BOLETIN - SPARSspars.es/wp-content/uploads/2015/10/Volumen-42-1.pdf · BOLETIN Sociedad de Pediatría de ARAGÓN, LA RIOJA Y SORIA ... capaz de inducir la cascada inflamatoria que

BOLETINSociedad de Pediatría de

ARAGÓN, LA RIOJA Y SORIA

CARTAS AL EDITOR¿Es segura y eficaz la estrategia de no intubar en laestabilización inicial del recién nacido prematuro extremo? S. Rite Gracia, Z. Galve Pradel

ARTÍCULO ORIGINALMapa de resistencias bacterianas en Atención Primaria (2010).Una herramienta esencial para el uso racional de antibióticosC. García Vera, I. Ferrer Cerón, C. Colmenarejo Serrano, M.B. Pina Gadea,M.ªJ. Revillo Pinilla

ARTÍCULOS ESPECIALESAspectos psicológicos y fisiológicos de la ingesta de alimentosJ. Fleta Zaragozano, A. Sarría Chueca

La vacunación infantil en los viajes internacionales.¿Estamos preparados?L. Escosa García, M.ªR. Macipe Costa, N. García Sánchez

CASO CLÍNICOTelorragia en la infancia: a propósito de dos casosI. Carceller Beltrán

SESIONES DE LA SOCIEDADResúmenes de la Sesión de Comunicaciones Librescelebrada el 19 de enero en ZaragozaOnicomicosis por agente fúngico emergente en niño de 18 mesesI. García-Osés, L. Gil, L. Escosa, A.K. Córdoba, N. García Sánchez, J. Gil

Hiperecplexia: comunicación de un nuevo casoM. Díez, C. Orden B. Curto,V. Rebage, A. Romo, Z. Galve

Palidez y debilidad en paciente con drepanocitosisA. Miralles, G. González, J. Gil, N. García, M. Gracia

Valvulopatía mitral y aórtica secundaria a probable fiebre reumáticaS.Viscor, M. Sánchez, M. Odriozola, A. Aldana, G. Gómez,D. García de la Calzada

Meningitis bacteriana recurrente, un desafío diagnósticoS. Martínez, J. González, I. Gil, I. Galé, M. Bouthelier

enero abril 2012

volumen 42

número 1 SUM

AR

IO


ARAGÓN, LA RIOJA Y SORIAÓrgano de expresión fundamental de la Sociedad de Pediatría de Aragón, La Rioja y Soria

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Sociedad de Pediatría de Aragón, La Rioja y Soriahttp://www.comz.org/spars/spars.html

REVISTA INCLUIDA EN EL ÍNDICE MÉDICO ESPAÑOL

Sumario



eneroabril2012volumen 42número 1

SUMARIO CARTAS AL EDITOR5 ¿Es segura y eficaz la estrategia de no intubar en la estabilización inicial

del recién nacido prematuro extremo? S. Rite Gracia, Z. Galve Pradel

ARTÍCULO ORIGINAL8 Mapa de resistencias bacterianas en Atención Primaria (2010).

Una herramienta esencial para el uso racional de antibióticosC. García Vera, I. Ferrer Cerón, C. Colmenarejo Serrano, M.B. Pina Gadea, M.ªJ. Revillo Pinilla

ARTÍCULOS ESPECIALES13 Aspectos psicológicos y fisiológicos de la ingesta de alimentos

J. Fleta Zaragozano, A. Sarría Chueca

22 La vacunación infantil en los viajes internacionales. ¿Estamos preparados?L. Escosa García, M.ªR. Macipe Costa, N. García Sánchez

CASO CLÍNICO27 Telorragia en la infancia: a propósito de dos casos

I. Carceller Beltrán

SESIONES DE LA SOCIEDAD

Resúmenes de la Sesión de Comunicaciones Libres celebrada el 19 de enero en Zaragoza29 Onicomicosis por agente fúngico emergente en niño de 18 meses

I. García-Osés, L. Gil, L. Escosa, A.K Córdoba, N. García Sánchez, J. Gil

29 Hiperecplexia: comunicación de un nuevo casoM. Díez, C. Orden, B. Curto,V. Rebage, A. Romo, Z. Galve

30 Palidez y debilidad en paciente con drepanocitosisA. Miralles, G. González, J. Gil, N. García, M. Gracia

30 Valvulopatía mitral y aórtica secundaria a probable fiebre reumáticaS.Viscor, M. Sánchez, M. Odriozola, A. Aldana, G. Gómez, D. García de la Calzada

31 Meningitis bacteriana recurrente, un desafío diagnósticoS. Martínez, J. González , I. Gil, I. Galé, M. Bouthelier



JanuaryApril2012volume 42number 1

CONTENTS LETTERS TO THE EDITOR5 Is initial no intubation strategy safe and effective in very preterm infants?

S. Rite Gracia, Z. Galve Pradel

ORIGINAL ARTICLE8 Report of bacterial resistance in Primary care (2010).

A essential tool for rational use of antibioticsC. García Vera, I. Ferrer Cerón, C. Colmenarejo Serrano, M.B. Pina Gadea, M.ªJ. Revillo Pinilla

SPECIAL ARTICLES 13 Psychological and physiological aspects of food intake


22 Children’s immunizations for international travel.Are we ready?L. Escosa García, M.ªR. Macipe Costa, N. García Sánchez

CLINICAL CASE27 Bloody nipple discharge in infancy: report of two cases


SOCIETY SESSIONS

5VOL. 42 - Nº 1 • ENERO-ABRIL 2012

¿Es segura y eficaz la estrategiade no intubar en la estabilización inicialdel recién nacido prematuro extremo?

Cartas al editor

Segundo Rite Gracia, Zenaida Galve Pradel

Unidad de Neonatología. Hospital Universitario Materno-Infantil Miguel Servet. Zaragoza

[Bol Pediatr Arag Rioj Sor, 2012; 42: 5-7]

Correspondencia: Segundo Rite GraciaAlfonso X El Sabio, n.º 8, 5º CZaragoza 50006e-mail: [email protected], [email protected]: febrero de 2012. Aceptado: marzo de 2012

La supervivencia de los recién nacidos prematuros extre-mos, aquellos nacidos entre las 24 y 27 semanas de edadgestacional, se aproxima en la actualidad al 75%; sinembargo este hecho se acompaña de una alta prevalen-cia de secuelas respiratorias y, lo que es más preocupan-te, alteraciones en el neurodesarrollo1.

Tradicionalmente, los recién nacidos prematurosextremos han sido manejados con intubación y ventila-ción desde el nacimiento1,2. Sin embargo, estas interven-ciones pueden contribuir al daño pulmonar. Los reciénnacidos más inmaduros experimentan un paso brusco deun ambiente de hipoxia intraútero a otro de hiperoxiapostnatal, lo que unido a la mayor inmadurez anatómicay funcional de la vía aérea disminuye la capacidad de res-puesta al stress3.A esa predisposición a daño pulmonar, elneonatólogo añade la agresión que supone la ventilaciónasistida que incluye los daños relacionados con el trau-matismo que ocasiona el tubo endotraqueal, el incre-mento de infección nosocomial y lo que posiblemente esmás importante, y así tratan de prevenir las estrategias deventilación no invasiva, el daño pulmonar inducido por laventilación4,5. Es evidente que cuando un recién nacido noes ventilado es más difícil causar displasia broncopulmo-nar (DBP), lo que sugiere un papel importante de la ven-tilación con presión positiva en la patogénesis del dañopulmonar. Además, diversos estudios experimentalescomo el trabajo de Björklund6 ponen de manifiesto comola ventilación, aun cuando es breve tras el nacimiento, escapaz de inducir la cascada inflamatoria que provocadaño pulmonar como muestra la falta de respuesta al sur-factante que presentan aquellos corderos inmaduros que

habían recibido escasas insuflaciones tras el nacimiento.Por otro lado, si bien es cierto que la evidencia hademostrado en los últimos años la asociación entre infla-mación antenatal y DBP7, en esta situación la ventilaciónes particularmente dañina e incluso distintos autoresespeculan que probablemente la mera presencia bacte-riana no sea suficiente para poner en marcha la libera-ción de citocinas proinflamatorias que en último términoprovocan DBP8,9.

En los últimos años y sobre todo ante el hecho deque el surfactante disminuye la mortalidad pero no laincidencia de DBP en esta población10, ha adquirido unamayor relevancia el soporte respiratorio no invasivo yfundamentalmente la presión positiva continua en la víaaérea nasal (CPAP nasal). Desde un punto de vista teóri-co, el soporte no invasivo aportaría una doble ventaja, enprimer lugar evitar los problemas mecánicos localesgenerados por el tubo endotraqueal y, en segundo lugar,la prevención del volutrauma debido a sobredistensión yatelectasia. ¿Pero realmente hemos demostrado queestas estrategias mejoren los resultados en relación a laventilación? El uso de la CPAP en Neonatología seremonta al trabajo de Gregory11 de 1971, si bien esteautor utilizó CPAP endotraqueal. En los años siguientes elsoporte no invasivo fue desplazado a un segundo planopor el desarrollo de los nuevos ventiladores neonatales yla irrupción del surfactante. En el año 1987 encontramosel punto de inflexión en lo que se refiere a investigaciónsobre soporte no invasivo en Neonatología con la comu-nicación de los resultados del grupo de Columbia. Estecentro norteamericano presentó en aquella fecha una

Is initial no intubation strategy safe and effective in very preterm infants?

Boletín de la Sociedad de Pediatría de Aragón, La Rioja y Soria

6 Segundo Rite Gracia, Zenaida Galve Pradel

incidencia notablemente inferior de DBP en relación aotros centros, un menor uso de surfactante y destacabaen su práctica clínica un mayor uso de la CPAP nasal12,13.

Tras la evidencia observacional de Columbia y otrosgrupos14 se repitieron a lo largo de las últimas dos déca-das múltiples ensayos clínicos randomizados que han sus-tentado la generalización del soporte no invasivo ennuestras unidades. De todos estos trabajos cabe destacarque el soporte respiratorio no invasivo y concretamentela CPAP nasal reduce la necesidad de intubación y venti-lación asistida15 así como el aumento de la tasa de éxitotras extubación en recién nacidos prematuros16. Sinembargo, y a pesar de la generalización de esta práctica,la incidencia de displasia broncopulmonar no se ha modi-ficado de forma sustancial en los últimos años17. Por ellosurge con fuerza una cuestión: intubar o no intubar, o loque es lo mismo CPAP nasal frente a surfactante en laestabilización inicial del recién nacido prematuro extre-mo, en un intento de limitar al máximo el efecto negati-vo que la ventilación, incluso cuando es breve, ha mos-trado a nivel experimental. Y es que para todos los quetrabajamos con recién nacidos inmaduros es obvio queun número importante de estos recién nacidos respira-rán en la sala de partos, una parte de ellos continuará res-pirando con CPAP nasal, probablemente ayudados por laadministración de cafeína. Muchos de estos recién naci-dos nos demostrarán que no presentan síndrome de dis-trés respiratorio. En esta línea algunos estudios observa-cionales como el de Ammari18 muestran cómo la inmen-sa mayoría de los recién nacidos más inmaduros puedenser estabilizados con CPAP nasal, incluso a las 72 horas un78% de los mayores de 26 semanas mantienen el éxitoen la estabilización con CPAP nasal y solo los más extre-mos (23-25 semanas) ven reducido dicho éxito al 31%.Pero la evidencia observacional sabemos que no basta yera necesario disponer de datos basados en ensayos clí-nicos randomizados.

Desde el año 2008 han surgido varios ensayos clíni-cos randomizados que tratan de analizar esta alternati-va, de ellos cabe destacar el trabajo del grupo australia-no de Morley (Ensayo COIN)19 y el de la red neonataldel Instituto Nacional de Salud Infantil y DesarrolloHumano (NICHD) de Estados Unidos (Ensayo SUP-PORT)10. El primer trabajo analizó los efectos de laCPAP en la estabilización inicial en recién nacidos de 25-28 semanas de gestación con respiración espontánea alos 5 minutos de vida y signos de distrés respiratorio. Elgrupo de recién nacidos randomizado a CPAP nasalfrente a ventilación presentó mejores resultados duran-te el primer mes de vida, tanto una menor duración dela ventilación asistida así como de DBP valorada a los 28días. Sin embargo, la incidencia de DBP a las 36 semanaspost-concepcionales no mostró diferencias entre los dosgrupos. En el segundo trabajo se incluyó a una poblaciónmás inmadura (24-27 semanas) y la randomización serealizó previa al nacimiento. El número de recién nacidos

vivos y sin ventilación asistida a los 7 días fue menor enel grupo randomizado a CPAP nasal; sin embargo, y apesar de una leve tendencia favorable, no se encontra-ron diferencias en el resultado primario, muerte o DBPa las 36 semanas. Si bien no se trataba de un resultadoprimario, lo que lleva a tomar las conclusiones con cier-tas reservas, los autores comunicaron una menor mor-talidad en el subgrupo más inmaduro (24-25 semanas)entre los que fueron randomizados a CPAP nasal en suestabilización inicial. En noviembre de 2010 el profesorW. Carlo20 presenta un metaanálisis preliminar que inclu-ye a estos y otros ensayos de características similaresque pone de manifiesto que, si bien la reducción abso-luta del riesgo de DBP es solo de un 5% al aplicar CPAPnasal en la estabilización inicial, esta diferencia es signifi-cativa con un NNT de 20.

Como resumen de estos trabajos podemos destacarque la CPAP nasal es comparable (o quizás un pocomejor) a la intubación/surfactante en la estabilización ini-cial del recién nacido de extremado bajo peso en la salade partos. Algunos recién nacidos prematuros extremosprecisarán intubación (con o sin necesidad de surfactan-te) por falta de respiración efectiva tras el nacimiento,otros responderán bien a la CPAP como única interven-ción, algunos responderán bien a la CPAP pero precisa-rán posteriormente en UCI neonatal administraciónde surfactante con o sin ventilación, e incluso algunos denuestros recién nacidos prematuros más inmadurospermanecerán estables probablemente sin nada de loanterior.

