C A P I T U L O IV FACTORES DE RIESGO - fac.org.ar · La diabetes es una de las ... (bebidas y alimentos « chatarra» colonizan la economía y la dieta, ... describe nuevos elementos

99SERRA CMJ Y COLS, 2005

C A P I T U L O IVC A P I T U L O IVC A P I T U L O IVC A P I T U L O IVC A P I T U L O IV

I N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó NDR. C CAMPOS - DR. CMJ SERRA

Antes de iniciar el desarrollo de este Capítulo, permítasenos rendir un pequeño homenaje a dosestudios que tanto han contribuido a la identificación de los Factores de Riesgo para enfermedad coronariay en la prevención cardiovascular. Nos referiremos primero a “The Framingham Study”, iniciado en 1948a raíz de la incidencia creciente de las enfermedades coronarias y que al año pasó a depender del InstitutoNacional del Corazón. Se aplicó en voluntarios de la localidad de Framinghan, ciudad dormitorio vecinaa Boston, donde se enrolaron 5.000 vecinos adultos de 30 a 39 años de edad y libres de enfermedad CV,efectuándose el primer examen en el año 1950. En 1957, cuando el 90% de los voluntarios tenían 4 añosde inscriptos, se efectuó el primer análisis entre los habitantes de 45 a 62 años de edad. Un tercio de losnuevos eventos cardíacos fueron MS, y un quinto coronariopatías asintomáticas. El hombre duplicó suincidencia respecto a la mujer. La HTA, obesidad e hipercolesterolemia se la vinculó con un incrementodel número de eventos (2 a 6 veces) y dos años después con el insumo del tabaco (Figura IV-1). DoyleJT empleó por primera vez las palabras factor de riesgo(FR), en una publicación de la revista NYStade J Medicine (“Risks Factors in coronary heart disease”) en 1963.

El otro, es el Estudio de las Enfermeras, iniciado en 1980 y en la que participaron por vía epistolar85.000 mujeres. Aún la literatura sigue aportando nuevos datos de este seguimiento que permitió inferirentre otras cosas que 1/3 de la reducción de la enfermedad coronaria dependía de los buenos hábitos (nofumadoras, alimentadas sanamente) y al empleo de la TRH, concepto que discutimos en el Capítulo III.También verificó, entre otras cosas, el efecto negativo de la obesidad.

Figura IV-1

FFFFFAAAAACTCTCTCTCTORES DE RIESGOORES DE RIESGOORES DE RIESGOORES DE RIESGOORES DE RIESGO


C L A S I F I C A C I Ó NC L A S I F I C A C I Ó NC L A S I F I C A C I Ó NC L A S I F I C A C I Ó NC L A S I F I C A C I Ó NLos FR se pueden clasificar de múltiples maneras; desde la más simple (modificables y no

modificables), hasta aquellas más complejas como la vinculada al sexo, por ejemplo. Algunas de esasclasificaciones las reunimos en la Figura IV-2.

Figura IV-2

ANÁLISIS DE LANÁLISIS DE LANÁLISIS DE LANÁLISIS DE LANÁLISIS DE LOS FAOS FAOS FAOS FAOS FACTCTCTCTCTORES DE RIESGO (FR)ORES DE RIESGO (FR)ORES DE RIESGO (FR)ORES DE RIESGO (FR)ORES DE RIESGO (FR)

ANTECEDENTES FANTECEDENTES FANTECEDENTES FANTECEDENTES FANTECEDENTES FAMILIARESAMILIARESAMILIARESAMILIARESAMILIARES

Existen grandes dificultades para evaluar la importancia de los factores heredofamiliares debidoa la multiplicidad de factores genéticos y del medio ambiente y que se incrementan si no se conocen laedad, sexo, número de familiares y edad del comienzo de la enfermedad en el árbol familiar, a fin de podercuantificar un score de riesgo. Debe considerarse la dislipemia, hipertensión arterial, obesidad,hiperfibrinogenemia, diabetes mellitus, tabaquismo, hábitos alimenticios, consumo de alcohol, actividadfísica y estado socio-económico. La detección y comprensión de la susceptibilidad genética y los factoresde riesgo modificables llevarían sin duda a una mejoría en la prevención y el tratamiento. Sin embargo,trabajar con los FR de un grupo familiar es dificultoso, más cuando es desconocida en muchos de susmiembros. También es importante tener en cuenta que numerosos factores de exposición acontecenfuera del hogar y a lo largo del tiempo muchos grupos familiares se dispersan o no mantienen un estrechocontacto.

ESTESTESTESTESTADO SOCIOECONÓMICO ADO SOCIOECONÓMICO ADO SOCIOECONÓMICO ADO SOCIOECONÓMICO ADO SOCIOECONÓMICO Y PSICOSOCIALY PSICOSOCIALY PSICOSOCIALY PSICOSOCIALY PSICOSOCIAL

Desde la década pasada, un número creciente de pruebas han demostrado el nexo entre losfactores socioeconómicos y psicosociales con los FR y la enfermedad coronaria. Las mujeres quetienen bajos ingresos, pobre nivel educacional y estado socioeconómico y/o que se desempeñan enocupaciones no jerárquicas, presentan mayores tasas de enfermedad cardíaca.

Existen fuertes evidencias que sugieren que la hostilidad, depresión y el escaso apoyo social


constituyen factores de riesgo en las mujeres.Quienes viajan a menudo a EE.UU. observan la evidente diferencia entre el estado socio-

económico y las condiciones sanitarias en los distintos grupos étnicos.

H O M O C I S T E Í N AH O M O C I S T E Í N AH O M O C I S T E Í N AH O M O C I S T E Í N AH O M O C I S T E Í N A

La hiperhomocisteinemia se reconoce desde hace más de 30 años asociada a niños conepisodios tromboembólicos. Luego se comprobó su repercusión en la arteriopatia coronaria,cerebrovascular o periférica y en la trombosis venosa profunda. En pacientes coronarios, los que tienenmas de 15 micromol el riesgo asciende al 25% vs. 4% en aquéllos con valores inferiores a 9. En loshipertensos, el riesgo aumenta 11 veces. La homocisteína es un tóxico endotelial que se vincula condisfunción endotelial, inhibición de anticoagulantes naturales, promoción de la unión de la Lp(a) con lafibrina y la proliferación del músculo liso vascular. Ésto podría ser consecuencia de la ingesta elevada deproteínas (contienen metionina, su precursor metabólico). El estudio NHANES 3 permitió establecercomo valor normal hasta 11.4 micromol en el hombre y 10.4 en la mujer, sin embargo, el riesgocomenzaría a partir de los 5 micromol. Podemos sospechar de una hiperhomocisteinemia en pacientescon enfermedad vascular sintomática prematura o no explicable por los FR clásicos. También se havinculado la hiperhomocisteinemia con el Alzheimer.

El tratamiento se basa en administrar ácido fólico combinado con vitaminas B6-B12. Debeaconsejarse una ingesta diaria de no menos de 4-5 porciones de vegetales crudos.

HIPERHIPERHIPERHIPERHIPERTENSIÓN TENSIÓN TENSIÓN TENSIÓN TENSIÓN ARARARARARTERIAL (HTTERIAL (HTTERIAL (HTTERIAL (HTTERIAL (HTA)A)A)A)A)

Este tema se desarrollará en el capitulo VI.Los restantes FR serán descriptos a continuación por especialistas de cada tópico.

DIABETES MELLITUS (DM):DIABETES MELLITUS (DM):DIABETES MELLITUS (DM):DIABETES MELLITUS (DM):DIABETES MELLITUS (DM): EL P EL P EL P EL P EL PARADIGMA DEARADIGMA DEARADIGMA DEARADIGMA DEARADIGMA DELAS LAS LAS LAS LAS VVVVVASCULASCULASCULASCULASCULOPOPOPOPOPAAAAATIASTIASTIASTIASTIAS

DR. Á ANGOS

Como es sabido, la Diabetes Mellitus es una enfermedad muy antigua, conocida desde el año1500 aC aproximadamente, donde ya se encontraron las primeras descripciones de ella.

Es probable que la diabetes sea una enfermedad prehistórica, época en la cual, la escasez dealimentos era característica. Posiblemente, transcurría mucho tiempo entre una comida y otra, de mane-ra que el individuo con mayor capacidad de almacenar energía, tenía más probabilidades de sobrevida(teoría del genotipo ahorrador).

Hasta el descubrimiento de la insulina, a fines del año 1920 (Banting y Best), los pacientes que lapadecían raramente lograban sobrevivir pero a partir de allí, si bien ésto fue un problema resuelto, con eltranscurso del tiempo comenzaron a reconocerse las distintas alteraciones y complicaciones que gene-raba.

La diabetes es una enfermedad crónica, incurable, determinada genéticamente en la mayoría delos casos, caracterizada por alteraciones en el metabolismo de la glucosa, siendo la hiperglucemia su


rasgo predominante. Actualmente la podemos considerar y definir como un conjunto de alteracionesmetabólicas, donde la hiperglucemia resulta por defecto en la secreción de la insulina, en su acción o porambos mecanismos. Está asociada con complicaciones crónicas, disfunción y/o fallo en diferentesórganos (ojos, riñones, corazón, vasos sanguíneos) y que daña la función endotelial, incorporando elconcepto de la diabetes como una enfermedad panvascular (“vasculopatía arterial”).

La diabetes representa un serio y progresivo problema de salud, con elevado costo económicoy social. Presenta un comportamiento epidémico, ya que según distintos estudios se prevé que sedupliquen los nuevos casos hacia el año 2025.

Actualmente, la prevalencia de diabetes oscila entre el 6-8%, en individuos de 20 a 70 años,aumentando a medida que avanzamos en edad.

También difiere ampliamente entre las distintas poblaciones estudiadas; así, la prevalencia máselevada se encuentra en poblaciones indígenas de los EE.UU. (indios Pima de Arizona), donde alcanzacerca del 50%.

Debe considerarse que en muchos casos se diagnostica en forma tardía, existiendo aún enpaíses desarrollados un caso de diabetes no diagnosticado por cada uno o dos conocidos, de maneraque el 30 a 50% de las personas desconocen su problema durante meses o años, perdiéndose así unvalioso tiempo.

La diabetes es una de las principales causas de consulta médica en el mundo desarrollado, porgenerar elevada morbilidad: es la principal responsable de nuevos casos de ceguera, enfermedad renalen estado terminal, amputación no traumática de miembros inferiores, enfermedad cardiovascular, acci-dente cerebrovascular y vasculopatía periférica, representando una de las más importantes causas demortalidad en personas adultas.

Según los nuevos criterios de clasificación y diagnóstico (Figura IV-3), el 90% de los pacientesdiabéticos son tipo 2, la gran mayoría de ellos (90%) asociados con insulinorresistencia, la cual represen-ta la principal causa etiopatogénica de la diabetes.

Figura IV-3:


Los criterios para el diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM) son:1. Síntomas de diabetes más valores de glucemia mayores de 200 mgs%, obtenidos al azar.2. Glucemia plasmática en ayunas > 126 mgs%3. Glucosa > 200 mgs%/dl 2 hs. post-carga durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa.

Analizando la etiología de la diabetes, dos condiciones fundamentales se relacionan de maneraconjunta a través del tiempo, y desencadenan finalmente el estado diabético.

Inicialmente, se altera la sensibilidad a la insulina (insulinorresistencia): distintos factores gené-ticos y ambientales comienzan a participar, obligando a la célula beta del páncreas a desarrollar mecanis-mos compensadores, sintetizando y liberando mayores cantidades de insulina (hiperinsulinemia).Mientras esa célula beta sea capaz de mantener tales mecanismos, las alteraciones en el metabolismode la glucosa no serán evidentes y el paciente evolucionará normoglucémico.

Pero llegará un punto donde comienza a fallar la célula beta (insulinodeficiencia), haciéndosepresentes alteraciones en el metabolismo de la glucosa, que llevan a intolerancia a la glucosa y finalmentea la diabetes propiamente dicha.

El tiempo que transcurre en este proceso multifactorial es indeterminado, y meses, años oincluso décadas pueden separar los extremos del proceso.

HISTHISTHISTHISTHISTORIA NAORIA NAORIA NAORIA NAORIA NATURALTURALTURALTURALTURAL

Diversos factores participan y aceleran el desarrollo de la diabetes. La obesidad abdominal ocentral, asociada con el síndrome metabólico, la historia familiar de diabetes, antecedentes de diabetesgestacional o el nacimiento de hijos macrosómicos (> 4 Kg. de peso al nacer), el estilo de vida occidental(bebidas y alimentos «chatarra» colonizan la economía y la dieta, como refieren muchos autores), elsedentarismo, sumado a condiciones étnicas y otros factores ambientales, son algunos de sus principa-les responsables.

El punto inicial de este complejo proceso es la insulinorresistencia, definida como la respuestadeficiente de los distintos tejidos frente a las acciones metabólicas de la insulina, e involucra al hígado,músculo y tejido adiposo. Se podría decir que son tejidos fundamentalmente insulinodependientes; enellos, la captación y utilización de glucosa se encuentran severamente comprometidas. Diversos meca-nismos son responsables de tal defecto, los más importantes son los que afectan la acción de la insulinaa nivel post-receptor de insulina. Allí serían bloqueados diferentes procesos enzimáticos y molecularesencargados de que la insulina ejerza su función, desencadenando la resistencia insulínica. Pero mientrasésto sucede, otros mecanismos relacionados con la proliferación de las células del músculo liso vascularno son afectadas, hipótesis que explicaría la relación de la insulinorresistencia-hiperinsulinemia con laslesiones ateroescleróticas y es una manera de justificar que al momento del diagnóstico de diabetes tipo2, cerca del 50% de los pacientes presentan algún signo de daño vascular. Recientemente (Fuster, JACC2004) describe nuevos elementos fisiopatológicos en la arteriopatía diabética: neovascularización a partirde la adventicia (vasa-vasorum) y mayor agresividad inflamatoria.

Se puede considerar entonces, a la insulinorresistencia como factor de riesgo para enfermedadcoronaria y como predictor de DM, con el fin de actuar en la prevención primaria para evitar la aparición


de la enfermedad. Y en prevención secundaria disminuyendo o retardando sus complicaciones. Demanera que entre las complicaciones clínicas de la insulinorresistencia se reconocen la hipertensiónarterial, las alteraciones lipídicas, los trastornos en el metabolismo glucídico, la intolerancia a la glucosa yla diabetes, todas ellas descriptas hace más de dos décadas. Pero fue en 1988 cuando el Dr. Reavendefinió por primera vez lo que conocemos como “Síndrome Metabólico” (SM), un «racimo» de factoresde riesgo cardiovascular, que incluía a la HTA, la insulinorresistencia-hiperinsulinemia, intolerancia a laglucosa, VLDL elevado y HDL bajo.

De allí en adelante, diversas modificaciones y denominaciones, fueron publicadas; «Síndrome deinsulinorresistencia, Síndrome X, Cuarteto de la muerte, Síndrome cardiovascular metabólico», etc.

La actual definición (2005) de la Federación Internacional de Diabetes para SM incluye: 1)obesidad central (>80 cm en la mujer y >94 en el hombre para el perímetro de la cintura; 2) triglicéri-dos >150 mg/dL; 3) HDL <50 mg/dL en la mujer; 4) TAS >130 o TAD >85 mm Hg; 5) glucemia enayunas >100 mg/dL o DM2 previa (Figura IV-4).

Figura IV-4

La relación y consecuencias clínicas del síndrome metabólico van más allá y no sólo se agotanen el aumento del riesgo de ECV o DM, sino que los individuos que presentan este síndrome, tienenmayor susceptibilidad a otras condiciones patológicas, como ciertos cánceres, esteatosis hepática,apnea del sueño, poliquistosis ovárica, etc.

Estas alteraciones, junto a otras situaciones favorecedoras de la patología cardiovascular, comola inactividad física, dietas ricas en grasas, aumento del tabaquismo, historia familiar, se potencian gene-rando mayor riesgo de padecer enfermedad coronaria.

La obesidad abdominal es la forma de obesidad más comúnmente asociada al SM, clínicamentepuesta en evidencia por la circunferencia abdominal (>102 cm en el hombre, >88 cm en la mujer) o elíndice cintura / cadera.

La dislipemia proaterogénica se manifiesta a través del análisis de distintas lipoproteínas, princi-


palmente con triglicéridos elevados (>150 mgs/dl) y HDL colesterol bajo (<40 mg/dl en el hombre, <50mg/dl en la mujer), LDL pequeña y densa y HDL pequeña, son formas más sofisticadas de identificarla.

La HTA definida según los criterios del JNC VII (>130/80 mm Hg) se relaciona con el síndromemetabólico quizás por el aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina, promoviendo mayorretención de agua y sodio.

Ahora bien, en cuanto a la insulinorresisten-cia (condición presente en la mayoría de los pacien-tes con SM y sus consecuencias cardio-vasculares o intolerancia a la glucosa / diabetes), ¿cómomedirla o cuantificarla clínicamente?

Métodos complejos de laboratorio, como el clamp euglucémico-hiperinsulinémico, son pocoprácticos y costosos, difíciles de aplicar. Una manera sencilla, aunque aún discutida, es la relación entrela glucemia y la insulinemia basal (HOMA IR), descripto por Mathews en 1985. Muchos trabajos ypublicaciones se basaron en el modelo HOMA.

HOMA IR = insulinemia basal x glucemia (mmol/dl) / 22.5El estado proinflamatorio, puesto en evidencia por aumentos en la PCR, un marcador asociado

con diversas citoquinas inflamatorias, y condiciones procoagulantes, con aumentos en el PAI 1 yfibrinógeno, se corelacionan con hiperglucemia crónica y disfunción endotelial.

Teniendo en cuenta todo ello, se debería evaluar a:• Todo individuo mayor de 45 años,• Con historia familiar de diabetes mellitus o enfermedad coronaria,• Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional y/o hijos macrosómicos,• Con sobrepeso u obesidad (IMC > 27),• Hipertensión arterial y• Dislipemia.

La epidemia de obesidad es no solamente propia del mundo desarrollado, ya que datos epide-miológicos actuales denotan cifras similares en nuestro país, observándose un aumento marcado de lapoblación obesa o en riesgo de serlo (>50%).

Una consecuencia clínica primaria del síndrome metabólico es la enfermedad coronaria.Asimismo, el riesgo de diabetes relacionado con el síndrome metabólico es alto y a su vez la

diabetes es un factor de riesgo mayor para cardiopatía isquémica.Se considera que tres de cada cuatro pacientes diabéticos (75%) mueren por enfermedades

cardiovasculares, principalmente cardiopatía isquémica, y existe fuerte evidencia de que las medidas deprevención primaria y secundaria serían más eficaces en personas con diabetes.

