Ictus 1

Ictus/AIT/EVC 2 Predisposición a hemorragias

1

Vasculopatía 1 TPN lábil 1

Edad entre 64-74 a 1 Senil (>65 a) 1

Sexo femenino 1 Fármacos 1

Alcohol 1

Tratamiento específicoFA paroxística

● Digoxina para la reversión a RS en:a. Sujetos jóvenes (“Holliday Heart”);b. Post-operatorio;c. Tras la administración de dobutamina.

● β-bloqueadores en:a. Curso de un IAM o AI;b. Hipertiroidismo.

● Calcioantagonistas (contraindicado en ICC)

FA con frecuencia ventricular elevada

● Causas: 1) FA por primera vez; 2) Interrupción de tratamiento para la FibA, y; 3) Patologías concomitantes extracardiacas o cardiacas.

● Tratamiento: Digoxina IV o β-bloqueadores.

FA crónica

● Cardioversión (200-400 joules) con éxito >80% de casos; indicación:a. FibA <1 mes y con ondas gruesas;b. AI <45 mm;c. <40 años de edad;d. sin valvulopatía mitral grave.

Reversión a RS → profilaxis con amiodarona, dronederona, propafenona o flecainida.

● >6 meses en RS, cardioversión electiva.○ ecocardiograma transesofágico en busca de trombosis intra auricular, en la orejuela izq.

o “contraste espontáneo”.○ anticoagular 3 semanas antes.

● Cardioversión en estado crítico:○ Edema pulmonar en pacientes con estenosis mitral apretada;○ Angor creciente en pacientes con CI;○ Hipotensión o choque durante la evolución de un IAM;○ FibA + SxWPW e hipotensión arterial.

Tratamiento definitivoAblacion con cateter de radiofrecuencia del sitio arritmogénico; complicaciones:

1. recurrencia de la FibA;2. embolia sistémica (2%);3. estenosis de la(s) vena(s) pulmonares.

Operación de MAZE en FibA con valvulopatía mitral y dilatación importante de la AI.

Ablación por Catéter

http://www.youtube.com/watch?v=_WkTQB4ARfM

Ablación por Catéter con Mapeo

http://www.youtube.com/watch?v=ybP-5Ji1G2s

En un estudio realizado por Pappone et al. (1999), después de un seguimiento de 6,0 a 15,3 meses (media, 10,5 ± 3,0 meses), 16 de los 27 (59%) pacientes tratados resultaron asintomáticos (4 en tratamiento profiláctico), 3 (11%) tuvieron desaparición casi completa de los síntomas (3 en tratamiento profiláctico), 1 (3%) paciente mejoró en términos de número y duración de los episodios, y el restante 7 (21%) no mostraron cambios en sus episodios de FA.

Resultados de la Ablación por Catéter

FibA y Síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteConducción de los impulsos auriculares a través de los haces de Kent y Ohnell, confundido con la taquicardia ventricular.

Hitos electrocardiográficos

● Arritmia activa con frecuencia ventricular entre 300-350x’.● Ausencia de ond P.● QRS ensanchado.● Diferencia cte. del RR (arritmia completa).

FibA con Síndrome de WPW

Tratamiento● Inestabilidad hemodinámica ± fenómeno R/T = cardioversión.● Estabilidad hemodinámica = dronederona o propafenona.

Arritmias ventriculares


Ritmo idioventricular

Lentos o rápidos

origen; nódulo auriculoventricular o ventricular

mecanismo de defensa ante una disminución del automatismo sinusal o una dificultad en la conducción del estímulo

Ritmos pasivos o de escape

No necesita tratamiento



Taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular

● Arritmia originada en un marcapasos ectópico ventricular con una

frecuencia de 110-250 lpm→ >3 extrasístoles ventriculares consecutivas

● Constante con complejos QRS anchos

● Etiopatogenia

○ Enfermedad cardiaca significativa

○ Toxicidad digitálica

○ Prolongación del intervalo QT→ aumento del automatismo,

reentrada o actividad desencadenada



ECG

● FC: 101-250 lpm

● Ritmo: irregular

● Onda P: puede o no existir

● QRS: >120 ms

● Onda T: discordante o puede no verse

● >3 extrasístoles ventriculares

Causas● Las taquicardias ventriculares se encuentran relacionadas con:

