Capítulo 3 Infecciones osteomusculares y microbiología · S. aureus, Strep-tococcus sp. y N. gonorrhoeae muestran gran afinidad por las membranas sinoviales. Los ba-cilos gram-negativos

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I. Epidemiología

A. Microbiología de las infecciones osteomusculares

1. Los patógenos que con más frecuencia causan in-fecciones osteomusculares y su tratamiento empí-rico se describen en la Tabla 1.

2. El microorganismo responsable de la mayoría de las infecciones osteomusculares es Staphylococ-cus aureus, al que siguen S. epidermidis y otras cepas de Staphylococcus coagulasa-negativos. Menos prevalentes son Enterococcus sp. y E. coli.

3. Hay diferencias demostrables en cuanto a la ge-nética y la virulencia entre las cepas de S. aureus resistentes a meticilina (SARM) hospitalarias y las adquiridas en la comunidad. La distinción entre ambas cada vez es más tenue.

4. Artritis sépticas.

a. Los patógenos causantes de artritis séptica va-rían según la edad del paciente. S. aureus, Strep-tococcus sp. y N. gonorrhoeae muestran gran afinidad por las membranas sinoviales. Los ba-cilos gram-negativos aerobios como E. coli rara-mente infectan la sinovial.

b. En todas las edades y categorías de riesgo, excep-to en los niños de menos de cuatro años, S. au-reus es el microorganismo causal más frecuente.

c. Los patógenos que le siguen en frecuencia en adultos son los estreptococos.

• S. pyogenes (Grupo A) es el que se aísla con más frecuencia.

• Los estreptococos del grupo B (S. agalac-tiae) tienen predilección por los ancianos debilitados y en particular por los pacien-tes diabéticos.

• Los estreptococos del grupo D, reclasifica-dos después como Enterococcus, causan artritis séptica raramente.

d. Cocos gram-negativos.

• Suponen el 20% de las artritis sépticas.

• Los más comunes son N. gonorrhoeae y N. meningitidis.

• El germen causal de artritis séptica de rodi-lla más frecuente en jóvenes activos sexual-mente es N. gonorrhoeae.

• Las artritis gonocócicas se manifiestan en forma de infección bacteriémica (síndrome artritis-dermatitis; 60% de los casos) o de artritis séptica localizada (40%).

• El síndrome artritis-dermatitis compren-de la tríada de dermatitis, tenosinovitis y poliartritis migratoria o sumatoria. Las lesiones cutáneas aparecen en el 75% de los casos y se manifiestan como pequeñas pápulas eritematosas que evolucionan has-ta formar pústulas.

• La demostración en muestras de secreción uretral de leucocitos polimorfonuclea-res conteniendo en su interior diplococos gram-negativos permite sentar el diagnós-tico de infección por N. gonorrhoeae en varones con síntomas sugestivos.

• La contribución a las artritis sépticas de N. meningitidis es mayor de lo que se piensa. La artritis séptica acompaña al 11% de los casos de meningococemia.

e. Bacilos gram-negativos.

• Suponen entre el 10% y el 20% de las ar-tritis sépticas.

• Entre los patógenos más comunes están E. coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter.

• Afectan con más frecuencia a los recién nacidos, drogadictos por vía intravenosa y pacientes ancianos con diabetes o inmuno-deficiencia.

Capítulo 3

Infecciones osteomusculares y microbiologíaGary A. Miller, MD

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Ni el Dr.Miller ni ninguno de sus familiares inmediatos han recibido regalías ni acciones u opciones sobre acciones de una empresa u organismos relacionados direta o indirec-tamente con el tema de este capítulo.

Sección 1: Aspectos básicos

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frecuente de infecciones osteoarticulares en ni-ños de menos de cuatro años y provoca muchos más casos de artritis séptica que de osteomielitis.

• La forma de presentación es leve y no siem-pre están elevados los reactantes de fase aguda.

• En las tinciones de Gram del líquido sino-vial no siempre se detecta K. kingae, el cual tampoco crece con facilidad en los medios de cultivo habituales.

• La selección empírica de clindamicina para tratar a los niños con osteomielitis hema-

f. Aunque el microorganismo que más infecta a los drogadictos por vía intravenosa es S. au-reus, estos pacientes también son muy pro-pensos a sufrir infecciones por Pseudomonas, Serratia, polibacterianas y fúngicas.

g. K. kingae.

• Se trata de un cocobacilo gram-negativo de crecimiento lento que habitualmente colo-niza en la orofaringe de muchos niños.

• K. kingae es un microorganismo patógeno ca-racterístico de los niños entre los seis meses y los cuatro años de edad. Es la bacteria causal más

Tabla 1

Gérmenes patógenos más frecuentes en las infecciones osteomusculares y tratamiento antibiótico empírico sugeridoInfección y contexto clínico Patógenos más frecuentes Tratamiento antibiótico empírico

Osteomielitis y artritis séptica

Lactantes S. aureusS. pyogenesS. pneumoniaeS. agalactiaeGérmenes gram-negativos

Penicilina resistente a penicilinasa y aminoglucósido o ceftriaxona

Niños menores de 3 años S. aureusS. pneumoniaeS. pyogenesK. kingae

Ceftriaxona

Niños mayores S. aureus Cefazolina o penicilina resistente a penicilinasa

Niños con anemia drepanocítica Salmonella sp.S. aureus

Ceftriaxona

Adultos S. aureusSospecha de SARM

Penicilina resistente a penicilinasaVancomicina y ceftriaxona

Adultos o niños con inmunodeficiencia

Cocos gram-positivosGérmenes gram-negativos

Penicilina resistente a penicilinasa y aminoglucósido

Artritis séptica en personas activas sexualmente

S. aureusN. gonorrhoeae

Ceftriaxona

Discitis S. aureus Penicilina resistente a penicilinasa

Enfermedad de Lyme B. burgdorferi Amoxicilina-doxiciclina

Heridas indirectas en los puños con los dientes

Eikenella corrodensStaphylococcus sp.S. viridansAnaerobios

Ampicilina-sulbactam o piperacilina-tazobactam

Heridas por clavos S. aureusP. aeruginosa

Penicilina resistente a penicilinasa y aminoglucósido o piperacilina-tazobactam

Fascitis necrotizante Streptococcus b-hemolítico del grupo A

SARMCocos gram-positivos, anaerobios ± gérmenes gram-negativos

Penicilina o ampicilina-sulbactam y clindamicina ± ciprofloxacino

OVancomicina y clindamicina ± aminoglucósido

SARM: S. aureus resistente a meticilina.Reproducida con la debida autorización de Patzakis MJ, Zalavras C: Infection, en Vaccaro AR, ed: Orthopaedic Knowledge Update, ed 8. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2005, pp 217-228.

Capítulo 3: Infecciones osteomusculares y microbiología


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II. Fisiopatología de las infecciones osteomusculares

A. Patogénesis

1. Inoculación del microorganismo.

a. La sinovial no dispone de la barrera que supo-ne la membrana basal, lo que facilita que los microorganismos alcancen el líquido sinovial.

b. El riesgo de infección del lecho quirúrgico aumenta cuando la zona está contaminada con más de 105 microorganismos por gramo de tejido. Esta cifra puede ser considerable-mente menor en presencia de materiales extra-ños como suturas o implantes.

2. Virulencia: S. aureus dispone de varios sistemas de protección frente a las defensas inmunitarias del organismo.

a. Secreción de proteína A, que inactiva los anti-cuerpos tipo inmunoglobulina G.

b. Producción de un polisacárido capsular que frena la opsonización y la fagocitosis.

c. Creación de una biopelícula que aísla a los mi-croorganismos de las defensas del huesped; las bio-películas son conglomerados de células bacterianas (15%) embebidas en un complejo proteína-polisa-cárido autogenerado (85%) también llamado sus-tancia polimérica extracelular (Figura 1).

d. La leucocidina de Panton-Valentine es una ci-totoxina que lisa los leucocitos y provoca ne-

tógena aguda cubre la mayor parte de los gérmenes gram-positivos, pero no tiene ac-tividad frente a K. kingae.

h. Durante decenios el germen causante de artri-tis séptica más frecuente en niños de menos de tres años fue H. influenzae. Desde que se dis-pone de vacuna frente al H. influenzae de tipo B, Kingella la ha superado en frecuencia.

