Capítulo 104 Síndromes de compresión nerviosa · 2015. 10. 5. · Capítulo 104 Síndromes de compresión nerviosa fi A A S 1195AAS C 2 8 Muñeca y mano IV. Estudios electrofisiológicos

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 1193

I. Anatomía y fisiología de los nervios periféricos

A. Vainas conjuntivas (Figura 1)

1. Epineuro: capa densa de tejido conjuntivo que ro-dea los nervios periféricos. Está formada por dos subcapas:

a. El epineuro externo es la capa más externa de tejido conjuntivo alrededor de los nervios pe-riféricos, a los que proporciona protección y soporte estructural.

b. El epineuro interno rodea cada uno de los fas-cículos, ejerciendo un efecto de almohadillado frente a la presión externa a la vez que permite el desplazamiento en sentido longitudinal. Dis-pone de un plexo vascular bien desarrollado con canales que irrigan el plexo endoneural.

2. Perineuro: delgada vaina que rodea cada fascículo con gran resistencia a la tracción y que funciona como barrera hematonerviosa (es decir, es una ex-tensión de la barrera hematoencefálica); está for-mada por capas de células mesoteliales aplanadas unidas firmemente formando una barrera bidirec-cional a la difusión.

3. Endoneuro: matriz de colágeno laxa que rodea las fibras nerviosas individuales.

B. Fascículos

1. Grupos de axones unidos por tejido conjuntivo endoneural.

2. Es la unidad del nervio más pequeña que puede manipularse quirúrgicamente.

3. Forma plexos variables que no son exactamente paralelos; la estructura es rápidamente cambiante a lo largo de un mismo nervio; la mayor longitud inalterada es de unos 15-20 mm.

C. Aporte sanguíneo: Los nervios periféricos tienen un plexo microvascular intraneural bien desarrollado formado por vasos intrínsecos y extrínsecos segmen-tarios y longitudinales que discurren por el tejido conjuntivo laxo que rodea el nervio.

D. Transporte axoplásmico/axónico

1. La neurona es una célula polarizada que dispone de diversos sistemas de transporte intracelular de-pendientes del trifosfato de adenosina (ATP) (que se alteran en pacientes con diabetes y leucemia mieloide aguda).

2. El transporte de moléculas desde el soma neuro-nal hasta las ramificaciones terminales se conoce como transporte anterógrado; hay mecanismos de transporte anterógrado lentos y rápidos, que dependen de la proteína transportadora cinesina.

3. El transporte retrógrado permite el reciclado de las proteínas a la mitad o la tercera parte de la velocidad del transporte anterógrado rápido y de-pende de la proteína transportadora dineína. Este mecanismo de transporte resulta afectado por es-tímulos ambientales (p. ej., cromatolisis tras axo-tomía). Los virus del herpes simple, de la polio-mielitis y de la rabia, así como la toxina tetánica, utilizan este mecanismo de transporte.

E. Mielina

1. Es un material eléctricamente aislante formado por células de Schwann que envuelven los axones y aumentan la capacitancia de su membrana celular. Su presencia da lugar a un aumento de la velocidad de conducción y de la fidelidad de la propagación de los impulsos a lo largo de los axones.

2. Está compuesta en un 70% por lípidos y un 30% por proteínas.

F. Potencial de membrana en reposo y potencial de acción

1. La membrana plasmática mantiene una distri-bución desigual de diversos iones monovalentes entre el interior y el exterior de la célula, lo que crea un potencial eléctrico entre ambos lados de la membrana.

Capítulo 104

Síndromes de compresión nerviosaMichael Y. Lin, MD, PhD; Ranjan Gupta, MD

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El Dr. Gupta o alguno de sus familiares inmediatos perte-necen al grupo de oradores o han hecho presentaciones científicas remuneradas para Arthrex; han recibido ayu-das para investigación o institucionales de Arthrex, Smith & Nephew y Synthes; y han sido miembros del comité di-rectivo, propietarios o asesores de la American Academy of Orthopaedic Surgeons, la American Society for Surgery of the Hand y la Orthopaedic Research Society. Ni el Dr. Lin ni ninguno de sus familiares inmediatos han recibido regalías ni tienen acciones u opciones sobre acciones de ninguna compañía ni institución relacionadas directa o in-directamente con el tema de este capítulo.

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2. La compresión a 40-50 mmHg impide el flujo ar-teriolar y capilar intrafascicular.

3. La compresión a 60-80 mmHg bloquea por com-pleto el flujo arteriolar y capilar intrafascicular.

B. Fenómeno de doble compresión

1. Una lesión nerviosa proximal (p. ej., el nervio me-diano en el codo) aumenta la susceptibilidad del nervio a los efectos de la compresión distal (p. ej., el nervio mediano en el túnel carpiano).

2. La “primera compresión” puede deberse a una enfermedad sistémica o a patología de la columna cervical.

C. Respuesta de las células de Schwann: Ya desde el ini-cio de la compresión crónica de un nervio hay una profunda respuesta de las células de Schwann. Esta respuesta abarca los siguientes procesos:

1. Proliferación de las células de Schwann.

2. Apoptosis de las células de Schwann.

3. Represión de los genes mielinógenos, incluyendo los que regulan la síntesis de la glucoproteína aso-ciada a la mielina y la proteína básica de la mieli-na.

2. El gradiente de concentración de los iones a través de la membrana plasmática se mantiene gracias a la ac-tividad de la bomba de Na+/K+ dependiente del ATP.

3. El interior de la neurona es negativo con relación al exterior. El potencial de reposo normal de la célula se sitúa entre –50 y –80 mV.

4. El potencial de acción se genera cuando los canales iónicos dependientes de voltaje se abren y permiten el paso de iones por la membrana celular. Los iones monovalentes atraviesan la membrana y reducen los gradientes de concentración, lo que causa un cambio ca-racterístico del potencial de membrana. Este cambio del potencial de membrana permite la transmisión rápida de los mensajes nerviosos a largas distancias.

5. La activación de los canales iónicos operados por voltaje tiene lugar cuando los potenciales suma-torios graduales alcanzan el valor umbral para la despolarización de la membrana de la neurona.

II. Aspectos básicos de las compresiones nerviosas

A. Efectos de la compresión aguda

1. La compresión a 20 mmHg altera el retorno ve-noso y provoca edema intraneural.

Figura 1 Ilustración de la anatomía de los nervios periféricos en la que se representan la interfase axón-célula de Schwann y las diferentes ca-pas de tejido conjuntivo. (Reproducida con la debida autorización de Mozaffar T, Gupta R: Disorders of the nervous system, en Flynn JM, ed: Orthopaedic Knowledge Update, ed 10. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2011, pp 225-238.)

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IV. Estudios electrofisiológicos

A. Aspectos generales

1. Los estudios de velocidad de conducción nervio-sa y de electromiografía (EMG) se emplean para evaluar la función de los músculos esqueléticos y de los nervios motores y sensitivos.

2. Identifican los músculos afectados y determinan el nivel y el grado de disfunción.

3. Permiten detectar denervación, reinervación y rei-nervación aberrante de los músculos, localizar las lesiones de los nervios periféricos y cuantificar los trastornos de la transmisión neuromuscular en la placa motora.

4. Los estudios de velocidad de conducción nerviosa y la EMG estándar no pueden detectar patología en las fases tempranas de la enfermedad, puesto que sólo estudian las fibras mielinizadas grandes y las que se afectan antes son las pequeñas y me-dianas. Para detectar estas alteraciones iniciales se precisan pruebas especiales.

B. Estudios de velocidad de conducción nerviosa

1. Aspectos generales.

a. Permiten valorar las fibras mielinizadas grandes e identificar la presencia y la gravedad de las disfunciones de los nervios periféricos, así como su localización, distribución y fisiopatología (degeneración axónica o desmielinización).

b. Con esta finalidad se estimulan los nervios mo-tores y sensitivos en puntos específicos median-te electrodos de estimulación y se mide el tiem-po que tarda el estímulo en ser recogido por los electrodos registradores (latencia del estímulo).

c. Las distancias entre los electrodos de estimula-ción y los de registro están estandarizadas, de

4. Estímulo de la cascada de señalización de las inte-grinas.

5. Estimulación de moléculas angiogénicas como el factor de crecimiento vascular endotelial.

6. Alteración de la mielinización, con modificacio-nes de la longitud internodal y aparición de inci-suras de Schmidt-Lanterman.