○ Trastornos electrolíticos

○ Enfermedad isquémica

○ Estatus postquirúrgico cardiaco

○ Cardiopatía congénita



Morfología

● Monomórfica ● Polimórfica

○ Torsades de Pointes■ QRS con forma de hélice→ Taquicardia helicoidal

Taquicardia ventricular; Torsades de Pointes

•TV que adquiere una

configuración helicoidal u

ondulante.

Presencia de dos focos

ectópicos ventriculares que

compiten entre sí y que

actúan alternamente.

Puede degenerar a FV y muerte súbita.

MECANISMO“Post-despolarizaciones precoces”● Disfuncion de los canales ionicos presentes a nivel de la membrana celular.

● Secundario a anomalías metabólicas, fármacos, etc.

● Ocasiona un bloqueo de la salida de K+ o un ingreso excesivo tardıo de Na, provocando una sobrecarga intracelular de iones positivos.

● Provoca: Demora en la repolarizacion ventricular, prolongación del intervalo QT y facilita la aparicion de postdespolarizaciones precoces.

Causas● Fármacos antiarrítmicos : quinidina, procainamida y disopiramida.

● Antidepresivos tricíclicos

● Alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia)

● Cardiopatía isquémica

● Sx de QT largo

ECG● Dos o más ciclos de 5 a 20 complejos QRS anchos que cambian de

polaridad.

● Intervalo RR irregular

● FV oscila 200-250 lpm

● Intervalo QT prolongado : >440- >600ms

Tratamiento● Eliminación de fármacos y/o agentes “torsadogénicos”

● Corrección de alteraciones electrolíticas

● Estimulación (aumento FC) a largo plazo: bloqueo cardiaco y bradicardia

● Betabloqueadores + estimulación del ritmo.

● Sulfato de magnesio

ACC/AHA/ESC 2008 Guidelines for the Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summary (Journal of the American College of Cardiology 2008; 48:1064– 1108, Circulation 2006; 114:1088-1132, and European Heart Journal 2006; 27:2099–2140).

Duración● TVNS

○ Sucesion de tres o mas latidos ventriculares prematuros consecutivos, a una frecuencia

mayor de 100 lat/min, que terminan espontaneamente en menos de 30 s sin causar

deterioro hemodinamico o sintomas importantes al paciente.

● TVS ○ Es aquella taquicardia de origen ventricular cuyos complejos QRS son ensanchados de

más de 30 segundos de duración ó que requiere intervención inmediata para su

terminación, por provocar un síndrome de bajo volumen minuto, ó degenerar en

fibrilación ventricular. Frecuencia entre 100-250.


Canalopatías Las Canalopatías son enfermedades determinadas genéticamente, que afectan genes

que codifican proteínas de los canales iónicos cardíacos.

Sx. de QT corto

● Duración reducida de la repolarización cardiaca

○ Sustrato para el desarrollo de arritmias potencialmente mortales

● Genes ligados

○ KCNH2, KCNQ1, KCNJ2, CACNA1C y CACNB2b

○ ECG: Ondas T picudas, simétricas con voltajes altos.

○ QT corto menor de 300 ms

● Mortal en todos los grupos de edad ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal of the American College of Cardiology (2015), doi: 10.1016/ j.jacc.2015.08.856

CAUSASHasta la fecha se han descrito como causa del síndrome de QT corto mutaciones en tres genes diferentes, todos responsables de la formación de los canales de potasio involucrados en la repolarización celular

QT CORTO 1 (SQT1)

producido por mutaciones del gen HERG (KCNH2), que llevan a un aumento en la función del canal IKr( (corriente de activación rápida de k)

lo que produce una disminución en la duración del potencial de acción y del periodo refractario

QT CORTO 2 Mutaciones en el gen KCNQ1, que codifican el componente lento de la corriente rectificadora de potasio en el canal IKs, ( corriente de activación lenta dependiente del tiempo) produciendo aumento de su actividad, son responsables del síndrome de QT corto 2 (SQT2).