5. Osteomielitis (Tabla 2).

a. La causa más frecuente de osteomielitis en cualquier grupo de edad es S. aureus.

b. Los SARM adquiridos en la comunidad preci-san tratamientos antibióticos más prolongados y tienen mayor riesgo de abscesos subperiósti-cos y profundos, de trombosis venosa profun-da (TVP) y de embolias pulmonares que las infecciones por S. aureus sensible a meticilina (SASM).

c. Salmonellae son los patógenos bacterianos más prevalentes en las osteomielitis de los pacientes con hemoglobinopatías drepano-cíticas en los Estados Unidos. La prevalencia mundial de Salmonellae en esta población está disminuyendo a la vez que crece la de S. aureus.

6. En las intervenciones quirúrgicas sobre los hom-bros hay mayor riesgo de infección con P. acnes, un bacilo gram-positivo de crecimiento lento.

7. Las heridas y pinchazos en los pies predisponen a infecciones por Pseudomonas.

Tabla 2

Microoganismos aislados en pacientes con osteomielitis bacterianaMicrorganismo Asociación clínica más frecuente

S. aureus (sensible o resistente a meticilina) El microorganismo más frecuente en cualquier tipo de osteomielitis

Estafilococos coagulasa-negativos o Propionibacterium Infección relacionada con cuerpos extraños

Enterobacteriáceas o P. aeruginosa Infecciones nosocomiales, drogadicción intravenosa

Estreptococos o bacterias anaerobias Mordeduras de animales y humanos, pie diabético, úlceras de decúbito

Salmonella o S. pneumoniae Drepanocitosis

Bartonella henselae Infección por VIH

Pasteurella multocida Mordeduras de perros y gatos

Eikenella corrodens Mordeduras humanas

Aspergillus, complejo M. avium o C. albicans Pacientes con deficiencia inmunitaria

M. tuberculosis Poblaciones donde la prevalencia de tuberculosis es alta

Brucella, C. burnetii (fiebre Q) u otros hongos característicos de ciertas zonas geográficas

Poblaciones donde estos patógenos son endémicos

Adaptada con la debida autorización de Gross JM, Schwarz EM: Infections in orthopaedics, en Einhorn TA, O’Keefe RJ, Buckwalter JA, eds: Orthopae-dic Basic Science, ed 3. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2007, pp 299-314.



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7. Los biomateriales infectados y las biopelículas ad-heridas a ellos deben eliminarse quirúrgicamente por completo para poder erradicar la infección.

III. Presentación clínica

A. Anamnesis y exploración física: Las infecciones os-teomusculares tienen diferentes formas de presenta-ción clínica según la edad del paciente, su estado in-munitario, la cronicidad de la infección, la virulencia y la variabilidad entre las diferentes cepas del germen causal, la formación de la biopelícula, los tratamien-tos previos y el estado de la circulación

B. Artritis sépticas en adultos

1. Los factores de riesgo de artritis séptica se relacio-nan en la Tabla 3.

2. En la mayoría de los casos la artritis séptica es monoarticular. La rodilla es la articulación afec-tada la mitad de las veces, seguida en orden des-cendente por la cadera, el hombro y el codo.

3. Las localizaciones inusuales, como las articulacio-nes sacroilíacas y las esternoclaviculares, son más frecuentes en drogadictos por vía intravenosa.

4. Los síntomas que sugieren infección sistémica no siempre son patentes. Sólo el 60% de los pacien-tes tienen fiebre en el momento del diagnóstico.

C. Osteomielitis en adultos: Es rara la transformación de las osteomielitis crónicas con tractos fistulosos en

crosis tisular. La presencia de esta leucocidina aumenta la virulencia de ciertas cepas de S. au-reus. La leucocidina de Panton-Valentine la ge-neran mucho más frecuentemente los SARM contraídos en la comunidad que las cepas ho-pitalarias.

B. Infecciones por biopelículas

1. La mayoría de las infecciones bacterianas están producidas por microorganismos que crecen en biopelículas. La formación de estas biopelículas multicapa adhesivas es clave en la patogénesis de las infecciones de los materiales protésicos.

2. Las biopelículas se adhieren fuertemente a las super-ficies inertes o a los tejidos biológicos. Además son muy resistentes a las fuerzas de cizallamiento, por lo que son difíciles de desplazar. El flujo sanguíneo no es capaz de eliminarlas porque el recubrimiento polimérico extracelular es insoluble en agua.

3. Las bacterias contenidas en las biopelículas pueden presentar resistencia a concentraciones de antibióti-cos dos o tres veces más altas que la concentración inhibitoria mínima para las bacterias planctónicas.

4. Las biopelículas tienen mecanismos que les per-miten extenderse por las superficies colonizadas.

5. Las infecciones por biopelículas pueden ser indo-lentes y presentar pocos signos de inflamación.

6. El cultivo del líquido aspirado de estas biopelícu-las es negativo en un alto porcentaje de los casos.

Figura 1 Ilustración esquemática del desarrollo de una biopelícula. Las bacteria incluidas en las biopelículas segregan una com-pleja matriz de polímeros extracelulares que facilitan la unión a las superficies y proporcionan protección a la colonia. La evolución de una biopelícula pasa por tres fases: adhesión (A), crecimiento de las colonias (B) y desprendimiento periódico de las bacterias planctónicas (flotantes) (C). SPE: sustancia polimérica extracelular. (Copyright Peg Dirckx, Montana State University, Center for Biofilm Engineering, Bozeman, Montana, Estados Unidos.)



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c. Las probabilidades de osteomielitis por SARM encontradas fueron del 92% si estaban presentes los cuatro factores predictores, del 45% si había tres, del 10% con dos, del 1% con uno y del 0% si no había ninguno.

d. Las osteomielitis hematógenas son mucho más frecuentes en los niños que en los adultos. La infección asienta inicialmente en las metáfisis, debido a su abundante aporte sanguíneo y a la presencia de amplios sinusoides vasculares en la unión metafisoepifisaria.

e. La fisis actúa como barrera protectora impi-diendo que la infección alcance la epífisis o la propia articulación (en las fisis no articulares) hasta el cierre de la fisis. La cápsula articular está unida a la metáfisis en el fémur proximal, el húmero proximal, la cara externa de la tibia distal, el peroné distal y el radio proximal. En estas articulaciones las osteomielitis hemató-genas pueden drenar directamente a la articu-lación.

f. Los vasos transfisarios persisten hasta los 12 a 18 meses de edad, por lo que las osteomielitis en niños de menos de esa edad se diseminan rápidamente a la epífisis y a la articulación ad-yacente. Las osteomielitis en los recién nacidos son multifocales en el 40% de los casos.

g. Las infecciones osteomusculares en los niños predisponen a la TVP y a embolias pulmona-res sépticas. La incidencia de TVP en los ni-ños de más de ocho años con osteomielitis por SARM y con cifras de PCR al inicio de más de 6 mg/dl es del 40%.

IV. Métodos diagnósticos

A. Radiografías simples

1. Los cambios del espacio articular aparecen pre-cozmente en las artritis piógenas; en las más indo-lentes, como la artritis tuberculosa, lo hacen más tardíamente.

carcinomas de células escamosas. Esta malignización puede darse en osteomielitis de larga duración, gene-ralmente de 20 a 40 años. La biopsia está indicada si aparecen cambios o hemorragias en las fístulas. Se recomienda extirpación quirúrgica radical de los carcinomas de células escamosas que se desarrollan sobre un trayecto fistuloso.