Todo paciente con diabetes se considera en un mismo nivel de riesgo que una personano diabética con el antecedente de haber cursado un evento coronario previo; de allí la importan-cia de considerar y aplicar estas medidas de prevención.

El riesgo de un primer evento coronario agudo en individuos diabéticos iguala al riesgo dereinfarto en individuos no diabéticos.

La enfermedad coronaria prematura es la principal causa de muerte en pacientes con DM sin


embargo, el mecanismo difiere en diabéticos tipo 1, asociado fundamentalmente a complicacionesmicrovasculares (nefropatía); y en diabéticos tipo 2 relacionada principalmente al síndrome metabólico ysus consecuencias macrovasculares. La diabetes se asocia con un riesgo 2 a 4 veces mayor deenfermedad coronaria y duplica la mortalidad luego del IAM, tanto a corto como a largo plazo.

Lo concreto es que los pacientes con diabetes presentan ateroesclerosis coronaria más extensa,pueden padecer neuropatía autonómica con menor percepción de los eventos isquémicos (isquemiasilente), disfunción sistólica, pero predominantemente diastólica, y aumento de la fibrosis en pacientes concardiopatía hipertensiva. Teniendo en cuenta lo anterior, no es sorprendente que los pacientes diabéticospresenten un elevado riesgo de MS. Una explicación factible está representada por los mecanismos quellevan a la hiperglucemia crónica y la consecuente formación de productos finales de la glicosilaciónavanzada (AGEs), generando mayor producción de radicales libres de oxígeno, disminución de lasíntesis de óxido nítrico y en definitiva, menor respuesta vasodilatadora del endotelio. La disfunciónendotelial que acompaña a la diabetes mellitus, lleva a un aumento de la masa ventricular izquierda,mayor espesor íntima-media, disminución de los procesos fibrinolíticos naturales, aumento en los nivelesde fibrinógeno del PAI-1 y mayor agregación plaquetaria, es decir, los factores que en conjunto producenaterogénesis acelerada, característica de la diabetes.

Ahora bien, la influencia de la diabetes con relación a la enfermedad coronaria es mucho mayoren la mujer que en el hombre, entre otras causas, por una mayor prevalencia de FR a partir de lamenopausia (hipertensión, obesidad, inactividad física y caída hormonal).

Quizás todos estos factores estén involucrados para generar un peor pronóstico de la cardiopatíaisquémica en la mujer diabética, aliados a un índice de masa corporal (IMC>25), alteraciones en lospatrones de alimentación, con dietas pobres en fibra y en ácidos grasos polisaturados y por el contrario,elevado consumo de grasas transaturadas y alimentos con elevado índice glucémico (hidratos decarbono refinados).

Todas estas características de estilo de vida notables en la mujer luego de la menopausia, quepredisponen a la obesidad, con aumento rápido de peso e inactividad física, más un creciente consumode tabaco en la mujer actual, explican, al menos en parte, esta problemática.

También, y tal como se demuestra en algunas publicaciones, se corelaciona ese peor pronósticode la mujer con un aumento del estrés oxidativo y disminución de las defensas antioxidantes, cambiosque ocurren tempranamente en la evolución de la diabetes y que se postulan como una causa probablede la mayor susceptibilidad en el sexo femenino a las complicaciones cardiovasculares, con lesionescoronarias más frecuentes y difusas.

Este estado proinflamatorio, proaterogénico, con incremento en el estrés oxidativo, parece sercausado por aumentos en la producción de radicales libres, que reducen las defensas antioxidantes yllevan a incrementos en la peroxidación lipídica, con mayores cantidades de LDL oxidada, de elevadacapacidad aterogénica. Incluso en mujeres diabéticas tipo 1 de corta evolución, con buen control metabó-lico y con niveles de HbA1c normales, la capacidad antioxidante se reduce considerablemente.

Otros estudios muestran, asimismo, que la protección natural del sexo femenino se pierde enpresencia de diabetes (Capítulo III).


Es universalmente aceptado que la mujer no diabética tiene un riesgo mucho menor de padecerenfermedad coronaria mortal en relación al hombre no diabético. Pero también es ampliamente conocidoque la diabetes anula e invierte 4ese beneficio protector, incrementando el riesgo de cardiopatía en lamujer (RR 2.5 vs. 1.3) con respecto al hombre.

En consecuencia, podría afirmarse que el riesgo de muerte por enfermedad coronaria queimplica la diabetes mellitus es significativamente mayor en la mujer que en el hombre.

TTTTTABABABABABAAAAAQQQQQUISMO EN MUJERESUISMO EN MUJERESUISMO EN MUJERESUISMO EN MUJERESUISMO EN MUJERESDR. FERNANDO NAPOLI

El tabaquismo es sin duda la gran epidemia de nuestro siglo. Desde finales del siglo XIX, en queJames Bonsack diseñó y puso en marcha la máquina de hacer cigarrillos, el consumo de tabaco seextendió como un hábito más por todo el mundo. A partir de la introducción del tabaco en las raciones delos soldados en la Primera Guerra Mundial, su consumo experimentó un crecimiento exponencial entoda Europa, hasta transformarse en nuestros días en la primera causa de muerte evitable en el mundo.

En el último tercio del siglo XX, la prevalencia del tabaquismo en Europa y Estados Unidos, hamostrado una tendencia a su disminución entre los hombres, pero como contrapartida, se observa unprogresivo incremento de consumo entre las mujeres, y especialmente entre las más jóvenes. A pesarde lo que conocemos respecto a los efectos negativos del tabaco sobre la salud, que causan numerosasenfermedades, muerte, y sufrimiento, desafortunadamente existen hoy 23 millones de mujeres adultasfumadoras, y al menos 1,5 millones de adolescentes que están comenzando a fumar, tendencia aplicableen nuestro país.

Esto es crucial, no sólo por las repercusiones que el consumo de tabaco pueda tener sobre elorganismo, sino por el rol que la mujer ocupa dentro de la sociedad, lo que nos ha llevado a encarar elflagelo del tabaco, como un problema de género.

La industria del tabaco focaliza su atención con preferencia en la población femenina y en las másjóvenes, como mercado que asegura su futuro y le reporta grandes beneficios económicos; así en laspropagandas televisivas, revistas femeninas o lugares más frecuentados por ellas, es donde hay mayorpresencia publicitaria de cigarrillos y se lo asocia con sofisticación, encanto personal, atractivo sexual,éxito social, etc., logrando una gran fidelización en el consumo.

Actualmente, el nexo tabaco = independencia en la mujer, está siendo sustituido por la relacióntabaco = control de peso, y el consumo se promueve con más facilidad, si su acción se relaciona con lasilueta. Por ello, existen marcas de cigarrillos que de manera ingeniosa y subliminal, bien por la forma delas etiquetas (largas y delgadas), por su nombre o envoltorio, resaltan esas características, de tantaaceptación entre las mujeres.

La introducción en el mercado de los denominados cigarrillos Light (bajo contenido de nicotina yalquitrán entre otros) ha sido un gran acierto publicitario para las tabacaleras (y un gran engaño para susconsumidoras), puesto que muchas mujeres que se hubiesen animado a dejar de fumar optaron por


consumir los Light, con la creencia errónea que afectarían menos su salud.... Nada más engañoso queesto, puesto que cada fumador tiene su “dintel” de consumo, y tiende a consumir una cantidad determi-nada de nicotina diaria para satisfacer dichos requerimientos orgánicos. Si fuman cigarrillos Light tende-rán a incrementar el número de cigarrillos hasta llegar a dicho nivel, razón por la cual el CMPT (ConvenioMarco para el Control del Tabaquismo, iniciativa recientemente firmada por 192 países miembros de laOMS) ha prohibido su venta, ya que significa un engaño publicitario para sus consumidores.

Lo que denominó “dintel”, parece estar relacionado con lo que sería una especie de memoriabiológica, razón por la cual quienes vienen consumiendo un nivel de nicotina de 20 cigarrillos diarios yquieren reducir su dosis a 3-5 cigarrillos / día no puedan lograrlo, o al menos sostenerlo durante algúntiempo o bien, aquellas personas que dejan de fumar por sí mismas, y luego reinciden, vuelvan a fumarrápidamente la misma cantidad de cigarrillos previos, para satisfacer casualmente sus necesidadesfisiológicas o, dicho de otro modo, sus requerimientos nicotínicos.

FUMADORAS FUMADORAS FUMADORAS FUMADORAS FUMADORAS ADOLESCENTESADOLESCENTESADOLESCENTESADOLESCENTESADOLESCENTES,,,,, ENFERMAS ENFERMAS ENFERMAS ENFERMAS ENFERMAS ADULADULADULADULADULTTTTTASASASASAS

En nuestro ámbito sociocultural, al igual que la mayoría de los países del mundo un 90% de losfumadores inician su hábito antes de los 20 años de edad, siendo alrededor de los 14 años cuando seproduce, en ambos sexos, el inicio del consumo. En Córdoba, la tendencia es similar a los paísesindustrializados, y actualmente en el rango entre los 15 y los 20 años hay más fumadoras del sexofemenino que del masculino.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL INICIO E INCREMENTO DELFACTORES QUE INFLUYEN EN EL INICIO E INCREMENTO DELFACTORES QUE INFLUYEN EN EL INICIO E INCREMENTO DELFACTORES QUE INFLUYEN EN EL INICIO E INCREMENTO DELFACTORES QUE INFLUYEN EN EL INICIO E INCREMENTO DELCONSUMO EN JÓVENESCONSUMO EN JÓVENESCONSUMO EN JÓVENESCONSUMO EN JÓVENESCONSUMO EN JÓVENES

En la motivación para fumar influyen un conjunto de factores personales, sociales y ambientales.El entorno próximo de los niños y adolescentes ejerce una notable influencia, sobre todo el familiar (el másimportante); siempre queremos, aunque luego lo neguemos, ser como... papá, mamá, hermanos ma-yores u otros adultos de diaria convivencia. Inclusive, se realizan intentos previos o bien se juega a fumar,poniéndose el lápiz en la boca, comiendo un cigarrillo de chocolate, llevándose a la boca una colilla querecolectó del piso y los padres inclusive, cuando lo observan, hasta le sacan una foto, como un juego,cuando en realidad está aprendiendo a fumar. Luego, ya se anima a concretar el hecho en reunión deamigos, pero seguramente la idea nació de su propio seno familiar.

Entre las chicas adolescentes la frecuencia de consumo de tabaco es cinco veces superior siuno o ambos padres fuman, en comparación con los hogares en que ninguno de los miembros de sufamilia lo hace.

Grupo de amigos: la adolescente lo toma como un modo de vincularse al grupo como unsentido erróneo de pertenencia al mismo también suele ocurrir que el adolescente cree que el fumar lefacilita la iniciación de un diálogo. Nada más equivocado que esto, ya que el sólo hecho de querer iniciaruna conversación con otra persona, si ésta no fuma, ya es suficiente motivo para finalizar el diálogo, o bienacortarlo, ya que se encontrará permanentemente en la disyuntiva de “bancársela” (en la jerga etárea) sinfumar o continuar el diálogo con esa persona que le agrada. Lo mismo ocurre en el ámbito laboral, razónpor la cual en los puestos de importancia en las empresas Norteamericanas y en varios países deEuropa, no se admiten personas que fumen, ya que sostienen que éstas tienen disipada su atención entre


el cigarrillo (mejor dicho la abstinencia nicotínica) y el rol en la empresa.Otro factor preponderante a la iniciación del hábito de fumar, es la propaganda de todo tipo, radial,

televisiva, cinematográfica, en revistas y desfiles de moda, en deportes, etc., siempre asociadas a tareasajenas al cigarrillo. Nunca se observa una propaganda que mencione las características propias de uncigarrillo, color, sabor, etc., y por el contrario se lo relaciona con la naturaleza, el aire, la vida, la juventud,parejas felices, los cowboys de la publicidad, los corredores de Fórmula 1, la audacia y de fondo, laimagen de un cigarrillo. Nada más antagónico que ésto, ya que el cigarrillo genera dependencia, estadode presión, es antinatural, ocasiona numerosos incendios domiciliarios y de bosques, produce fatiga porel monóxido de carbono, lesiones a nivel vascular y respiratorio, arrugas en piel, envejecimiento prema-turo, pérdida de vida. Cada cigarrillo consume 14,5 minutos de vida... sí, éste es un dato comprobadocientíficamente. Pero una buena noticia: cuando se deja de fumar, se revierten rápidamente los dañosocasionados por el mismo, en prácticamente la mitad del tiempo consumido por éste.

El cowboy de la propaganda murió como consecuencia de cáncer de pulmón hace 3 años, y loscorredores de fórmula 1, si fumaran, morirían por asfixia por las limitaciones del casco. Todo esto por citaralgunos ejemplos, pero la realidad es que lamentablemente los niños de 6 años reconocen más a JoeCamello que al Ratón Mickey, y lo que es peor aún es que ya a esa edad identifican perfectamente bienal camello con una marca de cigarrillos (Figura IV-5).

Figura IV-5

ENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDADES RELAADES RELAADES RELAADES RELAADES RELACIONCIONCIONCIONCIONADADADADADASASASASAS

El hombre y la mujer son igualmente susceptibles a las enfermedades relacionadas con elconsumo de tabaco, si bien, las mujeres presentan riesgos específicos suplementarios relacionados conla reproducción. El uso de anticonceptivos orales en mujeres fumadoras aumenta el peligro de desarro-llar una enfermedad cardiovascular y cerebrovascular. Hasta hace poco, el cáncer de mama era el másfrecuente en la mujer. Actualmente en los países desarrollados, donde el tabaco se consume desde hacemucho tiempo, el cáncer de pulmón ha pasado a ocupar los primeros puestos como causa de muertepor cáncer, y paralelamente se está registrando un rápido incremento de las enfermedades


broncopulmonares entre las mujeres.Los efectos adversos del tabaquismo en la gestación se traducen en el bajo peso del recién

nacido, aumento en la incidencia de abortos espontáneos, muerte súbita del lactante, patología placentaria,prematuridad, malformaciones, etc.

Hay estudios que relacionan el humo liberado por los cigarrillos en su combustión con el desarro-llo de enfermedades en personas no fumadoras expuestas al mismo de forma prolongada, ya que elhumo del tabaco contiene básicamente todos los agentes cancerígenos y tóxicos que inhalan directa-mente las personas fumadoras. Dicha exposición aumenta el riesgo de padecer cáncer de pulmón yenfermedades cardíacas en personas sanas, pudiéndose agravar enfermedades respiratorias existen-tes, y siendo también causa frecuente de irritación ocular y nasal.

De allí la confrontación que surge entre fumadores y no fumadores o dicho de otro modo,fumadores involuntarios, ya que el fumador activo al menos cuenta con un filtro que le limita el ingreso dealgunas sustancias en cambio, el humo de segunda mano o incombusto, ingresa directamente al fuma-dor pasivo, quien a su vez capta la totalidad de las sustancias nocivas provenientes del humo delcigarrillo. Entonces no se está exagerando cuando se considera al fumador pasivo como una víctima.

Por eso, en muchos países del primer mundo ya se aplica desde hace unos años, el límite defumar en determinados lugares públicos cerrados, medios de transportes, espectáculos deportivos,zonas de trabajo y sobre todo en donde trabajen mujeres embarazadas.

En Argentina seguramente estamos aproximándonos, aunque más lentamente, a este tipo demedidas que ayudarían a los fumadores a hacerlo en menor cantidad, o bien a dejarlo definitivamente, ya quienes no fuman a proteger su salud y la de sus hijos.

Nuestro país se adhirió en el mes de septiembre del 2003, al Convenio Marco de Prevención deTabaquismo, aprobado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), entre 192 países, en los cualesse establecen numerosas medidas para luchar contra este flagelo como: aumento en los precios, controlde contrabando, prohibición de todo tipo de promoción, y publicidad, prohibición de venta a menores de18 años, colocar en las etiquetas mensajes como: “el cigarrillo mata”, y en la mitad de la misma, fotos delos daños causados por el cigarrillo. También tareas de prevención y educación en las escuelas, paraayudar a los niños y adolescentes a no iniciarse en el hábito de fumar, como así también el apoyo ytratamiento para aquellas personas que quieran dejar el hábito. Por suerte, Córdoba, no se ha quedadoatrás, y promulgó una ley muy moderna (Nº 9.113) a la altura de las más actuales del mundo.

SALUD Y TABACOSALUD Y TABACOSALUD Y TABACOSALUD Y TABACOSALUD Y TABACO

I) Tabaquismo y Reproducción:El tabaquismo en la mujer se asocia con un incremento del riesgo relativo de infertilidad de origen

tubárico, ya que las fumadoras suelen tener más infecciones de los órganos de reproducción que las nofumadoras, además, y debido al efecto antiestrogénico del tabaco, se ha observado un riesgo mayor deosteoporosis y aumento de la frecuencia de fracturas.

La menopausia suele adelantarse en 1-2 años en las mujeres que fuman.

II) Tabaco y Embarazo:


Múltiples estudios se han publicado sobre la posible relación entre la exposición prenatal, tanto altabaquismo pasivo como al tabaquismo activo de la madre, y la exposición postnatal al humo del tabaco,con aumento de la incidencia del cáncer en la infancia (especialmente los tumores cerebrales y algunasformas de leucemia y linfoma).

Durante el embarazo muchas mujeres encuentran una motivación para dejar de fumar, por loque debemos aconsejar su abandono durante este período, y proporcionarles ayuda para que lo hagan.Lo ideal sería no haber fumado nunca los daños previos al embarazo también son transmitidos a sufuturo hijo (Figura IV-6).

Figura IV-6

III) Enfermedades Cardiovasculares:El tabaco es uno de los factores etiológicos más importantes de enfermedad cardiovascular

sumado al del resto de los FR. Cuando se asocia a otros FR, especialmente a la hipercolesterolemia, eltabaco constituye el mayor FR de coronariopatía, arteriopatía de miembros inferiores, accidente cerebrovascular (ACV) y aneurismas.

En mujeres menores de 50 años, fumadoras de 15-24 cigarrillos/día, Rosemberg y cols, de-mostraron un aumento del riesgo de infarto de miocardio (IAM) de 2,4 veces comparado con las nofumadoras. Las que consumían más de 35 cigarrillos/día tenían 7 veces más probabilidades de presen-tar IAM que las no fumadoras. Las que presentan predisposición para el IAM debido al aumento de laconcentración total del colesterol, descenso de HDL, uso de anticonceptivos orales, hipertensión arterial,diabetes mellitus, angor previo, grupo sanguíneo A, o historia familiar de infarto de miocardio, aumentanaún más su riesgo si fuman.

