20
CÀNCER DE FETGE (mapa defuncions 2008 dones a l’esquerra / homes a la dreta)

Càncer de Fetge

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Càncer de fetge

Citation preview

CÀNCER DE FETGE(mapa defuncions 2008 dones a l’esquerra / homes a la dreta)

Els càncers de fetge causen uns 0.6 M de morts l’any (2002). I són a alguns països (sud-est asiàtic i Àfrica central) el quart tipus de càncer més mortífer, després del dels de pulmó , mama i colon.

El fetge és més atacat per tumors secundaris que per tumors primaris. Els secundaris provenen normalment de càncer gastrointestinal, mamari o pulmonar. Els secundaris més corrents són l’adenoma, el carcinoma hepatocel·lular, el colangiocarcinoma, l’hepatoblastoma i l’angiosarcoma. La neoplàsia hepàtica maligna més comuna és el carcinoma hepatocel·lular, seguida del colangiocarcinoma i de les metàstasis hepàtiques. Una variant menys agressiva del carcinoma hepatocel·lular és el carcinoma fibrolamel·lar. L'hepatoblastoma és un tumor hepàtic maligne que es presenta gairebé exclusivament en infants. El cistoadenocarcinoma biliar és un tumor cístic maligne originat en el fetge i, menys freqüentment, en les vies biliars extrahepàtiques. Altres neoplàsies hepàtiques malignes són l'hemangioendotelioma epitelioide, l'angiosarcoma, el mesenquimoma maligne, els sarcomes primaris del fetge (fibrosarcoma, liomiosarcoma, rabdomiosarcoma, histiocitoma fibrós maligne, osteosarcoma extraesquelètic) i els limfomes. 

CLASSIFICACIÓ DELS PRINCIPALS TUMORS HEPÀTICSCLASSIFICACIÓ DELS PRINCIPALS TUMORS HEPÀTICS

PRIMARIS BENIGNESMALIGNES

Adenoma Carcinoma hepatocel·lular

Hemangioma

Colangiocarcinoma

Hepatoblastoma

Angiosarcoma

SECUNDARIS Metàstasis

Infiltració per contigüitat (ex.: vesícula biliar)

L’HEPATOCARCINOMA CEL·LULAR (=carcinoma hepatocel·lular) sol afectar més al lòbul dret, de forma difusa, nodular, o massiva. Quan, a més del càncer hi ha cirrosis, el pronòstic és molt greu, per a sis mesos més endavant. Al món el càncer de fetge. L’hepatocarcinoma cel·lular és la tercera causa de mort entre els afectats de càncer. Ve a donar 0.7M de víctimes l’any, just per darrera de les de càncer d’estómac però la meitat de les de pulmó (1.4 M). La incidència més

alta es troba als països tocant a l’Est del Sàhara. El primer factor de risc és una hepatitis vírica B o C. El segon és l’exposició a les aflatoxines o micotoxines similars. S’han fet probes al Txad alimentant amb menjar contaminat amb aflatoxines una població d’unes 2000 persones i al cap d’un any la incidència del càncer de fetge era majoritària (92%).

(hepatocarcinoma celular)