D. Niños

1. Artritis sépticas.

a. Las consecuencias de demorar el diagnóstico de una artritis séptica son graves; el cartílago puede dañarse profundamente en el curso de unas pocas horas.

b. Los recién nacidos y lactantes con artritis sép-tica tienen un cuadro clínico más engañoso que los más mayores. Signos como la irritabi-lidad y los trastornos del crecimiento son ines-pecíficos.

c. La artritis séptica de la cadera en los lactantes provoca flexión, abducción y rotación externa con el fin de acomodar el aumento de volumen de la articulación.

d. La sinovitis transitoria es la causa más fre-cuente de dolor agudo de la cadera en niños de 3 a 10 años. La distinción entre artritis séptica y sinovitis transitoria en un niño con signos de inflamación y dolor de cadera no es nada fácil. Se ha validado una escala clínica de predicción sencilla de las artritis sépticas de la cadera ba-sada en cuatro factores independientes:

• Historia de fiebre.

• Renuncia a cargar el peso en esa pierna.

• Velocidad de sedimentación globular (VSG) mayor de 40 mm/h.

• Leucocitos en sangre periférica por encima de 12.000/µl.

• La precisión diagnóstica de la presencia de tres o cuatro de estos parámetros oscila en-tre el 73% y el 93%.

2. Osteomielitis.

a. S. aureus es el patógeno mas común en las osteomielitis hematógenas agudas en la edad pediátrica.

b. Se han identificado cuatro factores predictivos independientes para distinguir entre los SARM y los SASM en las osteomielitis de los niños:

• Temperatura mayor de 38°C.

• Hematocrito de menos de 34%.

• Leucocitos en sangre periférica por encima de 12.000/µl.

• Valores de proteína C reactiva (PCR) por encima de 13 mg/l.

Tabla 3

Factores de riesgo de artritis séptica en adultosEdad de más de 80 años

Enfermedades previas: diabetes mellitus, artritis reumatoide, cirrosis

Cirugía articular previa

Drogadicción intravenosa

Infección por VIH-1

Problemas articulares previos: enfermedad por microcristales

Endocarditis o bacteriemia reciente



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suelen aparecer hasta 10 a 14 días después de inicia-da la enfermedad. Más tarde aún aparecen los cam-bios en los huesos planos y en la columna vertebral.

5. Para que la destrucción ósea sea visible en las ra-diografías tiene que haberse perdido al menos un 30% a 40%.

6. En las osteomielitis agudas puede aparecer una reacción perióstica (Figura 2).

a. Las imágenes radiológicas del granuloma eosi-nófilo, el sarcoma de Ewing y la osteomieli-tis aguda en pacientes de la edad apropiada (primeras dos décadas de la vida) pueden ser parecidas. En los tres casos hay dolor, fiebre, molestias locales, leucocitosis y VSG elevada. Tanto en la osteomielitis como en el sarcoma de Ewing puede verse una reacción perióstica en capas superpuestas. Los estudios mediante tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) de estas lesiones pueden reve-lar masas en los tejidos blandos.

b. La distinción entre estas tres enfermedades se basa en la histopatología.

• Osteomielitis aguda: sustitución de la mé-dula ósea grasa por un conjunto abigarra-do de polimorfonucleares, linfocitos y célu-las plasmáticas (Figura 3).

• Granuloma eosinófilo: infiltrado inflama-torio mixto con histiocitos de Langerhans (Figura 4).

2. Los hallazgos radiológicos iniciales en las artritis sépticas son derrame articular, tumefacción de los tejidos blandos y osteopenia periarticular. El espacio articular puede aparecer ensanchado en los niños pequeños debido a la laxitud de la articulación. A medida que se va destruyendo el cartílago, el espacio articular se estrecha uniformemente. La ausencia de esclerosis y de osteofitos permite diferenciar las in-fecciones de las artropatías degenerativas.

3. En las artritis tuberculosas aparece la tríada de Phemister:

a. Osteoporosis periarticular evidente.

b. Estrechamiento gradual del espacio articular.

c. Erosiones periféricas imprecisas.

4. Los hallazgos radiológicos característicos de las os-teomielitis, como el engrosamiento perióstico, no

Figura 2 Radiografía anteroposterior en la que se aprecia una reacción perióstica laminar “en capas de cebo-lla” en la diáfisis tibial de una joven de 23 años con osteomielitis. El rápido crecimiento del proce-so supera la capacidad de respuesta del periostio. Más que elaborar hueso sólido nuevo, el periostio genera una serie de capas concéntricas separa-das. (Reproducida con la debida autorización de Roche CJ, O’Keeffe DP, Lee WK, Duddalwar VA, Torreggiani WC, Curtis JM: Selections from the buffet of food signs in radiology. Radiographics 2002;22(6):1369-1384.)

Figura 3 Preparación histológica teñida con hematoxilina-eosina de una osteomielitis aguda supurativa. A la derecha pueden verse lagunas en el hueso trabe-cular desprovistas de osteocitos. La médula ósea grasa está sustituida por un infiltrado polimorfo de fibrina y leucocitos, predominantemente neu-trófilos. (Reproducida con la debida autorización de Pathorama, Zurich, Switzerland. http:// alf3.urz.unibas.ch/pathopic/e/getpic-fra.cfm?id=8234. Acceso 2 de diciembre de 2013.)



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• Sarcoma de Ewing: lesión monomorfa (Fi-gura 5) compuesta por células tumorales redondas pequeñas y teñidas en azul. Con-trariamente al granuloma eosinófilo, el sarcoma de Ewing se extiende a los tejidos blandos desde la lesión ósea. En las osteo-mielitis puede haber abscesos en los tejidos blandos.

7. En las osteomielitis puede verse el triángulo de Codman (Figura 6).

8. Osteomielitis subagudas.

a. El absceso de Brodie es una forma de osteo-mielitis subaguda. Por ello tiene una forma de aparición insidiosa y cursa con síntomas leves y sin reacción sistémica.

b. Las osteomielitis subagudas pueden remedar diversas enfermedades benignas y malignas, lo que lleva a que el diagnóstico y el tratamiento se retrasen.

9. Absceso de Brodie.

a. El absceso de Brodie es una forma de osteo-mielitis subaguda. Por ello tiene una forma de aparición insidiosa y cursa con síntomas leves y sin reacción sistémica.

b. Los hallazgos radiológicos son variopintos, pero con frecuencia se puede ver una zona ra-diotransparente con un borde grueso de hueso de apariencia esclerosa. La localización más frecuente es la metáfisis distal de la tibia. Es característica la presencia de un canal fistuloso tortuoso que se extiende por la placa de creci-miento antes del cierre de la fisis (Figura 7).

c. Los abscesos de Brodie corticales se asemejan al osteoma osteoide. También deben diferenciar-se de los hemangiomas intracorticales y de las fracturas por sobrecarga. La presencia del tracto fistuloso permite distinguir el absceso de Brodie.

Figura 4 Preparación histológica teñida con hematoxilina-eosina de un granuloma eosinófilo. La médula ósea grasa está sustituida por una proliferación polimorfa de histiocitos de Langerhans acompaña-dos de eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas dispersas. (Copyright Bonetumor.org, Newton, MA. http://www. bonetumor.org/eosinophilic-granuloma-pathology-40x. Acceso 2 de diciembre de 2013.)

Figura 5 Preparaciones histológicas teñidas con hematoxilina-eosina de un sarcoma de Ewing. A, El sarcoma de Ewing apa-rece en forma de infiltrado monomorfo de células redondeadas de pequeño tamaño teñidas en azul. B, Las células tumorales tienen un citoplasma escaso y núcleos redondos con la cromatina distribuida uniformemente y nucléolos apenas visibles. C, Se aprecia la intensa tinción difusa de las membranas con el anticuerpo monoclonal O13 frente a p30/32MIC2 (CD99). El O13 detecta un antígeno en la superficie celular que se expresa en el 95% de los sarcomas de Ewing. (Reproducida con la debida autorización de Bernstein M, Kovar H, Paulussen M, et al.: Ewing sarcoma family of tumors: Current management. Oncologist 2006;11(5):503-519.)