El consumo de cigarrillos se asocia al desarrollo de enfermedad cerebrovascular. En el estudiode Framingham, la incidencia de infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea fueun 40% superior en hombres fumadores y un 60% en mujeres fumadoras comparado con el grupo deno fumadores.

En cuanto a la enfermedad vascular periférica según Ball K, el riesgo relativo es de 6-8 y en el


aneurisma de aorta de 4-5 mayor en fumadoras con respecto a quienes no lo son.

IV) EPOC:En un estudio llevado a cabo por la Comission for a Healthy New York publicado en 1995, se

llego a la conclusión de que la tasa de muertes en mujeres por enfermedad pulmonar obstructiva crónicase ha triplicado en los últimos 30 años.

Las mujeres que fuman tienen 10 veces más probabilidades de desarrollar EPOC que las que nolo hacen.

V) Tabaquismo y Cáncer:a) Cáncer de pulmón:En EE.UU. mueren cada año 150.000 mujeres por enfermedades relacionadas con el tabaco

(41.000 por cáncer de pulmón y 10.000 por otros tipos de cánceres).El cáncer de pulmón es desde 1987, la primera causa de muerte de esta naturaleza en la mujer

estadounidense, habiéndose incrementado en un 550% desde 1950, cuando en la mujer era casiinexistente. El gran problema es que la mayoría de las mujeres diagnosticadas de cáncer de pulmón nosobrevivirán de 12 a 14 meses una vez realizado el diagnóstico. En Japón el cáncer de pulmón hasuperado al de estómago, neoplasia dominante en la población de ambos sexos. Los hallazgos epide-miológicos recientes determinan que la mujer es más susceptible a los efectos del tabaco que el hombre.Se estima que el cigarrillo fumado por ella equivale a 1,7 cigarrillos fumados por un hombre, casiduplicando el efecto carcinogénico. Por lo tanto, el futuro de la mujer Argentina fumadora ya es previsible,al menos como en aquellos países donde éstas comenzaron antes (EE.UU., Canadá, Reino Unido,Dinamarca, Nueva Zelanda). Sólo la prevención podría frenar esa historia inexorable.

b) Cáncer oral y orofaríngeo:Este tipo de cáncer puede localizarse en labios, lengua, encías, mucosa, paladar, velo, glándulas

salivales, suelo de la boca, y orofaringe. Se ha demostrado que existe un riesgo de aumento para sudesarrollo, en asociación con el consumo del alcohol. El riesgo aumenta por causas dentales (higiene,prótesis). La tasa más alta de este tipo corresponde a Bangalore, India.

c) Cáncer de esófago:Alrededor del 80% del total de los carcinomas de esófago tienen relación con el tabaco.d) Cáncer de estómago:Múltiples estudios han demostrado su relación directa. En Polonia, la incidencia y mortalidad

estimadas por este cáncer se hallan entre las más altas.e) Cáncer de páncreas:El tabaquismo en la mujer es causa del 34% de los casos de cánceres de páncreas. Algunos

estudios han demostrado que la mortalidad por cáncer de páncreas entre las mujeres japonesas nofumadoras es de 1:94 en comparación con las no fumadoras, y 2-3 menos que en Suecia y en losEE.UU. Es de hacer notar que la mujer en Japón es predominantemente fumadora pasiva.

f) Cáncer renal y urotelial:Wynder y Goldsmith concluyen que el 50% de los tumores vesicales en varones y el 31% en


mujeres están relacionadas directamente con el consumo de cigarrillos. Para entender esto recuerdeselos catabolitos excretados por orina y su prolongado contacto con la mucosa vesical.

g) Cáncer de mama:Si bien aún no se ha podido demostrar la relación absoluta del cáncer de mama y el tabaco, hay

numerosos estudios que determinan una mayor incidencia entre las fumadoras. El tabaquismo activo/pasivo es importante aún en la edad en la que no se ha desarrollado el tejido mamario.

h) Cáncer de cuello de útero:Las fumadoras tienen el doble del riesgo de padecer cáncer de cuello de útero.

VI) Sordos por fumar:La pérdida de la audición es más frecuente entre fumadores que entre no fumadores, según los

investigadores de la Universidad de Wisconsin en Madison, EE.UU., que estudiaron la asociación entreel tabaquismo y pérdida de audición en 3.753 adultos de edades comprendidas entre los 48 y 92 años conpruebas audiométricas. Encontraron que entre los fumadores existía un 70% más de riesgo de sorderaque entre los no fumadores. El 14% de los participantes consumía una media de 17 cigarrillos diarios ycasi la mitad, habían manifestado este defecto. Los investigadores también encontraron que las personasno fumadoras que vivían con fumadores tenían más riesgo de perder la audición que los que habitabanen un ambiente libre de humo. Dichos autores, en este estudio, añaden que si se deja de fumar se puedeprevenir o retrasar la edad en la que la función auditiva se pierde.

DISLIPIDEMIAS EN LA MUJERDISLIPIDEMIAS EN LA MUJERDISLIPIDEMIAS EN LA MUJERDISLIPIDEMIAS EN LA MUJERDISLIPIDEMIAS EN LA MUJERDR. O KISEN BRIGER

Como ya fue demostrado por el Estudio de Framingham, las mujeres sufren una década des-pués que los hombres las manifestaciones de la EC y padecen IAM 20 años más tarde, con mayorestasas de morbi-mortalidad después de procedimientos de revascularización. La comprensión de estacircunstancia puede atribuirse al envejecimiento progresivo de las poblaciones en los países desarrolla-dos y a la mayor sobrevida de las mujeres.

Un obstáculo importante, y comprendido tardíamente, fue la casi sistemática exclusión de losancianos de ambos sexos en los ensayos de Prevención CV y sobre todo de mujeres. Sin embargo, losúltimos estudios publicados lograron demostrar la utilidad y los beneficios de las medidas diseñadas parareducir el riesgo coronario.

Se han señalado diferencias de género en el comportamiento de esta enfermedad, destacandoen el sexo femenino una evolución más tórpida, tanto después de los procesos de revascularizacióncomo del infarto agudo.

Desde hace dos décadas, la mortalidad por causas cardiovasculares en las mujeres ha idocreciendo, lo que obliga a contemplar medidas preventivas más precoces.

En una forma general, los FR para la EC son similares en ambos sexos y la correlación escomparable entre los FR mayores y las tasas de enfermedad. Algunas características del riesgo, asícomo de las intervenciones en la mujer, presentan diferencias cuantitativas y cualitativas respecto alhombre.


E P I D E M I O L O G Í AE P I D E M I O L O G Í AE P I D E M I O L O G Í AE P I D E M I O L O G Í AE P I D E M I O L O G Í A

En EE.UU., más de una tercera parte de las mujeres con edades comprendidas entre 50 y 59años y más del 40 por ciento de los mayores de 60 años (NHANES III - 1988 a 91) presentaban nivelesséricos de colesterol por encima de 240 mg/dl. En el mismo análisis de este instituto de salud hasta el año1994 las mujeres eran mayoría.

Los datos del estudio de Framingham muestran que los niveles de colesterol total en mujeres deedad avanzada superan a los de los hombres. Los triglicéridos se mantienen altos en los varones através de todas las edades y las concentraciones de HDL colesterol son definitivamente más elevadas enlas mujeres.

Los triglicéridos, de todas maneras, empiezan a aumentar en las mujeres en la menopausia, loque podría estar relacionado con fluctuaciones adversas de los lípidos y lipoproteínas en éstas.

En el mismo estudio, datos aportados por Kannel informan que, si bien en todo el trayecto vital enla mujer los niveles de colesterol HDL (HDL)son más elevados, los del Colesterol Total (CT) y del LDLse incrementan con el envejecimiento, superando a los varones de 70 años de edad.

La prevalencia por sexo de los FR varían también con la edad, como sucede con la HTA, laobesidad y la hipercolesterolemia porque aunque son más prevalentes en varones jóvenes, muestran uncruzamiento cuando se los examina en la edad avanzada e impone en ellas un perfil de riesgo adverso,destacándose la suba del colesterol como el cambio más significativo.

Siguiendo con los resultados del estudio de Framingham, la elevación de los niveles de Triglicé-ridos se describe como un FR coronario más poderoso en mujeres que en varones, cuando secorrelacionan con las HDL, ya que el mayor riesgo surge con la elevación de triglicéridos y el descensodel HDL por debajo de los 40 mg. En otros estudios esta elevación de los triglicéridos no ha podido serdemostrada como un riesgo independiente (LCRFS, estudio para covariables o en el PROCAM study).

La concentración de HDL tiene mayor importancia como FR coronario.

IMPIMPIMPIMPIMPAAAAACTCTCTCTCTO DE LA REDUCCIÓN DEL COLESTERO DE LA REDUCCIÓN DEL COLESTERO DE LA REDUCCIÓN DEL COLESTERO DE LA REDUCCIÓN DEL COLESTERO DE LA REDUCCIÓN DEL COLESTEROLOLOLOLOL

Efectos sobre muerte y eventos coronarios significativos en el análisis de Estudios deintervención: el estudio 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) constató que la disminución delcolesterol en pacientes con IAM y angina de pecho previos, después de 5 años de tratamiento, provoca-ba un descenso del riesgo relativo de sufrir un evento coronario mayor, que persistió aún en sujetos conmás de 65 años. Fue el primer ensayo que mostró los efectos benéficos en la mujer. Sin embargo, comolas mujeres representaban menos del 20% de los individuos analizados y el número de muertes fue bajo(52 pacientes), la demostración de una mejoría en la supervivencia no fue determinante.

En el estudio CARE (Cholesterol And Recurrent Events) de prevención secundaria en pacientescon niveles medios a bajos de colesterol, la disminución de los eventos “duros” fue más importante en lasmujeres.

Otro estudio a recordar fue el AFCAPS-TexCAPS (Air Force-Texas Coronary After. PreventionStudy) sobre la reducción en el riesgo de infartos de miocardio mortales o no, angina inestable o demuerte cardíaca súbita (46% en mujeres y 37% en varones).

Los estudios para disminuir los riesgos, con intervenciones no farmacológicas sobre el estilo de


vida, dieta y ejercicios parecen menos eficaces para reducir las lipoproteínas y los triglicéridos circulantesen mujeres postmenopaúsicas versus varones de edades comparables (Barnard RJ. Arch Intern Med1991).

Colesterol total y Col. LDL: los Estrógenos constituyen potentes reguladores para el accionardel receptor de LDL, en presencia de niveles bajos de estrógenos, la actividad del receptor disminuye, loque lleva al aumento de los niveles del LDL en sangre en las postmenopaúsicas. Las respuestas afármacos (4S y CARE), fueron más efectivas (46% vs. 20%, P=0,048) en el sexo femenino. Aunque lamayoría de los estudios de prevención primaria incluían sólo hombres de edad media, el Estudio de laFuerza Aérea- AFCAPS/TexCAPS incorporó 997 mujeres (15% de la población del estudio) y luego deun promedio de 5,2 años de seguimiento, la incidencia de un primer evento mayor coronario se redujo enun 37% en el grupo que recibía lovastatina.

Colesterol HDL: los niveles de HDL se correlacionan en forma inversa y estrecha con el riesgocoronario. Los niveles de HDL son mayores en las mujeres, desde el adulto joven hacia adelante.Algunos estudios han descripto un descenso de esta lipoproteína luego de la menopausia. La pérdida dela protección conferida por el C-HDL está considerada como un factor de riesgo mayor para el incremen-to de la EC en la mujer postmenopaúsica y se ha sugerido que los bajos niveles de HDL son predictoresen la mujer (Stensvold I. Eur Heart J, 1992).

Los programas de educación y control (NCEP) en sus guías han insistido al respecto. Aunqueinicialmente se consideraba que un bajo nivel de HDL no involucraba riesgo en ausencia de LDL, C. Totalo Triglicéridos elevados, muchos estudios han mostrado que aún el HDL bajo aislado, representa unriesgo significativo. Por todo lo expuesto, y sin perder de vista la heterogeneidad funcional y estructural delas partículas HDL (algunas fuertemente ligadas genéticamente), es necesario un adecuado enfoque alvalorar los niveles de C-HDL, porque las mujeres tienen valores absolutos mayores y por ende, unposible mayor impacto en la EC.

Triglicéridos (TRG): su elevación ha sido destacada y asociada con incremento de riesgosobre todo en mujeres. Cada vez cobra mayor importancia su detección aislada como también asociadoa patrones lipídicos aterogénicos, como en el Síndrome Metabólico (SM), siendo destacable el efectodeletéreo de TRG altos con HDL bajo, lo que sugiere la pregunta de que si los TRG son más aterogénicosen la mujer.

Niveles de TRG post-prandiales: hay evidencia creciente de su importancia en la determina-ción del riesgo, ya que las mujeres premenopáusicas tienen niveles menores que el varón y que la mujerposmenopáusica.

Niveles de Apolipoproteínas A y B: dada la importancia del valor elevado de las partículasligadas al HDL, la Apolipoproteína A1 (APO-AI), que es la mayor y más conspicua en su composición,también cobra importancia como marcador importante para EAC. Es interesante recordar que no todaslas partículas HDL tienen iguales capacidades en el metabolismo reverso del colesterol. En formageneral, dos subclases pueden ser reconocidas: a) partículas HDL con Apo-AI, y b) otra con Apo AI-AII,siendo la primera más protectiva, y los niveles de Apo AI son apreciados como mejores marcadoresfuncionales del transporte reverso del colesterol que el de HDL total (Kwiterovich y cols).


Las Lipoproteínas aterogénicas incluyen a las partículas LDL, a las VLDL y a los remanentes deTRG, con sus correspondientes moléculas de Apo B. La composición de las partículas de LDL, cada unade las cuales contiene una molécula de Apo B, es heterogénea debido al variable contenido de colesterol.Partículas de LDL pequeñas y densas, son más aterogénicas que las grandes. Por eso, la Apo Bconstituye un determinante mayor o superior de riesgo de EC, comparado con las mediciones tradicio-nes de los factores lipídicos.

Lipoproteína (ααααα)-(Lpa): consiste en una LDL unida por un puente disulfuro a una apoproteína(a), que es una estructura muy semejante al Plasminógeno. Los niveles de Lp(a) son independientes deotros parámetros lipídicos. En la mujer su nivel se incrementa después de la menopausia.

La mayoría de los estudios la han señalado como un FR cuando supera los 0.30 gr, aunque sinla fuerza de otros. Es difícil de tratar, aconsejándose ácido nicotínico y la terapia hormonal de reemplazo.

Acción de los estrógenos: produce descenso de los niveles de CT, LDL, Lp(a), Homocisteínae incremento en los niveles de HDL y del metabolismo lipídico pospandrial, dilata la pared arterial y evitala proliferación de las células musculares lisas.

El rol de los estrógenos exógenos es controversial (Ver Capítulo III).Un punto a considerar es que el tejido adiposo en la mujer postmenopaúsica sirve como fuente de

estrógenos y el descenso de peso puede tener una respuesta lipoproteica atenuada.

SUBCLASES DE DISLIPEMIASSUBCLASES DE DISLIPEMIASSUBCLASES DE DISLIPEMIASSUBCLASES DE DISLIPEMIASSUBCLASES DE DISLIPEMIAS

En el Framingham Offspring Study, realizado por F. Jeyarajah y cols (Figura IV-7), se destacandiferencias significativas. Pese a que la edad impone un acortamiento en las diferencias, en la mujerpersiste un riesgo coronario menor aún con niveles comparables, probablemente por el tamaño de laspartículas o de subclases de las mismas. Se analizaron las muestras de plasma de 1.574 hombres y de1.692 mujeres y se midieron los perfiles de subclases, consignándose concentraciones de partículas deLDL, VLDL y HDL grandes, intermedias y pequeñas. Los resultados mostraron que las mujeres, ademásde las diferencias en los niveles, tenían un perfil de menor riesgo por el mayor tamaño en las partículasLDL y HDL. Las diferencias eran más notorias con las HDL (mayor cantidad y mayor tamaño) y menosHDL pequeñas. El tamaño de las partículas decrece con la edad y en las mujeres también hay más LDL

grandes.

Figura IV-7


En síntesis, comparada con el hombre, la mujer evaluada según las subclases lipoproteicastiene un perfil de menor aterogenicidad, ya que posee VLDL de pequeño tamaño, además de LDL y HDLmás grandes, lo que beneficiaría un mejor transporte reverso y menores posibilidades de permanenciaen la pared, persistiendo la diferencia después de controlar los niveles de lípidos y lipoproteínas plasmáticas.

HIPERCOLESTEROLEMIA EN NIÑOS YHIPERCOLESTEROLEMIA EN NIÑOS YHIPERCOLESTEROLEMIA EN NIÑOS YHIPERCOLESTEROLEMIA EN NIÑOS YHIPERCOLESTEROLEMIA EN NIÑOS YA D O L E S C E N T E SA D O L E S C E N T E SA D O L E S C E N T E SA D O L E S C E N T E SA D O L E S C E N T E S

DR. JO RIGHETTI - BIOQ. A DEFAGOT

LIC. A RIGHETTI

Presentamos nuestra experiencia en un estudio realizado en la ciudad de Hernando, ubicada a150 kilómetros hacia el sur de la capital de la provincia de Córdoba, Argentina con una población urbanade 10.127 habitantes, de raza blanca descendientes de inmigrantes italianos y pobladores nativos esta-blecidos desde 1920 y con una actividad económica eminentemente agrícola.

Analizaremos el estudio en dos etapas, la primera observacional y la segunda de intervención.Durante la primavera de 1994 (meses de octubre y noviembre) se inició la campaña de

concientización, con reuniones en la que participaron docentes y padres de los alumnos y entidadeslocales. Se dictaron clases en la mayoría de los establecimientos educacionales, sobre la importancia deateroesclerosis como responsable de la enfermedad coronaria y vascular y los factores de riesgocardiovasculares, en especial la hipercolesterolemia. También se instruyó a los padres sobre la formade responder una encuesta en el hogar, relacionada con factores de riesgo cardiovasculares en los niñosy sus familiares.

ETETETETETAPAPAPAPAPA OBSERA OBSERA OBSERA OBSERA OBSERVVVVVAAAAACIONCIONCIONCIONCIONALALALALALANTECEDENTES FANTECEDENTES FANTECEDENTES FANTECEDENTES FANTECEDENTES FAMILIARESAMILIARESAMILIARESAMILIARESAMILIARES

Se distribuyeron los formularios a 2.100 alumnos que cursaban el nivel primario y secundario,respondieron la encuesta 1.691 y participaron del estudio 1.826, representando esta muestra el 18 % dela población urbana de la ciudad, con un rango de edades de 5 a 18 años, varones 48%, mujeres 52%,

menores de 12 años 51%, ma-yores de 12 años 49%, perte-necían a escuelas públicas 35%y el 65% a escuelas privadas.