El tercer factor és l’alcoholisme. La prognosi és força dolenta de mitjana (11% de supervivència als 5 anys de la primera diagnosi). És freqüent a zones d’Àfrica o Àsia (endèmiques), on a l’alimentació indígena de per sí ja és rica en aflatoxines, s’hi afegeix haver patit hepatitis B i cirrosi hemocromàtica o alcohòlica. Els símptomes són poc clars: flacciditat i dolor continuat al marge inferior del fetge. La massa és palpable (amb granulacions) i se senten sorolls a l’ auscultar-la. Es perd pes ràpidament, apareix febre i un col·lapse general. Apareix l’ ascites típica dels homes africans, dels qui es diu que també van a parir (a la tomba). La glucosa pot baixar, i, en canvi solen pujar el nombre de glòbuls rojos, el Calci i els triglicèrids. L’haver patit la hepatitis B ja multiplica per 200 les probabilitats de tenir càncer al fetge. El CARCINOMA HEPATOCEL·LULAR sol derivar d’una cirrosis (75%). I la cirrosis per hepatitis B és el factor de risc principal. Si una persona presenta l’antigen de superfície de l’ hepatitis B té més (x 200) probabilitats de patir hepatocarcinoma. El segon factor de risc és la cirrosis alcohòlica. A simple vista, una vegada obert l’abdomen, es veuen masses nodulars toves, hemorràgiques, a vegades verdoses, sobre tot al lòbul dret. N’hi ha 4 variants: uninodular, multinodular, massiva, difusa. Sol acabar fent-se trombosis a la vena porta i/o a les venes hepàtiques. Al microscopi es veuen trabècules però aquí sí que hi ha diferenciació cel·lular marcada (neoplàsia). El citoplasma és abundant i marcadament eosinofílic, i el nucli és vesiculós, amb 1 o 2 nuclèols ben patents. Alguns canalicles biliars contenen cilindres de pigment biliar. Les cèl·lules tumorals produeixen alfa-fetoproteïna. Pot haver-hi metàstasis als ganglis limfàtics de la regió i metàstasis per via sanguínia al

pulmó, ossos, cor i suprarenals. A vegades el transplantament ha reeixit. Quan, a més, hi ha cirrosi, les expectatives de vida són, en general, de sis mesos a un any. També l’ hepatitis C (ARN virus) sol provocar cirrosi, i per mecanismes poc clars, pot donar lloc, a la llarga, a càncer de fetge. I caldria suposar que la E també. I també hi predisposa la cirrosi criptogènica. Però, especialment en els joves, el càncer de fetge pot presentar-se sense cap preludi.

Els gens més afectats són el p53, Rb, beta-catequina i un receptor del factor de creixement insulinoïde. Estan sobre expressats el C-Myc, C-Jun, ciclin D1. Es presenta com una tumoració maligna, coneguda també com a hepatocito-carcinoma. Pràcticament el 85% dels càncers de fetge són d’aquesta mena. Sol presentar-se a persones adultes, entre 50 i 60 anys. A més de pertànyer a races africanes o asiàtiques, hi ha més propensió a contraure questa malaltia si s’és home (sense cirrosi hepàtica prèvia), si s’han tingut febres cròniques per hepatitis, si s’ han ingerit aflatoxines (Penicillium islandicum) o si es té alguna malaltia crònica de fetge (cirrosis alcohòlica, etc.). És possible que alguns càncer de fetge s’originin a les cèl·lules ovals (cèl·lules mare somàtiques hepàtiques). Són c-kit positives i s’ubiquen als canals biliars intrahepàtics de HERING. L’imatinib actua molt bé contra aquesta classe de càncer.

Els ratolins transgènics que expressen l’oncogen Myc al fetge poden curar-se mentre se’ls doni doxiciclina. Part de les cèl·lule stumorals es diferencien en hepatòcits i en cèl·lules biliars. Però aquiestes mateixis cèl·lules, quan se’ls deixa de donar doxiciclina són capaces de renegerar el tumor hepàtic. És important, doncs, considerar les cèl·lules mare com a dianes de possibles trtactaments, ja que reacciones diferent que la resta de cèl·lules tumorals. D’una part la majoria de