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aumenta. Las imágenes STIR muestran mayor intensidad de la señal por sustitución de la mé-dula grasa por tejido inflamatorio.

c. Las manifestaciones de la artritis séptica en la RM incluyen derrame, engrosamiento de la sino-vial, erosiones óseas, edema de la médula y, más característicamente, intensificación de la señal de la sinovial tras administración de contraste.

d. También es típica, aunque no patognomónica de infección, la intensificación del borde tras ad-ministración intravenosa de gadolinio. La RM muestra una zona de menor densidad rodeada por un borde brillante de contraste intenso.

3. El “signo de la penumbra” en las imágenes pondera-das en T1 es característico, aunque no patognomóni-co, de osteomielitis subaguda. La zona que bordea un absceso óseo muestra intensidad de la señal interme-dia en comparación con la propia cavidad y el hueso circundante reactivo de menor intensidad (Figura 8).

D. Analítica

1. La PCR y la VSG son marcadores de la respuesta de fase aguda que se elevan en las infecciones y en las inflamaciones.

B. Tomografía computarizada

1. La TC puede poner de manifiesto la presencia de gas entre los planos de las fascias, menor densidad del hueso infectado y masas en los tejidos blandos.

2. Los abscesos aparecen en la TC como colecciones heterogéneas de líquido con bordes engrosados que captan contraste.

C. Resonancia magnética

1. La RM permite detectar los cambios sutiles de la médula ósea que tienen lugar en las fases muy iniciales de las osteomielitis con una sensibilidad cercana al 100%. Las imágenes estándar pueden incluir combinaciones de secuencias ponderadas en T1 y T2 con secuencias STIR (recuperación de la inversión con tiempo de inversión corto) o en secuencias T2 con supresión de la grasa.

2. Hallazgos característicos.

a. La intensidad de la señal cambia por la presencia de edema y el aumento del contenido hídrico.

b. La reducción de la intensidad de la señal de la médula en T1 es el principal signo de os-teomielitis. En T2, la intensidad de la señal

Figura 6 Radiografía anteroposterior en la que se aprecia el triángulo de Codman. Algunas lesiones crecen con demasiada rapidez como para el que periostio pueda fabricar nuevas capas uniformes delgadas de hueso nuevo; sólo en los bordes del periostio levantado hay suficiente tiempo como para que haya osificación. Visto de forma tangencial en las radiografías, el hueso neoformado forma un án-gulo con la superficie del hueso. La capa de hueso neoformado en el borde de la lesión se conoce como triángulo de Codman. (Cortesía de Andrew Dixon, MD y Behrang Amini, MD. http://radiopae-dia.org/articles/ codman_triangle_periosteal_reac-tion. Acceso 2 de diciembre de 2013.)

Figura 7 Imagen de resonancia magnética ponderada en T2 de un absceso de Brodie. Las manifestaciones radiológicas de esta modalidad de osteomielitis subaguda son variables. Es característico, cuando está presente, un canal fistuloso tortuoso que se extiende hacia la placa de crecimiento antes del cierre de la fisis. En las radiografías simples se conoce con el nombre de signo de la serpentina y fue descrito por Letts. (Cortesía de John C. Hunter, MD, Henry Knipe, MD y Frank Gaillard, MD. UC Davis Department of Radiology. http://radiopae-dia.org/articles/brodie-abscess-1. Acceso 2 de diciembre de 2013.)



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4. En las artropatías por cristales puede haber recuen-tos leucocitarios entre 15.000 y 30.000/mm3 (a ve-ces más de 100.000/mm3) y también más de 90% de polimorfonucleares en el recuento diferencial.

G. Cultivos

1. Los cultivos de líquido sinovial en la artritis go-nocócica son con frecuencia negativos.

2. Los hemocultivos deben realizarse antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En estas muestras se cultiva algún germen patógeno en más del 40% de los niños con osteomielitis hematógena aguda.

3. Deben extraerse muestras de otras localizaciones (piel, orina, faringe, tracto genitourinario) en fun-ción de la historia clínica.

4. Las tasas de cultivos positivos en las muestras de biopsia en casos de osteomielitis comprobados anatomopatológicamente son bajas. Los errores en la toma de muestras y el carácter localizado de la colonización en las biopelículas explican este pobre rendimiento diagnóstico.

V. Antibióticos

A. Los mecanismos de acción, las subunidades ribosó-micas a las que se unen, las indicaciones, el perfil de efectos adversos y otros aspectos prácticos de los an-tibióticos prescritos con más frecuencia en las infec-ciones osteomusculares se resumen en la Tabla 4.

B. Los mecanismos de la resistencia a los antibióticos quedan resumidos en la Tabla 5.

a. La VSG es un marcador indirecto y está influi-do por numerosos factores. Los valores norma-les de la VSG aumentan con la edad y varían entre los diferentes laboratorios; aun así, se aceptan generalmente como límite superior de la normalidad una VSG de 30 mm/h.

b. La PCR es un reactante de fase aguda directo, es independiente de la edad y de respuesta más rápida. Se aceptan generalmente como límite superior de la normalidad un valor de PCR en sangre de 10 mg/l.

c. La ausencia de respuesta de fase aguda no ex-cluye la artritis séptica.

d. La VSG permanece elevada hasta seis semanas o más tras una intervención; la PCR se norma-liza a las 2-3 semanas.

e. En las primeras horas de la infección, los valo-res de PCR pueden aumentar hasta 400 mg/l y alcanzan el máximo en las primeras 48 horas. Al cabo de una semana de tratamiento pueden normalizarse.

f. La VSG aumenta en los primeros dos días de inicio de la infección, aumenta en los primeros 3-5 días después de comenzar el tratamiento y se normaliza pasadas 3-4 semanas.

g. La pauta de elevación y caída de la PCR y la VSG es útil para monitorizar la respuesta de la infección al tratamiento.

2. La leucocitosis con desviación izquierda sugiere la pre-sencia de infección, pero en las artritis sépticas los va-lores son altamente variables. Un recuento leucocitario normal no descarta la presencia de artritis séptica.

E. Tinción de Gram

1. La sensibilidad de la tinción de Gram del líquido sinovial es baja, con tasas de falsos negativos entre el 45% y el 71%. El resultado negativo de la tinción de Gram no descarta la presencia de artritis séptica.

2. En el líquido sinovial deben analizarse el ácido úrico y buscarse cristales de pirofosfato cálcico, pues en el diagnóstico diferencial se incluyen las artropatías por cristales. Sólo en el 5% de los ca-sos la gota o la seudogota se dan conjuntamente con una artritis séptica, pero cualquiera de estos diagnósticos no excluye al otro.

3. La tinción de Gram del líquido sinovial en la artritis gonocócica es positiva en menos del 10% de los casos.

F. Leucocitosis en el líquido sinovial

1. En el 50% de los pacientes con artritis séptica el recuento leucocitario en el líquido sinovial es de más de 50.000/mm3.

2. Con valores por debajo de 25.000/mm3 la posibili-dad de artritis séptica es baja pero no puede excluirse.

3. Un recuento leucocitario diferencial con más de 90% de polimorfonucleares sugiere la presencia de artritis séptica.

Figura 8 Imagen de resonancia magnética coronal que muestra el signo de la penumbra en la osteomielitis subaguda. A, Imagen ponderada en T1 del retropié que muestra un reborde con intensidad de la señal intermedia (flecha) alrededor de una zona central de menor intensidad de la señal, que sugiere absce-so intraóseo en el astrágalo. B, Imagen de recupe-ración de la inversión con tiempo corto (STIR) en la que se aprecia el absceso en el interior del calcáneo (flecha). (Reproducida con la debida autorización de Tan PL, Teh J: The RM of the diabetic foot: Diffe-rentiation of infection from neuropathic change. Br J Radiol 2007;80(959):939-948.)