Si bien es cierto que las estrategias de soporte noinvasivo precoz en la sala de partos abren la posibilidadde disminuir la morbilidad de esta población, nuevas cues-tiones surgen; la primera ¿qué hacer cuando la CPAPnasal fracasa? En este sentido en los últimos años la ven-tilación con presión positiva intermitente nasal (NIPPV)ha demostrado su capacidad para aumentar los efectosbeneficiosos de la CPAP nasal21 e incluso pequeños ensa-yos randomizados recientes muestran una drástica reduc-ción de la incidencia de DBP en relación a la CPAP nasaly la ventilación convencional22,23. La escasa entidad deestos estudios obliga a la realización de ensayos clínicosmayores para confirmar estos hallazgos. En segundo lugar,para todos aquellos que tratamos a estos niños resultaevidente que estas estrategias probablemente esténretrasando la administración de surfactante en algunosrecién nacidos que muy probablemente se beneficiaríande su administración. En este sentido es esencial laidentificación lo más precoz posible de aquellos reciénnacidos en los que una peor evolución de su distrés res-piratorio pueda minimizarse con estrategias como laadministración de surfactante precoz, breve ventilación ycontinuar con CPAP nasal24, mientras otras estrategiastodavía en fase de estudio como la administración de sur-factante mediante sonda sin ventilación25 o su administra-ción aerosolizada26, demuestren eficacia y seguridad.


¿Es segura y eficaz la estrategia de no intubar en la estabilización inicial del recién nacido prematuro extremo?

lation strategies for extremely preterm infants: a compari-son study between two neonatal centers in Boston andStockholm. Acta Pediatr 2007; 96: 10-16.

15. Ho JJ, Subramaniam P, Henderson-Smart DJ, Davis PG.Continuous distending pressure for respiratory distresssyndrome in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev2002; CD002271.

16. Davis PG, Henderson-Smart DJ. Nasal continuous positiveairways pressure immediately after extubation for preven-ting morbidity in preterm infants. Cochrane Database SystRev 2003; CD00143.

17. Stoll BJ, Hansen NI, Bell EF, Shankaran S, et al. Neonatal out-comes of extremely preterm infants from the NICHDNeonatal Research Network. Pediatrics 2010; 126: 443-456.

18. Ammari A, Suri M, Milisavljevic V, et al. Variables associatedwith the early failure of nasal CPAP in very low birth weightinfants. J Pediatr 2005; 147: 341-347.

19. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM, CarlinJB. Nasal CPAP or Intubation at birth for very preterminfants. N Engl J Med 2008; 358: 700-708.

20. Carlo W. Is CPAP starting in the delivery room superior toprophylactic surfactant in extremely low birth weights infants?Presentado en el 34th Annual International Conference.Miami Neonatology 2010. 4 de noviembre de 2010.

21. Davis PG, Lemyre B, De Paoli AG. Nasal intermittent positi-ve pressure ventilation (NIPPV) versus nasal continuouspositive airway pressure (NCPAP) for preterm neonatesafter extubation. Cochrane Database Syst Rev 2001;CD003212.

22. Kugelman A, Feferkorn I, Riskin A, Chistyakov I, Kaufman B,Bader D. Nasal intermittent mandatory ventilation versusnasal continuous positive airway pressure for respiratorydistress syndrome: a randomized, controlled, prospectivestudy. J Pediatr 2007; 150: 521-526.

23. Ramanathan R. Nasal respiratory support through thenares: its time has come. J Perinatol 2010; 30: 567-572.

24. Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, Jonsson B,Blennow M. Implementation of surfactant treatment duringcontinuous positive airway pressure. J Perinatol 2007; 27:422-427.

25. Kribs A, Härtel C, Kattner E, et al. Surfactant without intu-bation in preterm infants with respiratory distress: firstmulti-center data. Klin Padiatr 2010; 222: 13-17.

26. Finer NN, Merritt TA, Bernstein G, Job L, Mazela J, Segal R.An open label, pilot study of Aerosurf® combined withnCPAP to prevent RDS in preterm neonates. J Aerosol MedPulm Drug Deliv 2010; 23: 303-309.

BIBLIOGRAFÍA

1. Morley CJ. CPAP and low oxygen saturation for very pre-term babies? New England J Med 2010; 362: 2024-2026.

2. Hascoet JM, Espagne S, Hamon I. CPAP and the preterminfant: lessons from the COIN trial and other studies. EarlyHum Dev 2008; 84: 791-793.

3. Peter de Winter J, De Vries AG, Zimmermann LJI.Noninvasive respiratory support in newborns. Eur J Pediatr2010; 169: 777-782.

4. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pres-sure pulmonary edema. Respective effects of high airwaypressure, high tidal volume, and positive end-expiratorypressure. Am Rev Respir Dis 1988; 137: 1159-1164.

5. Hernández LA, Peevy KJ, Moise AA, Parker JC. Chest wallrestriction limits high airway pressure-induced lung injury inyoung rabbits. J Appl Physiol 1989; 66: 2364-2368.

6. Björklund LJ, Ingimarsson J, Curstedt T, et al. Manual ventila-tion with a few large breaths at birth compromises the the-rapeutic effect of subsequent surfactant replacement inimmature lambs. Pediatr Res 1997; 42: 348-355.

7. Watterberg KL, Demers LM, Scott SM, Murphy S.Choriamnionitis and early lung inflamation in infants inwhom bronchopulmonary dysplasia develops. Pediatrics1996; 97: 210-215.

8. Kramer BW, Kramer S, Ikegami M, Jobe AH. Injury, inflama-tion and remodeling in fetal sheep lung after intra-amnioticendotoxin. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 283:L452-459.

9. Jobe AH, Ikegami M.Antenatal infection/inflammation and post-natal lung maturation and injury. Respir Res 2001; 2: 27-32.

10. SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy ShriverNICHD Neonatal Research Network. Early CPAP versusSurfactant in extremely preterm infants. N Engl J Med 2010;362: 1970-1979.

11. Gregory GA, Kitterman JA, Phibbs RH,Tooley WH, HamiltonWK.Treatment of the idiopathic respiratory-distress syndro-me with continuous positive airway pressure. N Engl J Med1971; 284: 1333-1340.

12. Avery ME,Tooley WH, Keller JB, et al. Is chronic lung disea-se in low birth weight infants preventable? A survey of eightcenters. Pediatrics 1987; 79: 26-30.

13. Van Marter LJ, Allred EN, Pagano M, et al. Do clinical mar-kers of barotrauma and oxygen toxicity explain interhospi-tal variation in rates of chronic lung disease? TheNeonatology Committee for the Developmental Network.Pediatrics 2000; 105: 1194-1201.

14. Vanpee M, Walfridsson-Schultz U, Katz-Salamon M,Zupancic JA, Pursley D, Johnsson B. Resuscitation and venti-

Artículo Original

8 C. García Vera, I. Ferrer Cerón, C. Colmenarejo Serrano, M. B. Pina Gadea, M.ª J. Revillo Pinilla

Mapa de resistencias bacterianas en AtenciónPrimaria (2010). Una herramienta esencialpara el uso racional de antibióticos

C. García Vera(1), I. Ferrer Cerón(2), C. Colmenarejo Serrano(2), M. B. Pina Gadea(3), M.ª J. Revillo Pinilla(4)

(1)Pediatra Centro de Salud José Ramón Muñoz Fernández. Zaragoza(2)Microbiólogas. Servicio de Microbiología Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

(3)Farmacéutica de Atención Primaria. Sector Zaragoza II(4) Jefa de Servicio de Microbiología Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza


Correspondencia: César García VeraAvda. Goya n.º 21, 1.º Izda. 50006 Zaragoza.e-mail: [email protected]: abril de 2012. Aceptado: mayo de 2012

RESUMENObjetivos: Recopilar y reproducir la información emitida en el Mapa de Resistencias Bacterianas 2010 para pacientesmenores de 15 años de Atención Primaria realizado por el Servicio de Microbiología del Hospital UniversitarioMiguel Servet de Zaragoza. Métodos: El documento establece los gérmenes más frecuentemente aislados en lasdiferentes muestras orgánicas (principalmente heces, orina, y exudados faringoamigdalar, ótico y conjuntival), asícomo los porcentajes de resistencias a antimicrobianos. Los resultados se exponen en números absolutos y/oporcentajes. Resultados: Son ofrecidos en tablas diferentes para cada germen. Los datos más relevantes sondestacados en el capítulo de comentarios. Conclusiones: El conocimiento de los datos de resistencia locales facilitael uso racional de medicamentos. La posibilidad de ir conociendo estos datos con periodicidad anual permitirámonitorizar la evolución de las resistencias a los patógenos más prevalentes en pediatría.

PALABRAS CLAVEResistencias a antimicrobianos; infecciones bacterianas; uso racional de medicamentos; pediatría.

Report of bacterial resistance in Primary care (2010).A essential tool for rational use of antibioticsABSTRACTObjectives: Gather and reproduce the information issued on the map of bacterial 2010 resistance for patients under theage of 15 primary care conducted by the service of Microbiology of the Hospital Universitario Miguel Servet in Zaragoza.Methods: Document establishes bacteria most frequently isolated in different organic samples (mainly stool, urine, andfaringoamigdalar, otic and conjunctival exudate) as well as the percentages of resistance to antimicrobials.The results areset out in number/absolute or percentage. Results:They are offered in different tables for each germ.The most relevant dataare prominent in the chapter on comments. Conclusions: Knowledge of the local resistance data facilitates the rational useof medicines.The possibility to get to know these data on an annual basis will make it possible to monitor the evolution ofresistance to pathogens most prevalent in Pediatrics.

KEY WORDSResistance to antimicrobials; bacterial infections; rational use of medicines; pediatrics.


INTRODUCCIÓN

El concepto «uso racional de los medicamentos» com-prende su utilización correcta y apropiada. Para que hayaun uso racional, el paciente tiene que recibir el medica-mento adecuado y la dosis debida durante un período detiempo suficiente, al menor costo para él y para la comu-nidad.

La Organización Mundial de la Salud (OMS)(1) calculaque más de la mitad de los medicamentos se prescriben,dispensan o venden de forma inapropiada y que, además,la mitad de los pacientes no los toman correctamente. Lasconsecuencias del uso inapropiado son de toda índole,pero además de los efectos adversos de los propios fár-macos, se ha establecido que el aumento de resistencias alos antimicrobianos (y como consecuencia la prolongaciónde las enfermedades, de las estancias hospitalarias e inclu-so el incremento de mortalidad) tiene un costo anual enEstados Unidos de entre 4 y 5 mil millones de dólares alaño, o en Europa de 9 mil millones de euros(2).

Entre las medidas que esta institución recomiendapara la mejora del uso racional está la de «creación decomités de distrito y hospitalarios de medicamentos ytratamientos que apliquen intervenciones para mejorar eluso de los medicamentos y efectúen un seguimiento desus efectos».

Desde hace bastantes años, la Comisión deInfecciones del Hospital Universitario Miguel Servet pro-mueve actividades y elabora documentos con este obje-tivo prioritario de utilización racional de los medicamen-tos antimicrobianos.Al disponer ahora de datos recientes(2010) relativos a aislados bacterianos procedentes depoblación pediátrica en atención primaria, la importanciade su difusión para lograr una prescripción racional deantibióticos ha sido el objetivo de este artículo.

MATERIAL

Tras la informatización del Servicio de Microbiología dedicho Hospital, está siendo posible conocer los datosmicrobiológicos en periodos de tiempo concreto, y rela-tivos a grupos poblacionales concretos.

Así, fruto de una reciente revisión de datos, se ha ela-borado el documento «Mapa de resistencias bacterianas2010. Pacientes pediátricos menores de 15 años. Centrosde Salud Sector Zaragoza 2»(3).

El documento establece los gérmenes más frecuente-mente aislados en las diferentes muestras orgánicas (prin-cipalmente heces, orina, y exudados faringoamigdalar,ótico y conjuntival) así como los porcentajes de resisten-cias a antimicrobianos. Se trata de muestras recibidas

desde los centros de atención primaria dependientes delSector Zaragoza II y de población de 0 a 14 años deedad. Los resultados se ofrecen en números absolutos yen porcentajes. Este artículo expondrá y comentará losresultados relativos a dicho informe.

RESULTADOS

Los datos proceden principalmente de 1.999 muestras deheces, 1.287 de orina, 332 frotis faríngeos, 99 óticos y 33conjuntivales.

En heces, el microorganismo más frecuentemente ais-lado ha sido Rotavirus (en el 30,4% de muestras en lasque se investigó fue positivo, 609 aislamientos), seguidode Campylobacter jejuni como principal responsable dediarrea bacteriana (212 aislamientos), con un frecuenciacasi 3 veces mayor a la de Salmonella enterica serogrupo By en tercer lugar Aeromonas caviae. Las tablas I, II y IIImuestran los porcentajes de resistencias encontradospara estos patógenos. Los parásitos más frecuentementeaislados fueron Giardia lamblia (67), y Blastocystis hominis(44).

Mapa de resistencias bacterianas en Atención Primaria (2010). Una herramienta esencial para el uso racional de antibióticos

N: 192 cepas Campylobacter jejuni

Tabla I. Resistencias para Campylobacter jejuni

Ampicilina 72%Amx-Clavulánico 0%

Eritromicina 3%Fosfomicina 5%Norfloxacino 92%

N: 59 cepas Salmonella ent.ser.B

Tabla II. Resistencias para Salmonella enteritidis serogrupo B


Cefotaxima 0%Ciprofloxacino 0%

Fosfomicina 0%Trimetoprim-Sulfa. 7%

N: 50 cepas Aeromonas caviae

Tabla III. Resistencias para Aeromonas caviae


Cefuroxima 4%Ciprofloxacino 0%

Fosfomicina 67%Gentamicina 0%

Trimetoprim-Sulfa. 35%


10

Entre los aislados de orina, el más frecuenteEscherichia coli (129 aislados, 66%), seguido de Proteusmirabilis (13 aislamientos, 7%), Enterococcus faecalis (11aislamientos, 6%) y Klebsiella pneumoniae (10 aislamien-tos, 5%). Las tablas IV,V,VI y VII ofrecen los resultados deresistencias para estos patógenos.

En diferentes muestras se aislaron Staphylococcus aureus,cuyo porcentaje de resistencias se muestra en la tabla VIII.