càncers de fetge venen precedits d’una inflamació deguda a l’alcohol o a l’hepatitis c`ronica B o C. Això ho palesa que les cèl·lules endotelials infiltrants alliberen TNF-afa, la qual cosa fa que als hepatòcits propers s’activi el NF-kappa-B. El NF-kappa-B és essencial perquè el tumor es torni invasiu però no determina l’inici del tumor, on s’hi veuria displàsia, molta cel·lularitat, hiperploidia i pre-neoplàsia. El TN-kappa-B activa els gens antiapoptòtics A1/Bfl1, c-IAP1, GADD45 b. Per altra banda. El TNF-alfa incrementa l’expressió del c-Jun i de la c-Jun cinasa amino-terminal, i tot iaxò fa que quedi inhibida l’acció apoptòtica del p53. La inflamació inicial és cabdal per a la proliferació inicial i el desenvolupament de nuclis pre-neoplasics, pèro no depèn del TNF-alfa ni del NF-kappa-B. Amb tot, la inhibició de les vies de transducció del TNF-alfa pot ser una bona estratègia per a prevenir la progeressió del càncer de fetge.

(mortalitat el 2004 per càncer de fetge)

Els símptomes del carcinoma hepatocel·lular poden ser febre, mal d’esquena, mal de panxa, vòmits, icterícia, pèrdua de pes. Clínicament, l’HEPATOMA es detecta mitjançant biòpsia (que palesa la mida desmesurada dels nuclis, en comparació amb el citoplasma dels hepatòcits), per l’ escàner i per l’anàlisi de les transaminases; en concret, per la leucin-amino-peptidasa. Els indicadors clínics són els nivells alts (>400 micrograms/L) de alfa-fetoproteïna (que també seria tan alta en càncer de testicle i, menys, en hepatitis). També el nivell alt de la des-gamma-carboxi-protombina sèrica és típic del carcinoma hepatocel·lular. A l’orina pugen la porfirina i la bilirubina, a més de la leucin-amino-peptidasa i l’ àcid delta-amino-levulínic. El PET dóna prou informació per a delimitar les masses operables. A més de la cirurgia parcial (bisturí convencional, fred, ones), quan el tumor està prou definit, es pot recórrer a la immunoteràpia, a la quimio (sorafenib, més que el trio clàssic de vincristina, ciclofosfamida i adriamicina), a la radioteràpia (general o quirúrgica), a la teràpia fotodinàmica, a la hipertèrmia, al transplantament de fetge, i al shunt vena porta /vena hepàtica. Hi ha tumors mixtes entre hepatocarcinoma cel·lular i colangiocarcinoma que afecten al parènquima hepàtic i a les vies biliars.

***********************************************************************

L’ADENOMA és rar. Però sol ser concomitant amb la presa d’anovulatoris. Al microscopi apareix ben delimitat, amb trabècules i poca diferenciació cel·lular. Els adenocarcinomes (mucinoides o papil·lars) també solen afectar el lòbul dret (en fetges no cirròtics). S’originen als canals biliars, i són molt menys freqüents que els hepatomes. I, com aquells, poden presentar-se en forma massiva, nodular o difusa.

El COLANGIO-CARCINOMA és típic, però no exclusiu, de zones d’ Àfrica (després de l’ infestació amb trematodes). Ve a ser un 15% dels càncers de

fetge.

*************************************************************************Hi ha molts altres tipus de tumors hepàtics malignes: mixtes o de col·lisió entre els dos anteriors / mesodèrmics: ANGIOSARCOMA, LEIOMIOSARCOMA, RABDOMIOSARCOMA, FIBROMIOSARCOMA, MESENQUIMOMA/ TERATOMES MALIGNES.

Quan el càncer afecta als vasos sanguinis s’anomena HEMANGIOENDOTELIOMA.

El CÀNCER DE FETGE FIBRO-LAMEL·LAR sol donar-se a joves sense precedents hepàtics. La cirurgia hi és adient.