D. Reclutamiento de macrófagos

1. Se establece lenta y gradualmente.

2. Estimula la producción de sintetasa soluble del óxido nítrico.

3. Es responsable de los cambios graduales de la ba-rrera hematonerviosa.

E. Pérdida o degeneración de los axones: En la com-presión de los nervios periféricos no se aprecian una pérdida o degeneración de los axones precozmente pese a la presencia de importantes cambios celulares y moleculares progresivos.

F. Desmielinización: Los cambios celulares y molecula-res alteran la función del nervio y provocan su des-mielinización, lo que acaba por dar como resultado el enlentecimiento o cese de la conducción de los po-tenciales de acción.

III. Anamnesis y exploración física

A. Entre los factores intrínsecos documentados están el sexo femenino, el embarazo, la diabetes, el hipotiroi-dismo y la artritis reumatoide.

B. Otros factores que contribuyen son la edad avanzada y las mucopolisacaridosis o mucolipidosis.

C. Exploración física: Debe explorarse la distribución motora y sensitiva de las zonas afectadas.

1. Motora.

a. La fuerza muscular se gradúa en una escala de 0 a 5 (Tabla 1).

b. Las compresiones leves no causan disfuncio-nes motoras.

c. Las compresiones moderadas provocan debili-dad muscular.

d. Las compresiones graves dan lugar a denerva-ción y atrofia muscular.

2. Sensitiva.

a. Los umbrales de sensibilidad en casos de com-presión se exploran mediante la prueba con monofilamento de Semmes-Weinstein y con el diapasón de 256 Hz.

b. Hay diversas maniobras de provocación que pretenden valorar si el dolor se exacerba o si se altera la sensibilidad.

Tabla 1

Gradación de la fuerza muscularGrado Descripción

5 (normal) Rango de movilidad completo contra resistencia máxima

4 (buena) Rango de movilidad completo contra cierta resistencia

3 (media) Rango de movilidad completo sin resistencia

2 (pobre) Rango de movilidad completo eliminada la gravedad

1 (vestigial) Contracción visible pero movilidad articular limitada aun eliminando la gravedad

0 (nula) No se aprecia contracción muscularAdaptada de Griffin LY, ed: Essentials of Musculoskeletal Care, ed 3. Rose-mont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2005, p 10.



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• Son útiles para distinguir entre la patolo-gía proximal (raíz o médula espinal) y la distal (plexo o nervios) al ganglio de la raíz dorsal.

• Los potenciales de acción sensitivos son de mucha menor amplitud que los moto-res compuestos, razón por la cual se usa el “máximo” potencial de acción sensitivo (obtenido promediando electrónicamente múltiples registros) para medir la latencia de la conducción, en lugar de medir la de-flexión de un único registro, como se hace para obtener el potencial de acción motor compuesto.

C. Electromiografía: Se inserta una aguja en el interior del músculo para estudiar la actividad eléctrica de las fibras musculares individuales y de las unidades mo-toras. Se registran los potenciales de acción espontá-neos y los evocados. La EMG ayuda a determinar si la etiología de una determinada alteración es nervio-sa, muscular o de la unión neuromuscular

1. Actividad de inserción: el propio hecho de in-troducir una aguja en el músculo normalmente genera una salva de señales eléctricas que dura 300-500 ms. Diversas patologías neuromuscu-lares modifican la duración de esta actividad de inserción.

a. El aumento de la actividad de inserción por encima de los 300 a 500 ms es signo de dener-vación precoz, como ocurre en las polimiositis, las distrofias miotónicas o las miopatías.

b. La actividad de inserción está disminuida cuando la denervación prolongada ha dado lugar a la sustitución de las fibras musculares por tejido conjuntivo y cicatricial (es decir, fi-brosis).

2. Actividad espontánea: la única actividad espon-tánea normal de las fibras musculares son los minipotenciales de la placa motora. La actividad espontánea patológica incluye los potenciales fi-brilatorios, las ondas positivas picudas, los poten-ciales de fasciculación, las mioquimias y las des-cargas complejas repetitivas.

a. Potenciales fibrilatorios y ondas picudas.

• Los potenciales fibrilatorios son potencia-les de acción que surgen espontáneamente de fibras musculares aisladas y se deben a oscilaciones del potencial de membrana de reposo de las fibras denervadas.

• Las ondas picudas también se asocian a las denervaciones y la actividad fibrilatoria.

• Las ondas picudas y las fibrilatorias apa-recen pasadas las primeras tres a cinco se-manas tras la lesión nerviosa y permanecen hasta que la lesión se resuelve o el músculo se hace fibrótico.

modo que las latencias de transmisión de los impulsos pueden compararse con los valores normales.

d. La velocidad de conducción nerviosa se calcu-la dividiendo la distancia entre el electrodo de estimulación y el de registro por el tiempo de latencia.

e. Al estimular el mismo nervio proximal y dis-talmente es posible determinar las diferencias de latencia en un segmento del nervio; la dis-tancia entre los puntos de estimulación proxi-mal y distal dividida por la diferencia de la latencia permite calcular la velocidad de con-ducción nerviosa en dicho segmento.

• Sobre la velocidad de conducción nerviosa influyen el grosor de la mielina, la distancia entre los nodos, la edad y la temperatura.

• Efecto de la edad sobre la velocidad de conducción nerviosa: en los recién nacidos corresponde al 50% de la de los adultos; aumenta hasta el 75% al año de edad y al 100% hacia los cuatro o cinco años y va declinando a partir de los 60 años.

2. Registros de la actividad motora.

a. El electrodo de estimulación se coloca sobre el nervio, y el electrodo registrador, sobre el vien-tre del músculo. El tiempo que tarda el estímulo en alcanzar el electrodo registrador correspon-de a la latencia motora distal.

b. La altura o amplitud de la onda registrada es el potencial de acción motor compuesto, que es una estimación grosera del número de axo-nes que transportan el estímulo.

c. La duración de la onda registrada es reflejo del rango de velocidades de conducción y de la sincronía de la contracción de las fibras mus-culares. Si un estímulo es conducido por axo-nes con velocidades de conducción diferentes, la duración de la onda será mayor (p. ej., en enfermedades desmielinizantes agudas).

3. Registros de la actividad sensitiva.

a. Ambos electrodos, de estimulación y de regis-tro, se colocan sobre el nervio.

b. Se mide el tiempo que tarda el potencial de ac-ción sensitivo en viajar desde el electrodo de estimulación al de registro (latencia máxima).

c. Se miden tanto los potenciales antidrómicos (conducción en sentido contrario al normal) como los ortodrómicos (conducción en el sen-tido normal).

d. Los potenciales de acción sensitivos no se ven afectados en las lesiones preganglionares (proximales al ganglio de la raíz dorsal), aun-que haya pérdida de la sensibilidad.



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c. El retináculo de los flexores está formado por tres segmentos distintos que se extienden des-de el radio distal hasta la base del tercer meta-carpiano.

• Proximal: es la continuación inseparable de la aponeurosis profunda del antebrazo engrosada.

• Medio: está formado por el ligamento trans-verso del carpo, que va desde la tuberosidad del escafoides y el pico del trapecio radial-mente hasta el pisiforme y la apófisis uncifor-me del hueso ganchoso cubitalmente.

• Distal: consiste en la aponeurosis entre los músculos de la eminencia tenar y la hipo-tenar.

• También pueden aparecer en patología muscular primaria (es decir, en las que lo anormal es el propio músculo y no la iner-vación), como la distrofia muscular.

b. Potenciales de fasciculación: están producidos por descargas espontáneas de un grupo de fi-bras musculares.

• Son frecuentes en la esclerosis lateral amio-trófica, la atrofia muscular espinal progre-siva y enfermedades degenerativas del asta anterior como la poliomielitis y la siringo-mielia.