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Tabla 4

Resumen de las fármacos antimicrobianos y sus respectivos mecanismos de acción

Antibiotico CategoríaMecanismo de acción Aplicaciones clínicas

Efectos adversos/toxicidad Notas de interés

Penicilinas Bactericidas Inhibición de la síntesis de la pared celular bloqueando las uniones proteicas

De elección frente a las bacterias gram-positivas, S. pyogenes, S. agalactiae y C. perfringens

Ampicilina/amoxicilina: De elección frente a E. faecalis, E. coli

Ticarcilina: De elección frente a Pseudomonas

Reacciones alérgicas, anemia hemolítica

Todas las penicilinas pueden causar nefritis intersticial

El probenecid inhibe la secreción renal tubular de la penicilina, las carboxipenicilinas y las ureidopenicilinas

Inhibidores de la b-lactamasa (ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam)

Bactericidas Inhibición de la síntesis de la pared celular bloqueando las uniones proteicas

De elección frente a las bacterias gram-positivas (S. aureus, S. epidermidis) y las bacterias gram-negativas (E. coli, Klebsiella)

Hipersensibilidad, anemia hemolítica

Nefritis intersticial

Cefalosporinas Bactericidas Inhibición de la síntesis de la pared celular bloqueando las uniones proteicas

Efectivas frente a S. aureus, S. epidermidis y algunas también frente a algunas bacterias gram-negativas (E. coli, Klebsiella, P. mirabilis)

Reacciones alérgicas (3% a 7% reactividad cruzada con penicilina)

La cefazolina tiene la semivida más larga entre las cefalosporinas de primera generación

Ninguna de las cefalosporinas tiene actividad frente a Enterococcus

Primera generación (cefalotina, cefapirina, cefazolina)

Anemia Coombs-positiva en el 3%

Segunda generación (cefoxitina, cefuroxima)

Más activas frente a las bacterias gram-positivas

Las de segunda y tercera generación pueden causar reacción tipo disulfiram con el alcohol

Tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima)

Menos activas frente a las bacterias gram-positivas y más frente a las Enterobacteriáceas. La ceftazidima altamente eficaz frente a Pseudomonas

Cuarta generación (cefepima)

Gran actividad frente a bacterias gram-positivas

Vancomicina Bactericida Inhibición de la síntesis de la pared celular

Desactiva las uniones de peptidoglicanos

De elección frente al SARM

De elección en pacientes con alergias a penicilina y cefalosporinas

Excelente actividad frente a S. aureus, S. epidermidis

Síndrome del cuello rojo (5% al 13% de los pacientes), nefrotoxicidad/ototoxicidad, neutropenia, trombocitopenia

Aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, estreptomicina, amikacina)

Bactericidas Inhibición de la síntesis proteica, unión irreversible a la subunidad ribosómica 30S

Eficaces frente a los gérmenes gram-negativos aerobios y Enterobacterias, Pseudomonas

La nefrotoxicidad/ototoxicidad aumenta por múltiples interacciones farmacológicas

Continúa



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Tabla 4

Continuación



Clindamicina Bacteriostático Inhibición de la síntesis proteica, se une a la subunidad ribosómica 50S, inhibe la peptidil transferasa interfiriendo la unión del complejo amino acil-ARNt

Eficaz frente a Bacteroides fragilis, S. aureus, estafilococo coagulasa-negativo, Streptococcus

Colitis seudomembranosa (Clostridium difficile), reacciones alérgicas

Excelente penetración en hueso/potencia el efecto de los bloqueantes neuromusculares

Tetraciclinas/doxiciclina

Bacteriostático Bloquea la unión del ARNt al ribosoma 50S

Eficaces frente a Mycoplasma, rickettsias y enfermedad de Lyme

Anorexia, náuseas, diarrea

Interacción con los metales divalentes (antiácidos), que inhiben la absorción del antibiótico

Pueden causar hepatotoxicidad y fotosensibilidad

No pueden usarse en niños menores de 12 años, pues alteran la coloración de los dientes y retardan el crecimiento óseo

Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)

Bacteriostático Se unen reversiblemente a la subunidad ribosómica 50S

Eficaces frente a H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia

Náuseas, vómitosInteracciones con dicumarinas y otros fármacos por estimulación del citocromo P450

Rifampicina Bactericida Se une a la polimerasa del ARN dependiente del ADN e inhibe la transcripción del ARN

Infecciones por S. aureus en combinación con las penicilinas semisintéticas

Eficaz frente a Mycobacterium sp.

Coloración anaranjada de los fluidos corporales, molestias gastrointestinales, hepatitis

Múltiples interacciones farmacológicas por alteración de su metabolismo por inducción de la vía microsomal hepática

La interacción con isoniazida puede causar hepatotoxicidad

La interacción con ketoconazol puede disminuir la eficacia de ambos fármacos

Si se usa sola aparecen pronto gérmenes resistentes

Fluoroquinolonas Bactericida Inhibe la girasa del ADN, necesaria para la síntesis del ADN

Eficaces frente a bacterias gram-negativas, Streptococcus, Mycoplasma, Legionella, Chlamydia

Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos), fototoxicidad, tendinitis, predisposición a la rotura del tendón de Aquiles

Escasa eficacia frente a Enterococcus

Las fluoroquinolonas de última generación cubren mejor las bacterias gram-positivas

Segunda generación (ciprofloxacino, ofloxacino)

Aeróbico gram-positivo Interacciones farmacológicas

Tercera generación (levofloxacino)

Bacterias gram-positivas aerobias

Cobertura de anaerobiosCuarta generación (trovafloxacino)

Continúa



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5. Vancomicina.

a. Es el antibiótico de elección para las infec-ciones graves por SARM, pese a su escasa pe-netración en el hueso y su limitada actividad frente a los microrganismos contenidos en bio-películas.

b. Su eficacia frente a las infecciones por SASM es menor que la de los antibióticos b-lactámi-cos antiestafilocócicos.

6. La rifampicina nunca se usa como tratamiento único, sino que su acción sinérgica con muchos otros antibióticos se aprovecha para aumentar la eficacia del tratamiento de infecciones graves por SARM y SASM. La rifampicina tiene exce-lente penetración en el hueso y posee un efecto bactericida rápido. Suele indicarse también para infecciones con cuerpos extraños.

E. Infecciones por C. difficile

1. C. difficile es un bacilo gram-positivo anaerobio formador de esporas.

2. Las infecciones por C. difficile pueden surgir como consecuencia de tratamientos antibióticos que seleccionan cepas de este microrganismo que crecen rápidamente y segregan toxinas. Los sínto-mas de las infecciones por C. difficile varían desde diarreas leves a colitis seudomembranosa y mega-colon tóxico.

3. Los productos para desinfección de manos a base de alcohol no eliminan las esporas de C. difficile.

C. Duración del tratamiento y vías de administración

1. La duración recomendada del tratamiento es variable. 1) Osteomielitis: entre 4 y 6 semanas. 2) Osteomielitis por SARM: mínimo de 6 sema-nas. 3) Artritis séptica: entre 3 y 4 semanas.

2. Cada vez se tiende más a acortar el período de tratamiento por vía parenteral en infecciones por microorganismos que lo permiten, pues la biodis-ponibilidad de algunos fármacos por vía oral es comparable a la del tratamiento intravenoso. Aun-que se sigue recomendando prolongar hasta seis semanas la administración del antibiótico intrave-noso, no hay datos ciertos que apoyen prolongar la duración de la terapia en las osteomielitis crónicas.

D. Selección de los antibióticos en las osteomielitis y ar-tritis sépticas

1. Los patógenos más comunes y la terapia antibió-tica empírica recomendada para cada uno de ellos quedaron resumidos en la Tabla 1.

2. El tratamiento antibiótico debe cubrir el S. aureus en todos los casos. La terapia empírica para la os-teomielitis/artritis séptica del adulto debe consis-tir en vancomicina más ceftriaxona.

3. En niños con artritis hematógena y artritis sépti-ca agudas por SARM se recomienda vancomicina por vía intravenosa a las dosis de 15 mg/kg cada 6 horas.

4. En los adultos con osteomielitis y artritis sépticas agudas, los antibióticos por vía parenteral adecua-dos incluyen vancomicina, daptomicina o linezolid.