C. García Vera, I. Ferrer Cerón, C. Colmenarejo Serrano, M. B. Pina Gadea, M.ª J. Revillo Pinilla

N: 15 cepas Enterococcus faecalis

Tabla VI. Resistencias para Enterococcus faecalis

Ampicilina 0%Ciprofloxacino 0%

Genta500 19%Nitrofurantoína 0%

Vancomicina 0%

N: 11 cepas Klebsiella pneumoniae

Tabla VII. Resistencias para Klebsiella pneumoniae

Ampicilina Resistencia intrínsecaCefuroxima 9%

Ciprofloxacino 0%Fosfomicina 10%Gentamicina 0%

Nitrofurantoína 20%Tobramicina 0%


N: 37 cepas Staphylococcus aureus

Tabla VIII. Resistencias para Staphylococcus aureus

Ciprofloxacino 0%Clindamicina 5%Eritromicina 24%Fusídico ác. 3%Gentamicina 5%Linezolida 0%Mupirocina 3%Oxacilina 0%Penicilina 84%

Quinu-dalfopristina 0%Rifampicina 0%

Trimetoprim-Sulfa. 0%Vancomicina 0%

N: 133 cepas Escherichia coli

Tabla IV. Resistencias para Escherichia coli


Cefuroxima 1%Ciprofloxacino 7%

Fosfomicina 2%Gentamicina 5%Nalidixico ác. 17%



N: 15 cepas Proteus mirabilis

Tabla V. Resistencias para Proteus mirabilis

Ampicilina 47%Cefuroxima 0%

Ciprofloxacino 0%Fosfomicina 8%Gentamicina 33%



N: 17 cepas Streptococcus pneumoniae

Tabla IX. Resistencias para Streptococcus pneumoniae


Azitromicina 47%Levofloxacino 6%

Trimetoprim-Sulfa. 47%Vancomicina 0%

Entre los patógenos de vías respiratorias, se obtuvie-ron datos de resistencias a Streptococcus pneumoniae(aunque con escaso número de aislamientos: 17),Haemophilus influenzae (34 aislados) y Streptococcus pyo-genes (121 aislamientos). Se ofrecen, respectivamente, enlas tablas IX, X y XI.

N: 34 cepas Haemophilus influenzae

Tabla X. Resistencias para Haemophilus influenzae


Azitromicina 3%Cefuroxima 0%

Ciprofloxacino 0%Trimetoprim-Sulfa. 38%

N: 121 cepas Streptococcus pyogenes (Grupo A)

Tabla XI. Resistencias para Streptococcus pyogenes


Clindamicina 4%Eritromicina 4%

Penicilina 0%


Mapa de resistencias bacterianas en Atención Primaria (2010). Una herramienta esencial para el uso racional de antibióticos

COMENTARIOS

El objetivo de esta publicación es divulgar entre lospediatras de Aragón, La Rioja y Soria, que trabajan fun-damentalmente en Atención Primaria, unos datos queconsideramos de sumo interés para el manejo de lasinfecciones más frecuentes en nuestro medio. En lamayoría de ocasiones, llevamos a cabo tratamientos anti-bióticos empíricos frente a un germen del que no pode-mos tener confirmación diagnóstica (salvo ahora S. pyo-genes con las técnicas antigénicas de detección rápida)en el mejor de los casos hasta 48 horas después del diag-nóstico. Por eso, la importancia de conocer cómo vanevolucionando las resistencias a antimicrobianos en lospatógenos analizados en nuestros laboratorios de refe-rencia es de interés capital. La reciente «Guía de PrácticaClínica sobre Infección del Tracto Urinario en laPoblación Pediátrica»(4), entre las recomendaciones parael tratamiento de las infecciones urinarias febriles y afe-briles la primera que hace es la siguiente: «La elección deltratamiento antibiótico empírico en la ITU deberá apo-yarse en el conocimiento de las resistencias locales».Disponer de estos datos, e ir siguiendo su evolución enel tiempo permitirá a los pediatras adecuar estos trata-mientos a las prácticas de Uso Racional deMedicamentos.

Después de los virus (Rotavirus), la principal causainfecciosa de gastroenteritis en el periodo analizado hasido Campylobacter jejuni. Y lo ha sido con diferencia conrespecto a las salmonelosis, lo que nos sitúa claramenteen cifras de país desarrollado. Hay que significar la dismi-nución de aislamientos que en el tiempo se está consi-guiendo con respecto a las especies de Salmonella.Campylobacter mantiene una excelente sensibilidad aMacrólidos y Fosfomicina (3 y 5% de resistencias respec-tivamente), y mejor todavía a Amoxicilina-Clavulánico(0%), aunque sea menos utilizado por sus problemas detolerancia digestiva en un paciente con gastroenteritis. Elespectro de resistencias de Salmonella entérica serogrupoB hace de utilidad incierta a Amoxicilina-Clavulánico(15% de resistencias), y como más recomendablesFosfomicina (0% de resistencias) o Cefalosporinas de ter-cera generación (Cefotaxima, 0%). Trimetroprim-Sulfametoxazol con un 7% de resistencias puede seguirsiendo una aceptable opción terapéutica. Ante unpaciente pediátrico con diarrea mucosanguinolenta conestado clínico que aconseje antibioterapia y en el quedudemos de estar ante C. jejuni o S. entérica serogrupo By a la espera del resultado del cultivo, la opciónFosfomicina parece mejor que Amoxicilina-Clavulánico ysiempre teniendo en cuenta la intolerancia digestiva fre-cuente en ambos medicamentos.

Escherichia coli se confirma como el germen más fre-cuentemente aislado en infecciones del tracto urinario.Retomando las recomendaciones que en la guía de prác-tica clínica antes mencionada se hacen sobre el trata-miento empírico de la infección del tracto urinario febrily a la vista de un 4% de resistencias a Amoxicilina-Clavulánico, este o Cefuroxima (1%) pasarían a ser deelección, en lugar de Cefalosporinas de tercera genera-ción (Cefixima). Para las Infecciones afebriles, Fosfomicina(2%) y Nitrofurantonía (0%) parecen perfectamenteadecuadas y debería evitarse la utilización deTrimetroprim-Sulfametoxazol (26% de resistencias). ParaProteus mirabilis los datos son parecidos con la excepcióndel elevadísimo número de cepas resistentes aNitrofurantoína (79%) y un mayor número de cepasresistentes a aminoglucósidos (Gentamicina 33%,Tobramicina 20%).

Staphylococcus aureus presenta un perfil de resisten-cias como cabría esperar.A Oxacilina (de la que tambiénse puede inferir la resistencia a Cloxacilina y Amoxicilina-Clavulánico) no hay cepas resistentes, destacando, por elcontrario, un 24% de cepas resistentes a Eritromicima.Trimetoprim-Sulfametoxazol puede ser alternativa válidaen alérgicos a Penicilina. Merece la pena hacer notar quepara el tratamiento tópico de infecciones que se sospe-chen estafilocócicas, el número de cepas resistentes aÁcido Fusídico y Mupirocina es de un 3%, con lo quepuede recuperarse el uso de cremas con el primero,prácticamente desplazado ahora por la utilización muchomás generalizada de Mupirocina.

Llama la atención el escaso número de muestras deexudado faríngeo procesadas en una época en la que nose disponía de test rápido de detección de antígeno enlas consultas, lo que confirma que el tratamiento de lafaringoamigdalitis de sospecha estreptocócica se veníarealizando de forma empírica y sin realizar en la mayoríade ocasiones test de confirmación diagnóstica. S. pyoge-nes sigue sin mostrar resistencias a betalactámicos, por loque ha de seguir considerándose a la penicilina como deelección en su tratamiento. Hay un 4% de cepas resis-tentes a macrólidos, lo que permite seguir utilizándoloscomo alternativa al tratamiento de elección.

Del resto de patógenos de vías respiratorias, hay queadvertir que para neumococo, el número de aislamien-tos es muy bajo (17), por lo que los datos han de serinterpretados con cautela. El 29% de cepas resistentes apenicilina serían sensibles a dosis mayores de Amoxicilina(80 mg/kg peso/día). Son todavía muy altos los niveles deresistencia a Azitromicina (47%), por lo que no deberíautilizarse para el tratamiento de otitis/sinusitis bacteria-nas. Está demostrado, además, que si se deja de tratar


12 C. García Vera, I. Ferrer Cerón, C. Colmenarejo Serrano, M. B. Pina Gadea, M.ª J. Revillo Pinilla

BIBLIOGRAFÍA

1. WHO Media Centre. Rational use of medicines. Nota des-criptiva N.º 338. Mayo 2010. Disponible en http://www.who.int/medicines/areas/rational_use/en/index.html

2. Strategic Council on Resistance in Europe. Resistance: a sen-sitive issue, the European roadmap to combat antimicrobialresistance. Utrecht, the Netherlands, SCORE, 2004.

3. Servicio de Microbiología y Parasitología. Comisión de Infec-ciones. Mapa de resistencias bacterianas 2010. Pacientes pediá-

tricos menores de 15 años. Centros de Salud Sector 2. Dis-ponible en http://www.aepap.org/federadas/aragon/biblioteca

4. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobreInfección del Tracto Urinario en la Población Pediátrica. Guíade Práctica Clínica sobre Infección del Tracto Urinario en laPoblación Pediátrica. Plan de Calidad para el SistemaNacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Sociale Igualdad. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; 2011.Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS N.º 2009/01.

con macrólidos las infecciones por neumococo, vuelvena recuperar con el tiempo la sensibilidad a dichos anti-microbianos. Finalmente, Haemophilus influenzae muestrapoca resistencia (9%) a Ampicilina, por lo que la opciónde tratamiento de otitis/sinusitis en la infancia pareceabsolutamente válida si escogemos Amoxicilina a altasdosis como antibiótico de elección, sin necesidad de aso-

ciar inhibidor de betalactamasas (múltiples guías de prác-tica clínica hacen esta recomendación, reevaluando lasituación si en un plazo de 24-48 horas no se percibemejoría). Tanto para neumococo como para H. influen-zae, Trimetoprim-Sulfametoxazol debería ser desaconse-jado a la vista de las resistencias detectadas (47% y 38%,respectivamente).


Aspectos psicológicos y fisiológicosde la ingesta de alimentos

Artículo Especial

J. Fleta Zaragozano(1), A. Sarría Chueca(2)

(1)Catedrático. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad de Zaragoza(2)Profesor Emérito. Facultad de Medicina. Universidad de Zaragoza


Correspondencia: Jesús Fleta ZaragozanoFacultad de Ciencias de la SaludCalle Domingo Miral, s/n.e-mail: [email protected]: abril de 2012. Aceptado: abril de 2012

RESUMENLos autores describen los aspectos psicológicos y socioculturales que influyen en la ingesta de alimentos de laspersonas y de las sociedades e inciden en la importancia de factores tales como la cultura, la religión, la familia yotras circunstancias, como la geografía y el clima. Analizan posteriormente el papel desarrollado por las distintascualidades de los alimentos, como son el aspecto y su textura, así como el olfato y el gusto.

PALABRAS CLAVEAlimentación, nutrición, factores sociales que influyen en la alimentación, órganos de los sentidos.

Psychological and physiological aspects of food intakeABSTRACTThe authors describe the psychological and sociocultural aspects that influence food intake of individuals and societies, andemphasize the importance of factors such as culture, religion, family, geography and climate.Then the role played by thedifferent qualities of food, such as appearance and texture of the food and the smell and taste is analyzed.

KEY WORDS

Food, nutrition, social factors that influence food, sense organs.

Estamos perdiendo el disfrutede comer alimentos para ingerir nutrientes.

Esto ha sido un gran fallo de la nutrición.

JOSÉ MARÍA ORDOVÁS

Diario Médico, 1 de septiembre de 2009

INTRODUCCIÓN

Conviene entender el significado de la ingesta de alimen-to y su regulación, no solo desde un punto de vista fisio-lógico, sino también desde un ángulo sociocultural. Esimportante, para quienes estudian las razones por lasque el hombre consume y utiliza el alimento, compren-der la complejidad del tema. Un individuo no ingiere sus-

tancias nutritivas porque son necesarias para su bienes-tar, sino que come alimentos. Por ello es preciso conocer,además de aspectos fisiológicos, las raíces psicológicas dela regulación de la ingesta. Entender la motivación paracomer, o para no comer, permite conocer mejor el con-junto de problemas relacionados con la nutrición.Aunque su deseo de comer, o no comer, puede tenerorígenes fisiológicos, la selección de los alimentos por el


14 J. Fleta Zaragozano, A. Sarría Chueca

hombre está basada en una combinación de hechos queprovienen de su cultura, su familia, su nivel educacional,sus circunstancias económicas, sus necesidades individua-les y su idiosincrasia(1,2).

ASPECTOS PSICOLÓGICOS

La cultura y la religión

La cultura es un modelo integrado de comportamientohumano que se va transmitiendo en sucesivas generacio-nes. Dicta el papel que la gente tiene en la sociedad, asícomo sus responsabilidades, las de sus compañeros yamigos, y las de sus familias. Los hábitos alimenticios que-dan, en gran parte, determinados por medio de la cultu-ra. Muchos son los hábitos que han existido durantesiglos y que se han mantenido incorporados como partede la herencia cultural(3). La ley judaica dietética, por ejem-plo, basada en el Leviticus y en el Deuteronomio delAntiguo Testamento, tiene regulaciones muy específicassobre el consumo de carne. Las prohibiciones incluyen lacarne de aves y animales de presa, reptiles, insectos, san-gre de animal, cualquier animal que no mastica su comiday tiene el casco hendido, y cualquier especie acuática queno tiene aletas y escamas. Esto elimina a avestruces,camellos, cerdos, conejos, ostras, almejas, camarones ymejillones, entre otros muchos animales.

Gran parte de la población del mundo tiene hábitosdietéticos basados en enseñanzas del budismo y del hin-duismo. Se apoya en la creencia de que toda la vida essagrada y excluye matar animales para alimentarse. Talprohibición varía realmente de una religión a otra, y hastadentro de una misma religión, según grupos culturales.Por ejemplo, el hindú reverencia a la vaca y no la matarápara alimentarse. Sin embargo, cuando muere una vaca oun buey, los miembros de la clase más baja en la sociedadhindú, los dalits, pueden recoger el animal, utilizar su pielpara cuero y comer su carne. Como esta población es,generalmente, la más pobre de la India, este aporte deenergía y de proteína les sirve para asegurar su supervi-vencia(4) (figura 1).