• En la exploración física puede apreciarse a simple vista la actividad muscular involun-taria como una “bolsa de gusanos que se mueven.”

V. Neuropatías por compresión del nervio mediano

A. Resumen de la anatomía del nervio mediano

1. Es la rama terminal de los fascículos medial y la-teral del plexo braquial; recibe fibras de C5, C6, C7, C8 y T1.

2. Discurre conjuntamente con la arteria humeral entre el bíceps y el braquial anterior y alcanza la fosa antecubital en situación medial respecto al tendón del bíceps.

3. Tras dar origen al nervio interóseo anterior, se hace superficial en el antebrazo aproximadamen-te 5 cm proximal a la muñeca, para pasar luego bajo el retináculo de los flexores de la mano.

4. Las conexiones de Martin-Gruber son conexiones anómalas entre el nervio mediano y el cubital en el antebrazo proximal. Los pacientes que poseen estas conexiones pueden mostrar hallazgos atípi-cos en la exploración.

5. Las conexiones de Riche-Cannieu son conexiones anómalas entre el nervio mediano y el cubital en el antebrazo distal y también pueden ser causa de hallazgos atípicos en la exploración.

B. Compresión distal del nervio mediano (síndrome del túnel carpiano) (Tabla 2)

1. Anatomía de la zona.

a. El túnel carpiano está definido por: el tubérculo del escafoides y el trapecio radialmente; la apó-fisis unciforme del hueso ganchoso y el pisifor-me cubitalmente; el retináculo de los flexores palmarmente (el techo), y el arco cóncavo de los huesos del carpo dorsalmente (el suelo).

b. El túnel carpiano contiene el nervio mediano y nueve tendones flexores: los del flexor largo del pulgar, los del flexor común superficial de los de-dos y los del flexor común profundo de los dedos.

Tabla 2

Zonas frecuentes de compresión nerviosaNervio mediano

Compresión proximal: ligamento de Struthers, aponeurosis bicipital, cabezas profunda (cubital) o superficial (humeral) del pronador redondo, arco fibroso del flexor común superficial de los dedos, músculos supernumerarios, palmar profundo

Compresión distal: ligamento transverso del carpo tenso, fracturas de los huesos del carpo, fractura del radio distal, arteria mediana persistente, músculos lumbricales proximales, retención hídrica (embarazo), tenosinovitis de los flexores

Nervio cubital

Compresión proximal: arcada de Struthers, epitróclea, músculo ancóneo epitroclear, aponeurosis de Osborne, ligamento arcuato, arco proximal del flexor común profundo de los dedos

Compresión distal: arco aponeurótico de los músculos de la eminencia hipotenar, aponeurosis o hipertrofia del palmar corto, ligamento palmar del carpo, cicatrización por traumatismos reiterados, aneurisma de la arteria cubital, fractura de la apófisis unciforme del hueso ganchoso, luxación del pisiforme

Nervio radial

Compresión en el brazo: banda fibrosa en la inserción de la cabeza lateral del tríceps, tabique intermuscular lateral, músculos supernumerarios (accesorio subescapular-redondo-dorsal ancho)

Compresión en la zona del codo: aponeurosis adyacente a la articulación humerorradial, arcada vascular de Henry, borde tendinoso del extensor radial corto del carpo, arcada de Fröhse

Compresión en la zona de la muñeca: aponeurosis entre los tendones del braquiorradial y el extensor radial largo del carpo



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b. También puede haber sensación de torpeza, debilidad, dolor nocturno e hipoestesia.

c. Si el problema lleva tiempo, puede aparecer atrofia de la eminencia tenar (Figura 2).

d. Entre las maniobras de provocación se en-cuentran el signo de Tinel (la percusión sobre el nervio provoca una sensación de descarga eléctrica distal a la distribución del mismo) y la maniobra de Phalen (la flexión de la muñeca con el codo en extensión durante un minuto provoca parestesias).

e. La prueba más sensible en la exploración física para detectar el síndrome del túnel carpiano es la de compresión del carpo (prueba de Durkan), en la que se provocan alteraciones de la sensibili-dad o dolor en la zona distal a la de compresión al cabo de 30 segundos de comprimir la cara palmar del antebrazo a la altura o ligeramente proximal al pliegue de la muñeca.

f. La sensibilidad de la cara radial de la palma debe ser normal, porque la rama cutánea pal-mar del nervio mediano no pasa por el túnel carpiano.

g. Estudios de velocidad de conducción nerviosa y EMG.

• Latencia motora distal > 4,0 ms o asimetría entre las dos manos –1,0 ms o más.

• Latencia sensitiva distal >3,5 ms o asime-tría entre las dos manos –0,5 ms.

• En las fases finales de la enfermedad: am-plitud 20 µm; la EMG muestra potenciales fibrilatorios y ondas picudas positivas en los músculos de la eminencia tenar.

h. Umbral con el monofilamento < 5 mm.

d. La rama cutánea palmar del nervio mediano se origina en la parte radiopalmar del nervio aproximadamente 5 cm proximal al pliegue de la muñeca.

e. En el borde distal del retináculo de los flexores el nervio se divide en seis ramas: la rama mo-tora recurrente, tres nervios digitales propios y dos nervios digitales comunes (con un patrón de ramificación muy variable).

f. La rama motora recurrente y el ligamento transversal del carpo pueden relacionarse de tres maneras: extraligamentosa (50%), subli-gamentosa (30%) y transligamentosa (20%).

2. La presión normal en el túnel del carpo va des-de 2,5 mmHg en reposo (con la muñeca en po-sición neutra y los dedos en extensión completa) hasta 30 mmHg con la flexión de la muñeca; en el síndrome del túnel carpiano, la presión es de 30 mmHg en reposo y de 90-110 mmHg con la flexión/extensión.

3. Posibles causas: fractura o luxación del suelo del túnel y del radio distal, anomalías congénitas (ar-teria mediana persistente, músculos lumbricales proximales), retención hídrica (embarazo, coles-tasis obstructiva durante el embarazo), tenosi-novitis de los flexores, consolidación viciosa del radio distal, lesiones ocupantes de espacio.

4. Diagnóstico. Lo expuesto a continuación con-cuerda con las directrices de práctica clínica de la American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS) sobre el diagnóstico del síndrome del tú-nel carpiano.

a. Dolor y parestesias en la palma que abarcan hasta la muñeca o la cara palmar del pulgar, el índice, el dedo medio y la mitad radial del anular.

Figura 2 Fotografías clínicas que muestran la atrofia de los músculos de la eminencia tenar secundaria a neuropatía del nervio mediano. A, Con el pulgar en posición neutra. B, Con el intento de oposición del pulgar. (Cortesía de Ranjan Gupta, MD, Orange, California, Estados Unidos.)



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supracondílea del húmero distal con la epitróclea; esta compresión es rara, con una prevalencia me-nor del 1%), anomalías musculares, aponeurosis bicipital, bandas fibrosas procedentes de las cabe-zas profunda o superficial del pronador redondo, arco proximal bajo el flexor común superficial de los dedos, arcada vascular (Figura 3).

4. Diagnóstico.

a. Dolor o molestia en la cara palmar del ante-brazo, parestesias provocadas por la actividad e hiperestesias en el pulgar, el índice y el lado radial del anular.

b. Puede haber resultados positivos con las ma-niobras de provocación: signo de Tinel, debili-dad muscular y prueba de compresión positi-va.

c. Las maniobras de provocación pueden determi-nar cuál es la estructura que causa el problema: dolor provocado con la flexión completa del codo frente a resistencia (aponeurosis bicipital), resistencia a la pronación del antebrazo (prona-dor redondo), resistencia a la flexión del dedo medio (flexor superficial de los dedos).

d. Los resultados de los estudios de velocidad de conducción nerviosa y la EMG suelen ser poco concluyentes.

5. Tratamiento.

a. No quirúrgico: férulas, AINE y restricción de la rotación del antebrazo.

b. Quirúrgico: debe plantearse si el tratamiento no quirúrgico fracasa o si hay síntomas mo-tores. Supone la liberación completa de los cuatro posibles lugares de compresión en el antebrazo proximal.