*********************************************************************

L’ HEPATOBLASTOMA és típic de nens amb pubertat prematura. L’ HEPATOBLASTOMA sol presentar-se a nens (70%) i a nenes (30%) de fins a 2 anys. Ve a ser el 5 % dels càncers infantils. Més que icterícia el que sobresurt és la producció d’alfa-fetoproteïna (en el 95% dels casos). El tumor pot assolir els 25 cm de diàmetre. Conté zones necròtiques hemorràgiques. Al microscopi s’hi veuen cèl·lules embrionàries epitelials i a vegades amb components mesenquimàtics. Sol haver-hi penetració limfàtica. Si hi ha molta anaplàsia i el voraviu és poc definit i hi ha metàstasis, el pronòstic és molt dolent. L’esperança de vida per a 5 anys és del 33%. Les metàstasis solen afectar pulmons, ganglis, diafragma, suprarenals i medul·la òssia.

L’ANGIOSARCOMA

és molt rar. Sol ser concomitant a l’exposició al clorur de vinil. . Tant l’angiosarcoma similar a l’hemangiosarcoma creixen molt ràpid.

(hemangiosarcoma hepàtic)

***************************************************************************

El COLANGIOCARCINOMA és menys freqüent que l’hepatocarcinoma. A vegades costa molt de distingir-lo d’aquest (quan s’origina als conductes biliars petits). Dóna lloc a icterícia, picors i davallada del pes corporal. Al microscopi es veuen estructures de glandulars dins un estroma dens. L’arquitectura sol ser tubular però a vegades és papil·lar. Sol donar metàstasis intrahepàtiques i es dissemina

per la via limfàtica. La prognosi no és gaire bona. Un factor de risc afegit és patir de colitis idiopàtica ulcerativa.

************************************************************************

El LIMFOMA HEPÀTIC sol tenir una infiltració difusa o, rarament, pot formar una massa. Pot ser primari o secundari (per metàstasi). Pot presentar-se a moltes edats (30-90). Pot ser concomitants amb sida. Pot afectar també el moll de l’os. L’esperança de vida per a 1 any i ½ és del 55%.

(limfoma de HODGKIN al fetge)Nivells alterats de l’AST (aspartat-transaminasa) són mala senyal. L’obstrucció de les venes hepàtiques pot provocar hemorràgies greus (síndrome de BUDD-CHIARI). S’hi poden trobar limfomes de HODGKIN i limfomes de no_HODGKIN. Entre els de no-HODGKIN n’hi ha de cèl·lula T (la majoria) i de cèl·lula B (centrocítics). Entre els de cèl·lula T, n’hi ha de pleomòrfics de cèl·lula petita, de cèl·lula T típica, de zona T, i de limfoblàstics. Els més agressius, d’entres els difusos no_hodgkin, són eñs de cèl·lula gran, els histicítics, i els immunoblàstics. I els menys agressisu són els de cèl·lula petita, els limfocítics, i els centrocítics. Normalment són difusos, però també n’hi ha de multinodulars o d’un sol nòdul. Els símptomes solen ser hepatomegàlia, icterícia, suros nocturnes, febre, pèrdua de pes. Factors de risc , a més de la sida, poden ser infeccions respiratòries greus (pulmonia), i l’alcoholisme. Hi ha reacció positiva al LCA (antigen comú leucocitari) i negativa a les citoqueratines, CEA (antigen carcino-embrionari) i a la proteïna S-100.

(cèl·lules amb nucli gran amb cromatina ratllada en un

tumor únic limfoide de 20 cm en un home de 31 anys)

***************************************************************************

Els tumors secundaris al fetge solen derivar de càncer del tracte gastrointestinal, però també poden derivar de càncer de mama, ovaris, pulmó, ronyó, pròstata, etc.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia597%7F%7F-605.html

*****************************************************************************

EMPITJORAMENT DEL CÀNCER DE FETGE: plantes amb alcaloides pirrolicidínics (Petasites, Senecio, Symphytum) o triterpens (Teucrium chamaedrys, T. polium), o la indicaxantina de la Sophora (fins i tot a la mel que les abelles facin amb les seves flors) poden agreujar el càncer de fetge, com les ocratoxines i aflatoxines dels fongs cancerígens; o un excés d’insulina, COX-2, Fluor, PVC, etanol, tamoxifen, i les famoses nitrosamines (embotits, fum del Tabac).