Tabla 4

Continuación



Trimetoprim/sulfametoxazol

Bacteriostáticos Inhibe la síntesis de ácido fólico

Bacterias gram-negativas aerobias, infecciones gastrointestinales y genitourinarias

Síntomas gastrointestinales, anemia hemolítica, agranulocitopenia, trombocitopenia, urticaria, eritema nodoso

No debe usarse en el tercer trimestre del embarazo

Algunas bacterias gram-positivas, como Staphylococcus, además de Enterobacter, Proteus, H. influenzae

Enfermedad del sueroInteracciones farmacológicas

Insuficiencia renalHiperkaliemia

Metronidazol Bactericida Sus metabolitos desestructuran el ADN

Microrganismos anaerobios

Convulsiones, disfunción cerebelar, reacción de tipo disulfiram con el alcohol

Cloramfenicol Bacteriostático Inhibe la subunidad ribosómica 50S/inhibe la síntesis proteica

H. influenzaeEnterococos multirresistentes Bacilos gram-negativos

Anemia aplásica, síndrome del niño gris

SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.



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VII. Prevención de las infecciones quirúrgicas

A. La infección quirúrgica se define como la infección superficial o profunda que aparece en los primeros días tras la intervención o en el primer año tras la implantación de material protésico. Supone la moda-lidad de infección nosocomial más frecuente.

B. Factores relacionados con el paciente

1. Los factores relacionados con el paciente influyen menos sobre las infecciones quirúrgicas que los relacionados con la propia intervención. Entre los factores de riesgo, si se presentan, pueden citarse la diabetes, el consumo de tabaco, la terapia con esteroides, problemas vasculares, malnutrición y colonización nasal por SARM.

4. Ante el hallazgo en un postoperatorio de leuco-citosis y fiebre inexplicadas acompañadas de dia-rrea acuosa debe investigarse la posibilidad de infección por C. difficile.

5. Las infecciones por C. difficile se tratan suspen-diendo el antibiótico causal y administrando me-tronidazol o vancomicina por vía oral.

VI. Profilaxis antibiótica

A. No se recomienda hoy en día la profilaxis antibió-tica indiscriminada ante intervenciones ortopédicas electivas que no requieren implantación de material protésico

B. Momento de aplicación del antibiótico

1. Los antibióticos profilácticos deben administrarse por vía intravenosa menos de una hora antes de la incisión cutánea.

a. Dado su prolongado período de perfusión, la vancomicina se administra alrededor de las dos horas de la incisión.

2. Se administran dosis adicionales de antibiótico si la duración de la intervención sobrepasa una o dos veces la semivida del antibiótico o hay gran pérdida sanguínea.

3. La duración de la administración profiláctica de antibiótico no debe superar las 24 horas después de la operación. No hay ningún dato que apoye la continuación del tratamiento antibiótico hasta retirar los drenajes o catéteres.

C. Selección de la profilaxis antibiótica

1. Los antibióticos profilácticos de elección en el período perioperatorio son las cefalosporinas (cefazolina, cefuroxima). Estos fármacos cubren adecuadamente las infecciones por la mayoría de las bacterias, su toxicidad es relativamente baja (< 10% de reactividad cruzada con penicilina) y su precio es bajo.

2. La clindamicina o la vancomicina son la alterna-tiva cuando hay alergia confirmada a los b-lactá-micos.

a. La clindamicina puede administrarse por vía intravenosa u oral y se difunde rápidamente al hueso. Causa colitis por C. difficile hasta en el 8% de los pacientes.

3. Vancomicina.

a. La vancomicina se utiliza sola o añadida a una cefalosporina en los hospitales con alta inci-dencia de infección quirúrgica por SARM.

b. En comparación con las cefalosporinas y las penicilinas resistentes a la penicilinasa, la van-comicina tiene menor eficacia como antiestafi-locócico frente a los SASM.

Table 5

Mecanismos de la resistencia a los antibióticosAntibióticos y tipos de resistencia

Mecanismo específico de la resistencia

Alteración de la diana

Antibióticos b-lactámicos

Alteración de las proteínas de unión a la penicilina

Vancomicina Alteración de las subunidades de peptidoglicanos

Aminoglucósidos Alteración de las proteínas ribosómicas

Macrólidos Metilación del ARN ribosómico

Quinolonas Alteración de la girasa del ADN

Sulfonamidas Alteración del dihidropteroato del ADN

Trimetoprim Alteración de la dihidrofolato reductasa

Rifampicina Alteración de la polimerasa del ARN

Enzimas neutralizantes

Aminoglucósidos Fosfotransferasa, acetilotransferasa, nucleotidiltransferasa

Antibióticos b-lactámicos

ß-lactamasa

Cloramfenicol El VIH inhibe la transacetilasa de cloramfenicol, reduciendo la resistancia del antibiótico al VIH

Reducción de la concentración intracelular

Tetraciclinas, fluoroquinolonas, trimetoprim, eritromicina

Activación de las bombas expulsoras

Adaptada con la debida autorización de Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia, Estados Unidos.



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8. Dentadura.

a. La bacteriemia relacionada con la patología bucodental puede provocar infecciones articu-lares postoperatorias en los pacientes opera-dos de artroplastias totales, tanto en el período postoperatorio como después.

b. La prevalencia de problemas bucodentales en pacientes candidatos a artroplastia es alar-mantemente alta.

9. Infecciones del tracto urinario: pueden estar indica-dos los análisis y los cultivos de orina preoperatorios en los pacientes con síntomas y con mayor riesgo de presentar infecciones del tracto urinario. Está justifi-cado posponer la intervención si hay disuria y polia-quiuria con recuento de colonias mayor de 103/ml.

10. Los pacientes con artritis reumatoide operados de artroplastia total tienen un riesgo doble a triple de padecer infección del lecho quirúrgico que los pa-cientes con artrosis. Otras situaciones de inmunode-ficiencia también aumentan el riesgo Tabla 6.

11. Fármacos antirreumáticos.

a. No es necesario suspender el tratamiento con metotrexato durante la operación.

b. La infección es una complicación conocida de los fármacos antirreumáticos que inhiben el factor de necrosis tumoral. Antes de las in-tervenciones importantes debe suspenderse al menos un ciclo de dosis, que se reanudan en el postoperatorio sólo después de que las heridas quirúrgicas hayan cicatrizado.

c. Los corticosteroides aumentan las tasas de infección y retardan la cicatrización. En los pacientes que los toman crónicamente deben administrase las dosis de mantenimiento en el período perioperatorio.

C. Estrategias preventivas perioperatorias

1. La administración perioperatoria de profilaxis antibiótica es la única intervención que puede considerarse como recomendación estándar.

2. Selección de los agentes antisépticos.

a. Los antisépticos más eficaces parecen ser las soluciones alcohólicas de yodóforos o clor-hexidina.

b. La clorhexidina parece ser más eficaz fren-te a los microorganismos gram-positivos que las soluciones acuosas de yodóforos como la povidona yodada. La clorhexidina tiene pro-piedades antimicrobianas prolongadas por su capacidad de quedar adherida a la piel.

3. Materiales.

a. Hay que considerar que los guantes están per-forados sistemáticamente pasadas las tres ho-ras de intervención. Es altamente recomenda-ble usar doble guante.

2. La diabetes es un factor de riesgo independiente de infección quirúrgica y de retraso de la cicatri-zación de las heridas.

3. El antecedente de infección quirúrgica aumenta mucho el riesgo de presentar infección en un pro-cedimiento ulterior.

4. Historia de colonización por SARM.

a. Más de la mitad de las infecciones del lecho quirúrgico en cirugía ortopédica están causa-das por S. aureus.

b. Hasta el 30% de los pacientes son portadores de S. aureus en las fosas nasales; el 85% de las infecciones quirúrgicas por S. aureus proceden de cepas portadas por el paciente.

c. Los pacientes colonizados por SARM presen-tan altas tasas de infecciones quirúrgicas.

d. Se ha visto que la preparación preoperatoria de la piel con clorhexidina antes de artroplas-tias de cadera y rodilla reduce las infecciones del lecho quirúrgico.