D. Síndrome de compresión del nervio interóseo ante-rior.


a. El nervio interóseo anterior es la rama muscu-lar más larga del nervio mediano. Inerva los músculos flexor profundo de los dedos índice y medio, flexor largo del pulgar y pronador cuadrado. Su porción terminal inerva las arti-culaciones del carpo.

b. El nervio interóseo anterior sale del nervio me-diano 4-6 cm distal al codo. Discurre inicial-mente entre los flexores superficial y profundo de los dedos y, después, entre el flexor largo del pulgar y el flexor común profundo de los de-dos, para después pasar sobre la cara anterior de la membrana interósea acompañando a la arteria interósea anterior para alcanzar el pro-nador cuadrado. Las ramas terminales inervan la cápsula articular y las articulaciones inter-carpianas, radiocarpiana y radiocubital distal.

5. Tratamiento. Lo expuesto a continuación con-cuerda con las directrices de práctica clínica de la AAOS sobre el tratamiento del síndrome del túnel carpiano.

a. No quirúrgico.

• Incluye antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y una férula estática para mantener la muñeca en posición neutra, especialmen-te si los resultados de los estudios de EMG y de velocidad de conducción nerviosa son negativos.

• Las infiltraciones con corticosteroides pue-den aportar alivio de los síntomas que no llevan mucho tiempo de evolución. Si no se aprecia mejoría con las inyecciones de cor-ticosteroides, es posible que la liberación del túnel carpiano no sea tan eficaz.

b. Quirúrgico.

• Liberación a cielo abierto o endoscópica; las posibles ventajas del tratamiento endos-cópico son la menor probabilidad de dolor postoperatorio y el retorno a la actividad más temprano.

• La liberación incompleta del ligamento transverso del carpo es la razón más fre-cuente de persistencia de los síntomas tras la intervención.

• Las complicaciones tras la liberación en-doscópica del túnel carpiano pueden incluir lesión del nervio cubital o laceraciones del nervio digital común o del arco superficial.

C. Atrapamiento proximal del nervio mediano (síndro-me del pronador)

1. Resumen: el concepto actual del síndrome del prona-dor corresponde a un síndrome doloroso provocado por la compresión del nervio mediano por cualquier estructura del antebrazo proximal y el codo.


a. En la fosa antecubital, el nervio mediano dis-curre entre las cabezas profunda (cubital) y superficial (humeral) del músculo pronador re-dondo, para después pasar por debajo del arco fibroso del flexor común superficial de los de-dos y, finalmente, emerger en el lado radial del vientre del flexor superficial del dedo medio.

b. En el antebrazo, el nervio mediano y el ner-vio interóseo anterior inervan los siguientes músculos: pronador redondo, flexor radial del carpo, palmar menor, flexor común superficial de los dedos, la mitad radial del flexor común profundo de los dedos, el flexor largo del pul-gar y el pronador cuadrado.

3. Posibles causas de compresión en los casos idio-páticos: ligamento de Struthers (conecta la cresta



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nudo va precedido de dolor en la extremidad afectada y puede deberse a una infección vírica.

f. Hallazgos en los estudios de velocidad de con-ducción nerviosa y EMG.

• Deben esperarse entre tres y cuatro sema-nas antes de practicar los estudios electro-diagnósticos basales (para poder detectar la degeneración walleriana).

• Se aprecian cambios característicos de de-nervación en el flexor largo del pulgar y el pronador cuadrado, con preservación de los músculos pronador redondo, flexor ra-dial del carpo y abductor corto del pulgar y de los músculos dependientes del cubital y del radial de C7 y C8.

• Los estudios habituales de conducción mo-tora en el nervio mediano (con los electro-dos registradores sobre el abductor corto del pulgar) son normales.

• Los estudios de conducción sensitiva por el nervio mediano son normales.

• Debe distinguirse de la neuritis del plexo braquial mediante la inclusión de estudios de EMG del cinturón escapular.

4. Tratamiento.

a. No quirúrgico: modificación de la actividad y férulas con el codo en flexión a 90°.

2. Posibles lugares de compresión idiopática son: fibro-sis procedentes de las cabezas profunda o superficial del pronador redondo, arcada fibrosa del flexor co-mún superficial de los dedos y músculos aberrantes (flexor radial del carpo, Gantzer, palmar profundo, músculo accesorio del flexor común superficial de los dedos al flexor común profundo de los dedos, flexor radial corto del carpo) (Figura 3).

3. Diagnóstico.

a. Dolor en el antebrazo mal definido, dificultad para el agarre con la punta de los dedos (es-cribir), debilidad de la pronación con el codo en flexión. Puede aparecer espontáneamente o tras movimientos repetitivos.

b. Mermas funcionales de los músculos flexor largo del pulgar, flexor común profundo de los dedos (signo de la “O”: incapacidad para formar un cír-culo con el pulgar y el índice) y pronador cuadra-do. La sensibilidad no suele estar afectada.

c. Se presenta con diversos grados de gravedad.

d. Los pacientes con conexiones de Martin-Gru-ber (entre el mediano o interóseo anterior y el nervio cubital en el antebrazo [véase el epígra-fe sobre la anatomía del nervio mediano en la Sección V.A.]) pueden presentar debilidad de los músculos intrínsecos.

e. Debe diferenciarse del síndrome de Parsonage-Turner (neuritis del plexo braquial), que a me-

Figura 3 Ilustración que representa la anatomía de la fosa antecubital en la que pueden localizarse los puntos en los que pueden ser comprimidos los nervios mediano, radial e interóseo posterior. (Cortesía de Michael Lin, MD, PhD, Orange, California, Estados Unidos.)



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d. La capacidad del canal epitroclear es mayor en la extensión y disminuye en un 50% con la flexión, a medida que la luz del canal pasa de ser ovalada a quedar entrecerrada.

2. Factores asociados: empleo repetitivo de herra-mientas vibradoras, tocar instrumentos musica-les, uso de torniquetes, malposiciones durante las intervenciones, deformidades del cúbito en varo y valgo, adherencias y secuelas de quemaduras, osi-ficación heterotópica, lesiones ocupantes de espa-cio (ganglión, lipoma, osteocondroma) y artritis.

3. En los atrapamientos idiopáticos hay seis posibles lugares de compresión en el trayecto del nervio cubital por el brazo y el antebrazo (Figura 4): ar-cada de Struthers (banda aponeurótica formada por el tabique intermuscular medial, el ligamento braquial interno y la aponeurosis del tríceps), epi-tróclea, músculo ancóneo epitroclear (se origina en la epitróclea humeral y se inserta en el borde interno del olécranon), aponeurosis de Osborne (banda aponeurótica proximal entre las dos ca-bezas del flexor cubital del carpo), ligamento ar-cuato (techo del túnel cubital) y arco proximal del flexor común profundo de los dedos.

4. Diagnóstico.

a. Alteraciones sensitivas: parestesias y dolor en la zona de distribución del nervio cubital, que in-cluye el dorso de la mano (lo que lo diferencia de la compresión cubital en el canal de Guyon); to-das ellas se exacerban con la flexión del codo y la abducción del hombro. Los síntomas a menudo empeoran por la noche o tras la flexión prolon-gada del codo inadvertida durante el sueño.

b. Dedo meñique en abducción (signo de War-tenberg) (Figura 5). Se da en las lesiones del nervio cubital proximales a la muñeca; se debe a la fuerza ejercida por el extensor propio del meñique y a la debilidad del tercer interóseo palmar. En casos avanzados hay atrofia de la musculatura intrínseca (Figura 6).

c. En ocasiones hay flexión de la articulación in-terfalángica del pulgar al intentar la maniobra de pinza contra resistencia (signo de Froment) y debilidad a la hiperextensión de la articula-ción metacarpofalángica del pulgar en la ma-niobra de pinza (signo de Jeanne).

d. Hallazgos en los estudios de velocidad de con-ducción nerviosa y de EMG.