No solo las prácticas culturales/religiosas prohíbencomer ciertos alimentos, sino que influyen también sobrelos que se comen. El jamaicano disfruta de plátano ackee(una fruta local, que parece y sabe como los huevosrevueltos), berenjena, papaya, mango, pescado, langosta, ymanzanas otaheite. Los indios Otomi del valle Mezquitalen Méjico hacen sus comidas de tortillas y de plantaslocales como malva, hediondilla, nopal, maguey, garambu-llo, yuca, verdolaga, mostaza de flores salvajes, lengua de

vaca y fruta del cactus; beben una bebida embriagadora,pulque, hecha de la planta siglo. Un norteamericano, cria-do en una cultura diferente, miraría con recelo a estadieta y lo vería como desagradable y quizás alimenticia-mente inaceptable. Sin embargo, los análisis alimenticiosde la dieta de los indios Otomi mostraron que estabamejor equilibrada que la de un grupo urbano de losEstados Unidos. Individuos de grandes zonas de Asia delEste y del Sur y del África tropical rechazan beber leche;otros grupos africanos, por el contrario, aprecian la lechecomo un preciado alimento y la sirven solo a los hom-bres adultos. Los Masai, un grupo africano tribal, no solobebe la leche de su ganado, sino que obtiene sangre dela vena yugular y se la bebe. La entomofagia, o comerinsectos, está aceptada en muchas culturas. Los bushmenaustralianos consumen hormigas de azúcar y algunas lar-vas. Habitantes de algunas zonas del África central comentermitas frescas y fritas, y algunos grupos japonesescomen escarabajos fritos y preparados en una salsa conazúcar, saltamontes, gusanos, crisálidas de la avispa y larvasde gusanos de seda(5-7).

Figura I. Zapotecas elaborando tortitas de maíz.


La familia

Dentro de una cultura determinada, la familia tieneuna influencia significativa en la aceptación de alimentos(2).Esto no es solo por el esfuerzo activo de los mayorespara enseñar a los niños, sino porque los niños ven elmismo ritual diario en la preparación de alimentos einconscientemente lo asimilan. En sociedades primitivas,las comidas son a diario importantes acontecimientossociales; las mujeres preparan el alimento, y este es distri-buido en base al sexo y a la edad. En estas sociedades, asícomo en nuestras propias familias, importantes aconteci-mientos sociales, como bautizos, bodas, entierros, etc., secelebran con una comida. Estas prácticas de familia for-man parte de la herencia cultural e influyen en la elecciónde los alimentos.

Asimismo, en progresivas sociedades industriales, laadquisición de alimentos es asimilada por los niños segúnlas prácticas de sus padres. Los avances tecnológicosaumentan la complejidad de una sociedad, y la alimenta-ción, como un elemento de su cultura, es cada vez menosimportante. Los sociólogos que estudian la sociedad con-temporánea han observado que las horas de la comidason menos relevantes en cuanto al tiempo que tiene lafamilia para mantener una interacción social. En los paísesoccidentales, muchas comidas se realizan fuera del ambien-te familiar ; la comida de preparación rápida, los empare-dados, los refrescos y muchos alimentos son consumidospor los individuos de forma regular a lo largo del día.

Fuerzas ajenas a las familias influyen sobre las opcionesde los alimentos. La publicidad, la presión de los amigos ycompañeros, el modo de vivir, y la edad, pueden ser deter-minantes más importantes de las opciones de alimentosque las prácticas alimenticias familiares. También se haapreciado un cambio del papel del alimento en las festivi-dades. Mientras que hace 100 años se preparaba una grancomida para celebrar un acontecimiento vital importante,como una boda o un bautizo, hoy en día estos aconteci-mientos suelen celebrarse con un cocktail que incluye ali-mentos como tapas y bebidas, tanto alcohólicas como noalcohólicas. En sociedades menos industrializadas los niñosobservan estas prácticas y las copian(8-9).

El impacto que la familia tiene sobre las elecciones delos alimentos es a menudo un reflejo del nivel educativode quien selecciona y prepara el alimento. Si esta perso-na es limitada en cuanto a educación, la dieta muestra confrecuencia un aporte pobre de sustancias nutritivas(10)

(figura II).

En tiempos más recientes, se ha observado una claracorrelación entre la educación del ama de casa y la inges-

ta alimenticia de su familia. Los datos de esta correlaciónproceden de estudios realizados para examinar el gradode desnutrición en Estados Unidos. Al principio, la TenState Survey (Revisión en Diez Estados) conferida pormandato del gobierno federal y realizada desde 1968hasta 1970 fue usada para obtener estos datos. Se eva-luaron la ingesta de alimentos (recuerdo de ingesta),pruebas clínicas, exámenes físicos y antropométricos, his-torias médicas y situación educativa y económica. Lasrevisiones mostraron que cuantos menos años de educa-ción tenía el ama de casa, mayor era el número de defi-ciencias alimenticias en la dieta de la familia.

Situación económica

Las circunstancias económicas también ejercen unainfluencia considerable sobre las opciones de alimentos. Elaborigen australiano, que vive en una tierra árida estéril,es muy pobre. Consume el alimento que caza. Paraaumentar el suministro de alimentos, su cultura se ha de-sarrollado incluyendo una multitud de insectos comoparte de su dieta diaria. En el otro extremo, en unassociedades más ricas, se gastan considerables cantidadesde dinero en alimentos con muy bajo valor alimenticio. Elcaviar es el principal ejemplo. En 2007, el caviar Belugacostaba más de 1.300 dólares por libra. El caviar es con-siderado un alimento prestigioso por muchos americanosy europeos, y les encanta servirlo tanto a los invitadoscomo comerlo ellos mismos. No tiene un valor alimenti-cio mayor que el queso, los huevos, o la hamburguesa,pero realmente al consumidor le proporciona bienestarsocial.

Geografía, clima y manejo del alimento

Existe una multitud de otros factores interrelaciona-dos que influyen en las opciones de alimentos: la geogra-

Aspectos psicológicos y fisiológicos de la ingesta de alimentos

Figura II. Familia con productos típicos orientales.


16

fía, el clima, los métodos de distribución y las instalacionesde almacenaje(11). Aunque los habitantes de NuevaZelanda y los daneses que viven distantes muchas millas,ambos, en sus dietas incluyen una gran abundancia de lác-teos. Esto es función, en parte, de las semejanzas de sugeografía y clima. Los cítricos crecen fácilmente en Egipto;sin embargo, los métodos de distribución de los alimen-tos son anticuados. Por consiguiente, muchas personas enel país no disfrutan de estas frutas porque se estropeanen el proceso de transporte. Al contrario, en EstadosUnidos, debido a los rápidos sistemas de transporte,tanto los alimentos que crecen en un lugar, como losimportados, se consumen con frecuencia y los produci-dos en una zona del país están disponibles en todas par-tes de la nación y en todas las estaciones. No es insólitover fresas frescas en el mercado durante todo el año(figura III).

Idiosincrasia fisiológica y psicológica

Finalmente, entre los factores que influyen en lasopciones de los alimentos se encuentran la idiosincrasiafisiológica y psicológica de un individuo. Un ejemplo de loprimero es la situación en la cual los individuos carecende la enzima intestinal, lactasa, que es necesaria para dige-rir el azúcar de leche, la lactosa. Cuando beben leche, pre-sentan molestias abdominales y diarrea, por lo que deci-den excluir la leche fresca de su dieta. Se han observadoincontables alergias a los alimentos: a trigo, otros cereales,

cacahuetes, chocolate, huevos, fresas, tomates, productosde soja, tan solo por recordar unos cuantos. Si puedeidentificarse una alergia, con frecuencia una tarea muy difí-cil, el alimento es eliminado de la dieta. A veces se haceinstintivamente, sin la documentación médica, simplemen-te porque los individuos establecen relación entre suingesta alimenticia y sus molestias o bienestar.

A través de toda la historia han existido individuosque han tenido apetitos extraños(12). Durante el siglo XIX,Jeremiah Johnson, un montañero que vagaba por elOeste inexplorado, vivía de la tierra y de los hígados delos indios Crow. Según la literatura folclórica, durante elcurso de sus viajes, devoró el hígado de 247 indios. EnHungría, a principios de los años 1600, la condesaElisabeth de Bathory tenía inclinación por la sangre de vír-genes jóvenes, ya que con su sangre esperaba recuperarsu juventud. En sus esfuerzos para hacerlo, tal como se harelatado, mató a 650 muchachas, bebiendo su sangre yusándola como líquido para bañarse(13).

En general, los motivos de las personas para seleccio-nar los alimentos que comen suele ser un tema muycomplejo con, al parecer, muy poca relación con sus nece-sidades alimenticias. Los alimentos que una personapodría considerar como una comida adecuada, otra ni lostocaría. El comportamiento humano, en lo referente a lanutrición, constituye un tema muy complejo.

ASPECTOS FISIOLÓGICOS

Percepción sensorial

Además de las influencias sociales, culturales y económi-cas sobre la ingesta de alimentos, su selección implica unainteracción compleja entre varios sentidos especiales:reacciones del ojo, del oído, de la nariz y de la boca, y sen-saciones de dolor y tacto, ¡todas están implicadas! La sen-sación de hambre, junto con el aspecto, la textura, el olory el sabor del alimento, que, en muchos casos están uni-dos a la herencia cultural, determina si la mano se exten-derá y si cogerá el alimento, lo transportará a la boca, y locomerá. El aspecto del alimento, su color, su consistenciay su temperatura son percibidos por el sistema sensorial,que incluye la vista, el sentido del tacto, el de la tempera-tura y el del olor. Estas impresiones se reconcilian con laaceptación o rechazo de una persona, basado en suentorno cultural histórico social. Si el puré es verde o gru-moso o quemado, muy probablemente el individuo lorechaza. Simplemente el alimento no coincide con laexpectativa del consumidor para las características dedicho alimento.


Figura III. La dieta mediterránea es un modelo de dieta influido por lacultura.


La temperatura, el gusto, la textura y el olor son per-cibidos vía sistemas de receptores sensoriales localizadosen la nariz y la boca. Un receptor es una organizacióndefinida de moléculas, por lo general proteínas, dentro deuna membrana u organela celular que reconoce y unecompuestos o elementos necesarios a la célula. Losreceptores sirven para traducir, transmitir o iniciar elenvío de un mensaje a otras partes de la célula o a otraspartes del cuerpo. Por ejemplo, los receptores sensoria-les en la cavidad bucal perciben atributos de los alimen-tos como la textura y el gusto. El gusto/textura traduce elestímulo en forma de un mensaje electroquímico que esretransmitido al cerebro. Habitualmente, se conocemucho más sobre la anatomía del área en la cual tienenlugar estos acontecimientos que sobre la fisiología de losacontecimientos en sí mismos.

Aspecto

Parte de la fuerza social/cultural que influye en laaceptación de un alimento es la expectativa establecidapara aceptar un alimento. En cierto modo, esta expecta-tiva está basada en el aspecto de dicho alimento. ¿Tieneel tamaño y la forma deseados?, y lo más importante, ¿elcolor esperado?(14). Trabajos realizados sobre la relaciónentre la aceptación de los alimentos y el color han mos-trado gran dependencia de uno sobre otro. Un estudiomostró que cuando las jaleas fueron coloreadas de mane-ra atípica, los sabores de la fruta fueron incorrectamenteidentificados. En otro estudio, el condimento de jarabesdescoloridos fue identificado incorrectamente por lamayor parte de un grupo de 200 estudiantes de farma-cia; fueron todavía menos capaces de identificar el saborcorrecto si a las soluciones se les daban colores insólitos.En otro estudio, un panel entrenado de catadores de vinomostró en su evaluación una dependencia del color. Seañadió un colorante alimenticio para modificar el vino demesa blanco para simular el aspecto de jerez, vino rosa-do, clarete y borgoña. El panel juzgó que el vino colorea-do de rosado era el más dulce y el coloreado de clareteera el menos dulce. Fue interesante constatar que losindividuos que raras veces bebían vino y participaron enel mismo experimento no relacionaron el color con eldulzor.

Tan importante son estos aspectos visuales de ali-mento que la calidad de alimentos en Estados Unidos, queclasifica estándares, está basada en el aspecto del alimen-to. Por ejemplo, el color es una característica importantepara la clasificación de la ternera y de las frutas. Otrascaracterísticas visuales son también importantes, como lapresencia o la ausencia de defectos y contusiones.

Expertos en alimentos han tratado de relacionar lascaracterísticas visuales con parámetros mensurables físi-cos que determinan la aceptación o el rechazo de un ali-mento dado. El aspecto puede proporcionar una pistasobre el jugo de una manzana o la ternura de un filete;estas propiedades, desde luego, son también valoradas enla boca y percibidas como diferencias de la textura.

Textura

La textura de un alimento desempeña un papelimportante en su aceptación porque el sentido del tactoestá ampliamente desarrollado en la boca. La textura, tra-dicionalmente definida en términos de cómo un alimen-to «se siente» en la boca, es percibida por cuatro tiposdiferentes de receptores: el dolor, tacto, presión y recep-tores del sonido. Los receptores de dolor pueden acti-varse si los alimentos están sumamente calientes o fríos,o son ricos en condimentos tales como la pimienta caye-na. Los ingredientes activos de la pimienta cayena soncapsaicinas que actúan químicamente quemando lassuperficies de la boca y/o de la lengua.

El receptor táctil recibe mensajes sobre las caracterís-ticas geométricas del alimento. Averigua el tamaño, laforma y la frecuencia de las partículas de los alimentos, ysi tiene las características esperadas, se acepta el alimen-to. Si, por el contrario, el helado es arenoso, los recepto-res táctiles así lo percibirán, y el alimento puede serrechazado. Estos receptores táctiles están localizados enla superficie de la lengua, de la cavidad bucal y de la gar-ganta. No solo perciben características como arenoso ogrumoso, sino que también descubren diferencias encuanto a humedad y contenido de grasas. Estas últimascaracterísticas pueden describir la riqueza, la humedad ola suavidad de un determinado alimento.