Respondieron afirmati-vamente, que al menos un fami-liar de primer grado presentabalos factores de riesgo, que seconsignaban en el formulario.(Figura IV-8)

Figura IV-8


El promedio de edades de los padres fue de 41 años y de las madres de 37 años, las causas dehipercolesterolemia secundarias ocuparon el 1,4%.

MEDICION DEL COLESTEROLMEDICION DEL COLESTEROLMEDICION DEL COLESTEROLMEDICION DEL COLESTEROLMEDICION DEL COLESTEROLPrevia autorización firmada por escrito de los padres por razones operativas, se realizó la medición de colesterol,

sin ayuno previo, durante las horas de clase y en el establecimiento al que concurría el alumno.

R E S U LR E S U LR E S U LR E S U LR E S U L TTTTT A D O SA D O SA D O SA D O SA D O S

La media de colesterol en la población total fue de, 161 mg/dl ± 32 (n:1609). En varones, estevalor se ubicó en 159 ± 33. En las mujeres la media fue mayor, 164 ± 31, p: 0,002.

El percentil 95 se ubicó en 212 mg/dl, los niveles de colesterol más elevados dentro del percentil95 fueron 276 mg/dl, en mujeres a la edad de 6 años, y 246, para los varones a la edad de 8 años. Conrespecto al percentil 5, los mayores valores de colesterol, para las mujeres, fueron de 127 mg/dl, a laedad de 7 años, y para los varones de120 mg/dl, a la edad de 6 años. Desde los 5 a los 9 años, losvalores de colesterol se mantienen estables en ambos sexos, a partir de los 10 años comienzan adescender, siendo este descenso más marcado a partir de los 14 años, mostrando diferencias significa-tivas con la población de menor edad. Esta caída a partir de los 14 años se evidencia en los varones, noasí en las niñas. (Figura IV-9).

Figura IV-9

Presentaron hipercolesterolemia (>200 mg/dl) el 10,3% de la población estudiada, valores limí-trofes (170 a 199 mg/dl) 28,2% y valores aceptables (< 170 mg/dl.) 61,5 %. De los niños y adolescentescon colesterol elevado, el 45% tenía cifras entre 200 y 210 mg/dl, el 86% entre 200 y 239 mg/dl, y un 1%superó los 300 mg/dl. Analizando las características de la población con hipercolesterolemia, se aprecióque presentaban mayores porcentajes de hiper-colesterolemia, las mujeres, los menores de 12 años ylos que concurrían a las escuelas privadas, sin alcanzar correlaciones estadísticamente significativas. Alconfrontar la relación existente entre la hipercolesterolemia y los factores de riesgo cardiovasculares en


los familiares de primer grado (Figura IV-10), pudo observarse que niños y adolescentes conhipercolesterolemia presentaron más antecedentes familiares de enfermedad coronaria, ehipercolesterolemia.

Figura IV-10Pero sólo el antecedente de hipercolesterolemia en familiares de primer grado tuvo diferencias

estadísticamente significativas p: 0,0014, con una Sensibilidad: 34%, Especificidad: 78%, Valor PredictivoPositivo 15%, Valor Predictivo Negativo 91%, Odss Ratio 1,77 IC 95% (1,22 a 2,58). Esto significa queel antecedente familiar de hipercolesterolemia les incrementa 1,77 veces el riesgo de padecerhipercolesterolemia, con respecto a los niños y adolescentes que no lo presentan.

ESTUDIO DE INTERVENCIONESTUDIO DE INTERVENCIONESTUDIO DE INTERVENCIONESTUDIO DE INTERVENCIONESTUDIO DE INTERVENCION

Luego de un año de campaña de educación de toda la población escolar, participaron del estudio115 alumnos de los 166 que habían presentado hipercolesterolemia durante el estudio observacional elaño anterior, con un rango de edades de 5 a 18 años, el 52% eran menores de 12 años y el 48% mayoresde esa edad, mujeres 57%, varones 43%, pertenecían a escuelas privadas el 70% y el resto a estable-cimientos públicos. La campaña antes mencionada incluyó:

1. Campaña Escolar Educativa: reuniones con docentes, padres, alumnos, difusión, etc.2. Recomendaciones generales: dieta, alcohol, cigarrillo, sedentarismo.3. Recomendaciones Alimentarias: tipo y cantidad de grasas, legumbres,etc.

R E S U LR E S U LR E S U LR E S U LR E S U L TTTTT A D O SA D O SA D O SA D O SA D O S

El 56% modificó la dieta según las recomendaciones, el 54% realizaba alguna práctica deportiva,fuera de la escuela, el 29% veía 4 horas o más por día televisión, consultaron con su médico de cabecerael 51%, y se repitieron el análisis con un bioquímico el 26% de esta población durante el año de campañaescolar.

De los 115 alumnos con hipercolestero-lemia estudiados, permanecieron con colesterol elevado


(>200 mg/dl) el 36%, descendieron a valores limítrofes (170 a 199 mg/dl), el 45%, y a valores aceptables(<170 mg/dl) el 19%.

La media de colesterol disminuyó un 12 % (de 221 a 194 mg/dl), o sea 27 miligramos, unadiferencia estadísticamente significativa P< 0,0001. (Figura IV-11)

Figura IV-11

Permanecieron con colesterol elevado en mayor proporción, los menores de 12 años. p:0,033.La media del colesterol se mantuvo más elevada (199 mg/dl) en los menores de 12 años, con

respecto a los mayores de esa edad, (187 mg/dl.) p: 0,033, y en los que presentaban el antecedente dehipercolesterolemia en sus familiares de primer grado (201mg/dl), con respecto a los que no lo presen-taban (190 mg/dl.) p: 0,001.

La mayor disminución en los promedios de colesterol, se obtuvo en mayores de 12 años,llegando a 32 mg/dl. Con respecto a los menores de 12 años en que esa disminución llegó a 23 mg., (p:0,034), y en los que concurrían a las escuelas públicas, alcanzó a 36 mg/dl., y a 23 mg. en escuelasprivadas (p:0,015).

C O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E S

Analizando los resultados obtenidos, luego de esta intervención consistente en la modificación delos estilos de vida en niños y adolescentes, encontramos que la media del colesterol total disminuyó enforma significativa en niños hipercoles-terolémicos luego de un año de campaña escolar educativa, ypermaneció más elevada en los que presentaban antecedente familiar de hipercoles-terolemia, sugirien-do una base genética de este comportamiento. Pudimos comprobar en nuestro estudio que el anteceden-te familiar de hipercoles-terolemia, incrementa 1,77 veces el riesgo con respecto a los niños y adolescen-tes sin dicho antecedente familiar, con una alta especificidad, hecho que coincide con la literatura y que nose había investigado a nivel nacional (1994).

Es importante la participación del sistema educativo, los profesionales de la salud, la industria de


los alimentos y los medios masivos de comunicación, para brindar información e influir en la conductadesde la niñez y la adolescencia.

LA OBESIDLA OBESIDLA OBESIDLA OBESIDLA OBESIDAD:AD:AD:AD:AD: UN FR P UN FR P UN FR P UN FR P UN FR PARA MÚLARA MÚLARA MÚLARA MÚLARA MÚLTIPLESTIPLESTIPLESTIPLESTIPLESPPPPP AAAAA TTTTT O LO LO LO LO L O G Í A SO G Í A SO G Í A SO G Í A SO G Í A S

DR. R SALCEDO

A la hora de hablar de sobrepeso y obesidad en la mujer, como consecuencia de los cambiosculturales que se van sucediendo sin solución de continuidad, con los años vemos que no siempre elmodelo de mujer “ideal” fue el mismo.

Si tuviéramos que remontarnos a la prehistoria, veríamos que las siluetas que dejaron grabadaslos nativos de aquellas épocas (Figura IV-12), difieren bastante con el modelo de “femme fatal” que hoyvemos en nuestros televisores. Las “Venus”, como se les ha dado a llamar, han sobrevivido al paso dela historia y sus siluetas han llegado al mundo actual en forma de esculturas, diseminadas por casi todoslos continentes.

Figura IV-12

Si bien sus siluetas condicen con una situación de obesidad, parece lógico suponer que en aquelentonces el tener caderas amplias se asociaba a partos sin contratiempos (a diferencia de las caderas denuestras modelos que predicen partos dificultosos) y las mamas prominentes -en un tiempo donde lasleches maternizadas no existían- auguraban una lactancia generosa. En esos tiempos, una prole nume-rosa aseguraba mano de obra que colaboraría con el trabajo del campo y este tipo de mujeres eranalabadas por la sociedad. Así se entiende que era una bendición de Dios que la esposa fuera fértil y laesterilidad se asociaba a una maldición, como se rescata de pasajes de la Biblia, por ejemplo la Oraciónde Ana (madre del Profeta Samuel).


Sólo para seguir con el curso de la historia y del ideal del cuerpo humano, podemos contemplara la “Maja desnuda” de Goya o a la “Gioconda”, cuyos perfiles corporales serían poco apreciados pornuestros modistos. (Figura IV-13)

Figura IV-13

El punto es que muchas mujeres se sienten desorientadas respecto del peso normal quedeberían tener, al encontrarse con estas paradojas y más aún, al ver las modelos de las pasarelaspropuestas como “ideal corporal femenino” por los diseñadores de moda. (Figura IV-14)

Figura IV-14

PESO NORMALPESO NORMALPESO NORMALPESO NORMALPESO NORMAL

Para definir el peso normal en una mujer, no podemos dejarnos guiar por la moda. Nos puedenorientar acerca de un estilo de ropa, combinación de colores, peinados, etc., pero no sobre un peso


normal y mucho menos, saludable. Para ese fin, se ha hecho el seguimiento de un número poblacionalestadísticamente significativo y se ha observado la tasa de mortalidad de acuerdo con el peso. El índicede masa corporal (I.M.C.) recomendado por la OMS parece reunir ese requisito y se lo calculadividiendo el peso de la paciente por el cuadrado de la altura. (Figura IV-20)

Salvo algunas excepciones (amputados, personas de origen asiáticas), el I.M.C. se adaptabastante bien a la determinación del peso y es un método sencillo que no necesita modificaciones por laconstitución física y/o el sexo.

Las determinaciones de peso Normal, Bajo Peso y Sobrepeso-Obesidad, están fundamentadasen el riesgo de salud que ello supone para el paciente. Es decir que Peso Normal será aquel estadoponderal del cuerpo que se asocia con un menor riesgo de vida o una menor mortalidad. (Figura IV-15)

Figura IV-15

Otro método que orienta hacia el estado de salud y pronóstico de acuerdo con el tipo de obesidades el perímetro de cintura (PC), que se obtiene a nivel de las crestas ilíacas superiores, en la mujerdebe ser <80 cm y si supera los >88cm es riesgosa..

OBESIDOBESIDOBESIDOBESIDOBESIDAD AD AD AD AD Y SALY SALY SALY SALY SALUDUDUDUDUD

Es así que ahora podemos inferir que la obesidad no es solamente un problema estético, comopiensa la mayoría de las personas, sino que, de acuerdo con las observaciones epidemiológicas descriptas,es un serio problema para la salud del ser humano, debido a que aumenta el riesgo de padecerenfermedades. (Figura IV-16)

Figura IV-16


Epidemiológicamente hablando y de acuerdo con las cifras publicadas en informes de organis-mos como la OMS, la incidencia de obesidad está en aumentando en el mundo entero, alcanzando elrango de epidemia e incluso de pandemia. En EE.UU. provoca la muerte de más de 280.000 pacientespor año y pronto sobrepasará al tabaquismo como causa primaria de mortalidad prevenible, teniendoademas proporciones alarmantes en la población pediátrica. Tanto en la población adulta como pediátrica,se está incrementando la incidencia de enfermedades crónicas. La incidencia de Diabetes Mellitus tipo 2en adolescentes ha aumentado en forma paralela a la obesidad, lo que ha hecho que el costo de salud porenfermedades relacionadas con la obesidad alcance cifras millonarias (costo total estimado por sobrepesoy obesidad en EE.UU.: U$S 100 billones anuales).

El sobrepeso y obesidad en EE.UU. alcanza proporciones alarmantes según las cifras delNHANES donde se observa que la prevalencia de sobrepeso alcanzó un 64,5% de la población entre1999 y 2000, siendo especialmente susceptible la mujer, en especial aquellas de raza negra no hispanay las mexicoamericanas, cuyo grupo representa alrededor del 25% de la población del país del norte.

En Argentina las cosas no están mucho mejor. Según una reciente publicación de la SociedadArgentina de Nutrición, las personas con un IMC mayor a 25.5 llegan al 60% de la población, de acuerdoa un estudio sobre 10.338 individuos.

La preocupación de la salud pública mundial al aumentar el sobrepeso y la obesidad se basasobre las patologías asociadas con el sobrepeso y obesidad de acuerdo al IMC y al PC. Según el reportede la OMS, el riesgo de enfermarse de un paciente de acuerdo con su IMC y PC se cuantifica en laFigura IV-17.

Figura IV-17

Las enfermedades asociadas a la obesidad en el adulto se han reunido en la Figura IV-18.


Figura IV-18

OBESIDOBESIDOBESIDOBESIDOBESIDAD AD AD AD AD Y CÁNCERY CÁNCERY CÁNCERY CÁNCERY CÁNCER

Es conocida en la epidemiología médica la asociación entre obesidad y cáncer, ya que enpersonas con obesidad es más frecuente el cáncer de colon, recto, próstata, vesícula, endometrio,mama y ovario.

Un estudio realizado por la Sociedad Americana para el Cáncer en un seguimiento de 12 añossobre 750.000 pacientes, estableció que un Riesgo Relativo de mortalidad para el cáncer en personascon 40% de sobrepeso era de 1,33 para el hombre y 1,55 para la mujer.

Es de particular interés la incidencia de cánceres hormonodependientes aparentemente relacio-nados con la mayor actividad de la enzima aromatasa en los pacientes obesos. La especial incidencia delcáncer de endometrio (el más frecuente de los carcinomas genitales y el cuarto más frecuente en lamujer, aún en las premeno-páusicas), relacionándose especialmente con el PC, lo que indica el papelpreponderante que tiene la obesidad androide en el desarrollo de este cáncer al igual que el de ovario.

El cáncer de mama es la segunda causa de mortalidad en la mujer en países industrializados ylos únicos factores de riesgo relacionados con la dieta, bien establecidos, son la obesidad y el consumode alcohol. En el caso de la obesidad, incrementa el riesgo de cáncer de mama en mujeres postmeno-páusicas en alrededor del 30%, probablemente por un incremento en la concentración de estradiol.

Se ha recomendado, entre otras estrategias potenciales,el descenso de peso para reducir elriesgo de este tipo de carcinoma.

En el Cáncer de las vías biliares tiene una alta asociación la presencia de cálculos (segúnalgunas publicaciones, entre el 60 al 90%) y la presencia de estos es muy frecuente en los pacientesobesos.

OBESIDAD Y OSTEOARTRITISOBESIDAD Y OSTEOARTRITISOBESIDAD Y OSTEOARTRITISOBESIDAD Y OSTEOARTRITISOBESIDAD Y OSTEOARTRITIS

Las afecciones osteoarticulares del paciente obeso tienen una incidencia aumentada, en especialen las articulaciones que más peso soportan como caderas y rodillas, siendo esta última la más afectada.

El sexo femenino tiene una mayor preponderancia en las afecciones de este tipo, calculándoseque un descenso de peso significativo podría prevenir el 21% de las osteoartritis en el sexo masculino yel 33% en el sexo femenino.


Se sabe que en el desarrollo de estas afecciones osteoarticulares intervienen además del sexo,otros factores etiopatogénicos como edad, raza, estado nutricional, actividad física, tabaquismo, consu-mo de alcohol, etc.

Al igual que en otras patologías relacionadas con la obesidad, el descenso de peso reportagrandes beneficios al paciente obeso con afecciones osteoarticulares especialmente de rodilla. Es asíque una pérdida de 5 Kg. de peso es suficiente para reducir en más de un 50% el riesgo de desarrollaruna artrosis de rodilla sintomática.

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En el período reproductivo de la mujer, la obesidad se asocia con incremento del riego deproblemas menstruales, hipertensión en el embarazo y subfertilidad. También se ha señalado que laobesidad, en especial la localizada en el abdomen (androide o tipo manzana o central), se relaciona conel Síndrome de Ovario Poliquístico.

La obesidad femenina está asociada con una mayor producción de hormona masculina, queconlleva una mayor incidencia de oligomenorrea, alteraciones de la fertilidad, atresia folicular, anovulación,hirsutismo, alopecía androgénica y acné.

La infección urinaria en la mujer se ha asociado con la edad avanzada, menopausia, obesidad ycoexistencia con desordenes crónicos. La incontinencia urinaria es una de las afecciones más frecuen-tes en la micción de mujeres que poseen un IMC mayor a 30 kg/m2.

En las embarazadas, el sobrepeso y la obesidad afectan negativamente la evolución del emba-razo, parto y gestación fetal. En un estudio sobre 2.459 embarazadas danesas se concluyó que elsobrepeso y la obesidad están asociadas a mayor riesgo de hipertensión en el embarazo, aumento delíndice de cesáreas, dificultad en el trabajo del parto, parto pretérmino y mayor morbilidad infantil. Inclusoen las mujeres obesas es más dificultoso el diagnóstico de embarazo, como consecuencia de lasirregularidades menstruales y de las dificultades que presenta el examen clínicoginecológico para deter-minar el tamaño uterino. Las embarazadas están expuestas a sufrir mayor incidencia de infeccionesurinarias, con un riesgo relativo de 1,42.

El sobrepeso y la obesidad incrementan el riesgo para la mortalidad materno-fetal, 18% demortalidad materna en el parto y el 80% relacionada a la anestesia. La anestesia en las obesas es másdificultosa (intubación) y la incidencia de hipoxia es mayor que aquellas con normopeso. La duración delas intervenciones quirúrgicas insumen más tiempo, presentan mayor prevalencia de sangrado, proble-mas de infección de la herida quirúrgica y dehiscencia de la misma.

También se ha descripto que en las pacientes embarazadas con sobrepeso, además de presen-tar diabetes gestacional, preclampsia y nacimientos por cesárea, incrementan las gestaciones conmacrosomía y de neonatos con ingreso a las Unidades Neonatales de Cuidados Intensivos siendorelacionada también la distocia de hombro del neonato.