• Enlentecimiento de la velocidad de conduc-ción al atravesar el codo, latencia motora normal o ligeramente prolongada, dismi-nución de la amplitud de los potenciales de acción sensitivos y bajo potencial de acción motor compuesto.

• Diferencia en la amplitud del potencial de acción motor compuesto por lo menos de

b. La exploración quirúrgica está indicada si la función motora o los estudios electrodiagnósti-cos no muestran mejoría al cabo de tres meses.

c. El tratamiento quirúrgico es similar al del sín-drome del pronador (incluye liberación del arco superficial del flexor común superficial de los dedos, de la aponeurosis bicipital, se-paración de la cabeza superficial del pronador redondo, ligadura de los vasos que cruzan y extirpación de cualquier estructura que pueda ocupar espacio). Si no se aprecia una compre-sión aparente, hay que valorar la conveniencia de explorar el interior del epineuro, dado que las constricciones intraepineurales pueden no ser visibles fácilmente.

VI. Neuropatías por compresión del nervio cubital

A. Resumen de la anatomía del nervio cubital

1. Es la rama terminal del fascículo medial del plexo braquial; recibe contribuciones de las raíces C7, C8 y T1. Puede también recibirlas de C5, C6 o T2 (33% de los casos).

2. Desciende por detrás del músculo pectoral mayor y más medialmente respecto de la arteria humeral.

3. Pasa desde el compartimento posterior del brazo al anterior del antebrazo a través del canal epitro-clear.

4. Inerva los músculos flexor cubital del carpo, la mitad cubital del flexor común profundo de los dedos, los dos lumbricales internos, todos los in-teróseos, el aductor propio del pulgar, la cabeza profunda del flexor corto del pulgar y los de la eminencia hipotenar.

5. Las ramas cutáneas incluyen la rama palmar para la piel de la eminencia hipotenar y la rama dorsal para el lado dorsocubital de la mano y los dedos anular y meñique (cruza en sentido palmar-dorsal distal a la apófisis estiloides del cúbito).

B. Atrapamiento del nervio cubital en el codo (síndrome del canal epitroclear)


a. El suelo osteofibroso del canal epitroclear está formado por el ligamento colateral medial del codo y la cápsula articular. Está bordeado por el surco cubital de la epitróclea y el olécranon.

b. El techo del canal epitroclear corresponde a la unión de los extremos de la aponeurosis del flexor cubital del carpo con la epitróclea del hú-mero y el olécranon (es decir, la aponeurosis de Osborne o ligamento arcuato).

c. El nervio cubital es subcutáneo sobre la epi-tróclea y sufre fuerzas de tracción durante la flexión del codo.



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b. Quirúrgico: está indicado cuando los síntomas se vuelven constantes. Las opciones son:

• Descompresión del nervio cubital en el ca-nal epitroclear.

• Epitroclectomía (no soluciona la tracción del nervio con la flexión del codo): está contraindicada en pacientes con subluxa-ción del nervio.

• Las opciones de transposición anterior son la subcutánea, la submuscular y la intramus-cular. Se cree que la transposición anterior aumenta el aporte de oxígeno al nervio al mejorar la circulación intraneural intrínseca.

0 Las ramas posteriores de los nervios cu-táneos mediales del brazo y del antebra-zo están en riesgo durante la exposición quirúrgica.

0 Las partes mediales del tabique inter-muscular deben resecarse, para prevenir la compresión del nervio tras la trans-posición anterior.

0 Las arterias colaterales cubitales supe-rior e inferior están protegidas.

0 La disección proximal del nervio cubital no debe ser muy exagerada, para evitar dañar el aporte vascular al nervio.

un 50% entre la estimulación por encima y por debajo del codo.

• En la EMG se aprecian cambios caracterís-ticos de denervación del primer interóseo dorsal, del abductor propio del meñique y del flexor común profundo de los dedos; el flexor cubital del carpo puede estar afecta-do o preservado.

• Otras pruebas (útiles si los resultados de los estudios electrodiagnósticos estándar son equívocos): estudio gradual (estudio de la conducción motora del cubital registran-do la actividad del primer interóseo dorsal mientras el punto de estimulación se va mo-viendo lentamente en el codo), estudios de los potenciales sensitivos mixtos en el codo, estudio de la sensibilidad de la rama dorsal y sensibilidad por el nervio cutáneo medial del antebrazo (para distinguir las lesiones del fascículo medial o del tronco inferior).

e. El diagnóstico diferencial incluye la radicu-lopatía C8 o T1, el síndrome del desfiladero torácico, el tumor de Pancoast, el síndrome de doble compresión y el herpes zóster.

5. Tratamiento.

a. No quirúrgico: AINE y férulas nocturnas con el codo en extensión.

Figura 4 Ilustración que representa la anatomía del canal epitroclear en la que pueden localizarse los puntos en los que puede ser comprimido el nervio cubital. (Cortesía de Michael Lin, MD, PhD, Orange, California, Estados Unidos.)



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presión de la rama profunda motora, los múscu-los de la eminencia hipotenar son normales y está debilitado el primer interóseo dorsal.

b. Signo de Wartenberg.

c. Signo de Froment.

d. Agarrotamiento de los dedos anular y meñi-que (Figura 9).

e. La función sensitiva en la cara dorsal cubital de la mano está conservada (a diferencia del síndro-me del canal epitroclear, en el que hay un déficit sensitivo en la cara dorsal cubital de la mano).

f. La prueba de Allen, los estudios con Doppler o la arteriografía son necesarios si se sospecha patología arterial.

g. Las radiografías o las tomografías computari-zadas del túnel carpiano ayudan a valorar las fracturas de la apófisis unciforme del hueso ganchoso.

h. Hallazgos en los estudios de velocidad de con-ducción nerviosa y de EMG.

• Prolongación de la latencia motora distal con los electrodos registradores sobre el primer interóseo dorsal o el abductor pro-pio del meñique y reducción de la amplitud del potencial de acción motor compuesto.

• La amplitud del potencial de acción sensitivo está disminuida, y la latencia, prolongada.

C. Atrapamiento del nervio cubital en la muñeca (sín-drome del canal cubital)

1. Anatomía de la zona (canal de Guyon; Figura 7).

a. Mide aproximadamente 4,0-4,5 cm de largo; se extiende desde el borde proximal del liga-mento palmar del carpo hasta el borde distal del arco fibroso de los músculos de la eminen-cia hipotenar.

b. El suelo del canal de Guyon corresponde al retináculo de los flexores y los músculos de la eminencia hipotenar.

c. El borde cubital corresponde al pisiforme y el ligamento pisoganchoso.

d. El borde radial está definido por la apófisis un-ciforme del hueso ganchoso.

e. El techo del canal corresponde a la arcada fibrosa que conecta la apófisis unciforme del hueso ganchoso con el ligamento pisiforme (li-gamento palmar del carpo).

f. La división del nervio cubital en las ramas sen-sitiva superficial y motora profunda en el in-terior del canal de Guyon divide a éste en tres zonas (Figura 8).

• La zona I es la proximal a la bifurcación del nervio. Aquí el nervio se encuentra en situación más interna respecto de la arteria. La compresión en este punto provoca sín-tomas mixtos motores y sensitivos.

• La zona II incluye la rama motora profun-da en su trayecto en sentido cubital al hia-to pisoganchoso justo distal al arco fibroso de los músculos de la eminencia hipotenar. La compresión en este punto provoca sín-tomas puramente motores. Los músculos afectados son el flexor corto del pulgar y todos los intrínsecos excepto los dos lum-bricales externos.

• La zona III incluye solamente la rama super-ficial sensitiva. La compresión en este punto provoca síntomas puramente sensitivos.

2. Causas de la compresión: lesiones ocupantes de espacio (ganglión, lipoma, aneurisma de la arteria cubital), traumatismos repetidos (cicatrización), trombosis o aneurisma de la arteria cubital (zona III), artritis inflamatorias, bandas fibrosas (aponeuro-sis del palmar menor, arco aponeurótico de los músculos de la eminencia hipotenar, ligamento palmar del carpo, bandas congénitas), alteracio-nes óseas (fractura de la apófisis unciforme del hueso ganchoso, luxación del pisiforme), hiper-trofia del palmar menor situado encima.