INTOXICACIONS. El que resulta tòxic per al fetge no pot ser bo per combatre el càncer. Així, no convenen l’alcohol etílic (i encara més el metílic), els pesticides organofosforats, els alcaloides pirrolicidínics d’anell lactònic tancat (Senecio, Sonchus, Petasites, Heliotropium) o els triterpens. O d’altres principis actius hepatotòxics com la indicaxantina (Sophora) que passen fins i tot a la mel i que poden accelerar la mort per càncer de fetge. A més de no menjar més aliments amb pesticides, hom pot recórrer a desintoxicants com la NAC (N-acetilcisteïna) o el carbocisteïnat de lisina, a la silimarina i a la mateixa cortisona, en casos extrems. Al laboratori s’empren tòxics hepàtics per a promoure el càncer de fetge:

2,3,7,8-tetraclor-dibenzè-p-dioxina Aflatoxines Amines aromàtiques Bifenils poli- halogenats Fenobarbital Nitrosamines (dietil-nitrosamina…)

A part la palpació, clínicament, els mètodes d’exploració moderns són molt útils: escàner, ecografia, ressonància magnètica, arteriografia i biòpsia. En canvi, ni la radioteràpia, ni la quimioteràpia solen donar gaire bons resultats. El sorafenib tosylate (Nexavar) està començant a fer bons efectes contra el càncer de fetge. En alguns casos, s’opta pel trasplantament. El millor remei és la prevenció per la vacuna de l’ hepatitis B.

Al fetge, les aflatoxines provoquen mutacions al codó 249 del p53. El p53 mutat deixa de provocar apoptosi seguint l’estímul de diversos prooncogens. Això facilita l’atac a l’ADN del virus de la hepatitis B. També, al laboratori, el p53 mutat fa que l’antigen mitjà T del poliomavirus de ratolí (PyMT) provoqui el creixement descontrolat de tumors desdiferenciats invasius i amb metàstasis.

Com a preventius de l’efecte mutagènic de les aflatoxines, hi ha les plantes següents / els principis actius (amb dosis efectiva al 50% en ppm o mg per L):

Anet /(flavona 0,5 ppm) Angelica archangelica /(angelicin 0,3 ppm )

Benjuí /(àcid benzoic, benzoat sòdic 1 ppm) Boldo Cafè /(cafeïna 4 ppm) Canyella /(oxi-metiloxi-cinamaldehid 6 ppm)/ (OE 1 per mil) Ceba /(quercetina 7 ppm) Chenopodium ambrosioides Citronella /(citronel·lal 0.2 ppm) Clau /(rhamnetina 0.4 ppm)/ (OE al 1 per mil, però no actua sobre

Aspergillus parasiticus) Col /(kaempferol 3 ppm) Comins Castellans /(OE a 1 per mil) Cúrcuma /(curcumina 3 ppm) Farigola /(OE a 1 per mil) Ginesta /(crisina 2 ppm) Gingebre /(geranial) /(Beta-mircè) Guindilla (Capsicum anuum) Huacatay /(beta-mircè) Julivert /(apigenina 3 ppm) Lactobacillus rhamnous Maduixes /(àcid el·làgic) Mentha aquatica /(acacetina 2 ppm) Orenga Blanc /(OE a 1 per mil) Propionibacterium freudenreichii subsp. shermanii Taronja (pell) /(naringenina 3 ppm) Te Verd (EGCG), /Te Oolong (TF) Xirivia /(imperatorina 0.7 ppm)/(xanthotoxina 0.5 ppm)