La textura es también percibida por receptores pre-sores localizados en los músculos, tendones y en las arti-culaciones de la boca, mandíbulas y garganta. Estos recep-tores son los elementos del sentido cinestésico. La resis-tencia característica a la masticación, como en un pedazoresistente de la carne, es un ejemplo de la percepción detextura por el sentido cinestésico. «Difícil o resistente demasticar» significa resistencia extrema física a las accionesde los dientes y de las mandíbulas. Requieren un esfuer-zo vigoroso por parte de los músculos voluntarios; esto,a su vez, es percibido por medio de cambios de la posi-ción, del movimiento y de la tensión de los dientes y delas mandíbulas. El sentido cinestésico es difícil de estudiarporque no es fácilmente localizado e identificable. Sinembargo, con el empleo de medicinas o drogas como la



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cocaína, que bloquea los receptores del músculo, se haaprendido que el sentido oral cinestético proviene tantode las uniones como de los músculos. Cuatro juegos dereceptores están implicados: dos en los músculos, uno enel tendón y otro en la fascia asociada con un músculo.Existen extremidades libres de los nervios (también lla-madas receptores presores) en los músculos, que sonactivados por la masticación de alimentos difíciles comofrutos secos, galletas o huesos y esto estimula el sentidodel movimiento.

Algunas características texturales son sentidas porreceptores sonoros. Los sonidos que un alimento produ-ce cuando se mastica contribuyen a su aceptabilidad. Elcrujido del apio crujiente o el chasquido de una patatafrita fresca contribuyen al placer de ese alimento. El estí-mulo de receptores táctiles y cinestéticos y de los recep-tores auditivos desempeñan un importante papel en laevaluación de las características texturales del alimento.Los individuos varían en sus preferencias para texturaslisas, gomosas, crujientes, calientes o frías; pero todosestos atributos, sin embargo, están basados no en elgusto, el olor o el aspecto, sino en «el sentido» y «soni-dos de los alimentos» en la boca.Además, influencias cul-turales contribuyen a las expectativas texturales de losindividuos. Por ejemplo, un alimento suave, liso, puedeasociarse a las necesidades de alimentos para niños oinválidos y puede no ser aceptado por un joven con unafuerte imagen varonil. Texturas jugosas, gomosas, querequieren el esfuerzo de los músculos de las mandíbulaspueden ser muy aceptables por un adulto joven, pero loson mucho menos por un escolar.

Olfato

El olfato y el gusto están íntimamente relacionados.Las personas que han perdido su sentido del olfato, comopasa con frecuencia con un catarro, se quejan de que elalimento no es tan sabroso como cuando están bien. Estoes porque parte de su apreciación de alimento ha dismi-nuido por un daño temporal en su capacidad de oler.

Entre los sentidos especiales, el sentido del olor es elmás sensible. Cualquier persona puede descubrir unaparte en un trillón de partes de aire para algunos odo-rantes de alta potencia. Por ejemplo, el mercaptain-etilo(etanetiol) puede ser detectado en 4,0 x 10(–11) de mg/mLde aire. Sin embargo, la percepción de un aroma particu-lar rápidamente disminuye si el aroma persiste. Este pro-ceso se llama adaptación olfativa y comienza el primersegundo después de que se percibe un aroma. La percep-ción del olor es un fenómeno subjetivo. Dependiendo de

las expectativas de una persona, un alimento puede tenerun aroma intrínsecamente agradable o desagradable.

Como la percepción de olor es tan sumamente sub-jetiva, es difícil de estudiarlo cualitativa o cuantitativamen-te. Algunos fisiólogos afirman que mientras que la per-cepción del gusto implica la diferenciación de cuatro gus-tos primarios, el olor implica muchos olores primarios. Sinembargo, poco se ha progresado en la identificación y enla clasificación de estos olores.

Gusto

La percepción del gusto es, como la percepción deolor, sumamente subjetiva(14,15). A pesar de esto, los fisiólo-gos han establecido que el hombre percibe cuatro gustosprimarios: ácido, salado, dulce y amargo, aunque algunosautores defienden la existencia de un quinto sabor, elunami, cuyo principal responsable sería el glutamatomonosódico, presente en las algas, queso y otros alimen-tos; este elemento produce un sabor cárnico característi-co empleado para realzar sabores.

Diferentes sustancias evocan cada uno de los gustosprimarios. Las sustancias químicas que determinan ungusto ácido son compuestos ácidos; el ión hidrógeno esti-mula el receptor. Generalmente, la acidez es proporcionala la concentración del ión hidrógeno. Un compuesto másácido provocará una respuesta más fuerte que un com-puesto neutro. Un anión de una sal inorgánica produceun gusto salado. Los haluros, cloruros, fluoruros, bromu-ros y los yodados por lo general se asocian a un gustosalado.

Una variedad de sustancias químicas, sobre todoorgánicas, provoca sensación de un gusto dulce: azúcares,glicoles, alcoholes, aldehidos, cetonas, amidas, ésteres, ami-noácidos, ácidos sulfónicos, ácidos halogenados y las salesinorgánicas de plomo y de berilio. El compuesto másdulce conocido es el n-propil derivado de 4-alcoxy-E-aminonitrobenzeno. Tales compuestos orgánicos comolos glicósidos amigdalina (en almendras) y naringina (encítricos) y los alcaloides cafeína, quinina, estricnina y nico-tina saben amargos.

La persona término medio es más receptiva a ungusto amargo que a uno ácido, salado o dulce. Por ejem-plo, una solución de 0,000008 M de quinina sabe amarga,pero se requiere una concentración mucho más alta(0,0009 M) de ácido hidroclórico para saber a ácido, yuna concentración aún más alta (0,01 M) de cloruro desodio para saber a salado, o de sacarosa para saber adulce.




Cuando aumenta la concentración de sacarosa enuna solución, su gusto cambia de desagradable a agrada-ble; la sensación agradable de dulce surge solo en con-centraciones más altas. Al contrario, un gusto amargopuede ser agradable en concentraciones bajas, perohacerse desagradable en altas. En pequeñas cantidades, lamembrana blanca de la naranja o de las secciones delpomelo realzan los sabores a estas frutas; sin embargo,raras veces se comen solos debido a su gusto amargo.

Dentro de una modalidad dada de gusto, algunas sus-tancias químicas pueden detectarse en una concentra-ción inferior que otras. Esto puede ser expresado cuan-titativamente midiendo el umbral de detección y, de ello,calcular los índices relativos de gusto relativos. La tabla Imuestra los índices de gusto relativos de varias sustanciascon las intensidades de cada una de las cuatro sensacio-nes primarias referidas a un compuesto de referencia: lassustancias ácidas a ácido hidroclórico; las sustancias dul-ces a sacarosa; las amargas a quinina; y las saladas a clo-ruro de sodio.A cada uno de estos compuestos de refe-rencia se le asigna el valor índice de 1.

Cada uno de estos gustos primarios es percibido porel órgano del gusto, la célula del gusto. La célula del gustotiene unos 1/30 mm de diámetro y 1/16 mm de longi-tud. Contiene dos clases de células: la célula receptora yla de apoyo. Las células del receptor gustatorio, tambiénllamadas papilas del gusto, tienen forma de barril, célulasepiteliales modificadas.A partir del final de cada célula delgusto sobresalen varios microvilli o cabellos del gusto.

Estos microvilli se extienden por un poro del gusto den-tro de la superficie de la lengua para ponerse en contac-to con los fluidos de la boca. El otro final de cada céluladel gusto está inervado con fibras del nervio gustatorio.Una célula puede ser inervada con varias fibras o variasfibras pueden inervar una célula; no hay una sola línea decomunicación entre la célula del gusto individual y el sis-tema nervioso central (figura IV).

Sustancias Sustancias Sustancias Sustanciasácidas Índice amargas Índice dulces Índice saladas Índice

Tabla I. Índices relativos del sabor de diferentes sustancias.

Ácido hidroclórico 1 Quinina 1 Sacarosa 1 ClNa 1

Ácido fórmico 1.1 Estricnina 3.1 4-propoxy-3-amino-nitrobenceno 5000 NaF 2

Ácido cloracético 0.9 Nicotina 1.3 Sacarina 675 CaCl2 1

Ácido láctico 0.85 Feniletilurea 0.9 Cloroformo 40 NaBr 0.5

Ácido tartárico 0.7 Cafeína 0.4 Fructosa 1.7 Lal 0.35

Ácido málico 0.6 Pilocarpina 0.16 Alanina 1.3 Lic. 0.4

Tartrato potásico 0.58 Atropina 0.13 Glucosa 0.8 NH4Cl 2.5

Ácido acético 0.55 Cocaína 0.02 Maltosa 0.45 KcCl 0.6

Ácido cítrico 0.46 Morfina 0.02 Galactosa 0.32

Ácido carbónico 0.06 Lactosa 0.3

Adaptado de Guyton AC (1971).Textbook of Medical Physiology. 7.ª ed., Filadelfia: Saunders, p. 639.

Figura IV. El sentido del gusto: quimiorrecepción.

Señal de olor

Detección de olores

Señal del sabor

Dulce

Nervio olfatorioBulbo olfatorio

Olor Epitelio olfatorio

Salado Ácido Amargo

Áreas del sabor en la lengua

Centro del olfato y del gusto


20

La opinión tradicional del gusto sostuvo que su per-cepción estaba solo mediada por yemas que se encon-traban en papilas de la superficie de la lengua, y que habíaáreas específicas donde cada modalidad, y solo esa moda-lidad, era percibida. Esto no es totalmente cierto. Lasyemas del gusto en realidad se encuentran en varios sitiosdentro de la cavidad oral, sobre la superficie de la lengua,del paladar, de la faringe y de la laringe y, a veces, de lasmejillas.

La lengua, aunque perciba las cuatro las modalidadesdel gusto, es más sensible para salado y dulce. El paladar,por otra parte, es más sensible a los gustos ácidos y amar-gos que a los gustos salados y dulces. La faringe tambiéndetecta los cuatro gustos, pero no con el mismo gradoque la lengua y el paladar. Dispersadas sobre la total cavi-dad bucal de un adulto se encuentran aproximadamente10.000 papilas de gusto. Las células del gusto dentro delas papilas son células efímeras con un ritmo rápido devida. En el humano la célula del gusto tiene una vida apro-ximada de 250 h. La capacidad de regenerarse rápida-mente está en contraste marcado con la mayor parte deotros elementos del sistema nervioso. Con la edad, estádisminuido el ritmo por el que las células del gusto seregeneran y, como consecuencia, existe una disminuciónconcomitante en cuanto a la cantidad. Con la disminuciónen el número de células del gusto, disminuye la precisióndel gusto.

Químicos orgánicos sabían desde hace tiempo quepequeños cambios estructurales pueden modificar losgustos. Por ejemplo, los azúcares mostrados en la tabla Ison estructuralmente similares. La respuesta de gustoque ellos obtienen, sin embargo, varía desde muy dulce(‚-D-fructosa) a amargo (‚-D-manosa). El rasgo más nota-ble de estos compuestos es una mutarrotación alrede-dor del carbón anomérico de ‚-D-manosa para hacerque ‚-D-manosa cambie el gusto percibido de dulce aamargo(14).

Para los sentidos auditivos y visuales, las especialidadesmédicas han desarrollado para poder diagnosticar y tra-tar, cuando sea posible, desviaciones de lo normal.Especialidades similares no se han desarrollado para solu-cionar problemas del gusto y del olfato, ni tampoco sehan hecho grandes progresos en el diagnóstico y trata-miento de los desórdenes de estos sentidos. Sin embar-go, las anormalidades en la percepción del gusto han pro-porcionado medios para verificar y ampliar el conoci-miento del mecanismo de la sensación del gusto.

Las anormalidades anatómicas tanto del paladarcomo de la lengua se han asociado con una disminución

en la sensibilidad del gusto. Pacientes con estructurasanormales del paladar tienen considerablemente eleva-dos umbrales para gustos ácidos y amargos, pero no paradulces y salados. Sin embargo, no todos los pacientes conanormalidades anatómicas del paladar duro o blando pre-sentan perturbaciones del gusto. Por el ejemplo, aquelloscon una gran hendidura de la parte posterior de la bóve-da palatina detectan y reconocen las cuatro modalidadesdel gusto.

Las anormalidades sobre la superficie de la lengua,como el liquen plano y tumores, causan una disminuciónen la precisión del gusto. Las enfermedades que afectan elestímulo del nervio a la lengua (como la neuritis postdip-terítica, sarcoidosis y la parálisis de Bell), un grave trauma,y la irradiación de la cavidad bucal, como parte de trata-miento de una malignopatía, causarán una disminución dela sensibilidad del gusto. En todos estos estados anorma-les hay una reducción u omisión en el número de célulasreceptoras del gusto. Sin embargo, el subdesarrollo con-génito o la ausencia de la lengua no van acompañados poruna disminución en la precisión del gusto (figura 5).

Los cationes divalentes, particularmente cobre, zinc yníquel, afectan a la sensibilidad del gusto. Cuando se admi-nistran a pacientes con hipogeusia, se detecta algunamejoría. Informes recientes indican que la disfunción delgusto puede estar asociada con alteración en la absorciónalterada de zinc y con niveles disminuidos de zinc en la


Figura V. Estructura y papilas gustativas de la lengua.



saliva. La terapia oral con zinc o níquel devuelve la sensi-bilidad del gusto a la normalidad(16).

Las hormonas esteroideas también han sido implica-das en el mecanismo del gusto tras estudios de enferme-dades del sistema endocrino. Pacientes con enfermedadde Addison, con disminuida función cortical suprarrenal ocon panhipopituitarismo, presentan bajos umbrales dedetección. La aumentada sensibilidad del gusto vuelve a la

normalidad cuando se les administra los esteroides caren-tes. No se sabe el mecanismo por el que los esteroidesinfluyen en la percepción del gusto.

Aún no ha sido realizada una teoría comprensiva yunificada sobre la percepción del gusto. Pero el gusto delos alimentos, así como su aspecto, textura y olor, está ínti-mamente implicado en el deseo de las personas paracomer.