3. Diagnóstico.

a. Los síntomas son variables según el punto de compresión entre las zonas I a III. En la com-

Figura 5 Signo de Wartenberg. La parálisis del tercer inte-róseo palmar secundaria a disfunción del nervio cubital distal impide contrarrestar la acción del extensor propio del meñique, con lo que el dedo permanece en abducción. (Cortesía de Ranjan Gupta, MD, Orange, California, Estados Unidos.)



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Figura 6 Atrofia de los interóseos en la mano derecha. Compárese con el lado izquierdo, en el que se aprecia el abultamiento normal de dichos músculos. (©Michael Whitworth, MD, Indianapolis, Indiana Estados Unidos. Cortesía de Ranjan Gup-ta, MD, Orange, California, Estados Unidos.)

Figura 7 Ilustración que representa la anatomía del canal de Guyon en la que pueden localizarse los puntos de posible compre-sión. (Cortesía de Michael Lin, MD, PhD, Orange, California, Estados Unidos.)



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ano5. En el brazo, el nervio radial inerva al tríceps, el

braquiorradial, el extensor radial largo del carpo, el ancóneo y la mitad radial del braquial anterior.

6. El nervio interóseo posterior sale en la fosa ante-cubital a 4 cm del epicóndilo e inerva el supina-dor, el extensor radial corto del carpo, el extensor común de los dedos, el abductor largo del pulgar, el extensor propio del índice, el extensor corto del pulgar y el extensor largo del pulgar.

B. Compresión proximal del nervio radial


a. En el brazo, el nervio radial alcanza directa-mente la cara posterior del húmero a la altura de la tuberosidad deltoidea.

b. El nervio discurre conjuntamente con la arte-ria colateral radial y atraviesa el tabique inter-muscular lateral, para entrar al compartimen-to anterior aproximadamente 10 cm proximal al epicóndilo.

c. Tras pasar por delante del epicóndilo, el ner-vio discurre más profundamente respecto de los músculos braquiorradial y extensor radial del carpo y se bifurca en la rama superficial del nervio radial y el nervio interóseo posterior.

2. Posibles lugares de compresión idiopática en el trayecto del nervio radial en el brazo (Tabla 2): banda fibrosa en el origen de la cabeza lateral del tríceps, tabique intermuscular lateral (especial-

• Conducción sensitiva normal en la rama dorsal y en el nervio cubital.

• Cambios característicos de denervación en la musculatura intrínseca en la EMG.

4. Tratamiento.

a. No quirúrgico: guantes acolchados, evitar los movimientos perjudiciales, férulas y AINE.

b. Quirúrgico: liberación del origen de los mús-culos de la eminencia hipotenar, eliminación de cualquier estructura ocupante de espacio y exploración de todo el recorrido del nervio cu-bital en el canal carpiano.

VII. Neuropatías por compresión del nervio radial

A. Anatomía del nervio radial

1. Se origina del fascículo posterior del plexo bra-quial.

2. Recibe contribuciones de las raíces C5 a C8, con o sin aportación también de la T1.

3. Discurre por detrás del pectoral mayor y por delante del subescapular, el redondo mayor y la cabeza larga del tríceps por el espacio triangular entre las cabezas larga y lateral del tríceps.

4. Se encuentra en situación posterior al húmero y atraviesa el tabique intermuscular lateral para en-trar en el compartimento anterior.

Figura 8 Ilustración que representa las tres zonas del canal de Guyon. Para mayor claridad, se ha eliminado el palmar corto. (Cortesía de Michael Lin, MD, PhD, Orange, California, Estados Unidos.)



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la axila. La amplitud del potencial de acción sensitivo en el nervio radial superficial está disminuida o perdida.

• En el surco espiral: la EMG muestra cam-bios característicos de denervación en to-dos los músculos inervados por el radial excepto el tríceps. La amplitud del poten-cial de acción motor compuesto está dis-minuida o ausente en los músculos del an-tebrazo al estimular el nervio radial en el brazo. La amplitud del potencial de acción sensitivo en el nervio radial superficial está disminuida o perdida.

5. Tratamiento: la recuperación espontánea suele ser la regla; si no se da al cabo de tres a cuatro meses, cabe considerar la neurolisis, injertos de nervios o transposiciones tendinosas.

C. Compresión del nervio radial en el codo (síndrome del nervio interóseo posterior y síndrome del túnel radial)


a. El nervio radial se bifurca distal al tabique in-termuscular lateral en la rama interósea pos-terior y la rama superficial del nervio radial; el nervio interóseo posterior discurre perpen-dicularmente y más profundo que la arcada de Fröhse en el borde proximal del supinador cruzando la diáfisis del radio (Figura 3).

b. El nervio interóseo posterior inerva los músculos extensor radial corto del carpo, supinador, exten-sor cubital del carpo, extensor común de los de-dos, extensor propio del índice, extensor propio del meñique, abductor largo del pulgar, extensor largo del pulgar y extensor corto del pulgar.

c. La rama superficial del nervio radial desciende en el antebrazo debajo del músculo braquio-rradial antes de salir en el antebrazo distal para inervar la muñeca y la mano.

2. Síndrome del nervio interóseo posterior: solamen-te provoca déficit motor (así se diferencia del sín-drome del túnel radial).

a. Posibles lugares de compresión en el síndrome del nervio interóseo posterior idiopático (Figu-ra 3): aponeurosis adyacente a la articulación humerorradial, arteria radial recurrente (arca-da vascular de Henry), borde tendinoso del ex-tensor radial corto del carpo y borde delantero del supinador (arcada de Fröhse).

b. Frecuente en la fractura-luxación de Monteg-gia y en la fractura-luxación de la cabeza del radio.

c. Diagnóstico.

• Debilidad en la extensión del pulgar y los demás dedos.

mente en fracturas de húmero), músculos super-numerarios (como el subescapular-redondos-dor-sal ancho); la compresión de la rama superficial del nervio radial entre las aponeurosis del bra-quiorradial y el extensor radial largo del carpo se conoce como queiralgia parestésica (síndrome de Wartenberg).

3. Causas: fracturas de húmero, parálisis tras torni-quetes o compresión postural prolongada.

4. Diagnóstico.

a. Debilidad a la extensión del codo y la supina-ción del antebrazo, pérdida de la extensión de la muñeca, pulgar y dedos.

b. Hallazgos en los estudios de velocidad de con-ducción nerviosa y de EMG.

• Por encima del surco espiral: la EMG mues-tra cambios característicos de denervación en todos los músculos inervados por el ra-dial, incluyendo el tríceps; el deltoides y el dorsal ancho están preservados. La ampli-tud del potencial de acción motor compues-to está disminuida o ausente en los músculos del antebrazo al estimular el nervio radial en

Figura 9 Deformidad de mano en garra debida a neuropa-tía cubital en un paciente con lepra. Obsérvese la clásica hiperextensión de las articulaciones meta-carpofalángicas y la flexión de las interfalángicas. También se aprecia la atrofia de los músculos in-teróseos. (Cortesía de Ranjan Gupta, MD, Orange, California, Estados Unidos.)



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• Los resultados de los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG no son concluyentes.

• Infiltración diferencial: el diagnóstico di-ferencial principal es con la epicondilitis, aunque pueden coexistir ambas patologías.

b. Tratamiento.

• Férulas, evitar movimientos perjudiciales y prescripción de AINE al menos durante un año.

• La descompresión quirúrgica no tiene bue-nos resultados y se considera sólo como último recurso.

4. Compresión del nervio sensitivo radial en la mu-ñeca (queiralgia parestésica o síndrome de War-tenberg).

a. Anatomía de la zona.

• La rama superficial del nervio radial discu-rre en el antebrazo por debajo del músculo braquiorradial. Atraviesa la aponeurosis del antebrazo entre el extensor radial largo del carpo aproximadamente a 9 cm proxi-mal a la estiloides radial.