Com a pal·liatius dels dolors de càncer de fetge, la Camamilla Amarga de Sòria (Chamaemelum nobile), Condurango i Celidònia, bullits 4 minuts, donen una aigua que cal prendre amb molta mesura. Perquè no baixi tant la pressió, s’hi pot afegir llavors de Card Marià. També, a part, va bé prendre aigua de Camamilla amb una mica de carbó actiu (recent i en pols), entre menjades. Externament, ja que en alguns casos de cirrosis greus han funcionat satisfactòriament, són recomanables els cataplasmes de farina de Fenigrec (i Llinosa i Camamilla i Plantatge i Donzell Amarg). També, amb mesura, caldria provar els cataplasmes de llet bullida amb Cicuta. Una altra opció són les compreses de Camamilla o els cataplasmes d’argila (gruixuts). Alternant amb la primera decocció anti-dolor, caldria prendre una tisana hepàtica general amb Fenigrec, llavors de Card Marià, Boldo, Calèndula, Desmodium, Coptis chinensis, Menta Piperita, Camamilla i Cua de Cavall. Sense abusar-ne. Hi ha comprimits d’ Impatiens balsamita i d’ Uncaria tomentosa, que en alguns casos han donat molt bons resultats. A més hi ha altres plantes que hom recomana contra el càncer de fetge. La resecció quirúrgica només està indicada molt al principi. Dejuni. Carbó activat en pols amb infusió de Camamilla. A part, decocció de Celidània*, Condurango i Desmodium adscendens. Externament, els cataplasmes emol·lients de Fenigrec, farina de Llinosa, Donzell, Plantatge i Camamilla. Tisana hepàtica general, amb Romer. Aplicar compreses de llet bullida amb Cicuta (fulla tendra). Per via interna algunes de les plantes anti-cancerígenes hepàtiques:

Acaena splendens  (Rosaceae) Achillea millefolium Achyrocline saturejoides Acmella oppositifolia Adiantus capillus-veneris Ajuga iva, Alpinia zedoaria Angelica polymorpha Annona glabra Annona muricata Antrodia camphorata (*methylantcinate B; *antcin B) Aristoloquia longa, Artemisia absinthium  (Asteraceae) Artemisia absintium (Donzell), Artemisia annua. Astragalus membranaceus, Baccharis notosergila  (Asteraceae) Bupleurum chinense (rel), Capsicum anuum Cassia fistula Cinchona officinalis Coffea arabiga (Cafè: ènemes), Croton lechleri Curcuma longa Desmodium adscendens Elettaria cardamomum, Emblica officinalis (fruits) Equisetum bogotense  (Equisetaceae) Equisetum maximum (Cua de Cavall), Eschizandra chinensis Euphorbia virgultosa  (Euphorbiaceae) Ganoderma lucidum (blavosa) Geum urbanum Ginkgo biloba Griffola frondosa, Gynostemma pentaphyllum (Jiaogulan) Hebanthe eriantha Hepatica nobilis Humulus lupulus Hydratsis canadensis Ilex aquifolium  (Aquifoliaceae) Impatiens balsamita (n’hi ha en comprimits) Kalanchoe gastonis-bonnieri Larrea tridentata Lentinula edodes (Shii-Take) Lepidium meyenii Lippia chilensis  (Verbenaceae) Matricaria chamomilla  (Asteraceae) Melissa oficinalis Myrciaria dubia Ocimum basilicum,

Ocimum sanctum, Panax ginseng, Paullinia cupana (Guaranà), Petiveria alliacea Peumus boldus Pfaffia paniculata, Phellinus linteus Phyllanthus niruri (Chanca Piedra) Picrorrhiza kurroa, Pistacia terebinthus  (Anacardiaceae) Plantago major Rabdosia rubescens, Rosmarinus officinalis  (Lamiaceae) Salvia miltiorrhiza, Schinus molle Schinus terebinthifolius Scutellaria baikalensis, Tabebuia avellandae Taraxacum officinale Terminalia arjuna, Thea sinensis (Te Verd) Uncaria tomentosa