OBESIDAD Y PIELOBESIDAD Y PIELOBESIDAD Y PIELOBESIDAD Y PIELOBESIDAD Y PIEL

Es indudable que la localización de la adiposidad en el tejido dérmico tiene más implicacionesestéticas en el sexo femenino, en especial la que se deposita en la zona paratrocantérea que es tributaria


de la obesidad ginoide (“Tipo Pera”). Este tipo de localización adiposa, que tanto molesta estéticamente amuchas mujeres, tiene un papel fundamental en la nutrición y lactancia durante los dos primeros trimes-tres del embarazo y la alimentación materno-neonatal. Pero si esta adiposidad se da en valores quesuperen los IMC aceptables para la salud, se ha reportado el aumento de enfermedades asociadascomo la artrosis de rodillas, várices de miembros inferiores, litiasis vesicular y carcinomas de mama yendometrio a los cuales ya nos hemos referido.

Otras afecciones de la piel y sus faneras que se relacionan con la obesidad femenina son elhirsutismo (en especial facial lateral y mamario), acné, seborrea y alopecía androgénica femenina. Perouna de las afecciones dérmicas más floridas que afecta especialmente a este sexo es la Enfermedad deDercum (30 veces más frecuente que en el hombre) y que se caracteriza por el depósito de tejidoadiposo en el Tejido Celular Subcutáneo resultando particularmente dolorosa (“Adiposis Dolorosa”),afectando a mujeres jóvenes entre los 25 y 40 años.

T R AT R AT R AT R AT R A TTTTT A M I E N TA M I E N TA M I E N TA M I E N TA M I E N T OOOOO

Por lo anteriormente expuesto, es obvio que la obesidad como enfermedad con comorbilidadesasociadas no puede ser dejada como tal, ya que el deterioro de la salud del individuo se acrecentaráprogresivamente

Los beneficios de la pérdida de peso en los pacientes CV ha sido muy bien descripta por el Dr.Jung y cols (Figura IV-19)

Figura IV-19

El tratamiento en las pacientes con sobrepeso u obesidad está apoyado en pilares fundamentalesy como toda situación de equilibrio, debe ser proporcionado por la aplicación de cada uno de ellos bajosupervisión estricta del médico obesólogo y el resto de profesionales que conformen la unidad deobesidad. Así, las bases sobre las cuales se debe trabajar son:

PLAN DIETOTERAPÉUTICOPLAN DIETOTERAPÉUTICOPLAN DIETOTERAPÉUTICOPLAN DIETOTERAPÉUTICOPLAN DIETOTERAPÉUTICO

Dieta hipocalórica fraccionada, pobre en grasas, porque constituyen la principal fuente de energía,


estimulan las dislipidemias y se ha reportado la asociación de cáncer respecto a su consumo. Además,debe respetar las leyes de la nutrición y ser adaptada a cada situación de enfermedad de base delpaciente. Estos planes dietoterapéuticos constituyen un modelo efectivo para guiar al paciente en lafrecuencia de alimentación, tipos de alimentos y formas de cocción.

ESTILESTILESTILESTILESTILO DE O DE O DE O DE O DE VIDVIDVIDVIDVIDAAAAA

Ningún plan dietoterapéutico es exitoso si el paciente no cambia definitivamente su estilo de vida,pues de lo contrario entrará en el fenómeno “yó-yó” donde el deseo de controlar su peso está directamen-te relacionado con circunstancias estéticas o subjetivas del paciente.

Muchos planes dietéticos no funcionan porque no enfocan cuán activo se debe ser y atacanaquellas circunstancias de la vida que son obesógenas. Los cambios que se recomiendan están centra-dos en ser más activos, disminuir el consumo de alimentos con grasa y la elaboración de alimentos conbajo tenor graso, automonitoreo de comidas, etc.

E J E R C I C I O T E R A P I AE J E R C I C I O T E R A P I AE J E R C I C I O T E R A P I AE J E R C I C I O T E R A P I AE J E R C I C I O T E R A P I A

La actividad física es fundamental para aumentar el consumo de calorías y debe estar incluido entodo plan de reducción de peso porque aumenta el tenor de masa magra en proporción a la grasa,además de mejorar la sensibilidad a la insulina en el tejido muscular en el caso de los diabéticos. Uno delos deportes de elección es la natación. Se recomienda una actividad de 20 a 60 minutos de ejercicio deresistencia moderada por día, con una frecuencia mínima de 3 veces por semana o más.

TERAPIAS COGNITIVO-CONDUCTUALESTERAPIAS COGNITIVO-CONDUCTUALESTERAPIAS COGNITIVO-CONDUCTUALESTERAPIAS COGNITIVO-CONDUCTUALESTERAPIAS COGNITIVO-CONDUCTUALES

Se están recomendando actualmente como una de las terapias de elección para el pacienteobeso y con resultados muy satisfactorios. Se basa en el automonitoreo, control de estímulos, reestruc-turación cognitiva, control del estrés y soporte social.

FFFFF A R M AA R M AA R M AA R M AA R M A C OC OC OC OC O T E R A P I AT E R A P I AT E R A P I AT E R A P I AT E R A P I A

El uso de medicación para bajar de peso tiene sus indicaciones precisas y sólo debe reservarsepara pacientes que cumplan con los criterios de las normas internacionalmente aceptadas. Esto es, parapacientes que posean un IMC> 27 con comorbilidades asociadas o un IMC > 30.

CIRUGÍA BARIÁTICACIRUGÍA BARIÁTICACIRUGÍA BARIÁTICACIRUGÍA BARIÁTICACIRUGÍA BARIÁTICA

Este tipo de tratamiento de la obesidad está recibiendo buenos comentarios debido a su efectivi-dad, siendo preconizado por algunos como el método más efectivo en costo y resultados para reducir elpeso en pacientes severamente obesos.

La cirugía bariática está recomendada para pacientes que posean un IMC >35 con comorbilidadesasociadas y en pacientes con IMC >40 (obesidad mórbida), que tienen que cumplir con ciertos requisi-tos.

Básicamente, se describen dos formas o procedimientos que se recomiendan internacio-nalmente,a saber el banding gástrico y el by pass gástrico (tipo “Y” de Roux). (Ver Capítulo XII).


C O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E S

Hemos tratado de pasar revista al sobrepeso y la obesidad que afectan a tantas mujeres hoy enel mundo, sin haber pretendido agotar el tema, que desde luego da para mucho más.

El objetivo es concientizar a las mujeres y profesionales de la salud, de que esta condición es unaenfermedad y que como tal trae complicaciones y enfermedades asociadas. Por cierto, como otrasenfermedades, requiere diagnóstico, tratamiento y seguimiento.

Su terapia efectiva, como toda enfermedad crónica, es a largo plazo y por lo tanto debe enfocarsecomo tal, sabiendo que aún los pequeños logros obtenidos son recompensados ampliamente congrandes beneficios en la salud de la paciente.

T R O M B O F I L I AT R O M B O F I L I AT R O M B O F I L I AT R O M B O F I L I AT R O M B O F I L I ABIOQ G GONZALEZ ACHÁVAL - BIOQ S GHIONE

F I S I O L O G Í AF I S I O L O G Í AF I S I O L O G Í AF I S I O L O G Í AF I S I O L O G Í A

La hemostasia es un mecanismo fisiológico que mantiene la fluidez de la sangre. La coagulaciónde ésta se desencadena en respuesta a estímulos que derivan de la injuria vascular y que permiten laadhesión y agregación plaquetaria. Las plaquetas activadas aportan fosfolípidos, los cuales permiten elensamble de las proteínas plasmáticas de la coagulación. Los factores de la coagulación existen enplasma como proteínas inactivas, las cuales interactúan localizándose sobre los fosfolípidos plaquetariosy se activan unas a otras en un sistema que involucra complejas interacciones. La vía extrínseca de lacoagulación se desencadena por la exposición del factor tisular endotelial y la vía intrínseca, por laexposición de cargas negativas del subendotelio. Ambas vías determinan la formación de Trombina, queconvierte fibrinógeno en fibrina (Figura IV-20).

Figura IV-20


T R O M B O R E S I S T E N C I AT R O M B O R E S I S T E N C I AT R O M B O R E S I S T E N C I AT R O M B O R E S I S T E N C I AT R O M B O R E S I S T E N C I A

Una serie de mecanismos que limitan la formación del coágulo se ponen en marcha simultánea-mente con la activación de la coagulación (Figura IV-21).

Figura IV-21

1. La antitrombina III es una proteína sintetizada por el hígado, cuya función es la inhibición no sólo dela trombina (FIIa), sino también de las demás serinoproteasas de la coagulación: factor Xa, XIa, XIIa,IXa VIIa. Su inhibición por antitrombina se acelera en presencia de heparina (fraccionada o nofraccionada).

2. Sistema de la proteína C y S: en sitios vasculares intactos, la trombina actúa como “anticoagulante”,poniendo en marcha el sistema anticoagulante de la proteína C. La trombina se une a un receptorendotelial, la trombomodulina, y pierde todas sus funciones procoagulantes. La trombina unida atrombomodulina convierte la proteína C en PCA, la cual cliva factor Va y factor VIIIa. La actividadanticoagulante de la PCA depende de otra proteína que actúa como cofactor: la proteína S. Tanto laproteína C como la proteína S son sintetizadas por el hígado y pertenecen al grupo de vitaminas Kdependientes.

3. Sistema fibrinolítico: una serie de reacciones enzimáticas generan plasmina, una serinoproteasaresponsable de la degradación de la fibrina.

T R O M B O F I L I A ST R O M B O F I L I A ST R O M B O F I L I A ST R O M B O F I L I A ST R O M B O F I L I A S

En el siglo XIX, Virchow reconoció tres importantes factores que explicaban la patogénesis de latrombosis: cambios en el flujo sanguíneo, en la composición de la sangre y en la pared de los vasos. Enla actualidad, la trombofilia se define como la predisposición a la trombosis debida a alteraciones en lacomposición de la sangre y su origen puede ser hereditario o adquirido.

La trombofilia se sospecha clínicamente debido a que los pacientes presentan signos caracterís-ticos. Los de mayor importancia son:


! Historia familiar de trombosis.! Trombosis recurrente.! Trombosis a edad temprana (<45 años)! Trombosis idiopática.! Trombosis en sitios inusuales

TRTRTRTRTROMBOFILIAS HEREDITOMBOFILIAS HEREDITOMBOFILIAS HEREDITOMBOFILIAS HEREDITOMBOFILIAS HEREDITARIASARIASARIASARIASARIAS

Hasta hace diez años, las deficiencias genéticas asociadas a trombofilias hereditarias incluian:• Déficit de antitrombina III, descripta por Egberg en 1965.• Déficit de proteína C, descripta por Griffith en 1981.• Déficit de proteína S, descripta por Comp en 1984.

Unidas, alcanzaban a explicar sólo de un 5 a un 10% de las trombosis idiopáticas. En 1993,Dahlback describió la “resistencia a la Proteína C Activada”, lo cual cambió en forma marcada el diagnós-tico de trombofilias. En una familia con varios miembros afectados de trombosis, observó una “resisten-cia del factor V” a ser degradado por la proteína C activada. En 1994, Bertina describió la mutacióngenética y la llamó Factor V Leiden. Con este último hallazgo las posibilidades de identificarlas se elevó aun 20-25%.

Finalmente, en el año 1996 se describió una mutación en el gen que codifica la protrombina(mutación 20210) que se asocia con un aumento del factor II en plasma y con eventos tromboembólicos.

La presentación clínica es diferente para cada defecto hereditario y puede verse amplificada porla presencia de factores adquiridos, como por ejemplo edad, cirugía o trauma, malignidad, etc. La TRH yACOs representan también un factor de riesgo potencial «ligador» fundamental en el caso del factor V deLeiden, por el cual el riesgo de desarrollar trombosis aumenta 30 veces.

La prevalencia con la que estos defectos se presentan también es diferente. La fuerza diagnósticaes un concepto nuevo que asocia la idea de prevalencia con gravedad de los síntomas (Figura IV-22).

Figura IV-22


TRTRTRTRTROMBOFILIAS OMBOFILIAS OMBOFILIAS OMBOFILIAS OMBOFILIAS ADQADQADQADQADQUIRIDUIRIDUIRIDUIRIDUIRIDASASASASAS

SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF)SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF)SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF)SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF)SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF)

El sindrome antifosfolipídico (SAF) es un desorden autoinmune definido por la asociación deanticuerpos antifosfolípidos (aFL) con trombosis arterial o venosa, pérdidas fetales recurrentes otrombocitopenia,

Los aFL son anticuerpos contra una gran variedad de fosfolípidos unidos a proteínas, dentro delas cuales la β2 glicoproteína I (β2GPI) y la protrombina son consideradas las más antigénicas.

Algunos de estos anticuerpos prolongan, in vitro, las pruebas de coagulación dependientes defosfolípidos y por tal razón su detección en el laboratorio es llamada “anticoagulante lúpico” (AL). Losanticuerpos que se unen a β2GPI unida a cardiolipina son denominados anticuerpos anticardiolipina y sudeterminación se realiza por técnica de ELISA (Figura IV-23).

Figura IV-23

Los aFL (anticoagulante lúpico y anticardiolipinas) son la causa más frecuente de trombofiliaadquirida; alrededor del 15% de las trombosis venosas les son adjudicadas.

El SAF se clasifica como primario o secundario:• Primarios o idiopáticos: sin nexo a otra enfermedad de base.• Secundarios: asociados a enfermedad auto-inmune, neoplasias, etc.

Numerosos estudios han demostrado que pacientes con trombosis asociada a aFL tienen unamuy alta tasa de recurrencia y por lo tanto requieren anticoagulación permanente.

H I P E R H O M O C I S T I N E M I AH I P E R H O M O C I S T I N E M I AH I P E R H O M O C I S T I N E M I AH I P E R H O M O C I S T I N E M I AH I P E R H O M O C I S T I N E M I A

Estudios epidemiológicos postulan que un aumento en los niveles de homocisteína en sangre(Hc) constituye un factor de riesgo independiente para la enfermedad aterotrombótica, afectando al siste-ma vascular arterial y venoso (Figura IV-24).


Figura IV-24

La Hc es un aminoácido producto intermedio en el metabolismo de la metionina (Figura IV-25) ysu concentración sanguínea y urinaria está determinada por factores genéticos y adquiridos.

Figura IV-25

Como determinantes genéticos se describen dos alteraciones que aumentan la Hc en plasma:1. Deficiencia de la enzima cistatión β sintetaza (CBS) que en su forma homocigota da lugar a

hiperhomocisteinemia severa y homocisteinuria, caracterizada por retardo mental, insuficiencia car-díaca y muerte a edad temprana. En su forma heterocigota, da valores de Hc normales y sólo semanifiesta con el test de sobrecarga de metionina.

2.Variante termolábil de la metilentetra-hidrofolatoreductasa (MTHFR) frecuente en la población caucásica.


Esta variable asociada a deficiencia de folatos causa valores elevados de Hc.

FACTORES ADQUIRIDOSFACTORES ADQUIRIDOSFACTORES ADQUIRIDOSFACTORES ADQUIRIDOSFACTORES ADQUIRIDOS

La deficiencia plasmática de folatos y de las vitaminas B6 y B12 conducen a hiperhomocisteinemia,por lo tanto, la ingesta dietaria y los suplementos vitamínicos deben ser evaluados a la hora de encarar untratamiento para su reducción. Asimismo el fallo renal, hipotiroidismo, neoplasias, sindromes de malaabsorción, alcohol, cigarrillo y edad avanzada aumentan los valores de Hc.

TROMBOFILIA EN LA MUJERTROMBOFILIA EN LA MUJERTROMBOFILIA EN LA MUJERTROMBOFILIA EN LA MUJERTROMBOFILIA EN LA MUJER

En los últimos años ha cobrado una relevancia especial el estudio de la enfermedad tromboembólicaen la mujer, especialmente en la edad fértil. El embarazo, las complicaciones obstétricas, los ACOs yTRH son aspectos del binomio trombofilia y sexo femenino que merecen un apartado especial. Laeventual presencia de una trombofilia es importante de considerar en la planificación y tratamiento defuturos embarazos.

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Las manifestaciones trombóticas asociadas a las trombofilia pueden afectar la circulaciónuteroplacentaria. Debido a esto, en los últimos años ha despertado un gran interés el estudio de latrombofilia, vinculándola con abortos, muerte fetal intrauterina, retardo del crecimiento intrauterino, eclampsia,abruptio placentae e infertilidad. Las mujeres con estas complicaciones deben ser testeadas, aún sinantecedentes de tromboembolismo. Los estudios están dirigidos tanto a investigar trombofilias adquiridascomo hereditarias, siendo la más prevalente el sindrome antifosfolípido:

- Trobofilias hereditarias: Factor V Leiden / Resistencia a la proteína C activada, Homocisteína / MTHR,protrombina 20210, proteína C, Proteína S, Antitrombina III.

- Trombofilias adquiridas: Sindrome antifosfolípido: anticardiolipina IgG, IgM, anticoagulante Lúpico.Algunos autores han encontrado además asociación entre complicaciones obstétricas y deterio-

ro en la función fibrinolítica.Es importante resaltar que las investigaciones no deben realizarse si la paciente está embaraza-

da.El hallazgo de una trombofilia define aspectos vinculados a la planificación y tratamiento de futuros

embarazos. La identificación de una trombofilia ofrece la oportunidad de realizar profilaxis con heparina debajo peso molecular y aspirina. El ácido fólico se usa además en aquellas mujeres con hiperhomocistinemia.

ACO Y TROMBOSISACO Y TROMBOSISACO Y TROMBOSISACO Y TROMBOSISACO Y TROMBOSIS

La acción protrombótica de los ACO está ligada a la alteración de proteínas de la coagulación(aumento de fibrinógeno, factor II, VII, X y VIII, disminución de inhibidores: proteína C, S y antitrombina III)que, en general son moderadas.

Recientemente, se ha descripto una resistencia a la proteína C activada, adquirida en mujeresque usan ACO y que se ha correlacionado con hallazgos clínicos de trombosis. Las bases molecularesde esta alteración son desconocidas. También se ha sugerido una disminución de la actividad fibrinolítica,


pero no se conoce aún si este deterioro en la fibrinolisis tiene implicancias clínicas. La acción protrombóticaparece relacionarse con el contenido de estrógenos, siendo por esto de menor riesgo los ACO desegunda generación. Los ACO de tercera generación han mostrado ser beneficiosos en cuanto a loscambios en el perfil lipídico, pero se ha visto que el riesgo de trombosis es mayor que con los de segundageneración. En líneas generales, se podría decir que si el riesgo de trombosis en una mujer es 1, laingesta de ACO de segunda generación lo aumenta a 4 y los de tercera a 9. Es importante destacar quelas mujeres con alteraciones genéticas, como el factor V Leiden o la protrombina 20210, multiplican suriesgo en 8 veces con la ingesta de ACO. (Figura IV-26)

Figura IV-26

La trombosis en portadoras de factor V Leiden que utilizan ACO se presenta generalmentedurante los primeros meses de tratamiento. Actualmente se discute si debería estudiarse este factor deriesgo (factor V Leiden) antes de la utilización de los ACO.