• La rama superficial del nervio radial recoge la sensibilidad de la cara dorsorradial de la mano y también proporciona inervación sensitiva irregularmente en las caras dor-sales del pulgar y los dedos dependientes del radial.

b. Causas: suele ser consecuencia de golpes direc-tos, uso de esposas, yesos apretados, agujas de fijación externas o correas de reloj muy apre-tadas. Los casos idiopáticos se deben a com-presión por la aponeurosis entre los tendones braquiorradial y extensor radial largo del car-po en el antebrazo distal. Suele exacerbarse con la flexión repetitiva de la muñeca con des-viación cubital.

c. Diagnóstico: parestesias en la cara dorsorra-dial de la mano y dolor mal definido en ante-brazo y muñeca. El bloqueo diagnóstico de la muñeca puede aliviar el dolor temporalmente. Debe diferenciarse de la tenosinovitis de De Quervain y del síndrome de intersección.

d. Tratamiento.

• No quirúrgico: férulas de muñeca y evitar movimientos perjudiciales.

• La descompresión quirúrgica se toma en consideración tras el fracaso del tratamien-to no quirúrgico durante seis meses; inclu-ye neurolisis y liberación de la aponeurosis entre el braquiorradial y el extensor radial largo del carpo.

• Dolor en la cara dorsal radial del antebrazo.

• No hay déficits sensitivos, dado que el in-teróseo posterior un nervio exclusivamente motor.

• La extensión de la muñeca está conserva-da (el extensor radial largo del carpo está indemne), pero hay desviación radial (debi-lidad del extensor radial corto del carpo y del extensor cubital del carpo).

• La distinción entre la compresión del ner-vio interóseo posterior y las rupturas ten-dinosas en los pacientes con patología reu-matoide se basa en la falta de efecto de la tenodesis en las rupturas tendinosas.

• Hallazgos en los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG: cambios característicos de denervación en los múscu-los dependientes del nervio radial, con pre-servación del tríceps, el braquiorradial y el extensor radial del carpo. Los potenciales de acción sensitivos sobre el nervio radial superficial son normales.

d. Tratamiento.

• No quirúrgico: férulas, evitar movimientos perjudiciales y prescripción de AINE.

• Descompresión quirúrgica: está indicada si el tratamiento no quirúrgico no tiene re-sultados al cabo de tres meses. Consiste en liberación de la arcada de Fröhse, el borde distal del supinador y el borde fibroso del extensor radial corto del carpo; ligadura de la arcada vascular de la arteria recurrente radial (arcada vascular de Henry), y libera-ción de las bandas fibrosas superficiales a la articulación humerorradial. Los pacien-tes notan una mejoría progresiva hasta los 18 meses después de la operación.

3. Síndrome del túnel radial: síndrome de dolor en el antebrazo sin debilidad muscular. Las estructuras responsables son las mismas que en el síndrome del nervio interóseo posterior. A menudo se con-funde con la epicondilitis.

a. Diagnóstico.

• Dolor profundo en la zona dorsorradial del antebrazo que se extiende desde la parte la-teral del codo a la cara dorsal de la muñeca.

• Molestias en los músculos del compar-timento lateral sobre el arco supinador y parestesias en la cara dorsal del primer es-pacio intermetacarpiano.

• Dolor a la supinación contra resistencia con el brazo y la muñeca en extensión y dolor a la pronación pasiva con la muñeca en flexión.



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IX. Neuropatías compresivas del hombro

A. Atrapamiento del nervio supraescapular

1. Anatomía: el nervio supraescapular recibe fibras de las raíces C5 y C6. Se origina inmediatamente distal a la formación del tronco superior del plexo braquial.

2. Se dirige en sentido posterior por la escotadura supraescapular por debajo del ligamento trans-verso escapular (la arteria supraescapular pasa por encima de este ligamento) para dar inervación al músculo supraespinoso.

3. Tras dar la rama correspondiente al supraespino-so, el nervio continúa alrededor de la escotadura espinoglenoidea para inervar el infraespinoso.

4. La compresión puede deberse a fracturas, trau-matismos contusos, lesiones por tracción, movi-mientos repetitivos contra resistencia o patología ocupante de espacio en las escotaduras supraesca-pular o espinoglenoidea.

5. La compresión en la escotadura espinoglenoidea afecta solamente al músculo infraespinoso.

6. Diagnóstico.

a. Los signos y síntomas son dolor en la parte posterolateral del hombro y dolor a la palpa-ción en la escotadura supraescapular.

b. Debilidad muscular.

• Supraespinoso: la debilidad se observa con ab-ducción del hombro a 90°, anteflexión de 30° y rotación interna (prueba de Jobe positiva).

• Infraespinoso: debilidad a la rotación ex-terna del hombro.

c. Atrofia muscular en la zona posterior de la es-cápula.

d. Artrografía con resonancia magnética: descar-ta la presencia de lesiones ocupantes de espa-cio y de quistes asociados con lesiones antero-posteriores del rodete glenoideo superior.

e. Hallazgos en los estudios de velocidad de con-ducción nerviosa y de EMG.

• Aumento de la latencia motora con estimu-lación en el punto de Erb.

• Ausencia o menor amplitud del potencial de acción motor compuesto en los múscu-los infraespinoso y supraespinoso con la estimulación del nervio supraescapular en el punto de Erb.

• Cambios característicos de denervación en el supraespinoso y el infraespinoso en el atrapamiento en la escotadura supraesca-pular, con preservación de los demás múscu-los inervados por C5.

VIII. Síndrome del desfiladero torácico

A. Definición: Neuropatía por compresión del plexo braquial en el desfiladero torácico en la región retro-clavicular.

B. Anatomía

1. El desfiladero cervicotoracobraquial está forma-do por el triángulo de los escalenos, el espacio costoclavicular y el túnel coracopectoral.

2. Los vasos subclavios y el conducto torácico ocu-pan este mismo espacio.

C. Causas: Costilla cervical, apófisis transversas verte-brales, inserción anormal de los escalenos, bandas fibromusculares, consolidaciones viciosas de la cla-vícula y la primera costilla, movimientos repetitivos forzados del hombro y ciertas actividades deportivas, como halterofilia, remo y natación.

D. Incidencia: es más frecuente en mujeres

E. Diagnóstico

1. Los síntomas muchas son veces vagos.

2. Síntomas vasculares: isquemia arterial, conges-tión venosa y fenómeno de Raynaud.

3. Síntomas neurológicos.

a. Disfunción sensitiva y motora.

b. El síndrome del plexo superior abarca de C5 a C7 y su localización es en la cara lateral del brazo, el occipucio y la escápula.

c. El síndrome del plexo inferior incluye C8 y T1 y su localización es en zonas de la escápula y la axila, la cara medial del brazo y el antebrazo.

4. Los resultados de los estudios de velocidad de conducción nerviosa y de EMG son equívocos.

5. El diagnóstico con frecuencia se basa en las pruebas de provocación, entre ellas las manio-bras de Adson, de hiperabducción y costoclavi-cular.

6. Para identificar los componentes vasculares del síndrome del desfiladero torácico están indicados estudios vasculares incruentos y angiografía.

F. Tratamiento

1. No quirúrgico: modificación de la actividad y fi-sioterapia para fortalecer los músculos del cintu-rón escapular.

2. Quirúrgico: la descompresión está indicada en casos de dolor incoercible, déficits neurológicos o insuficiencia vascular persistente. Las opciones quirúrgicas incluyen escalenotomía o extirpación de la costilla cervical o de la primera costilla (por la vía de abordaje transaxilar).



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6. Tratamiento.

a. No quirúrgico: modificación de la actividad, fé-rulas, AINE e infiltraciones con corticosteroides.

b. Quirúrgico: raramente es necesario. Incluye resección del borde libre lateral de la aponeu-rosis del bíceps para liberar el nervio.

C. Atrapamiento del nervio torácico largo

1. Anatomía.

a. El nervio torácico largo surge antes de que se constituya el plexo braquial; está formado di-rectamente por las raíces C5 a C7.

b. Inerva al músculo serrato mayor, encargado de mantener la posición de la escápula y ayudar al trapecio para la elevación del hombro.

2. Es susceptible a lesiones por tracción con el hom-bro bajo, golpes directos o hiperabducción pro-longada de los brazos con el codo flexionado.