Phyllanthus niruri (=amarus)(CHANCA-PIEDRA) té una triple acció antivírica, anticancerígena i contra les aflatox¡nes, que es pot desglossar en d’altres més concretes. Inhibeix la secreció de l’antigen de superfície del HBV, el HBsAg. Inhibeix la transcriptasa inversa de l’HIV1. Inhibeix la transcripció del HBV. Inhibeix el contingut episomal d’ADN de l’HBV. Estimula l’activitat de l’intensificador I de l’HBV. Però no altera l’activitat d ela polimerasa de l’HBV. Inhibeix la incidència de tumors, i la dels enzims implicats en el procés del càncer i la dels marcadors de càncer de fetge.

És convenient, per a protegir el fetge, MENJAR: Alga Wakame (Undaria pinnatifida)

All Aloe vera Ametlles Arç Groc (Hippophae rhamnoides, fruits) Arròs integral Berberis vulgaris (fruits)

Bifidobacterium longum Blat de Moro Cacau (sense pesticides, ecològic) Cacauets

cartílag de tauró Carxofes Ceba (biològica) Cireres

Codonys Col

Col de Brussel·les Espinacs Gerds (Rubus iadeus) Ginebrons (Juniperus communis) Goji (Lycium chinense) Guanàbana Kiwi

llavors d’Api llavors de Comins Catellans (Cuminum cyminum) llavors de Raïm Llimona (pell) Maduixes

Mangostan (Garcinia mangostan) Nabius Vermells (Vaccinium macrocarpum) Oli d’Oliva verge Pastanagues Patates (sanes, crues, suc)

Pebre Physalis angulata (fruits) Plàtans (Bananes) Pol·len Poma Porros

pròpolis Prunes Umeboshi Raïm

Regalèssia (extracte) Remolatxa Roja Síndria Taronja (imperial o poc àcida)

Tomàquets madurs Tremella fuciformis Xicoira

Altres remeis contra el càncer de fetge són els següents PRINCIPIS ACTIUS:

àcid alfa-linolènic àcid clorogènic (Cafè) àcid D-glutàric àcid ferúlic (Asafètida, Pinya Americana, Sàlvia) àcid fòlic àcid gamma-linoleic àcid maleic & copolímer estirè (contra metàstasis) àcids grassos poliinsaturats de la sèrie omega-3 (oli de Borratja)

alcohol de Perilla frutescens (perillil alcohol) alfa carotè (Pastanaga) alfa-1,3-glucans alfa-chaconina (Patata) 1 microgram/mL alfa-tomatina (Patata, Tomàquet) 1 microgram/mL aminoàcids ramificats antineoplaston A10 antineoplaston AS2-1 arginina astaxantina berberina (Coptis chinensis, Chelidonium majus) capsaïcina carnitina clorofil·la (Damiana) clorofil·lina colina curcumina DHA (àcid docosahexaenoic) DHEA (dehidroepiandrosterona) diallil sulfur (All) epicatequina (Te Verd) epicatequina-galat (Te Verd) epigalocatequina (Te Verd) epigalocatequin-galat (Té Verd) fenetil-isotiocianat genisteïna (Soja) Germani glicina glutatió gomisans A (lignans de l’Eschisandra) hexafosfoinositol (ácido fítico) indol-3-carbinol inositol lentinans (Shii-Take) licopè liriodenine (Annona glabra) luteolina (Carabassa) Magnesi melatonina metionina N-acetil-cisteïna nobiletina (Pomelo) resveratrol SAMe Seleni Silibinina (Card Marià) Tangerina (Pomelo) taurina toxines de Coley (vacuna) trigonel·lina (Fenigrec) vitamina A vitamina B6

vitamina C vitamina D3 vitamina E vitamina K

Convé prendre inhibidors de la delta-9-desaturasa (=estearoil-CoA-desaturasa), eficients a mitges [àcid esterculínic del Cacauet], i els inhibidors de les peroxidases, més segurs [resveratrol dels pinyols del Raïm]. Els arabino-galactans de Larix prevenen o aturen la metàstasi, que del fetge pot arribar a molts altres òrgans.