La prevalencia de otras trombofilias hereditarias es mucho menor (proteína C, proteína S,antitrombina III) y ésto ha dificultado los estudios para analizar la interacción de estos defectos con el usode ACO.

Actualmente existe consenso respecto de investigar trombofilias en aquellas mujeres con ante-cedentes personales o familiares de trombosis antes de indicar los ACO.

TRH Y TROMBOSISTRH Y TROMBOSISTRH Y TROMBOSISTRH Y TROMBOSISTRH Y TROMBOSIS

La TRH se usó durante mucho tiempo para mejorar algunos parámetros CV. Sin embargo,siempre se constató un aumento en complicaciones tromboembólicas. Serían necesarias más investi-gaciones que determinen si el aumento del riesgo se da en todas las mujeres que usan TRH o sólo enaquellas que son portadoras de una trombofilia. Al igual que con los ACO, el riesgo parece ser mayor enlos primeros meses de uso, y en aquellas mujeres con antecedentes personales o familiares de trombo-sis.

ASPECTASPECTASPECTASPECTASPECTOS PSICOPOS PSICOPOS PSICOPOS PSICOPOS PSICOPAAAAATTTTTOLOLOLOLOLOGICOSOGICOSOGICOSOGICOSOGICOSDR. HS NITARDI

Las características de las manifestaciones somato-funcionales del comportamiento femeninorelacionado con particulares patologías o por lo menos con una expresión diferente al hombre a juzgar


por la bibliografía existente no han sido muy estudiadas, pero sí en la mayoría que estudia poblacionesmasculinas.

La relación entre el corazón y las emociones ha sido abundantemente descripta en textosmédicos desde casi el inicio de la medicina.

La medicina moderna se ha ocupado de describir el impacto de determinadas condicionesambientales en el sujeto expuesto desde la incapacidad de adaptación a ellas, como también las carac-terísticas subjetivas, emocionales y de conducta que llevan a cada persona a responder de una maneradiferente frente al mismo acontecimiento.

En general, se atribuye la mayoría de las respuestas fisiopatológicas del organismo al llamado“complejo de Estrés”, concepto muy difundido que explica muchas de las características particulares dela Patología Cardíaca tales como las reacciones frente al estrés y los trastornos de la ansiedad, que tienenun capítulo propio en la Cardiología y en la Psiquiatría.

Los correlatos entre eventos de estrés, rasgos de personalidad y el desarrollo entre ECV, HTA,EC, incluyendo tanto los efectos cardíacos de la medicación psicotrópica como los neuropsi-quiátricos delos fármacos cardíacos, son reconocidos en cardiología clínica.

La interacción entre trastornos psiquiátricos y síntomas cardíacos, ha permitido revelar que losprimeros pueden tener efectos indirectos por conductas insalubres, o directos en la fisiopatología cardía-ca.

Algunas enfermedades psiquiátricas pueden sensibilizar la percepción de síntomas o exacer-barlos agravando la patología CV. La más frecuente es la serie depresiva, que merece ser tratada en todasu dimensión, ya que sus connotaciones en la mujer sean somáticas como psicopatológicas, sondiferentes a las del hombre.

ESTRÉS EN LA MUJERESTRÉS EN LA MUJERESTRÉS EN LA MUJERESTRÉS EN LA MUJERESTRÉS EN LA MUJER

El estrés en la vida de las personas es inevitable y la mujer se ha incorporado casi plenamentea las condiciones ambientales que lo producen, incluyendo algunas propias, generando los mismosdesarreglos que el hombre, en términos conductuales y emocionales. Cuando las condiciones de estrésse prolongan, la descarga sobre el eje Hipotálamo-Hipofiso-Adrenal son desequilibrios fisiopatológicosque se extienden hasta el sistema neuroendocrino femenino.

A continuación se explicará como funciona el llamado «complejo de estrés».Comenzaremos por referirnos a cuáles son los efectos particulares del estrés en la mujer

empezando por psicológicos y emocionales, luego su impacto cardiovascular y finalmente se verá laprevalencia de patología psiquiátrica propiamente dicha en relación con los efectos CV.

Las mujeres declaran tener más problemas domésticos, pérdida de autoestima y problemas conel personal, en cambio, los hombres priorizan la pérdida de empleo, los problemas laborales, los robos.Son más sensibles al efecto de la separación o el divorcio.

El conocimiento que tenemos del estrés es insuficiente porque habitualmente se ha centrado enlos hombres y en sus actividades, olvidando que las mujeres viven en el mismo mundo que ellos.También han de soportar los atascos, tensiones laborales y desengaños amorosos, les preocupan loshijos, el porvenir y les desconcierta el presente. Debido al estrés, las mujeres están deprimidas, insom-


nes, retraídas, irritables, atemorizadas, ansiosas y abatidas. A veces pierden el interés por la comida, porla vida sexual o por los amigos, exactamente igual que los hombres. Pero además, las mujeres experi-mentan algunas formas de estrés que les son totalmente propias.

• Estrés derivados de su fisiología: desarrollo de los senos, menstruación, embarazo y menopau-sia.

• Estrés psíquico que a menudo siente la mujer soltera de vida supuestamente divertida, que fue“educada a la antigua”, el ama de casa a la que se presiona para que salga y se realice, la mujer quetrabaja -muchas veces bajo acoso- y a la que se presiona para que retorne pronto al hogar con el finde no perder su rol familiar.

• Estrés derivados de los cambios de vida: el matrimonio, la maternidad, el divorcio, el superar loscuarenta años en una cultura que venera la juventud y la belleza, la viudez y la reorganización de lavida cuando los hijos mayores ya no sólo dejaron el nido vacío, sino que son absorbidos por otros(hogar, trabajo, emigración, etc.).

• Estrés ocultos, que perturban, angustian y la agotan como el machismo, el sexismo sutil, el seranfitriona.

• El estrés de las crisis vitales, que caen principalmente sobre los hombros de la mujer: la atención alos padres enfermos o el cuidado de un hijo disminuido.

El estrés afecta tanto al hombre como a la mujer, pero las mujeres no padecen sólo estostrastornos sino también otros menos conocidos, que derivan de su peculiar fisiología, de sus cambiosvitales y de las exigencias de las que son objeto. Y lo más importante de todo, es que la mayoría de estosestrés son prolongados y están fuera de su control, éste es el tipo de estrés más peligroso que puedensufrir.

Los síntomas relacionados con el estrés, que son específicos de la mujer, se reúnen en la FiguraIV-27.

Figura IV-27


El género femenino tiene mas riesgo de sufrir acontecimientos estresantes; las mujeres enfrentanmas frecuentemente cierto tipo de estresores y no existen grandes diferencias de sexo en cuanto alsistema de afrontamiento a acontecimientos estresantes (Figura IV-28).

Figura IV-28

El vínculo entre el tipo de personalidad y las manifestaciones patológicas producidas por el estrés,ha permitido identificar patrones de conducta que permiten predecir mejor las respuestas patológicas.

El llamado patrón A de conducta tiene como predictor de EC a: hostilidad, agresividad, ansiedady cólera, y a la depresión como el factor neuropsiquiátrico más fuerte de riesgo. Todo esto se vemodificado según eventos estresantes en la vida, soportes sociales y afectivos y las condiciones detrabajo, que pueden diferenciar las respuestas entre las poblaciones femeninas y masculinas.

DEPRESIÓN EN LA MUJERDEPRESIÓN EN LA MUJERDEPRESIÓN EN LA MUJERDEPRESIÓN EN LA MUJERDEPRESIÓN EN LA MUJER

Establecer aquí algunas diferencias acerca de las manifestaciones anímicas respecto al hombrees de difícil consideración, debido a la poca bibliografía disponible, aunque es posible en algunos casos.

Las diferencias entre ambos sexos en lo que respecta a los síntomas de la depresión mayorapenas han sido investigadas. Khan y cols realizaron un trabajo explorando las diferencias en parejas degemelos de ambos sexos.

Se efectuaron entrevistas telefónicas para determinar los antecedentes de depresión mayor a lolargo de la vida en 1.404 parejas completas de gemelos dicigóticos de ambos sexos, identificadas através de un registro de base poblacional.

Los gemelos de sexo femenino refirieron un grado significativamente mayor de cansancio,hipersomnia y enlentecimiento psicomotor durante el episodio depresivo mayor, mientras que los desexo masculino acusaron más insomnio y agitación.

En este grupo de gemelos equiparados se observaron diferencias entre ambos sexos en las


áreas del sueño, de los cambios psicomotores y del cansancio. El sexo modifica de forma significativaalgunas características clínicas de la depresión mayor.

Se intenta incluso establecer diferencias socio-culturales en relación con nuestra región (no haytrabajos propios de Argentina), que permitan localizar diferencias.

Una investigación sobre las diferencias de género en los síntomas depresivos fue realizada enadolescentes mexicanos de la ciudad de México. El propósito de este estudio fue continuar la investiga-ción sobre género y depresión entre hombres y mujeres adolescentes en otras partes de ese país.

Los resultados del puntaje de los dos grupos de adolescentes que participaron en el estudioindicaron que no existían diferencias significativas de género en la depresión medida a través de laversión española del Center for Epidemiological Studies Depression Scale (CES-D).

Estos hallazgos contradicen algún estudio previo en adolescentes que vivían en países "desarro-llados" versus los de países "en vías de desarrollo".

Se exploraron diversas explicaciones alternativas, incluyendo cómo el efecto de vivir en un paísque se desarrolla rápidamente, tal como México, puede impactar en las variables de género y depresiónen adolescentes. Adicionalmente, se discutieron variables tales como estrés, aculturación, característi-cas de personalidad basadas en el sexo e ideación suicida.

Es decir, la complejidad patológica del tema sumada al problema cultural, complica las conclusio-nes posibles y ligadas exclusivamente al género.

Si se agrega la variable ECV, la depresión opera con una gran incidencia en los géneros,cambiando tanto expectativas relacionadas con el agravamiento de determinada patología, como con sumortalidad.

La depresión es predictora de morbilidad y mortalidad entre individuos con ECV incluso hay cadavez mas evidencias de que sería un FR para ECV. Según un trabajo Ferketich y cols se reportó unaumento del riesgo y morbilidad tanto en el hombre como en la mujer, registrándose en los primeros unamayor mortalidad ligada a la depresión, que desaparece si se añaden “eventos mayores” (IAM, ATC,BP, AI). Se verificó en ambos sexos el valor de la actividad física en la sensación de bienestar (endorfinas).

ECV ECV ECV ECV ECV Y PSIQY PSIQY PSIQY PSIQY PSIQUIAUIAUIAUIAUIATRÍATRÍATRÍATRÍATRÍA

La prevalencia de ECV entre el hombre y la mujer y su relación con la morbi-mortalidad, obligana considerar y comprender los factores de riesgo que participan, para orientar las medidas preventivas.

Los estudios se han desarrollado en el hombre pero son conocidos los factores que dominan losaspectos sociales, psicológicos, y comportamentales para comprender que la ECV tiene repercusionespsicopatológicas y viceversa.

Las crisis de pánico asociadas al prolapso de válvula mitral son conocidas en la clínica engeneral y en la mujer es más frecuente que en el hombre, así como las fobias, TOC, depresión mayor yla distimia, constituyendo motivo de consulta cotidiana, además, las diferencias epidemiológicas desde elpunto de vista clínico no son aparentemente diferentes clínicas entre el hombre y la mujer.

En un reciente estudio publicado en la revista “Journal Of Anxiety Disorders”, se evalúan lasdiferencias existentes entre el grado de preocupación experimentado por hombres y por mujeres.

Este estudio pretende determinar más exactamente si hay diferencias de género en las variables


cognitivas asociadas a la preocupación. Las variables estudiadas fueron: intolerancia a la incertidumbre,orientación negativa del problema, creencia positiva sobre la preocupación y la evitación cognitiva delproblema.

Los resultados obtenidos muestran que las mujeres se preocupan más que los hombres por losproblemas, apelando a una orientación negativa y a la evitación cognitiva de ellos. Las diferencias degénero, en cuanto a la preocupación por los problemas, se asocian a variables cognitivas.

En un trabajo realizado por Colin y cols se analizan de qué manera las diferencias sexualestambién pueden impactar en cuanto a las consecuencias sociales que puede tener la angina de pecho,mientras que en el hombre se afectaron sus conductas afectivas, en la mujer su vida familiar. Lasconsecuencias psicopatológicas fueron también diferentes, ya que las mujeres acusaron más síntomasansiosos y/o depresivos y en el hombre se expresaron con manifestaciones de mayor irritabilidad.

Con respecto a la cirugía de by pass según Con y cols las mujeres reportaron más síntomasdepresivos que los hombres, diferente comportamiento frente al dolor y mayor abandono de la actividadlaboral.

Un estudio dirigido por Mary A. Whooley, se centró en los factores psicosociales que afectan a laprogresión de la enfermedad cardiovascular. Se observó que aquellos pacientes que sufrieron un IAMdesarrollaban con más frecuencia síntomas depresivos. Se seleccionaron 1.024 pacientes ambulatorioscon enfermedad arterial coronaria estable entre septiembre de 2.000 y diciembre de 2.002. Para valorarlos problemas depresivos se utilizó el cuestionario de salud de los pacientes y los cardiológicos lafracción de eyección y la isquemia inducida por el ejercicio. De los 1.024 pacientes, el 20% presentósíntomas depresivos. Después de tener en cuenta las variables de edad y de género, los investigadoresconstataron que esos pacientes eran más propensos a comunicar su estado de salud.

Por otra parte, los pacientes que presentaron síntomas más severos de depresión conocían elriesgo de poder desarrollar un trastorno psiquiátrico ligado a su enfermedad de base. Por eso, se lesaconsejó transmitir a su médico los síntomas que se les presentaban. Estos pacientes necesitan que elmédico les explique su situación y comentarles la evolución de la enfermedad.

Por otro lado, el antecedente de depresión, ansiedad u otro puede modificar el pronóstico eincluso estas comorbilidades pueden producir confusión clínica.

Respecto al estado clínico capaz de provocar una patología se debe incluir el concepto depersonalidad, que de por si no implica necesariamente la presencia de síntomas determinados.

Sin embargo, cualquier desorden, tanto mental como somático hace que se vea afectado por lapersonalidad previa.

Frente a tensiones externas la persona responde con conductas adaptativas o desadaptativas,según un patrón previamente aprendido.

Si bien en la actualidad se tiende a evaluar el comportamiento de acuerdo con los tipos de patrónconductual (patrón de conducta tipo A, B y C), para mantener una visión objetiva de la llamada persona-lidad en el caso de la división por sexos, ellos están más relacionados al tipo de patología a considerar queal sexo en si mismo.

Si consideramos únicamente el tipo de patrón conductual las poblaciones femeninas tienden


cada vez más a desarrollar tipología de tipo A, y la razón por la cual tienen menos incidencia de laspatologías propias, se debe a las características biológicas propias.

Dentro del patrón A la población femenina resalta las características de competitividad, reactividad,tendencia a la fatiga, incapacidad de relajarse y temor al fracaso. Mientras que en el hombre predominala agresividad, baja adherencia conductual, insatisfacción e imágenes negativas de si mismo.

En definitiva en el caso femenino, la expresión de una patología se halla fuertemente condicionadaen sus manifestaciones por las características expresivas que les permiten sus diferentes patrones deconducta y su modalidad.

F A R M A C O L O G Í AF A R M A C O L O G Í AF A R M A C O L O G Í AF A R M A C O L O G Í AF A R M A C O L O G Í A

El abordaje farmacológico debe ser encarado en una forma muy general debido a la falta detrabajos específicos realizados, por los límites biológicos impuestos, las causas éticas del embarazo yendocrinológicos propios de la mujer.

La exclusión de la mujer en etapa fértil o directamente embarazada de los trabajos de investiga-ción farmacológicos sólo permiten realizar consideraciones generales, a saber:

• Considerar seriamente la administración y contraindicación de Psicotrópicos en este periodo en lamujer.

• Mencionar los conocimientos de las drogas, se limitan a casos puntuales por experiencias extremas.• Desaconsejar su empleo en el primer y último trimestre de embarazo.• Control estricto y lo más frecuente posible es necesario, adecuándose a cada caso en particular.• Posibilidad de malformación y daño fetal de los antisicóticos, carbamazepina y Litio, que se han

asociado con mayores riesgos que en otros psicofármacos.El período menstrual produce importantes cambios hormonales y conductuales, emocionales y

anímicos, que deben ser tenidos en cuenta a la hora de evaluar el efecto terapéutico de una droga,incluyendo que el mismo psicofármaco puede inducir cambios hormonales (particularmente el Litio,neurolépticos y algunos antidepresivos) y esta misma vía suele modificar las manifestaciones clínicaspsiquiátricas.

En el resto de las condiciones funcionales y patológicas se debe considerar biológicamente a lamujer casi como en el hombre, con dosis, posología y criterios farmacológicos adecuados al propioindividuo. No olvidar que el peso y superficie corporal suelen ser significativamente más bajos en el sexofemenino.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)CLÁSICOS CLÁSICOS CLÁSICOS CLÁSICOS CLÁSICOS Y NUEVY NUEVY NUEVY NUEVY NUEVOS FR POS FR POS FR POS FR POS FR PARA LA ECVARA LA ECVARA LA ECVARA LA ECVARA LA ECV

DRA. M SUÁREZ

Se define a la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) como el deterioro progresivo e irreversible de lafunción renal, que es seguido por un múltiple deterioro que incluye: trastornos electrolíticos, retención deproducto nitrogenado, alteraciones hormonales y del balance hídrico.

Las causas más frecuentes (50%) de morbimortalidad en estos pacientes son las complicacio-nes cardiovasculares, cuya prevalencia se incrementa de 3.5 a 5.0 veces respecto a la población


general. Dado que la gran mayoría de los enfermos que entran en el Tratamiento Sustitutivo Renal (TSR)exhiben ya importante HVI, está señalando a la HTA como un FR CV previo muy importante.