9. Birch L. Development of food preferences. Ann Rev Nutr1999; 19: 41-62.

10. Sarría A, Fleta J. Problemas de los niños a la hora de comer.Comedores resistentes y neofobia alimentaria. Bol PediatrArag Rioj Sor 2009; 39: 12-16.

11. Sarría A, Moreno L. Dieta española. Dieta mediterránea.Zaragoza: Mira;1993.

12. Booth DA. Integration of internal and external signals inintake control. Proc Nutr Soc 1992; 51: 21-28.

13. Ritchie C. Comida y civilización. Barcelona: Altaya;1997.

14. Palmer RK.The pharmacology and signaling of bitter, sweet,and umami taste sensing. Mol. Interventions 2007; 7: 87-98.

15. Guyton AC. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia:W. B. Saunders; 1971.

16. Berdanier C, Zempleni J. Advances Nutrition. Boca Raton,Florida, USA: CRC Press; 2008.

BIBLIOGRAFÍA

1. Sanjur D. Social and Cultural Perspectives in Nutrition. NJ:Prentice Hall, Engelwood Cliffs; 1982.

2. Bryant CA, Courtney A, Markebury BA, DeWalt KM. TheCultural Feast. NY:West Publishing Co; 1985.

3. Fleta J. La alimentación y otras costumbres de los españolesde hace dos mil años. En M. Bueno, A. Sarría, JM. Pérez-González. Nutrición en Pediatría (3.ª ed.). Madrid: Ergón;2007, pp. 335-339.

4. Salas J, García P, Sánchez JM. La alimentación y la nutricióna través de la historia. Barcelona: Glosa; 2005.

5. Fleta J. El placer de la comida: de la tradicción al exotismo.Bol Pediatr Arag Rioj Sor 2007; 37: 5-14.

6. Fleta J. Comer insectos: peligro, extravagancia o posibilidad.Anales de Ciencias de la Salud 2010; 3: 16-22.

7. Harris M. Bueno para comer. Madrid: Alianza;1994.

8. Satter E. Secrets of feeding a Healthy Family. Madison: KelcyPress; 1999.

Artículo Especial

22 L. Escosa García, M.ªR. Macipe Costa, N. García Sánchez

La vacunación infantilen los viajes internacionales.¿Estamos preparados?

L. Escosa García(1), M.ªR. Macipe Costa(2,4), N. García Sánchez(3, 4)

(1)Médico Residente de Pediatría. Hospital Infantil Universitario «La Paz». Madrid(2)Pediatra de Atención Primaria. Centro de Salud Fuentes de Ebro. Zaragoza

(3)Pediatra de Atención Primaria. Centro de Salud universitario «Delicias Sur». Zaragoza(4) Grupo de Cooperación Internacional de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPap)


Correspondencia: Nuria García Sá[email protected] autores declaran no tener conflicto de intereses

RESUMENSegún la Organización Mundial del Turismo cada año 900 millones de personas viajan por el mundo; se estima que el7% de ellos son niños. Las enfermedades infecciosas son el riesgo más importante descrito en viajeros internacionales.Aunque las enfermedades prevenibles por inmunización pueden ser evitadas, estas condiciones son descritas muyfrecuentemente entre viajeros. El viaje es una buena oportunidad para los pediatras para revisar la situación vacunal.Si el niño viajero está incorrectamente vacunado, se le debe ofrecer la oportunidad de iniciar o completar lavacunación sistemática, además de las vacunas que precise para el viaje. La vacunación brinda la oportunidad de evitargran número de enfermedades peligrosas que pueden presentarse en el exterior. Se aconsejará a las familiasconsultar 4-8 semanas antes de la salida para proporcionar un tiempo suficiente para una inmunización adecuada.Las vacunas para viajeros se dividen en tres categorías: sistemáticas del calendario habitual, exigidas en los viajes ylas recomendadas según el riesgo de adquirir enfermedades. Las vacunas más usadas en viajeros son: Hepatitis A,Fiebre tifoidea, Fiebre amarilla e Infección meningocócica.Se debe tener en cuenta otras consideraciones como proporcionar consejos sobre la prevención y manejo deenfermedades relacionadas con el viaje.

PALABRAS CLAVEVacunas,Viaje, Niños.

Children’s immunizations for international travel. Are we ready?ABSTRACTAccording to United Nations World Tourism Organization every year 900 millions of people travel around the world; childrenare thought to be 7% of them.The most important risks described among international travellers are infectious diseases.Although vaccine-preventable diseases could be prevented, these conditions are reported among travellers very often.Travel isa good opportunity for Paediatricians to review the immunization status of infants and children. If the international travelchildren is badly immunized should be offered to start or complete the routine immunization schedule, in addition to thoseneeded for travel. Vaccination offers the possibility of avoiding a number of dangerous diseases that may be encounteredabroad. Families should be advised to consult 4-8 weeks before departure in order to allow enough time for optimalimmunization schedules to be completed.Vaccines for travellers can be divided into 3 categories: those used for routine preventive health, those that may be requiredfor travel and those that are recommended according to risk for disease acquisition. The most common vaccines used intravellers are: Hepatitis A,Typhoid fever,Yellow fever and Meningococcal infection.Other considerations have to be in account such as provision of advice about prevention and management of travel-related diseases.

KEY WORDSTravel, Immunization, Child, Infant.


INTRODUCCIÓN

Un gran número de personas realizan viajes internacio-nales (VI) anualmente, aproximadamente 900 millones.Esta cifra se incrementa cada año un 6,5% según la Or-ganización Mundial del Turismo(1). Algunos de estos viaje-ros son niños que acompañan a sus familias para realizarviajes turísticos o visitar familiares. Se estima que un 40%de los VI son realizados por inmigrantes que regresan asus países de origen para visitar familiares y amigos, losdescritos en la literatura inglesa como «visiting friendsand relatives»(2). El aumento de la población inmigrante enEspaña, en la actualidad un 12-14% de los niños tieneneste origen, ha propiciado un incremento en los VI. Se hadescrito que el 8% de los viajeros internacionales requie-ren atención médica con motivo de alguna enfermedad,durante o después del viaje(3).

Los niños viajeros inmigrantes que regresan al país deorigen de sus padres tienen más riesgo que el niño viajeroturista. Suelen consultar con poco tiempo anticipatorio yplanean estancias más largas, son niños en general máspequeños que los niños viajeros turistas que están más pró-ximos a la adolescencia. Existe baja percepción de amenazapor parte de sus padres cuando regresan a sus países deorigen. Determinantes culturales, el hacinamiento en loshogares de destino, la convivencia con posibles enfermoscontagiosos, el clima, etc., sitúan al niño inmigrante viajeroante un riesgo mayor que el niño viajero turista(4). Se handescrito desigualdades en salud entre los viajeros según losdistintos motivos del viaje, siendo los más desfavorecidos losinmigrantes que hacen un VI para visitar familiares(5).

Aunque la patología infecciosa es la más frecuente, nodebemos olvidar las lesiones y accidentes que pueden pre-sentarse en cualquier niño viajero. La visita pre-viaje es fun-damental para tratar de evitar enfermedades, pero enmuchas ocasiones no se realiza o se hace con tiempo insu-ficiente; se ha documentado que solo la mitad de los niñosviajeros turistas realizaron la visita pre-viaje y solo 1/3 de losniños viajeros inmigrantes la hicieron(6). Lo ideal es realizaruna visita pre-viaje al menos 4-8 semanas antes de la salida,para lo cual debemos ir explorando la intención de viajar alas familias inmigrantes con tiempo preparatorio suficiente.

La vacunación es una de las medidas más importantespara evitar enfermedades en los viajes. Existen centros deVacunación Internacional en todas las provincias (tabla I),en ellos se asesora al viajero además de administrar vacu-nas. Desde la página del Ministerio de Sanidad, ServiciosSociales e Igualdad «La salud también viaja»(7) se puedesolicitar cita previa para ser atendido, además de obtenerinteresante información para las medidas de protección.La misión del pediatra no se limitará a derivar a los niñosa estos centros, sino que debe asegurarse del cumpli-miento de las medidas establecidas y de las pautas vacu-nales. En ocasiones, por no requerirse fármacos o vacu-

nas extranjeras, toda la atención podrá dispensarse en losCentros de Atención Primaria.

En este documento se ha tratado de simplificar y des-cribir las vacunas de uso más común en los viajes, siem-pre que ha sido posible se ha indicado la fuerza de larecomendación y el nivel de evidencia.

VACUNASLa vacunación del niño viajero dependerá del estado vacu-nal previo, posibles enfermedades crónicas, alergias, lugarde destino, diversos riesgos, itinerario, etc. Por tanto debeser una medida diseñada a la medida de cada paciente.

Existen tres categorías de vacunación para el VI: lavacunación sistemática, la exigida para el VI y las reco-mendadas.

Vacunación sistemática

El viaje es un momento muy adecuado para actualizarlas vacunas del niño en caso de faltarle alguna dosis. Asímismo será conveniente adelantar algunas vacunas valo-rando el riesgo, ej. vacunación frente a sarampión. En oca-siones se necesitará una vacunación acelerada. Siempreque sea posible el niño viajero recibirá las vacunas siste-

La vacunación infantil en los viajes internacionales. ¿Estamos preparados?

Tabla I. Centros de Vacunación Internacional en nuestro ámbito*

• SORIAServicio Territorial de Sanidad y Bienestar SocialC/ Nicolás Rabal, 7. 42003. SoriaTeléfono para solicitar cita previa: 975 236 589

• LOGROÑOSanidad ExteriorC/ Pérez Galdós, 29. 26071 - LogroñoTeléfonos: 941 75 92 28 / 82

• HUESCAServicio Provincial de Salud y ConsumoSubdirección General de Salud PúblicaAvenida del Parque, 30. 22003 - HuescaTeléfono: 974 29 33 88 - Centralita 974 29 32 00

• ZARAGOZAServicio Provincial de Salud y ConsumoSubdirección General de Salud PúblicaC/ Ramón y Cajal, 68. 50004 - ZaragozaTeléfonos: 976 71 41 02 y 976 71 50 00

• TERUELServicio Provincial de Salud y ConsumoSubdirección General de Salud PúblicaC/ Tres de Abril, 1. 44002 - TeruelTeléfono: 978 64 11 57

*Información del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.Disponible enhttp://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/sanidadExterior/-salud/centrosvacu.htm


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máticas adecuadamente, incluso antes de la edad habitual,para obtener mayor protección. Para algunas vacunas laedad mínima de vacunación podría adelantarse si el ries-go en el destino es alto(8).

Vacunaciones exigidas en los viajes,generalmente sujetas a reglamentación internacional

En la actualidad solo 2 vacunas son obligatorias endeterminadas circunstancias: fiebre amarilla para viajes apaíses endémicos o aquellos que exigen el requisito devacunación para la entrada y meningitis meningocócicapara peregrinos a La Meca.

Fiebre amarilla. Los viajeros a áreas endémicas debenrecibir la vacuna frente a fiebre amarilla(9, 10) [A-III]. Los paísesde riesgo suelen ser áreas tropicales de África y América,pero no de Asia. Existe información disponible on-line a tra-vés del documento: Listado de Países: Requisitos y reco-mendaciones de vacunación frente a la fiebre amarilla ysituación del paludismo. http://www.msps.es/profesionales/-saludPublica/sanidadExterior/salud/viajesInter/listado.htmDe la página web «Viajes internacionales y salud» delMinisterio de Sanidad, Política Social e Igualdad.

La edad mínima de vacunación son los 9 meses, aun-que podría adelantarse a los 6. Está contraindicada en alér-gicos al huevo e inmunodeprimidos, niños con infecciónVIH y CD4 < 200 mL, trasplantados, etc. Por ser una vacu-na de virus vivo, si se precisa una administración simultáneacon otras vacunas vivas atenuadas, se administrará en elmismo día o con 4 semanas de intervalo; con vacunas vivasorales, como cólera, fiebre tifoidea o rotavirus, no se preci-sa tener ningún intervalo en consideración.

La duración de la inmunidad es prolongada, pero engeneral se indica un booster cada 10 años.

Se administra en los centros de Vacunación Interna-cional, donde a su vez emiten el certificado amarillo paraser presentado a las autoridades sanitarias en la admisióna los países con este requisito.

Vacunas recomendadas conformeal riesgo de adquisición de enfermedades(8) (tabla II)

Hepatitis A. La vacunación debe considerarse para todoslos viajeros a áreas del mundo con pobres condicionessanitarias y de higiene [A-III](9, 10).Aunque en niños la hepa-titis A suele ser un proceso auto-limitado, la transmisión aadultos susceptibles, en los que supone un 2% de morta-lidad, significa un riesgo que debe evitarse. La edad míni-ma de administración es 1 año, pauta dos dosis, la segun-da a los 6-12 después de la primera. Aunque una soladosis puede proporcionar alta protección, para que lainmunidad sea prolongada se requieren 2 dosis. No seprecisan dosis de recuerdo(11) porque la inmunidad per-manece a lo largo de la vida(9, 10) [A-II].

Fiebre tifoidea. Se valorará su administración cuando elviaje sea a zonas con pobre saneamiento, en especial enestancias de más de 3 semanas. Existen 2 vacunas disponi-bles, una de gérmenes vivos atenuados junto con inactiva-dos de cepas de Salmonella Typhi de administración oral yotra inactivada de polisacáridos capsulares del mismo ger-men, de administración parenteral IM. La vacuna oral no seadministrará hasta después de 72 h de la toma de antibió-ticos. La toma del antipalúdico Proguanil, presente en lacombinación Atovacuona-Proguanil (Malarone®), disminu-ye la eficacia de la vacuna, por tanto se tomará la vacuna 10días antes de comenzar con el Proguanil. Otros antipalúdi-cos no interfieren en la respuesta. En niños inmu-nodeprimidos se usará la forma parenteral. Ambas vacunastienen eficacia similar, aportando una protección del 50-70%, por lo que además de la vacunación en los viajeros azonas de riesgo deben realizarse medidas de prevenciónrespecto a ingesta de alimentos y bebidas. Ver límites deedad en la tabla II.