QT CORTO 3 2005: Gen KCNJ2

produce aumento en la función del canal rectificador de potasio IK1, como responsable del síndrome de QT corto 3 (SQT3),

Caracterizado por intervalo QT corto y ondas T asimétricas con una fase rápida terminal.

Es necesaria también la presencia de palpitaciones, fibrilación auricular o síncope, junto a antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca, para sospechar un síndrome de QT corto.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: DAI


Debemos sospechar la presencia de un síndrome de QTC en niños y adolescentes con fibrilación auricular idiopática, síncope o muerte súbita recuperada, en personas con antecedentes familiares de muerte súbita y ante el hallazgo electrocardiográfico de un intervalo QT <320 ms.


Sx. de QT largo● Intervalo QT prolongado y arritmias ventriculares desencadenadas por la

activación adrenérgica.

● Edad; 14 años

● 3 subtipos:

○ SQTL → AD→ SX de Romano-Ward → prolongación aislada de QT

○ SQTL → AD con manifestaciones extracardiacas

○ SQTL → AR→ INTERVALO QT extremadamente largo con sordera

congénita


Priori SG, Barhanin J, hauer RNW et al. Genetic and molecular basis of cardiac arrhythmias: impact on clinical management. Circulation 2014; 99: 518-528.


TRATAMIENTO-Betabloqueantes

-Evitar la actividad física extenuante y la administración de fármacos que alargan la repolarización.

-En los pacientes con riesgo elevado de muerte súbita se debe indicar un desfibrilador automático implantable (DAI).


INDICACIONES PARA DAIPacientes sintomáticos a pesar del tratamiento con betabloqueantes

Portadores de una mutación en el canal del sodio SCN5A (síndrome de QT largo de tipo 3),

Los que tengan bloqueo aurículo-ventricular (AV), aquellos con taquicardia ventricular en torsade de pointes documentada

Resucitados de muerte súbita.

También se debería indicar en pacientes con un QTc excesivamente alargado (≥ 500 ms) y cuando existan antecedentes familiares de muerte súbita.


Síndrome de Brugada

● Es una enfermedad genética caracterizada por una anormalidad

electrocardiográfica

○ elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3

○ imagen de bloqueo incompleto o completo de rama derecha

○ onda T negativa.


● 1/1.000 a 1/10.000

● autosómico dominante con penetrancia relacionada con la edad y sexo

● 8:1 → hombres: mujeres

● genes asociados→ SCN5A y CACN1Ac

● Se asocia a una alta incidencia de síncope y MSC en hombres jóvenes


El Síndrome de Brugada es la principal causa de muerte súbita en personas sin cardiopatía estructural (hasta un 20%).

Debemos sospecharlo en pacientes con muerte súbita recuperada, síncope, convulsiones (sobre todo si se asocian con fiebre), respiración agónica nocturna, episodios de taquicardia ventricular polimórfica

personas con antecedentes familiares de muerte súbita en menores de 45 años o antecedentes familiares del Síndrome.


FISIOPATOLOGÍA

pérdida de función del canal, que dará como resultado su cierre precoz durante la fase 1 del potencial de acción.

Esto hace que se altere el equilibrio con la corriente transitoria de salida de potasio( Ito), responsable de la fase 1 de la repolarización, con lo que se acentúa la onda J del ECG de superficie.

Cardiology (2015), doi: 10.1016/ j.jacc.2015.08.856

FISIOPATOLOGÍAExisten a la fecha dos teorías al respecto: las teorías de la repolarización y la despolarización.

Repolarización:

Desequilibrio en las corrientes iónicas activas durante el fin de la fase 1 del potencial de acción (PA) cardíaco:

La disminución de las corrientes positivas de entrada y/o el incremento de las corrientes positivas de salida resultan en una acentuación de la muesca al final de la fase 1 del PA, que causa una elevación del segmento ST


Despolarización

Estos pacientes pueden presentar alteraciones estructurales mínimas, que justificaría el hallazgo de potenciales tardíos y de trastornos de conducción.