En todo paciente en TSR, además de los FR clásicos para ECV, se le suman otros íntimamenterelacionados con el deterioro renal: HTA por sobrecarga de volumen, anemia (por déficit de Fe,eritropoyetina o pérdidas sanguíneas), alteraciones del metabolismo fosfo/cálcico, toxinas urémicas,stress oxidativo, inflamación, hipoalbuminemia, aumento de la Lp(a) e hiperhomocistinemia. Todos ellosrepercuten a nivel del músculo cardíaco y del árbol arterial.

La presencia de IR equipara al paciente en su pronóstico CV a los diabéticos y a los queya han padecido un episodio coronario. Numerosos estudios (ARIC, C. Health Study, HOT, HOPE,etc.) que reunieron más de 30.000 pacientes, han demostrado que la IRC aún leve e independiente de suetiología, representa un co-factor “duro” para enfermedad cardiovascular, presente en el 10% de lapoblación de bajo riesgo y en el 30% de la de alto riesgo.

ALALALALALTERATERATERATERATERACIÓN DE LCIÓN DE LCIÓN DE LCIÓN DE LCIÓN DE LOS LÍPIDOSOS LÍPIDOSOS LÍPIDOSOS LÍPIDOSOS LÍPIDOS

El aceptado beneficio de la reducción del CT para la enfermedad coronaria, no sería aplicableen los pacientes con IRC. Existe una correlación negativa entre el descenso del CT y la mortalidad enpacientes con IRC debido a la mala nutrición y patologías crónicas asociadas. Como sólo ¼ de lasmuertes cardíacas en la IRC dependen de un IAM, se le suele otorgar más importancia a los causalesde arritmias, PC e IC. Por otro lado, el beneficio de la reducción del colesterol resulta aún incierto.

En la IRC se alteran las apolipoproteinas y la concentración y composición de la LP en formaindividual. Hay menos APO A (de las HDL) y un aumento de los TG ricos en APO B intactos o parcial-mente incorporados a las VLDL, IDL y LDL.

La clave de estas alteraciones sería la reducción en la relación plasmática entre APO A-l/APO C-III, que se instala desde el mismo comienzo de la IR y su progresión.

El defecto principal parece residir en la disminución del catabolismo y clearence de los TG (ricoen APO B). Esta reducción se debe a la menor actividad de las enzimas lipolíticas, anormalidad en lacomposición de las LP como substracto para la lipólisis y en una reducción de la captación de éstas porsus receptores. La insulino-resistencia y los cambios en los procesos mediados por la insulina, parecenjugar también un importante rol.

En el 70% de los pacientes en hemodiálisis (HD), se constata una Hipodislipidemia con aumentode los TG. La HD no la modifica, aunque puede hacerlo levemente a lo largo del tiempo. En la diálisisperitoneal (DP) a los TG elevados se le añade un aumento del CT y de las LDL. En estas circunstancias,como hay absorción de glucosa, se produce un aumento de la síntesis de las lipoproteínas; por otro lado,la pérdida de albúminas a través del peritoneo puede remedar un síndrome nefrótico y gatillar los meca-nismos que inducen a la formación del colesterol. Estudios en ratas a las que se produjo nefropatíaexhiben una disminución de las LPLipasa y de un receptor de las VLDL, con aumento del riesgocoronario.

TOTOTOTOTOXINXINXINXINXINAS URÉMICASAS URÉMICASAS URÉMICASAS URÉMICASAS URÉMICAS

La ateromatosis es más frecuente y precoz en pacientes urémicos. Los FR clásicos como la


HTA y la hipercolesterolemia parecen tener menos peso que en los pacientes sin IR. Se sugieren otroscausales como son las “toxinas urémicas”: agua, fosfato, potasio y la microalbuminuria. Las terapias dereemplazo renal no han demostrado ser efectivas para prevenir o retardar el daño cardiovascular.

Hay evidencias (“in vitro” e “in vivo”) que demuestran que la IRC provoca disfunción endotelial(DE) desde las etapas iniciales. En el plasma de los pacientes los marcadores de DE están elevados.Otras moléculas que actúan sobre el endotelio, como el VEFG también están alteradas y también supermeabilidad a sustancias como la albúmina y LDL oxidada.

Los FR vasculares no clásicos en la uremia se han reunido en (Figura IV-29).

Figura IV-29

En las etapas tempranas de la ateroesclerosis se forman radicales libres de oxígeno que produ-cen disfunción endotelial. El endotelio es el “blanco” del stress oxidativo porque disminuye la vasodilatación-dependiente, aumenta el “turn over” celular y la muerte celular. Sin embargo, el mismo endotelio tambiéncontribuye al estado de inflamación vascular por ser una de las fuentes de formación de radicalessuperoxidos.

La AII y las LDL oxidadas son estímulos para la formación vascular de radicales de oxígeno,disfunción endotelial y proliferación celular.

En la IRC se observa acumulación de factores relacionados con el estrés oxidativo, hipertensión,shear stress, dislipidemia con lipoproteínas citotóxicas como LDL e inhibición competitiva del ON endotelialpor aumento de la producción de ADMA (asimetrical dimetylargynine). Recientemente se ha demostradoque la alteración de la vasodilatación dependiente del endotelio y el stress oxidativo están estrechamenterelacionados entre sí en estos pacientes con IRC.

METMETMETMETMETABOLISMO MINERALABOLISMO MINERALABOLISMO MINERALABOLISMO MINERALABOLISMO MINERAL

Uno de los mayores problemas del nefrólogo con los pacientes en IRCT lo representa elhiperparatiroidismo secundario. Muchos de ellos no responden a la terapéutica médica y necesitan la


extirpación quirúrgica de sus paratiroides (ver Capítulo XII) o su alcoholización. Las alteraciones delfósforo y del calcio, producen calcificaciones cardíacas y viscerales.

Mediante la TC, es posible constatar calcificaciones coronarias incluso en niños. En adultos perojóvenes (menores de 30 años), y de ambos sexos, se documenta un alto porcentaje que contrasta conlos pacientes sin IRC. Esta técnica, que se utiliza para detectar ateroesclerosis coronaria, pone enevidencia en adultos entre 40 a 49 años (10% la mujer y 25% en varones) calcificaciones a ese nivel sinque tengan Insuficiencia Renal. El rol del calcio en la pared arterial se discute en el capítulo V, ignorándosesus verdaderas implicancias. Sin embargo, es una tecnología que se está usando por su ventaja de noser invasiva.

Se han señalado como marcadores de riesgo los valores de fósforo en sangre y de la relacióncalcio-fósforo en estos pacientes con IRC. Si el fósforo sérico supera a los 7.9 mg/dl, se incrementa elriesgo de muerte en un 40%, en relación a aquellos que tienen entre 4.4 y 5.5 mg/dl. La exposicióndurante prolongados periodos de la vida a estas alteraciones del metabolismo mineral y al tratamiento dela vitamina D-quelante del fósforo-, más el aporte de Ca por vía oral, parecen contribuir al desarrollo de lascalcificaciones arteriales.

T E R A P É U T I C AT E R A P É U T I C AT E R A P É U T I C AT E R A P É U T I C AT E R A P É U T I C A

El tratamiento del paciente renal debe efectuarse en forma interdisciplinaria y se orienta hacia lamejoría de la función endotelial y la reducción del stress oxidativo.

Las estatinas, gracias a sus efectos pleiotrópicos, disminuyen los marcadores inflamatorios (PCreactiva) y mejoran la vasodilatación dependiente del endotelio.

Los ácidos grasos de cadena larga reducen las moléculas de adhesión.Las Vit. E y C disminuyen la oxidación de las LDL y al barrer los radicales libres, las consecuen-

cias del estrés oxidativo.El ácido fólico es eficaz para la hiperhomocistinemia. La homocisteina produce stress oxidativo al

unirse al ON y es pro-coagulante.La inhibición del SRA está demostrado ser beneficiosa para el endotelio.Los péptidos natriuréticos ejercen un efecto vasodilatador a través de receptores específicos

situados en el glomérulo y los túbulos proximal y colector. Los péptidos filtrados son rápidamente degra-dados en el riñón por endopeptidasas neutrales, previniendo el exceso del péptido natriurético capaz dealcanzar la nefrona terminal y provocar pérdida de volumen.

En la IC la inhibición simultánea de las IECA y de las endopeptidasas neutrales, incrementa lafiltración glomerular en modelos experimentales de nefropatía crónica. Los inhibidores de vasopeptidasasreducen la microalbuminuria y la esclerosis glomerular más efectivamente que un IECA aislado. En unestudio con omaprilat, a las seis semanas de la nefrectomía, se redujo la proteinuria y retrasó la glomérulo-esclerosis en forma más efectiva que con IECA, aún con niveles comparables de presión arterial.

En todos los estudios pre-clínicos para IR Crónica, la inhibición de la vasopeptidasa se correlacionacon los de ECA con el fin de reducir la esclerosis glomérulo-arterial.

La seguridad del uso de los inhibidores de la vasopeptidasa aún requiere más demostraciones,en especial en lo referente a la posibilidad de producir edema angioneurótico.


Todo paciente renal debe ser tratado teniendo en cuenta los aspectos mencionados. El tratamien-to incluirá: estatinas, antioxidantes, ácido fólico, control médico o quirúrgico de su hiperpara-tiroidismosecundario, medidas tendientes a mejorar la anemia (eritropoyetina), la cual es conveniente emplearantes de la diálisis, buscando valores superiores a 10 g/dl de hemoglobina y suplementos de Fe sacaradoEV hasta saturar los depósitos de Fe, recurriendo en el seguimiento de la anemia al dosaje periódico dela ferritina, el porcentaje de saturación y la transferina.

Por último, estos cambios ocurridos en el contexto de la enfermedad renal se constatan enambos sexos. Tanto los hombres como las mujeres con IRC quedan expuestos en igual medida aeventos cardiovasculares si son portadores de una IR Crónica.

REVREVREVREVREVASCULARIZAASCULARIZAASCULARIZAASCULARIZAASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA EN IRCIÓN MIOCÁRDICA EN IRCIÓN MIOCÁRDICA EN IRCIÓN MIOCÁRDICA EN IRCIÓN MIOCÁRDICA EN IRCCCCC

Estudios retrospectivos han demostrado una elevada morbimortalidad en relación al procedi-miento (BP/ATC). En la Universidad de Emory, en Atlanta, se estudiaron 252 pacientes en estas condi-ciones que necesitaron ATC (122) o by pass (130) entre Marzo de 1987 y 1997. Los pacientes que fuerona cirugía tenian lesiones de tronco y tres vasos. Comparando ambos grupos, se constató mortalidadligada al procedimiento de 6,9% en cirugía y 1,6% en ATC, y al año la misma fue de 27 y 23% respec-tivamente. Los pacientes que recibieron ATC mostraron en dicho intervalo, 11 veces más restenosis.

Si bien los resultados inmediatos no pueden considerarse desfavorables, es muy necesariointensificar todo tipo de medidas preventivas o farmacológicas para modificar la historia natural a 12meses, ya que es responsable de un cuarto de la mortalidad en ambos grupos.

Otro aporte muy interesante es el de la Universidad de Ege, en Turquía, donde estudiaron 119pacientes con insuficiencia renal que requirieron cirugía. Entre éstos se reconocieron 93 con IR leve omoderada (creatinina de 1,6 a 2,5 mg), 18 con IR severa (creatinina de mas de 2,5 mg) pero aún sindiálisis y 8 pacientes que requerían este soporte.

La mortalidad hospitalaria fue del 11,8, 33 y 12,5% respectivamente, y la morbilidad 21,5, 44,4 y75%. Algunos pacientes que no estaban en diálisis, la requirieron en el posoperatorio inmediato, pero sóloen el 2,15% en el primer grupo y 33% en el segundo.

De acuerdo a estos resultados es evidente el alto riesgo que presentan estos pacientes con IRCy creatinina mayor a 2,5 mg para lograr un buen postoperatorio. Resultó útil evitar las caídas tensionalesy el uso de Dopamina a dosis diurética.

En los pacientes en diálisis e IAM, la mortalidad intrahospitalaria es del 26% y al año de 56%.Dixon y cols (AJC, 2004), identificaron sobre 2.831 ATC directa por IAM, un grupo de 15 enfermos queestaban en diálisis en el momento de su internación por el IAM (7 en hemodiálisis y 8 en diálisisperitoneal). El 47% estaba en IC y 6 pacientes en shock cardiogenico. A pesar que los procedimientosfueron angiográficamente exitosos, la mortalidad hospitalaria fue del 53%.


A P É N D I C EA P É N D I C EA P É N D I C EA P É N D I C EA P É N D I C E

ALALALALALTERNTERNTERNTERNTERNAAAAATIVTIVTIVTIVTIVAS QAS QAS QAS QAS QUIRUIRUIRUIRUIRURURURURURGICAS EN ELGICAS EN ELGICAS EN ELGICAS EN ELGICAS EN ELTRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTO DE LA OBESIDO DE LA OBESIDO DE LA OBESIDO DE LA OBESIDO DE LA OBESIDAD MORBIDAD MORBIDAD MORBIDAD MORBIDAD MORBIDAAAAA

DR. L GRAMÁTICA (H)La obesidad es el resultado de una acumulación excesiva de grasa en el cuerpo, por encima de

los niveles esqueléticos y físicos normales. Un aumento del 20% o más del “peso corporal ideal” es elpunto en el que el sobrepeso se convierte en un riesgo para la salud. En 1993 según la SociedadArgentina de Nutrición, en nuestro país más de la tercera parte de la población adulta sufría de sobrepesou obesidad y un 1 a 3% de obesidad mórbida.

La obesidad se vuelve mórbida, es decir potencialmente grave, cuando aumenta significativamenteel riesgo de aparición de una o más enfermedades graves que pueden ocasionar una invalidez físicasignificativa e incluso la muerte. En términos más concretos se define como obesidad mórbida la condi-ción de pesar 45 Kg o más por encima del peso corporal ideal o tener un índice de masa corporal (IMC)igual o superior a 40.

La obesidad mórbida es una enfermedad multifactorial que resulta de la compleja interacciónentre el individuo y su medio ambiente, entre los que se incluyen entre otros, factores sociales, culturales,psicológicos, genéticos, metabólicos, etc.

Los individuos obesos sobrellevan una amplia gama de padecimientos, que van desde la discri-minación y la estigmatización social hasta un mayor riesgo de desarrollar distintas patologías, que en elcaso de la obesidad mórbida acorta la expectativa de vida. En las personas cuyo peso sobrepasa eldoble de su peso corporal ideal, el riesgo de una muerte prematura se duplica en relación a las noobesas. Así mismo, la posibilidad de muerte por diabetes o ataque cardíaco es 5 a 7 veces mayor.Incluso más allá de los problemas en las condiciones de salud relacionadas con la obesidad, este estadopatológico puede desembocar en una condición conocida como “fase final” de la obesidad, en la cual, lamayoría de las veces, no se dispone de ninguna alternativa terapéutica.

El control y manejo del paciente obeso debe tener la tutela de un equipo de profesionales de lasalud con distintas destrezas. Estos proporcionan los conocimientos para el asesoramiento dietario, loscambios de conducta y de actividad física, apoyo psicológico además de brindar evaluaciones, trata-mientos complementarios y seguimiento durante los momentos de pérdida y mantenimiento del pesocorporal. Cada especialista debe ayudar al paciente a aprender como hacer ciertos cambios necesariosque sean duraderos. Además de la participación del médico es necesaria, para la evaluación inicial delriesgo y la prescripción de los programas apropiados de tratamiento (farmacoterapia, cirugía, manejo delas complicaciones, etc) debiendo solicitar la ayuda de otros profesionales incluyendo nutricionistas,fisiólogos del ejercicio, enfermeras, y psicólogos. La relación entre el médico y los distintos profesionalesde la salud, debe ser de compromiso y estimulo propio y constante, a través de interconsultas confor-mando verdaderos ”equipos de salud”, para lograr una satisfactoria evolución del paciente.

La mayor parte de los programas de reducción de peso por medios no quirúrgicos se basan enalguna combinación de dieta, modificación del comportamiento y ejercicio regular. Lamentablemente,incluso los programas más eficaces, sólo han demostrado producir resultados en un pequeño porcentaje


de pacientes. Se calcula que menos del 5% de las personas que participan en estos programas pormedios no quirúrgicos pierden una cantidad de peso significativa y la mantienen durante un largotiempo. Más del 90% del total de personas que participa en estos programas recuperan su peso anterioren el curso de un año. A los pacientes con obesidad mórbida se les dificulta aún más mantener el pesoperdido y se han identificado riesgos de salud graves en las personas que saltan de dieta a dieta y quesometen el cuerpo a ciclos de reducción y ganancia de peso de manera exigente y continua, en lo que seconoce como “dietas yó-yó”. El hecho es que la obesidad mórbida, continúa siendo una enfermedadcrónica, compleja y multifactorial. La cirugía de reducción de peso, comparada con otras alternativasmédicas, brinda el periodo más prolongado y sostenido de reducción, en pacientes en quienes hanfracasado todas las demás terapias médicas.

Para muchos pacientes, el riesgo de muerte por no operarse es mayor a los riesgos de posiblescomplicaciones posteriores al procedimiento quirúrgico. Los pacientes operados, destacan las mejo-ras experimentadas en la calidad de vida, en las relaciones sociales, bienestar psicológico, oportunida-des de empleo y condición económica. En general, son siempre pacientes extremadamente agradeci-dos, sobre todo en los procedimientos quirúrgicos definitivos.

CIRCIRCIRCIRCIRUGÍA PUGÍA PUGÍA PUGÍA PUGÍA PARA LA PÉRDIDARA LA PÉRDIDARA LA PÉRDIDARA LA PÉRDIDARA LA PÉRDIDA DE PESOA DE PESOA DE PESOA DE PESOA DE PESO

En relación al enfoque terapéutico de la obesidad la cirugía ha demostrado obtener mejoresresultados a largo plazo, al ofrecer cambios en el individuo, que no dependen completamente de suvoluntad, como es la restricción a la entrada de alimentos al aparato digestivo, o la disminución en laabsorción de los mismos y que acompañados de un adecuado soporte multidisciplinario (sicólogos,nutricionistas, endocrinólogos, terapistas físicos), pueden lograr resultados más alentadores y para todala vida.

Una adecuada selección de los pacientes, una técnica quirúrgica segura, altamente especializa-da y un seguimiento constante por el grupo multidisciplinario son la clave del éxito. Después de la cirugíael paciente tendrá que cumplir con todas las indicaciones de sus médicos para lograr y mantener susbeneficios. Cuando el paciente está dispuesto a cumplir con todas las obligaciones del tratamiento, setransforma en un firme candidato a cirugía, para el control de su obesidad.

En la mayoría de los casos, la obesidad se desarrolla porque la ingesta de calorías excede alconsumo energético de las mismas. Por lo tanto, en teoría, la solución incluye reducir la ingesta yaumentar la cantidad de energías que se consumen.