Infección meningocócica. La vacunación es obligatoria paralos peregrinos a La Meca. Está recomendada en viajeros ala zona africana denominada «el cinturón de la meningitis»,zona que se extiende de Senegal a Etiopía, especialmentecuando se viaja en la época seca, de noviembre a junio.Indicada especialmente en casos de asplenia funcional,como sería el caso de niños drepanocíticos. La vacunaciónsistemática del calendario corriente no protege porque lostipos de Meningococo causantes de los brotes africanos sonfundamentalmente A, B, C,Y y W-135. La vacuna tetrava-lente polisacárida de 4 serotipos (Menomune®) está dis-ponible en los centros de vacunación internacional, es pocoinmunógena en menores de 2 años. En otros países se dis-pone de dos preparados de vacuna meningocócica tetrava-lente conjugada (Menactra® y Menveo®), que se puedenadministrar desde los 2 años.

Rabia, encefalitis japonesa, encefalitis centroeuropeay cólera. Son procesos con riesgo menor y en zonas con-cretas, para valorar su administración ver tabla III.

Vacunación frente a rotavirus. En lactantes que puedanrealizar VI sería adecuado administrar vacuna de rotavirusante la posibilidad de poco acceso a la terapia de rehi-dratación en los países de baja renta.

Niños inmunodeprimidos y vacunaciónen viaje internacional

En algunas ocasiones se desaconsejará el viaje. Esimportante evitar las zonas endémicas de fiebre amarilla,dado que la vacuna es de virus vivos y está contraindica-da. Existe un documento de consenso sobre la vacuna-ción de niños inmunodeprimidos que contempla el casoparticular de los viajes(12).

L. Escosa García, M.ªR. Macipe Costa, N. García Sánchez


La vacunación infantil en los viajes internacionales. ¿Estamos preparados?

Edad mínima Contraindicaciones/ Tipo de vacuna Indicaciones administración Pauta Booster precauciones Preparados

Tabla II. Vacunas más frecuentemente indicadas en niños que viajan a países de baja renta.

Dos dosis Epaxal(0, 6-12 meses) Havrix 720

Hepatitis A Países con intermedia/ (1440 adultos)alta endemicidad 1 año No Habituales Vaqta

Twinrix 3 dosis Twinrix (0, 1 y 6 m) Vivaxim

incluye tifoidea

6 años la oral Oral: 3 dosis 1-3 años Oral: Vivotif Países con pobre a días alternos Inmunodeprimidos.saneamiento 2 años Interferencia con

Fiebre tifoidea Viajes de estancia la parenteral antibióticos (dejar 72 h) media-larga y Proguanil (dejar 10 días).

Una dosis IM 2-3 años Parenteral: Habituales Typhim

Infección *Peregrinos a La Meca Según preparado Repetir Polisacáridameningocócica África (Senegal a Etiopía) Menomune en 5 años Menomune serotipos A,C, Época seca ≥ 2 años Dosis única si riesgo Habituales Conjugadas:Y,W135 de noviembre a junio Mtra 11-17 a No datos Menactra

Menveo ≥ 2 No datos Menveo

Menores de 9 (6) meses.Fiebre amarilla *Zonas tropicales 6-9 meses Dosis única SC 10 años Inmunodeprimidos. Stamaril

de África y América Alergia a huevo. YF-VaxEmbarazo (valorar riesgo)

*Sujeta a reglamentación internacional, puede ser obligatoria en ciertos países.

Duración del viaje

Corto Intermedio Largo Tipo de vacuna (< 2 semanas) (2 semanas – 3 meses) (> 3 meses)

Tabla III. Vacunas recomendadas para viajeros según duración de la estancia y riesgo.

Revisar-adecuar vacunas sistemáticas para su edad + + +

Fiebre amarilla (Áreas endémicas) + + +

Hepatits A (Áreas de endemicidad media y alta) + + +

Fiebre tifoidea (Si consumo de agua o alimentos en zonas de saneamiento deficiente) ± + +

Enfermedad meningocócica (Áreas endémicas de África, Peregrinación a La Meca) ± ± ±

Rabia (Si riesgo de exposición a animales y viaje a zonas endémicas) ± + +

Encefalitis japonesa (Áreas endémicas) ± ± +

Cólera.Vacuna WC/rBS Dukoral® Generalmente no indicada en niños.Solo > 2 años zona endémica – – ±

Encefalitis centroeuropea Zonas rurales de centro-este de Europa. Primavera y otoño. Camping. ± ± ±

Significado de los signos: –, No necesaria.+, Recomendado. ±, Considerar su aplicación.Observaciones: Cólera, el riesgo es muy bajo.Modificado de: American Academy of Pediatrics. Active and Passive Immunization. In: Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, Long SS, eds. Red Book:2009 Report of the Committee on Infetious Diseases. 28th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2009: 98-104.


26 L. Escosa García, M.ªR. Macipe Costa, N. García Sánchez

8. American Academy of Pediatrics. Active and PassiveImmunization. In: Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, LongSS, eds. Red Book: 2009 Report of the Committee on InfetiousDiseases. 28th ed. Elk Grove Village, IL: American Academyof Pediatrics; 2009: 98-104.

9. National Guideline Cleringhouse. The practice of travelmedicine: guidelines by the Infectious Diseases Society ofAmerica. [Fecha de acceso 21 de abril de 2012] http://gui-delines.gov/content.aspx?f=rss&id=9538.

10. Hill DR, Ericsson CD, Pearson RD, et al. The Practice ofTravel Medicine: Guidelines by the Infectious DiseasesSociety of America. IDSA Guidelines. Clinical InfectiousDiseases. 2006; 43: 1499-1539. [Fecha de acceso 21 de abrilde 2012]. Disponible en http://www.uphs.upenn.edu/bug-drug/antibiotic_manual/idsatravelmed.pdf.

11. Van Damme P, Banatvala J, Fay O, et al. The InternationalConsensus Group on Hepatitis A Virus Immunity. HepatitisA booster vaccination: is there a need? Lancet 2003; 362:1065-1071.

12. Mellado Pena MJ, Moreno-Pérez D, Ruiz Contreras J,Hernández-Sampelayo Matos T, Navarro Gómez ML, grupode colaboradores del Documento de Consenso SEIP-CAVde la AEP. Documento de consenso de la Sociedad Españolade Infectología Pediátrica y el Comité Asesor de Vacunas dela Asociación Española de Pediatría para la vacunación eninmunodeprimidos. An Pediatr (Barc) 2012; 75: 413.e1-413.e22.

BIBLIOGRAFÍA

1. United Nations World Tourism Organization. UNWTOWorld Tourism Barometer, vol 7(1). January 2009. [Fecha deacceso 21 de abril de 2012]. Disponible en http://unwto.org/facts/eng/pdf/barometer/UNWTO_Barom09_1_en.pdf.

2. Bacaner N, Stauffer B, Boulware DR,Walker PR, Keyston JS.Travel Medicine Considerations for North AmericanImmigrants Visiting Friends and Relatives. Jama 2004; 291:2856-2864.

3. Freedman DO, Weld LH, Kozarsky PE, et al, for theGeoSentinel Surveillance Network. Spectrum of Diseaseand Relation to Place of Exposure among Ill ReturnedTravelers. N Engl J Med 2006; 354: 119-130.

4. Hagmann S, Benavides V, Neugebauer R, Purswani M.Travelhealth care for immigrant children visiting friends and relati-ves abroad: retrospective analysis of a hospital-based travelhealth service in a US urban underserved area. J Travel Med2009;16: 407-412.

5. Angell SY, Cetron MC., Health Disparities among TravelersVisiting Friends and Relatives Abroad.Ann Intern Med 2005;142: 67-72.

6. Hagmann S, Neugebauer R, Schwartz E, et al. GeoSentinelSurveillance Network. Illness in children after internationaltravel: analysis from the GeoSentinel Surveillance Network.Pediatrics 2010; 125:e1072-1080.

7. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. La saludtambién viaja. [Fecha de acceso 21 de abril de 2012]. Dis-ponible en http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/sanidadExterior/salud/home.htm.


Telorragia en la infancia: a propósito de dos casos

Caso clínico


Pediatra Centro de Salud Parque Goya (Zaragoza)


Correspondencia: Itziar Carceller BeltránCentro de Salud Parque GoyaEugenio Lucas, 31-33. 50018 Zaragozae-mail: [email protected]: abril de 2012. Aceptado: mayo de 2012

RESUMENLa telorragia en la edad pediátrica es un hallazgo poco frecuente habitualmente asociado a una ectasia ductalmamaria, que, pese a ser un proceso benigno y autolimitado, produce gran ansiedad familiar(1, 2, 3, 4). Se presenta el casode dos niñas de 4 meses con sangrado por el pezón y evolución muy similar.

PALABRAS CLAVETelorragia, ectasia ductal mamaria, infancia.

Bloody nipple discharge in infancy: report of two casesABSTRACTBloody nipple discharge in infancy is a rare finding usually associated with a mammary duct ectasia, which, despite being abenign and self-limited process, produces much anxiety in the family.The cases are presented of two 4-month-old girls withbloody nipple discharge and a very similar evolution.

KEY WORDSBloody nipple discharge, mammary ductal ectasia, infancy.

INTRODUCCIÓN

La hipertrofia mamaria en recién nacidos y lactantes pe-queños de ambos sexos, en ocasiones asociada a secre-ción láctea, es un proceso frecuente asociado a la trans-misión transplacentaria de hormonas sexuales de la ma-dre al feto(1, 3, 5, 6). Sin embargo, la descarga hemorrágica através del pezón es un cuadro infrecuente que en la in-fancia suele asociarse a un proceso benigno y autolimita-do como es la ectasia ductal mamaria, a diferencia de laedad adulta en que puede ser síntoma de otro tipo depatologías tanto benignas como malignas(1, 4, 6, 7).

CASOS CLÍNICOS

Se presentan dos casos muy similares, se trata de dosniñas de 4 meses de edad sin relación entre ellas quefueron traídas a consulta por sangrado intermitente delpezón derecho de varios días de evolución, advertidapor la presencia de manchado en la ropa interior, sin nin-gún síntoma acompañante ni otros signos de sangrado.No presentaban antecedentes personales ni familiaresde interés, ni referían historia de traumatismos ni inges-ta de fármacos. A la exploración se apreciaba botónmamario bilateral, presentando en una de ellas el pezón


28 I. Carceller Beltrán

derecho una coloración azulada, y en ambos casos a lamanipulación del pezón derecho aparecía una secreciónescasa serosanguinolenta. El resto de la exploración eranormal, siendo el estado general excelente. Se solicitóecografía mamaria en ambas niñas que fue normal, sinobjetivarse dilatación de los conductos galactóforos. Elcuadro se resolvió completamente en unas 2 semanasen el caso de una de las niñas y en unos pocos días enla otra.

DISCUSIÓN

La telorragia es un cuadro infrecuente en la infancia deevolución generalmente benigna y autolimitada, cuya cau-sa más frecuente es la ectasia ductal mamaria. La ectasiaductal mamaria es un trastorno que resulta de la dilata-ción de los conductos galactóforos en la región subareo-lar, lo que origina la distorsión de estos conductos y tam-bién cambios en los tejidos circundantes en forma defibrosis e inflamación. Se produce un acúmulo de materiallipídico y detritus en los conductos dilatados, con forma-ción de tejido de granulación constituido por células gi-gantes que rodean el material lipídico y los histiocitos, yposterior ulceración del epitelio ductal que origina el san-grado(1, 2, 3). No se conoce la causa de esta patología, si biense han considerado estímulos hormonales, malformacio-nes o infecciones(1). Se presenta en pacientes de ambossexos, generalmente durante el primer año de vida aun-que está descrita a cualquier edad(1, 8, 9). La exploración físi-ca suele ser normal, encontrando como único síntoma elsangrado que suele ser escaso y puede ser uni o bilateral.

En ocasiones se puede encontrar hipertrofia mamaria onódulos palpables de pequeño tamaño bajo el pezón(1).

El diagnóstico se basa en la clínica, la ecografía mama-ria y la citología. La ecografía puede ser útil para la visua-lización de los conductos dilatados, si bien en la edadpediátrica es frecuente que sea normal ya que suelen serformas leves(1, 2, 3). Se recomienda también estudio de lasecreción mediante citología, que puede orientar al diag-nóstico con la presencia de células epiteliales ductales ehistiocitos, y cultivo bacteriológico de la misma(1, 2, 3). Sedebe descartar también un trastorno endocrino subya-cente mediante determinación de tirotropina, progeste-rona, estradiol y prolactina(3, 4). Dada la benignidad delcuadro, la realización de procedimientos quirúrgicos in-cluida la biopsia debe evitarse sobre todo en niñas yaque la lesión del botón mamario puede causar dañosirreversibles, y reservarse solo para aquellos casos ex-cepcionales, generalmente en niños mayores o pubera-les, en que exista descarga persistente unilateral con ma-sa palpable y ecografía o histología sospechosas(1, 7, 10). Enlos dos casos que se presentan, el único estudio que serealizó fue la ecografía mamaria dada la rápida resolucióndel cuadro en ambos casos.

La evolución de estos pacientes es hacia la curaciónespontánea en el transcurso de semanas o meses, por loque si los estudios realizados son compatibles con eldiagnóstico, se recomienda mantener una actitud expec-tante sin precisar tratamiento. Es importante explicar alas familias la benignidad y el carácter autolimitado delcuadro, ya que suele originar gran preocupación(1, 2, 3).

BIBLIOGRAFÍA1. Fernández S, Pinto I, Vázquez M, Guijarro M, Arregui A.

Sangrado por el pezón en un lactante. An Pediatr (Barc)2006; 64 (1): 109-110.

2. Abuara F, De Miguel T, Junco M, San Antonio V.Telorragia en laedad pediátrica: caso clínico.An Pediatr (Barc) 2008; 68: 303.

3. Plasencia E, Fontán M, Rey MJ, Miguez F.Aproximación diag-nóstica y manejo clínico de la telorragia. Rev Pediatr AtenPrimaria 2008; 10: 457-462.

4. Gupta V,Yadav SK. Infantile bloody nipple discharge: A casereport and review of the literature. Afr J Paeditr Surg 2009;6: 63-64.