Trastornos de conducción son más marcados a nivel del tracto de salida del VD (TSVD), que se activa muy tardíamente en relación a otras áreas del VD


Cuando la despolarización ha comenzado en el VD pero no en el TSVD existe circulación de corriente hacia éste último, lo que se registra como elevación del punto J y del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas.

Al comenzar la despolarización en TSVD el PA del VD se encuentra en fase 3, por lo que se invierten los gradientes de potencial, y la circulación de corriente se produce de TSVD a VD, alejándose de las derivaciones precordiales derechas, y registrándose en éstas ondas T negativas5



TVPCEs la entidad más maligna dentro de las canalopatías cardíacas

Mutaciones genéticas en los canales de calcio

Alteración en la utilización del calcio intracelular por el miocito, lo que sugiere la existencia de mutaciones en el receptor de rianodino (RyR2), que es un liberador de calcio intracelular necesario para el acoplamiento entre excitación y contracción, localizado en el retículo endoplasmático


El ECG basal es normal, con un intervalo QTc normal, conducción AV e intraventricular normales.

No se evidencia el patrón de síndrome de Brugada.

En algunos pacientes hay ondas U prominentes, y ocasionalmente puede verse alternancia de ondas U.

Puede existir bradicardia sinusal.


El desencadenante típico de la TV polimorfa es el estrés o el ejercicio. Cuando la FC de estos pacientes sube por encima de 110-130 ppm, se observan extrasístoles ventriculares de complejidad creciente.


TRATAMIENTOEl tratamiento incluye evitar los estímulos adrenérgicos y recibir tratamiento con betabloqueantes.

En pacientes con muerte súbita recuperada o que persisten con síntomas pese a los betabloqueantes a dosis máxima debe considerarse el implante de un cardiodesfibrilador automático.


Extrasístoles ventriculares

● Alteración en la red eléctrica de los ventrículos causada por uno o varios

focos ectópicos que modifican el ritmo cardiaco y tienen repercusión en

la función de bombeo

● Causas:

○ Áreas de isquemia localizadas

○ Placas de calcio que irritan las fibras musculares

○ Irritaciones de origen tóxico

○ Irritaciones mecánicas


ECG

● Ausencia de onda P● QRS ancho >120 ms● Onda T discordante al complejo QRS


Clasificación ● Origen:

○ Monofocales

○ Multifocales

● Frecuencia:

○ Aisladas

○ Bigeminadas

○ Pareadas o dupletas

○ Frecuentes

○ Trigeminadas

○ Tripletas


Extrasístoles monomórficas

● Solo tienen desencadenantes

de un foco ectópico

● Tienen forma definida


Extrasístoles polimórficas ● Son diferentes focos ectópicos.

● Cada extrasístole ventricular va a tomar una forma diferente.


Fibrilación ventricular

Fibrilación ventricular ● Despolarización rápida y desorganizada de los ventrículos

● Paro cardíaco→ conducción rápida y asincrónica de los ventrículos→ no

permite gasto cardiaco adecuado

● Arritmia mortal

● ECG→ Serie de ondas de frecuencia y amplitud variable

● Desfibrilación eléctrica


Causas● Infarto agudo al miocardio

● Toxicidad por digoxina (raro)

● Uso de adrenalina y quinidina

● Choque eléctrico

● Desequilibrio electrolítico

● Hipotermia

● Taquicardia ventricular no tratada


ECG

Tratamiento de la FV

● Beta bloqueadores○ Sotalol

● Amiodarona (bolo de 150-300 mg i.v.))

● Ablación con catéter

● Cardioversión eléctrica


Flutter ventricular

Flutter ventricular● Precursora de la fibrilación ventricular

● Taquicardia muy rápida→ >200 lpm

● Desaparece la diferenciación entre QRS, ST y T→ grandes dientes de

sierra

● Impide llenado diastólico y aumenta la demanda de O2 del miocardio





Flutter ventricular





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