El objetivo del tratamiento quirúrgico, será restringir la cantidad de alimentos ingeridos y/o nopermitir la absorción completa de ellos. Los procedimientos restrictivos (Banda gástrica ajustable,gastroplastía vertical, etc) tienen como ventajas fundamentales que una cantidad reducida de comida bienmasticada sigue el camino habitual fisiológico por lo tanto casi sin déficit de nutrientes y vitaminas. Estudioscon 10 años de seguimiento revelan que hasta un 50% de los pacientes conservan la reducción desobrepeso buscada con el procedimiento. Las desventajas están relacionadas con las normas estrictasde alimentación que debe seguir el paciente de por vida ya que una taza completa de comida lo harásentirse incómodamente saciado. De no seguirse las indicaciones dadas por el médico la bolsa gástricapodrá ensancharse, la salida del alimento podrá obstruirse, la banda puede movilizarse y/o fistulizarse en


el estomago, etc. El hecho de no lograr el nivel esperado de reducción de peso se debe normalmente aque el paciente deja de cumplir las modificaciones dietéticas y de conductas recomendadas. Los proce-dimientos combinados restrictivos y de malabsorción leve (by pass de asa corta), retardan la mezcladel alimento con la bilis y el jugo pancreático, los cuales contribuyen a que se absorban los nutrientes. Elresultado es una sensación de pronta saciedad, combinada con un sentido de satisfacción que disminuyelas ansias de comer. Las ventajas de este procedimiento es que en un paciente colaborador el promediode reducción de peso por lo general, es superior a los procedimientos puramente restrictivos y a laposibilidad de sufrir del síndrome de “vaciamiento rápido” relacionado con la ingesta de grandes cantida-des de comida o de azúcar produciendo en ocasiones náuseas, sudor, diarrea postprandial, etc, quelleva a la aversión por los hidratos de carbono; dado que se realiza desde hace varias décadas en todoel mundo se conoce con certeza la factibilidad de la mayoría de los pacientes de mantener la reduccióndel sobrepeso superior al 50-60% más de 10 años y es considerada por la mayoría de los cirujanosbariátricos de USA el gold Standard para la obesidad mórbida con la cual hay que comparar los resulta-dos de las nuevas técnicas que surjan. Las desventajas están relacionadas con la posible afectación levede la absorción completa de hierro, calcio, vitamina B12 y a la dificultad técnica importante de realizarsea veces por vía laparoscópica. Un tercer grupo lo constituyen los procedimientos puramente demalabsorción (by pass de asa larga y derivación biliopancreática con o sin “cambio duodenal”) cuyasventajas están relacionadas a la mayor ingesta alimentaría que permite este procedimiento con unamayor reducción del sobrepeso. Los riesgos están relacionados a la posibilidad de deficiencia de proteí-nas, vitaminas, anemia, enfermedades óseas que ocasionan problemas que requieren tratamiento espe-cífico en hasta un 25% de los pacientes operados. También pueden producir, materia fecal fétida, gases,formación de cálculos biliares, úlceras intestinales, etc.

Todos estos procedimientos pueden ser realizados con cirugía convencional o laparoscópica.En algunas ocasiones el cirujano basado en el perfil del paciente preferirá un abordaje sobre el otroexplicando las ventajas y desventajas de todas las técnicas y en otras la falta de entrenamiento delcirujano hará que sobre indique una técnica sobre las otras o un tipo de abordaje sobre el otro como porejemplo sobreindicar las bandas por no poder realizar un by-pass laparoscópico o indicar sistemáticamenteel abordaje convencional sobre el laparoscópico, tratando de desprestigiar este último por falta de entre-namiento para realizar una cirugía que tiene gran complejidad. Lo que esta demostrado es que lastécnicas independientemente de la vía de abordaje son realizadas conceptualmente de la misma maneray que de estar indicado el abordaje laparoscópico el paciente se beneficia de todas las ventajas de estatécnica como menor dolor en el postoperatorio lo que le permite respirar mejor, disminuir las complicacio-nes de las heridas como infecciones o hernias, y un regreso más rápido a los niveles de actividad quellevaban antes de la operación.

Como con cualquier procedimiento quirúrgico, la cirugía de reducción de peso puede presentarriesgos desde la muerte (0-0,2%) hasta la debilidad temporal que pueden ocasionar estos procedimien-tos. Al medio se ubican una amplia gama de complicaciones como en todo procedimiento quirúrgicomayor y la posibilidad de agravar enfermedades crónicas subyacentes.

El objetivo del seguimiento, supervisión y modificación de la conducta, es el ordenamiento en los


hábitos alimenticios, esto significa corregir adecuadamente al paciente para lograr un control y equilibrioentre la calidad y la frecuencia del alimento ingerido. La cantidad y la frecuencia del alimento estaránreguladas por el paciente y en menor proporción por el procedimiento. Es necesario que el estudio,valoración, tratamiento y seguimiento del paciente operado se realice bajo el control de un equipomultidisciplinario que incluya al Cirujano, Anestesiólogo, Nutricionista, Psicólogo-psiquiatra y MédicoInternista/Endocrinólogo para así lograr el correcto tratamiento de los diferentes y variados factores quese presentan en el enfermo como consecuencias de su obesidad y comorbilidades.

La cantidad real de peso que pierde un paciente después de la operación depende de variosfactores como la edad, su peso previo, la condición general de salud, el procedimiento quirúrgico, lacapacidad del paciente para hacer ejercicio, su compromiso y motivación para mantener instruccionessobre la dieta y otros cuidados de seguimiento, la cooperación de su familia, sus amigos y relacionados,etc. En general, se define como éxito en una cirugía de reducción de peso el lograr perder 50% o más delsobrepeso corporal y mantener este nivel durante por lo menos cinco años.

Estudios clínicos revelan que, en el postoperatorio, la mayoría de los pacientes disminuyen supeso rápidamente y continúa haciéndolo hasta entre 18 y 24 meses después del procedimiento. En losseis primeros meses los pacientes pueden perder entre el 30 y el 50% de su sobrepeso, e incluso másdel 70% a los 12 meses de la cirugía. Otro estudio mostró que los pacientes pueden mantener unareducción del sobrepeso del 50 al 60% entre los 10 y los 14 años posteriores a la cirugía. Los pacientescon IMC iniciales más altos tienden a perder más peso mientras que los con IMC iniciales más bajosprobablemente se aproximen más lentamente a su peso ideal. Los pacientes con diabetes tipo 2 tiendena mostrar una menor reducción global de sobrepeso que los pacientes que no padecen esta enfermedad.Se ha encontrado que la cirugía es eficaz en el mejoramiento y control de muchas condiciones de saludrelacionadas con la obesidad. Así debemos destacar que un estudio de 500 pacientes realizado en el año2000 mostró que 96% de ciertas condiciones de salud asociadas que se estudiaron (dolor de espalda,apnea obstructiva del sueño, hipertensión arterial, diabetes y depresión) se mejoró o resolvió.

INDICACIONES QUIRÚRGICASINDICACIONES QUIRÚRGICASINDICACIONES QUIRÚRGICASINDICACIONES QUIRÚRGICASINDICACIONES QUIRÚRGICAS

Las indicaciones para la cirugía bariátrica fueron claramente especificadas en 1991 en el NIHConsensus Conference. Entre las indicaciones específicas que posee la terapéutica quirúrgica encontra-mos:

- Paciente con un IMC > 40 kg/m2

- Paciente con un IMC > 35 kg/m2 con 2 o más comorbilidades o con un 40% por encima de su peso ideal.

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DR R SAMBUELLI

Los pacientes infectados con el HIV con patología cardiovascular, representan un grupo que seha ido incrementando en los últimos años. Cada vez son más frecuentes en ellos los hallazgos dediversos tipos de ECV, entre ellas la enfermedad coronaria.


Las complicaciones observadas en estos pacientes son multifactoriales y pueden ser causadastanto directamente por el HIV, infecciones oportunistas, proteínas virales secretadas como Gp120 (de lacubierta) o Tat (transactivador de la transcripción viral) y citokinas elaboradas durante el curso de lainfección por el HIV y el sistema inmune así como por las terapias relacionadas con las drogasantiretrovirales.

Hasta que se introdujeron estas terapias combinadas (HAARTs) de potentes drogasantirretrovirales como inhibidores de la proteasa (PIs), o nucléosidos análogos a inhibidores de latranscriptasa inversa, la enfermedad coronaria en pacientes infectados con el HIV y /o las complicacio-nes de la diabetes mellitus, eran fenómenos que en la evolución de la enfermedad se consideraban pocotrascendentes, ya que se hallaban opacados por el pronóstico hasta entonces rápida y fatalmente omino-so de estos pacientes. Sólo se habían descrito casos muy esporádicos de cardiopatía isquémica enpacientes infectados por el VIH, quizá, porque no vivían lo suficiente para desarrollar EC.

Buscando causas infecciosas, Paton y cols, hacia 1993, especularon que el CMV podía ser elagente causal de lesiones coronarias observadas en pacientes HIV + sin FR conocido para cardiopatíaisquémica.

En la misma línea Graham- Clarke, ya más recientemente (2001), propusieron al HSV-8 comoposible agente etiológico, y en el mismo año, Bárbaro y cols con técnicas de hibridización del ADN,responsabilizaron en un caso al propio HIV como agente causante de vasculitis de las ramas de lacoronaria izquierda que causaron un IAM en un paciente.

Estudios recientes de Varriale P. y cols sobre 960 pacientes seguidos por un periodo de 3 añoshan insistido, tomando como base tanto estudios in vivo como post mortem, que el HIV “per se” puedeparticipar en el progreso de la enfermedad coronaria independientemente de otros factores de riesgo,siendo causa de daño endotelial, pudiendo iniciar el proceso inflamatorio precoz de la aterosclerosis yparticipar en la evolución del proceso aterotrombótico responsable de los casos de IAM observados ysugieren que la asociación HIV y síndromes coronarios agudos puede ser más común de lo reportadopreviamente.

Las terapias anti-retrovirales, por su parte, han cambiado dramáticamente la evolución de lainfección por el HIV, convirtiéndola en una enfermedad crónica y contribuyendo entonces a enfocar elinterés con mayor atención en las lesiones en las arterias coronarias que padecen los pacientes queviven más tiempo para desarrollarlas, y es desde 1998, ya en la época de la triple terapia con inhibidoresde la proteasa, que aparecieron un nutrido número de reportes de casos de enfermedad coronaria entodas sus variantes, desde angina estable a IAM y muerte súbita, especulando que los trastornosmetabólicos (alteraciones del metabolismo lipídico provocadas por los inhibidores de la proteasa) asocia-dos con el uso de estas potentes combinaciones de fármacos anti-retrovirales podrían acelerar la velo-cidad de progresión de la ateroesclerosis coronaria.

Está demostrado que los pacientes infectados con el HIV pueden presentar lesiones deaterosclerosis subclínicas con una frecuencia mayor de la esperada en la población general, aunque endiversas series publicadas los estudios de incidencia y mortalidad son limitados y hasta a veces contra-dictorios, dado que mientras que en un estudio con análisis de multivarianza se estableció que sólo los


factores clásicos (tabaquismo, hipercolesterolemia, hipertensión e historia familiar) se relacionaban conla enfermedad coronaria en pacientes tratados con HAART, en otra, se vio que tras la aparición de losHAARTs en los tratamientos, la incidencia del IAM pasó de 0,86 a 3,41/ 1000 pacientes /año.

Klein D y Hurley L y Fichtembaum C especulan también que otros factores como ciertos media-dores de la inflamación asociados a la cronicidad de la infección por el HIV y/o la presencia de co-infecciones, o los trastornos inmunológicos asociados podrían estar implicados en el aumento del riesgode desarrollar cardiopatía isquémica por parte de estos pacientes, pero, la combinación relativa de lasinfluencias de la inflamación crónica por la infección persistente por el virus respecto a la terapia antirretroviral,es muy difícil de identificar, además de que la aterosclerosis toma tiempo para desarrollarse.

Varias líneas de evidencias sugieren que la aterosclerosis puede ser más frecuente o desarro-llarse más rápido en individuos HIV+, especialmente los tratados con las potentes combinaciones deantiretrovirales.

Comparados con la población general de la misma edad, los pacientes HIV+ que recibeninhibidores de las proteasas, tienen un perfil aterogénico muy particular, son delgados, tienenaltos niveles de triglicéridos y bajo nivel de colesterol HDL sin aumentar el nivel de LDL, ademásde ser frecuentes fumadores.

La asociación del hábito de fumar al perfil mencionado implica un riesgo predecible sumamentealto de probabilidad de padecer enfermedad coronaria en estos pacientes.

Todas las drogas antiretrovirales pueden tener efectos adversos a corto y largo plazo que varíande paciente en paciente, de clase a clase de drogas, y de droga a droga.

Los HAARTs tienen una gama de efectos adversos, como la lipodistrofia, puede incrementar elriesgo de enfermedad coronaria 3-4 veces en los pacientes infectados con el HIV. (Ver capítulo XII).

Se ha especulado que en forma semejante a lo que ocurre con las lipomatosis simétricasmúltiples, la disfunción mitocondrial inducida por la terapia al dañar el ADN mitocondrial, con delección delmtADN, la alteración de la cadena respiratoria mitocondrial y una producción desregulada de FNT- alfaque usa a la mitocondria como su blanco, juegan un rol capital. La patogenia de estos efectos adversosestá relacionada con alteraciones metabólicas de los adipocitos que inducen resistencia a la insulina yaumentan la apoptosis causada por citoquinas adipocíticas como adiponectina, leptina, FNT- alfa einterleukina 2. En las mujeres HIV+ que reciben PIs, se da la particularidad de que son más propensasa tener redistribución de la grasa lipodistrofiforme que las HIV negativas, y a su vez, la frecuencia delipodistrofia en el sexo femenino es mayor que en el masculino. La hiperlipidemia y la redistribución dela grasa, no obstante, ocurren en forma independiente, lo que indica que puede haber múltiples síndromesasociados con la terapia con los HAARTs.

Aunque los cambios en la distribución de las grasas ocurren en pacientes tratados con NRTIs(nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa) sin PIs, las terapias combinadas de NRTIs y PIs,aceleran el síndrome.

Los efectos no son específicos de la clase de droga (PIs, NRTIs, o NNRTIs [inhibidores nonucleósidos de la transcriptasa inversa]), y puntualmente pueden estar asociados con determinadascomplicaciones metabólicas, y sus efectos pueden variar entre los diferentes tipos de agentes retrovirales,


ya que no todos los PIs causan las mismas reacciones adversas, y pueden estar influenciados por laduración de la infección, factores genéticos y medioambientales.

El aumento de la concentración de lípidos plasmáticos puede comprometer a un 70-80% de lospacientes tratados con PIs y se hallan frecuentemente (aunque no siempre) asociados con la lipodistrofia.El perfil más común de dislipidemia en pacientes no tratados es elevación de triglicéridos y bajo nivel delcolesterol HDL.

En cambio, la hipercolesterolemia está muy claramente ligada al uso de inhibidores de la proteasa,dado que previo a su administración, los pacientes HIV + tienen niveles bajos de colesterolemia, aunquetambién se la observó en pacientes tratados con efavirenz y NRTIs como el dT4.

Las dislipidemias asociadas con PIs se deben directamente a inducción de la biosíntesis delcolesterol o ácidos grasos, o en forma indirecta, a través del desarrollo de resistencia a la insulina.

Segerer y cols reportaron 15% del aumento del colesterol total tras 3 á 6 meses en pacientes queusan siquenavir, ritonavir, nelfinavir o indinavir.

Las mujeres infectadas con el HIV, poseen altos niveles de colesterol con un riesgo de desarrollode enfermedad coronaria mayor que los varones (59% comparado con 20%), empero un 29% delaumento del riesgo en las mujeres a su vez se debe a la alta prevalencia de fumadoras.

La hipertrigliceridemia: es una anormalidad común en los pacientes HIV+, y aunque ya seobservaba en la era previa al uso de PIs, desde que se usan estos fármacos, se ha observado con másfrecuencia, habiéndose reportado aumento del 25% tras 3 meses de uso de Pis.

El aumento de niveles de LDL, es también muy frecuente, al igual que los niveles de VLDL y deIDL, siendo variables los de HDL. También se incrementan las apoliproteínas B y E.

Dado el papel de los lípidos en el desarrollo de las placas ateroscleróticas, hay pues una fuertebase para pensar que la aterosclerosis puede ser acelerada o inducida por la dislipidemia determinadapor la terapia antiretroviral, lo que tiene un valor práctico importante, porque es el principal factor de riesgotratable para enfermedad coronaria en pacientes HIV+.

La resistencia a la insulina ha sido descripta en el conjunto de trastornos que acompañan a laredistribución de la grasa en los pacientes HIV+ tratados con PIs

La resistencia a la insulina en ausencia de diabetes mellitus, es también un factor asociado aldesarrollo de enfermedad coronaria, y está relacionado con la dislipidemia aterogénica consistente enaumento de los triglicéridos y baja del colesterol HDL.

Tanto la resistencia a la insulina como la alteración en la tolerancia a la glucosa ocurren másfrecuentemente en pacientes tratados con PIs y NRTIs que en los no tratados y los controles HIV(-).

La disfunción endotelial es uno de los cambios más precoces para el desarrollo de placas deaterosclerosis, y en individuos tratados con PIs hay agresión endotelial por la dislipidema aterogénica.Los NRTIs también producen disminución de la reactividad endotelial en animales.

Otros factores secundarios también contribuyen al desarrollo de enfermedad coronariaarteriosclerótica en pacientes tratados con terapias basadas en indinavir, como son el aumento de laProteína C reactiva, y la elevación del PAI- 1 y tPA.

La importancia que puede tener la combinación o interacción de la terapia anti-retroviral y la


inflamación crónica debida a la infección viral persistente, es difícil de precisar debido a que en las seriesconsideradas ha estado presente otro importante factor de riesgo: un fuerte hábito de fumar.

La inmunodeficiencia con el bajo nivel de CD4 asociado a factores de riesgo clásicos permite a suvez que la enfermedad aterosclerótica progrese más rápido tal como se puede detectar in vivo yanatomopatológicamente con el engrosamiento de la íntima/ media carotídea en pacientes HIV+.

Respecto a otros factores como la hipertensión arterial, al igual que la diabetes, en pacientesHIV+, sus prevalencias en las series de Proyecto MONICA de la OMS y APROCO (ANRSEP11) StudyGroup, en pacientes HIV+, han sido por debajo de la población general, por lo que su influencia no seconsidera significativa.

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