3. Diagnóstico.

a. Los pacientes presentan dolor sordo en el hombro, debilidad, escápula alada cuando el brazo empuja contra resistencia y dolor a la elevación del brazo.

b. Hallazgos en los estudios de velocidad de con-ducción nerviosa y de EMG: los registros en el serrato mayor muestran aumento de la latencia motora y reducción del potencial de acción mo-tor compuesto al estimular en el punto de Erb.

4. Tratamiento.

a. No quirúrgico: observación (al menos durante seis meses), ejercicios de fortalecimiento mus-cular y ortesis toracolumbar modificada. La recuperación espontánea es lo habitual.

b. Quirúrgico: descompresión si la causa es una lesión ocupante de espacio. Raramente se re-quiere transposición del pectoral mayor.

D. Parálisis del nervio espinal accesorio

1. Definición: patología que afecta al par craneal que inerva a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.

2. Causas: lesiones provocadas por golpes directos, movimientos o llaves en la lucha libre, luxacio-nes acromioclaviculares, lesiones iatrogénicas tras disecciones radicales del cuello y cargas pesadas aplicadas sobre el hombro.

3. Síntomas: sensación de pesadez en los brazos, do-lor sordo en el hombro, atrofia del músculo trape-cio, hombro colgante, desplazamiento lateral de la escápula.

4. Tratamiento: generalmente se soluciona de manera espontánea a menos que la causa sea una parálisis postoperatoria, que puede requerir neurolisis, re-

• Si el atrapamiento se produce en la esco-tadura espinoglenoidea, el supraespinoso está preservado y el infraespinoso queda denervado.

f. Tratamiento.

• No quirúrgico: sólo se aplica en ausencia de lesiones ocupantes de espacio. Incluye un plan de rehabilitación del hombro con fortalecimiento muscular.

• Quirúrgico: indicado si hay lesiones ocu-pantes de espacio o fracaso del tratamien-to no quirúrgico. Entre las opciones están la liberación del ligamento supraescapular con descompresión artroscópica de los quistes y reparación de las lesiones antero-posteriores del rodete glenoideo superior.

B. Compresión del nervio musculocutáneo (C5 a C7)

1. Anatomía.

a. El nervio musculocutáneo se origina del fascí-culo lateral del plexo braquial.

b. Recibe contribuciones de las raíces dorsales C5 a C7.

c. Atraviesa el coracobraquial anterior entre 3 y 8 cm distal a la apófisis coracoides y discurre entre el bíceps y el braquial anterior.

d. Tras inervar a los músculos coracobraquial anterior, bíceps y braquial anterior, continúa hasta la articulación del codo. Luego, atravie-sa la aponeurosis profunda en la fosa antecu-bital, para continuar distalmente como nervio cutáneo lateral del antebrazo.

2. Puede haber compresión iatrogénica por la co-locación de los retractores en las intervenciones quirúrgicas sobre el hombro.

3. Las lesiones por tracción pueden deberse a luxa-ción anterior del hombro.

4. La compresión idiopática se da en el interior del músculo coracobraquial anterior, por la aponeu-rosis del bíceps, y, más raramente, en su porción más distal cuando se separa del tendón del bíceps. Frecuentemente se asocia a actividad excesiva o prolongada.

5. Diagnóstico.

a. Síntomas: dificultad para la flexión del codo y debilidad muscular, dolor e hipoestesia en la cara lateral del brazo.

b. Hallazgos en los estudios de velocidad de con-ducción nerviosa y de EMG: en el bíceps se aprecian aumento de la latencia motora y dis-minución del potencial de acción motor com-puesto. Los puntos de estimulación son el de Erb (Tabla 2) o la axila. La EMG muestra cam-bios característicos de denervación en el bíceps.



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b. Atrofia o debilidad de los músculos redondo menor y deltoides.

c. Dolor selectivo a la presión en el espacio cua-drilátero.

d. Provocación del dolor y parestesias con la abducción, elevación y rotación externa del hombro durante un minuto.

e. Artrografía por resonancia magnética: descar-ta los quistes paraglenoideos (asociados a las lesiones del rodete) y los tumores.

f. Arteriografía: se indica para descartar oclu-sión arterial cuando el hombro se mueve a una posición que provoca los síntomas.

5. Tratamiento.

a. No quirúrgico: indicado si hay una debilidad leve sin lesiones ocupantes de espacio; incluye modificación de la actividad, AINE y fortaleci-miento funcional.

b. Quirúrgico: indicado en el contexto de debi-lidad importante y discapacidad funcional; incluye escisión artroscópica de los quistes pa-raglenoideos, reparación del rodete glenoideo y liberación quirúrgica de las bandas fibrosas patológicas y del redondo menor.

paración del nervio o injertos. Si la alteración lleva mucho tiempo, puede estabilizarse la escápula su-turando la fascia lata a las costillas o las apófisis vertebrales, o bien transponiendo lateralmente los músculos romboides y elevador de la escápula.

E. Compresión del nervio axilar (síndrome del espacio cuadrilátero)

1. Anatomía.

a. El nervio axilar sale del fascículo posterior del plexo braquial.

b. Discurre por el espacio cuadrilátero conjunta-mente con la arteria circunfleja humeral poste-rior y da una rama para el redondo menor.

c. El nervio luego discurre en dirección postero-lateral por el húmero para inervar el deltoides.

2. Las lesiones por compresión o tracción casi siem-pre se deben a una luxación glenohumeral anterior.

3. La compresión idiopática se debe a bandas fibro-sas en el espacio cuadrilátero que se tensan en ab-ducción y rotación externa (síndrome del espacio cuadrilátero).

4. Diagnóstico.

a. Dolor y parestesias en las caras posterior y la-teral del hombro.

Puntos clave a recordar

1. El perineuro del sistema nervioso periférico es una delgada vaina de tejido conjuntivo con gran resistencia a la tracción que rodea cada fascículo del nervio y funciona como barrera hematonerviosa. Es la extensión de la barrera hematoencefálica del sistema nervioso central.

2. El túnel carpiano contiene el nervio mediano, el fle-xor largo del pulgar y cuatro tendones de cada uno de los dos flexores, el flexor común superficial de los dedos y el flexor común profundo de los dedos.

3. Los estudios de velocidad de conducción nerviosa en las lesiones por compresión miden la velocidad a la cual viajan los impulsos nerviosos a lo largo del axón. Solamente se pueden estudiar las fibras grandes mielinizadas, gracias a que conducen los impulsos más rápidamente.

4. La EMG detecta las señales eléctricas generadas por las células musculares cuando son activadas eléctri-camente. Las señales detectadas incluyen la activi-dad de inserción y la actividad espontánea.

5. La presión en el túnel carpiano/canal del carpo varía según la posición de la muñeca. La presión es más baja con la muñeca en posición neutra. Ésta es la

razón de que las férulas nocturnas para el síndrome del túnel carpiano colocan la muñeca en posición neutra.

6. Los estudios electrodiagnósticos ayudan a estable-cer el diagnóstico de síndrome del nervio interóseo anterior, pero son poco útiles en el síndrome del pronador.

7. Posibles lugares de compresión en el síndrome del canal epitroclear cubital son la arcada de Struthers, la epitróclea del húmero, el músculo ancóneo epitroclear, la aponeurosis de Osborne y el arco proximal del flexor común profundo de los dedos.

8. Según sea la zona de compresión en el canal de Gu-yon, el síndrome del túnel cubital puede provocar síntomas puramente motores, puramente sensitivos o mixtos.

9. El síndrome del nervio interóseo posterior presenta déficits exclusivamente motores, mientras que el síndrome del túnel radial se manifiesta únicamente por dolor. Los estudios electrodiagnósticos son útiles en el síndrome del nervio interóseo posterior pero no en el síndrome del túnel radial.



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Capítulo 104 Síndromes de compresión nerviosa · 2015. 10. 5. · Capítulo 104 Síndromes de compresión nerviosa fi A A S 1195AAS C 2 8 Muñeca y mano IV. Estudios electrofisiológicos