5. La obesidad es un factor de riesgo de infecciones quirúrgicas.

6. Hay datos que apoyan la relación entre la malnu-trición y las infecciones quirúrgicas.

a. La malnutrición es frecuente en los ancianos independientemente de su hábito corporal.

b. Entre los marcadores de malnutrición están: albúmina de menos de 3,5 mg/dl, transferrina de menos de 200 mg/dl y linfocitos totales me-nores de 1.500/mm3.

7. El consumo de tabaco aumenta el riesgo de infec-ción del lecho quirúrgico. Se aconseja la abstención de tabaco desde un mes antes de las intervenciones electivas.

Table 6

Pacientes con riesgo alto de infección hematóge-na tras artroplastias totalesEn todos los pacientes en los primeros dos años tras la implantación de la prótesis articular

Pacientes con inmunodeficiencia o tratados con inmunosupresores

Artropatías inflamatorias (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico)

Pacientes con patología añadida como infecciones previas de prótesis articulares, malnutrición, hemofilia, infección por VIH, diabetes, tumores, endocarditis

Adaptada con la debida autorización de Clark CR: Perioperative medical management, en Barrack RL, Booth RE Jr, Lonner JH, McCarthy JC, Mont MA, Rubash HE eds: Orthopaedic Knowledge Update: Hip and Knee Re-construction, ed 3. Rosemont, IL, American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2006, pp 205-216.



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extiende siguiendo los planos de las fascias, con o sin celulitis acompañante.

2. Las fascitis necrotizantes pueden deberse a un único microrganismo (S. pyogenes) o varios com-binados. Se cree que los patógenos más frecuentes son los estreptococos anaerobios o microaerófi-los, pero son difíciles de cultivar. Los SARM ad-quiridos en la comunidad son cada vez más fre-cuentes en zonas endémicas.

3. Manifestaciones clínicas.

a. Las más frecuentes son el dolor intenso y las signos sistémicos (hiperpirexia, taquicardia, escalofríos), pero son inespecíficas.

b. La infección comienza característicamente en forma de absceso localizado, en particular en grupos de riesgo como drogadictos por vía in-travenosa, pacientes con diabetes, abuso de al-cohol, pacientes sometidos a intervención ab-dominal, obesos o pacientes con arteriopatía periférica.

c. Los hallazgos exploratorios iniciales son do-lor localizado y mínima tumefacción, a me-nudo sin que se aprecien lesiones ni cambios de coloración de la piel. El dolor inexplicable y rápidamente creciente puede ser la primera manifestación.

d. Pueden aparecer más tarde induración y erite-ma cutáneos y finalmente ampollas.

e. Los aumentos muy marcados de la temperatura ayudan a distinguir las fascitis necrotizantes de las celulitis por anaerobios y la mionecrosis por clostri-dios, en las que la fiebre, si aparece, no es muy alta.

f. Ante la sospecha de esta complicación está indi-cada la intervención quirúrgica inmediata. No debe esperarse a los resultados de los cultivos ni de los estudios de imagen si el cuadro clínico es claro. En los casos dudosos, la biopsia de la fascia permite confirmar el diagnóstico.

B. Mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa)

1. El diagnóstico de mionecrosis por clostridios viene sugerida por una tríada de signos clínicos: dolor desproporcionado y progresivamente más intenso, taquicardia no correspondiente a la fiebre y crepitación en la herida.

2. La mayoría de los casos se deben a cepas de clos-tridios formadoras de esporas (p. ej., C. perfrin-gens, C. septicum y C. novyi).

3. Entre los signos clínicos más llamativos están do-lor progresivo, edema (a distancia de la herida), secreción serosanguinolenta maloliente y sensa-ción de muerte inminente. Hallazgos más tardíos son equimosis, necrosis cutánea, exudado seroso achocolatado y numerosas vesículas y bullas lle-nas de gas.

b. Entre las suturas reabsorbibles sintéticas, las de monofilamento tienen menor riesgo de in-fección que los materiales trenzados. Ambos tipos son más convenientes que las suturas trenzadas o naturales no reabsorbibles.

c. Los apósitos oclusivos se asocian con menores tasas de infección.

d. El mantenimiento de los drenajes durante más de 24 horas después de la intervención se acom-paña de mayor riesgo de contaminación por microorganismos nosocomiales resistentes.

4. La duración de la intervención mayor de dos ho-ras es un factor de riesgo independiente de infec-ción quirúrgica.

5. Otro factor de riesgo independiente de infección quirúrgica es la hipotermia.

6. Control de la glucemia.

a. La hiperglucemia postoperatoria es un factor de riesgo independiente de infección quirúrgica.

b. La diabetes mellitus y la hiperglucemia en ayunas postoperatoria son factores predictivos de infec-ción postoperatoria tras artroplastias totales.

c. Las cifras de glucohemoglobina A1c por enci-ma del 7% aumentan el riesgo de infección quirúrgica.

7. Drenajes prolongados: La permanencia de los drenajes durante más de cinco días después de la intervención se correlaciona con un riesgo varias veces mayor de infección del lecho quirúrgico.

8. Transfusiones: Las transfusiones alogénicas pue-den ser un factor de riesgo para el desarrollo de infección bacteriana postoperatoria que a menu-do se pasa por alto. Cada unidad transfundida en la operación o en el postoperatorio puede incre-mentar el riesgo de infección quirúrgica hasta en un 9%.

VIII. Infecciones periprotésicas

A. El recuento leucocitario en el líquido sinovial mayor de 2.500/mm3 o con más de 90% de leucocitos poli-morfonucleares es muy sugestivo de infección cróni-ca tras una artroplastia total de rodilla

B. Las tinciones de Gram tienen escaso valor predictivo y no son de utilidad para el diagnóstico de infección periprotésica

IX. Infecciones atípicas

A. Fascitis necrotizantes

1. Las fascitis necrotizantes engloban cualquier in-fección necrotizante de los tejidos blandos que se



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culación local. M. marinum es una especie atípica capaz de producir infecciones agudas y subagudas de la mano en pacientes que se desenvuelven en ambientes acuáticos.

E. Infecciones por vibrios: V. vulnificus es una bacteria gram-negativa que puede causar graves infecciones de los tejidos blandos en las extremidades superiores.

1. La vía por la que alcanza los tejidos es la inocula-ción directa por una herida penetrante (p. ej., con las aletas de un pez) o por una abrasión de la piel en contacto con agua contaminada.

2. Estas infecciones se inician con hinchazón, erite-ma e intenso dolor en la zona de entrada. A ren-glón seguido se desarrollan ampollas, que pueden progresar rápidamente hasta la necrosis cutánea de forma parecida a la gangrena gaseosa.

F. Infecciones por Propionibacterium: En las interven-ciones quirúrgicas sobre el hombro hay mayor ries-go de infección por P. acnes, un bacilo gram-positivo anaerobio.

1. Si se aísla en un cultivo, esta bacteria no debe deses-timarse considerándola como simple contaminante.

2. Este microorganismo puede tardar más de seis días en crecer y necesita medios de cultivo en con-diciones anaerobias. Los cultivos sólo se conside-ran negativos al cabo de 10 días.

G. Infecciones por hongos

1. La localización más frecuente de las infecciones osteomusculares fúngicas es la mano.

2. Muchas infecciones periprotésicas tras artroplas-tias totales pueden atribuirse a hongos.

a. El patógeno más común es C. albicans.

b. Las infecciones periprotésicas profundas por hongos son raras y en general se presentan en pacientes con inmunodeficiencias.

c. El tratamiento de las infecciones periprotési-cas, además de anfotericina intravenosa, pue-de incluir fluconazol oral.

H. Enfermedad de Lyme

1. Es una enfermedad multisistémica causada por la espiroqueta B. burgdorferi, que se transmite por picadura de una garrapata infectada.

2. Predominio geográfico: Nordeste, medio-oeste y noroeste de Estados Unidos.

3. Las tres fases evolutivas de la enfermedad de Lyme son:

a. Enfermedad inicial/localizada: la lesión cutá-nea patognomónica es el eritema migratorio (erupción “en ojo de buey”) (Figura 9).

b. Enfermedad diseminada inicial: manifestacio-nes neurológicas y cardíacas.