5. De Praeter C, De Coen K, Vanneste K, Vanhaesebrouck P.Unilateral bloody nipple discharge in a two-month-oldmale. Eur J Pediatr 2009; 167: 457-459.

6. Tan R, Van Bosstraeten B, Casteels K. Does bloody nippledischarge occur during normal breast development ininfancy? Pediatr Int 2010; 52: 825-827.

7. Harmsen S, Mayatepek E, Klee D, Meissner T. Bloody nippledischarge (BND) in an 8 months old girl and a 9 months oldmale. Rational diagnostic approach. Klin Padiatr 2010; 222:79-83.

8. Alexander K, Leung C, Pion Kao C. Mammary duct ectasia:a cause of bloody nipple discharge. J Natl Med Assoc 2004;96: 543-545.

9. Kitahara S, Wakabayashi M, Shiba T, Nonaka K, Nonaka H,Kobayashi I. Mammary duct ectasia in children presentingbloody nipple discharge: a case in a pubertal girl. J PediatrSurg 2001; 36: E2.

10. Corapçiog˘u F, Akanse G, Sarper N, Taneri H, Yildiz K.Mammary ductal ectasia as cause of bloody nipple dis-charge in a 28-month-old boy. Turk J Pediatr 2005; 47:379-381.


INTRODUCCIÓNEntre las alteraciones ungueales en la edad pediátrica, la onico-micosis es una de las más frecuentes. Afecta preferentemente avarones adolescentes y en edad escolar, siendo una rareza enniños de edad inferior a 2 años. En la actualidad se ha descritoun incremento de casos de onicomicosis.

CASO CLÍNICOVarón de 18 meses de edad. Antecedentes personales: derma-titis seborreica al mes y medio de vida. En la visita de 18 meseslos padres indican entre sus preocupaciones la existencia de unaalteración en las uñas del primer dedo de ambos pies. El exa-men físico de las uñas afectadas muestra una alteración delcolor, discreta hiperqueratosis y onicolisis. Se realiza estudiomicrobiológico detectándose en el cultivo la presencia deCándida parapsilosis. Se indicó tratamiento tópico con ciclopiro-xolámina al 8%. Para estudiar factores predisponentes se realizóhemograma, bioquímica, estudio de inmunidad celular y cribadode VIH, siendo todos los resultados normales.

COMENTARIOSLa onicomicosis representa el 50% de las alteraciones unguea-les, con una prevalencia del 0,18-2,6% en la edad pediátrica yun ratio varón-mujer 2,2. Es un proceso que afecta en gene-ral a sujetos de más edad. En la actualidad se ha documenta-do un aumento en todas las edades, también en edad pediá-trica, describiéndose cada vez con más frecuencia en niñosmás pequeños, incluidos neonatos. A veces es difícil distinguirde otros procesos como la psoriasis ungueal, a la que a su vezpuede asociarse. Los dermatofitos son en general los agentescausantes más implicados, seguido de cándidas. C. parapsilosisse ha identificado como un patógeno emergente, su frecuen-cia como agente causante de onicomicosis es variable segúnlas series estudiadas, se asocia a inmersión prolongada dededos en agua. A diferencia de C. albicans, afecta a zonas dis-tales de la uña. En un niño de 18 meses se trata de un proce-so inusual.

Onicomicosis por agente fúngico emergente en niño de 18 meses

I. García-Osés(1), L. Gil(1), L. Escosa(2), A.K. Córdoba(1), N. García Sánchez(3), J. Gil(4)

(1)Hospital Infantil Universitario «Miguel Servet», Zaragoza. (2)Hospital Infantil Universitario «La Paz», Madrid.(3)Centro de Salud Universitario «Delicias Sur», Zaragoza. (4)Servicio de Microbiología. Hospital Clínico Universitario «Lozano Blesa», Zaragoza

[Bol Pediatr Arag Rioj Sor, 2012; 42: 29]

Sesiones de la Sociedad

INTRODUCCIÓNLa hiperecplexia o enfermedad del sobresalto, es una afeccióninfrecuente, de carácter familiar, que se hereda de forma autonó-mico-dominante aunque existen formas esporádicas, que se carac-teriza por una respuesta exagerada a los estímulos a manera desobresaltos e hipertonía neonatal, existiendo un alto riesgo desufrir muerte súbita en período perinatal debido a fallo cardio-rrespiratorio y espasmo laríngeo. Pueden estar implicados diferen-tes genes que codifican proteínas involucradas en el funcionamien-to de las vías de neurotransmisión glicinérgica inhibidoras.

CASO CLÍNICONeonato varón, nacido tras embarazo normal y parto por cesá-rea, Apgar 9-10, peso 3.600 g. Padres consanguíneos y un tíopaterno con antecedentes de episodios de rigidez y caída al sueloante estímulos imprevistos. A partir de las 12 horas de vida pre-sentaba hipertonía generalizada con cianosis, hiperexcitabilidad e

hiperreflexia tendinosa desencadenados por estímulos somato-sensoriales, con respuestas características de sobresalto al percu-tir la pirámide nasal. Las analíticas, ecografías transfontanelares,TAC craneal, RM, EEG críticos e intercríticos fueron normales, y elEMG de superficie confirmó el diagnóstico al mostrar una activi-dad muscular continua que cedió con la administración de clona-cepam. El estudio genético de la mutación clásica del gen más fre-cuente (GLRA 1) resultó negativo aunque está pendiente decompletarse.

COMENTARIOSEs el primer caso habido en nuestro Servicio y es importantesu conocimiento para no confundirlo con otras afecciones quepueden presentar manifestaciones clínicas similares pero conexpresiones en el EEG como las epilepsias. Su diagnóstico sebasa en la clínica, historia familiar, actividad del EMG y respues-ta al CNZ, siendo útiles las pruebas de percusión para el diag-nóstico, ya que provoca respuestas clínicas características.

Hiperecplexia: comunicación de un nuevo casoM. Díez, C. Orden, B. Curto,V. Rebage A. Romo, Z. Galve

Servicio de Neonatología. Hospital Universitario «Miguel Servet», Zaragoza


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INTRODUCCIÓNLa drepanocitosis es una enfermedad crónica, actualmente fre-cuente en nuestro medio, debido al incremento de la poblacióninmigrante. Se trata de una hemoglobinopatía con complicacionesgraves. En esta presentación se comenta un caso de patologíaaguda en un paciente con drepanocitosis.

OBJETIVOSEl objetivo de la presentación es aprender a realizar el diagnósti-co diferencial de la anemia intensa en el contexto de drepanoci-tosis, mediante la presentación de un caso clínico. Estos pacientesacuden en situación de gravedad clínica y debemos saber actuar.

PACIENTES Y MÉTODOSSe trata de un paciente de 3 años de raza negra, diagnosticadopreviamente de anemia falciforme, que acude por fiebre, debili-

dad y palidez. Se describe en esta sesión la situación en la quellegó, la evolución durante su ingreso, el diagnóstico diferencial yel diagnóstico final.

RESULTADOSDel diagnóstico diferencial de anemia intensa en pacientes condrepanocitosis se obtienen principalmente 3 opciones (secues-tro esplénico, crisis hemolítica y crisis aplásica). En este caso elpaciente sufrió una crisis aplásica causada por el Parvovirus B19.

–La drepanocitosis es una hemoglobinopatía, enfermedad auto-sómica recesiva.

–La anemia severa en contexto de drepanocitosis principal-mente es debida a: secuestro esplénico, crisis hemolítica o cri-sis aplásica.

–El principal agente causante de crisis aplásica en la drepanoci-tosis es el Parvovirus B19.

Palidez y debilidad en paciente con drepanocitosis

A. Miralles(1), G. González(1), J. Gil(2), N. García(3), M. Gracia(1)

(1)Servicio de Pediatría y Sección de Infecciosos, Hospital Clínico Universitario «Lozano Blesa», Zaragoza.(2)Servicio de Microbiología, Hospital Clínico Universitario «Lozano Blesa», Zaragoza. (3)Centro de Salud Universitario «Delicias Sur», Zaragoza



INTRODUCCIÓNSe presenta un caso de valvulopatía mitral y aórtica de apariciónaguda, en el contexto de una probable enfermedad reumática. Lafiebre reumática es una complicación no supurativa que sucede auna faringoamigdalitis producida por Streptococo del grupo A. Es laprincipal causa de muerte cardiaca en las primeras cinco décadasde la vida en los países en desarrollo, siendo por el contrario suincidencia muy baja en los países desarrollados.

CASO CLÍNICOSe trata de un niño de cuatro años de origen marroquí, que pre-senta artralgias, astenia, hiporexia y dolor abdominal de 3 sema-nas de evolución. En relación con el inicio de los síntomas se aus-culta un soplo cardiaco sistólico y diastólico III/VI de reciente apa-rición. El paciente presenta el antecedente de varios procesos defaringoamigdalitis en los últimos meses, todos ellos tratados conpenicilina. Se realiza ecocardiografía que muestra engrosamientode los velos de las válvulas mitrales y aórtica con insuficienciamoderada-severa de ambas válvulas y dilataciones secundarias, dela aurícula y el ventrículo izquierdos. En el electrocardiograma seobserva un alargamiento del intervalo PR y un BIRD. El paciente

presenta un título de ASTO elevado, así como un frotis faríngeopositivo para Streptococo pyogenes. Se objetiva, así mismo, eleva-ción de los reactantes de fase aguda (PCR y VSG). Dado que laclínica y las pruebas complementarias del paciente son compati-bles con fiebre reumática, pues cumple 1 criterio mayor y tresmenores de los criterios de Jones, se inició tratamiento con peni-cilina que se mantiene en el momento actual, así como trata-miento para la insuficiencia cardiaca y antiinflamatorio. El pacientepresentó una evolución favorable con mejoría o resolución detodos los síntomas excepto de la clínica cardiaca, presentando enla actualidad ligera mejoría de la insuficiencia aórtica, permane-ciendo el mismo grado de afectación en la válvula mitral.

CONCLUSIÓNEs importante conocer las características de la fiebre reumáticapor ser complicación importante de una patología tan frecuen-te como la faringoamigdalitis.A pesar de la baja incidencia de fie-bre reumática en los países desarrollados, puede darse en nues-tro medio en población con problemas de malnutrición o haci-namiento, o en pacientes que hayan llegado recientemente deun país en desarrollo, en los que la frecuencia de esta patologíaes mucho mayor.

Valvulopatía mitral y aórtica secundaria a probable fiebre reumática

S.Viscor, M. Sánchez, M. Odriozola, A. Aldana, G. Gómez, D. García de la Calzada.

Servicio de Pediatría. Hospital Universitario «Miguel Servet», Zaragoza




INTRODUCCIÓNLa meningitis bacteriana recurrente es una entidad rara cuyodiagnóstico constituye un gran desafío. Se describe en pacientescon anomalías anatómicas que permiten la comunicación delespacio subaracnoideo con cavidades paranasales, oído medio,parafaringe o piel y también en pacientes portadores de focosinfecciosos parameníngeos y en aquellos con trastornos inmu-nológicos. El germen aislado puede ayudar en la orientacióndiagnóstica.

CASO CLÍNICOLactante con antecedente de ingreso a los 9 días de vida enNeonatología por meningitis y sepsis neonatal por Streptococcusbovis tipo I y un segundo ingreso a los 5 meses por fiebre sinfoco que reingresa en nuestro hospital a los 7 meses de vida porfiebre sin foco e irritabilidad con empeoramiento progresivo delestado general. En la exploración física se evidencia penecombo e hipospadias y estrabismo convergente del ojo izquier-do ya conocido sin otras alteraciones. Se realiza punción lumbary se inicia antibioterapia empírica aislándose en el cultivo deLCR Enterococcus faecium, Klebsiella pneumoniae y Escherichiacoli. Tras permanecer durante 8 días afebril realiza nuevo picofebril, por lo que se realiza punción lumbar aislándose en el cul-tivo Citrobacter freundii y se cambia la antibioterapia según elantibiograma.A los 5 días realiza otro pico febril, aislándose estavez en el LCR Enterococcus faecium. El estudio de inmunidad(Inmunoglobulinas, poblaciones linfocitaria, complemento yserología de VIH) fue normal. Se realiza ecografía de partesblandas (trayecto de columna), que resulta normal, y ecografía

abdominal, en la que se objetiva una mínima ectasia piélica bila-teral. En la RNM con contraste de columna y cráneo se eviden-cia una agenesia parcial del segmento derecho del sacro desdeS3, un meningocele presacro por debajo de S2, sin contenido deraíces nerviosas y contiguo al recto, y tras la infusión de gadoli-nio se objetiva una fístula de LCR con el recto. Es valorado porservicio de cirugía pediátrica, que diagnostica estenosis anal, ypor el servicio de neurocirugía, que realiza resección del menin-gocele y cierre de fístula recto dural. Como complicaciones delposoperatorio apareció una fístula recto-anal que precisóreconstrucción del recto con anoplastia y colostomía y unahidrocefalia tetraventricular comunicante con una colección re-lacionada con piel sacra posterior y comunicada con cara pos-terior de recto, que precisaron colocación de una derivaciónexterna con posterior internalización peritoneal de extremodistal. En la actualidad, con 12 meses de vida, el desarrollo psi-comotor del niño es normal.

COMENTARIOSAnte un caso de meningitis bacteriana recurrente es importantepensar en dos condiciones predisponentes principales: defectosanatómicos (congénitos o adquiridos) e inmunodeficiencias(primarias o adquiridas). Nos encontramos ante un caso de tria-da/síndrome de Currarino, anomalía compleja y rara en niños,que incluye malformación anorrectal, defecto óseo del sacro ymasa presacra. Es una afección autosómica dominante ligada a laregión 7q36 implicada en el desarrollo del neuroeje caudal. Endicho síndrome la radiología es muy importante para el diagnós-tico, siendo las alteraciones por imagen muy características.

Meningitis bacteriana recurrente,un desafío diagnóstico

S. Martínez(1), J. González(1), I. Gil(1), I. Galé(1), M. Bouthelier(1)

(1)Servicio de Pediatría y Sección de Infecciosos del Hospital Universitario «Miguel Servet», Zaragoza


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