El Seleni, tot i la seva toxicitat a altes dosis (mareig, cirrosis, ungles i cabell que cauen, ceguesa parcial, atàxia) com ara de 1000-2000 micrograms diaris, les dosis terapèutiques o de manteniment de 100-200 micrograms pot ajudar a combatre virus i a mantenir la immunitat en bona forma. Combinat amb adriamicina (o taxol) fa que aquest quimioteràpics actuïn amb més potència contra les cèl·lules canceroses. Normalment es troba combinat amb metionina, cisteïna i el grup metil. L’enzim que més el necessita és la Glutatió-peroxidasa (GPx). També es troba a la tio-redoxi-reductasa (TRr) i a la Iodotironin-deiodinasa (ITD) i a la Silenofosfat-sintetasa (SFS). En general hom creu que una alimentació amb la dosis que cal de Seleni afavoreix una llarga vida o l’absència de càncer. I una carència de Seleni a la dieta s’associa a nombrosos tipus de càncer (gairebé tots els tipus, però en especial el de pròstata), a més de a malalties víriques (HIV etc.). Concretant, quan hi ha un nivell prou elevat de Seleni a les ungles, la probabilitat de patir càncer de fetge hepatocel·lular és baixa. I una suplementació amb 40 micrograms de Seleni a una porció de la població (Xina) dóna com a resultat una reducció a la meitat de la incidència del càncer primari de fetge, segons un estudi. Als estudis de laboratori amb ratolins, els focus pre-cancerosos contenen més Ferro i més glicogen del normal, i contenen els enzims GGT (gamma-glutamil-transpeptidasa) i PGST (de la placenta la glutatió-S-transferasa), que no es troben normalment als hepatòcits del fetge dels adults. En canvi, als focus pre-cancerosos, hi manca l’ATP-asa i la gluocsa-6-fosfatasa que sí que es trobaria al fetge normal adult. El Se administrat (5 ppm) abans de l’exposició a fenobarbital (carcinogen) no pot revertir totes aquestes anomalies qualitativament però sí que redueix el nombre i el volum dels focus fins a 14% i /38% respectivament. El Seleni (3 ppm de selenit sòdic) pot reduir durant la fase de promoció (però no en la de iniciació) els focus ocasionats per aflatoxina B1. Els tumors provocats per la N-nitroso-bis(2-oxopropil)amina són inhibits en nombre i volum per 1 ppm de selenit/3 dies. Però, en general, el Seleni no acaba de protegir del tot el fetge de la degeneració cancerosa, només ho fa parcialment.

L’ HOMEOPATIA (BANERJI) recomana contra el càncer de fetge: Carduus Marianus TM., 5 gotes 2 vegades al dia o cada 15 minuts si cal, pel dolor agut. Chelidonium 6X 2 vegades/dia. Hydrastis T.M. 5 gotes 2 v/dia o bé 200CH 4 gr. 2 vegades/dia. Contra el colangiocarcinoma i càncers biliars

recomana: Carduus Marianus T.M. 3 vegades al dia. Conium Maculatum 3CH: 3 dosis al dia. Si hi ha obstrucció biliar i dolors: Belladona 3CH/ de forma puntual amb els dolors. Per a protegir el fetge en general en cas de càncer recomanen: Chelidonium 6DH/ Hydrastis. I si hi ha ascitis: Chelidonium 6DH i Lycopodium 30CH/ alternar cada 3h. En cas d’icterícia obstructiva: Conium 3CH: dos vegades al dia. Redueix el tumor i la icterícia.

Psicològicament el càncer de fetge està relacionat amb el ressentiment i la por a morir d’inanició, la còlera, la crítica constant dels altres i la justificació pròpia com a autoexigència.