4. El dolor intenso desproporcionado es caracterís-tico; en pocas horas aparecen signos tóxicos sisté-micos, como obnubilación, taquicardia y diafore-sis.

5. En las radiografías es característico encontrar abundante gas en el interior de los tejidos.

6. El tratamiento consiste en desbridamiento qui-rúrgico inmediato. Se aplica también tratamien-to antibiótico coadyuvante a base de penicilina y clindamicina a altas dosis. La terapia con oxígeno hiperbárico es una posibilidad interesante, pero en ningún caso debe ser motivo para retrasar la operación.

7. La gangrena gaseosa por C. septicum se asocia con neoplasias colorrectales.

C. Tuberculosis

1. La creciente prevalencia del virus de la inmunode-ficiencia humana (VIH) ha sido la causa principal de la reactivación de infecciones tuberculosas la-tentes y de la progresión de las activas.

2. La tuberculosis puede manifestarse en cualquier parte del sistema esquelético. La columna verte-bral es la localización más frecuente (el 50% de los casos).

3. Hallazgos radiológicos característicos.

a. Formación de quistes y erosiones subcondrales en la vecindad de las articulaciones, tumefac-ción de los tejidos blandos y ligera reacción perióstica. En la columna pueden verse lesio-nes parcheadas, engrosamiento de los platillos vertebrales, reducción de la altura de los dis-cos y posibles fusiones tardías.

4. M. tuberculosis es un bacilo ácido-alcohol resis-tente que puede tardar en crecer en los cultivos hasta seis semanas.

5. Tratamiento.

a. Se inicia con la combinación de cuatro fárma-cos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol). El tratamiento debe durar al me-nos seis meses.

b. Columna: Son indicaciones absolutas de inter-vención quirúrgica la afectación neurológica por deformación cifótica o herniación, el empeora-miento del estado neurológico a pesar de los tu-berculostáticos, abscesos con compromiso respi-ratorio y cifosis con inestabilidad progresiva.

D. Infecciones por otras micobacterias

1. Las infecciones por otras micobacterias aparte de la tuberculosis han ido aumentando en frecuencia a medida que ha ido menguando la prevalencia de tuberculosis.

2. Estas micobacterias pueden causar infecciones de la piel y los tejidos blandos tras rozaduras o ino-



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c. Enfermedad tardía: aparecen síntomas osteo-musculares (artralgia, artritis intermitente y monoartritis crónica, a menudo en la rodilla) en el 80% de los pacientes no tratados.

4. La forma aguda de monoartritis puede recordar a las artritis sépticas; sin embargo, el recuento leu-cocitario en líquido sinovial (10.000 a 25.000/mm3) es menor del observado en las artritis sépticas bacterianas y muestra predominancia de leucoci-tos polimorfonucleares.

5. El análisis de inmunaobsorbencia enzimática per-mite detectar anticuerpos frente a la B. burgdorfe-ri, aunque son frecuentes los resultados positivos falsos. El diagnóstico se confirma con análisis de inmunotransferencia proteica de Western blot.

I. Virus de la inmunodeficiencia humana

1. El riesgo de contagio tras la exposición percutá-nea a sangre infectada con el VIH se ha estimado en un 0,3% aproximadamente; tras la exposición de membranas mucosas, de un 0,09%. La sero-conversión es más probable si la lesión fue pro-funda y la aguja estaba visiblemente contaminada con la sangre del paciente afecto.

2. Los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) tienen mayores posibilidades de padecer infecciones y tiempos de cicatrización más prolongados a causa del trastorno de la in-munidad celular y humoral. Los pacientes con re-cuentos de linfocitos CD4 de menos de 200/mm3 o con carga vírica superior a 10.000 copias/ml tienen un riesgo 10 veces mayor de infección que los que no tienen SIDA.

3. Entre las recomendaciones para reducir el riesgo de infección durante intervenciones ortopédicas electivas están:

a. Recuento absoluto de polimorfonucleares de más de 1.000/mm3.

b. Cifra total de plaquetas mayor de 60.000/mm3.

c. Albúmina en sangre de más de 25 g/dl.

d. Reducción de la carga vírica a niveles indetec-tables, lo cual hace aumentar las cifras de lin-focitos.

Figura 9 Fotografía de un eritema migratorio crónico. Se aprecia un eritema característico “en ojo de buey”, que se asocia típicamente con la enfer-medad de Lyme. Tan es así que su presencia es lo suficientemente distintiva como para permitir el diagnóstico de la enfermedad. (Cortesía de Centers for Disease Control and Prevention: Public Health Image Library Image 9875. Atlanta, GA, 2009. http://phil.cdc.gov/phil/details.asp?pid=9875. Acceso 27 de mayo de 2014.)



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Puntos clave a recordar

1. K. kingae es la bacteria causal más frecuente de infecciones osteoarticulares en niños de menos de cuatro años y provoca muchos más casos de artritis séptica que de osteomielitis.

2. En las intervenciones quirúrgicas en los hombros hay mayor riesgo de infección con P. acnes, un bacilo gram-positivo de crecimiento lento.

3. La mayoría de las infecciones bacterianas están producidas por microorganismos que crecen en biopelículas. La formación de estas biopelículas mul-ticapa adhesivas es clave en la patogénesis de las infecciones de los materiales protésicos. Las bacte-rias que proliferan en las biopelículas son resistentes a las defensas del huésped y a los antibióticos. Los implantes infectados y las biopelículas adheridas a ellos deben eliminarse quirúrgicamente por comple-to para poder erradicar la infección.

4. Se ha validado una escala clínica de predicción sen-cilla basada en cuatro factores independientes para la artritis séptica de la cadera:

• Historiadefiebre.• Renunciaacargarelpesoenesapierna.• VSGmayorde40mm/h.• Leucocitosensangreperiféricaporencimade

12.000/mm3. • Laprecisióndiagnósticadelapresenciadetres

de estos parámetros es del 73%, que sube hasta el 93% si están presentes los cuatro.

5. Las infecciones osteomusculares en los niños predis-ponen a la TVP y a embolias pulmonares sépticas. La incidencia de TVP en los niños de más de ocho años con osteomielitis por SARM y con cifras de PCR al inicio de más de 6 mg/dl es del 40%.

6. Los hallazgos radiológicos característicos de las osteomielitis, como el engrosamiento perióstico, no suelen aparecer hasta 10 a 14 días después de iniciada la enfermedad. Más tarde aún aparecen los cambios en los huesos planos y en la columna vertebral. Para que la destrucción ósea sea visible en las radiografías tiene que haberse perdido al menos un 30% a 40%.

7. Las imágenes radiológicas del granuloma eosinófilo, el sarcoma de Ewing y la osteomielitis aguda en pa-cientes de la edad apropiada pueden ser parecidas. En los tres casos hay dolor, fiebre, molestias locales, leucocitosis, VSG elevada y reacción perióstica en capas superpuestas.

8. El absceso de Brodie es una forma de osteomielitis subaguda de inicio insidioso. Las lesiones corticales se asemejan al osteoma osteoide, los hemangiomas intracorticales y las fracturas por sobrecarga. La presencia de un tracto fistuloso permite distinguir el absceso de Brodie.

9. Ante el hallazgo en un postoperatorio de leucoci-tosis y fiebre inexplicadas acompañadas de diarrea acuosa debe investigarse la posibilidad de infección por C. difficile y, en ciertos casos, administrar trata-miento empírico con metronidazol.

10. Más de la mitad de las infecciones quirúrgicas en intervenciones ortopédicas están causadas por S. aureus; la proporción de SAM está aumentando. Del total de infecciones quirúrgicas por S. aureus, el 85% están causadas por cepas de las que el pacien-te es portador en las fosas nasales. La colonización nasal es un factor de riesgo fundamental para el desarrollo de infección quirúrgica por S. aureus tras artroplastias.

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Capítulo 3 Infecciones osteomusculares y microbiología · S. aureus, Strep-tococcus sp. y N. gonorrhoeae muestran gran afinidad por las membranas sinoviales. Los ba-cilos gram-negativos