CaracterÍsticas de la cardiopatÍa

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CARDIOLOGÍA Pág. Nº 1

CARACTERÍSTICAS DE LA CARDIOPATÍA

La Tetralogía de Fallot es una cardiopatía frecuente y ocurre en aproximadamente el

15 % de todos los niños con defectos congénitos del corazón. Existe una incidencia igual

entre ambos sexos.

Esta cardiopatía está compuesta por un grupo de malformaciones que incluyen una estrechez

en el tractus de salida del ventrículo derecho (estenosis infundibular), una comunicación

interventricular, cabalgamiento de la aorta sobre el tabique interventricular (hasta el 50 % ) yuna hipertrofia de la masa muscular del ventrículo derecho. Sin embargo existe una gran

variación de esta descripción clásica compuesta por 4 defectos, que como resultado producen

diversos signos y síntomas que influyen en el tratamiento médico y en las técnicas

quirúrgicas.

Los pacientes con tetralogía de Fallot tienen clásicamente los defectos anatómicos

siguientes :

Estenosis en el tractus de salida del ventrículo derecho (VD).

Estenosis valvular pulmonar.

Hipertrofia del ventrículo derecho. Defecto septal ventricular grande, subaórtico.

Cabalgamiento de la aorta sobre el tabique interventricular.

La obstrucción puede ocurrir además de en el tractus de salida del VD, en la válvula pulmonar, en el tronco de la arteria pulmonar (TAP), en la bifurcación de las arterias

pulmonares, en las ramas proximales y en las ramas distales de la arteria pulmonar.

La válvula pulmonar está estenótica en alrededor del 75 % de los pacientes y atrésica en el 25

% , obligando a la valvulotomía pulmonar, sección del anillo y en ocasiones a la colocación




de un parche de ampliación. La combinación de estenosis infundibular y valvular pulmonar

ocurre en la mayoría (74 %) de los pacientes. El factor determinante en esta cardiopatía es

por lo tanto el grado de obstrucción al flujo pulmonar en los sitios antes mencionados. 2-5

Cuando existe una disminución importante del flujo sanguíneo pulmonar (estenosis grave,atresia pulmonar) debe existir una circulación colateral o un conducto arterioso permeable

(PCA) que dirija la sangre hacia los pulmones. La atresia pulmonar se considera por algunos

como el grado extremo de la tetralogía de Fallot pero otros autores la clasifican como el

tronco común tipo IV.

El defecto septal ventricular (CIV) es como señalamos anteriormente, de gran tamaño y

subaórtico. Está separado de la válvula pulmonar solamente por la crista supraventricularis y

el sistema de conducción pasa inmediatamente por debajo del borde inferior de este, lo que

puede dar lugar a complicaciones postoperatorias como son las arritmias y el bloqueo

cardíaco. 2

Se conoce que en alrededor del 3 al 15 % de los pacientes, existen otros CIV adicionales,

frecuentemente ubicados en el tabique muscular.

La aorta emerge de entre los dos ventrículos, cabalgando frecuentemente entre el 40 y el

50 % sobre el tabique. Cuando el cabalgamiento excede al 50 % (entre 50 y 80 %) se

denomina doble emergencia del ventrículo derecho (DEVD) mas estenosis pulmonar.

FISIOPATOLOGÍA

Esta cardiopatía se caracteriza por un cortocircuito de derecha a izquierda producto de la

estenosis pulmonar y el defecto septal ventricular. Se produce una desaturación sistémica con

presencia de cianosis. El grado de cianosis depende del grado de obstrucción al flujo

pulmonar y de la presencia o no de un conducto arterioso permeable que garantiza un flujo

pulmonar. Este tipo de cardiopatía con PCA se ha denominado Fallot rosado.

La magnitud del cortocircuito depende del grado de obstrucción al flujo sanguíneo pulmonar

y de la resistencia vascular sistémica (RVS). Una disminución en la resistencia vascular

pulmonar (RVP) puede favorecer el flujo sanguíneo pulmonar y disminuir el cortocircuito. Al




aumentar la RVS también se disminuye el cortocircuito. Por el contrario una disminución de

la RVS aumenta el cortocircuito, la cianosis y se produce mayor acidosis metabólica.

Los dos ventrículos trabajan con presiones similares durante la sístole. El ventrículo derecho

está sobrecargado de volumen y de presión, siendo pobre el riego subendocárdico y todo loanterior causa de la disfunción ventricular derecha. Los mecanismos compensadores son la

policitemia y el desarrollo de circulación colateral.

Los niños que se operan a tiempo (antes de los 3 años) pueden tener una función ventricular

postoperatoria normal. Sin embargo, aquellos que se operan tardíamente (después de los tres

años) solo tienen función cardiovascular “normal” en reposo, debido al daño miocárdico

irreversible que la hipoxemia y la sobrecarga crónica de volumen y presión produce.

La hipoxemia crónica produce policitemia compensadora y trastornos de la coagulación.

Cuando aumenta el hematócrito se produce un incremento de la viscosidad sanguínea que

produce microtrombosis cerebral y de órganos vitales como el riñón y el hígado. El aumento

del hematócrito disminuye adicionalmente el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico, que

produce fatiga, decaimiento, cefalea, trastornos de la visión, disminución de la atención,

dolores musculares y parestesias en los dedos. En los niños pequeños se presentan las

llamadas crisis de hipoxia. La disminución del hematócrito es un factor desencadenante delas crisis de hipoxia. Por todo lo anterior está indicada la flebotomía preoperatoria en los

pacientes con hematócrito mayor de 65 Vol % y transfusión de sangre en aquellos con

valores inferiores a los 45 Vol %.

CRISIS DE HIPOXIA

Esta complicación se presenta en un número importante de pacientes y pueden provocar

complicaciones fatales.

Las crisis se desencadenan por el llanto, la ansiedad, la defecación, la alimentación y el

ejercicio. Esta complicación se relaciona con situaciones donde aumenta el consumo de

oxígeno. Se caracteriza por una mayor disminución del flujo pulmonar, aumento del

cortocircuito de derecha a izquierda, aumento de la hipoxemia, acidosis metabólica grave,




disminución de la RVS que incrementa este circulo vicioso. El tratamiento consiste en

administrar bicarbonato de sodio y aumentar la RVS. Los pacientes que no mejoran y hacen

crisis a repetición se programan para una anastomosis sistémico pulmonar.

METODOS DIAGNOSTICOS

Por lo general, para hacer el diagnóstico de la Tetralogía de Fallot el clínico se apoya en

exámenes de primera línea como la radiografía de tórax o el electrocardiograma. No

obstante, los resultados obtenidos con estas técnicas son inespecíficos y para precisar el

tipo de malformación, es necesario recurrir a pruebas más sofisticadas como el :

ELECTROCARDIOGRAMA

ECOCARDIOGRAMA DOPPLER TRANSTORÁCICO

ECOCARDIOGRAMA DOPPLER TRANSESOFAGICO

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

CATETERISMO CARDÍACO CON ANGIOGRAFÍA

MANEJO ANESTÉSICO

Para conducir adecuadamente a estos pacientes se necesita un conocimiento exacto de la

anatomía, la presencia o no de defectos y enfermedades asociadas, el grado de repercusión

hemodinámica, las complicaciones previas y el tratamiento actual. Además de lo anterior se

necesita conocer las diferentes técnicas y agentes empleados en estos pacientes así como lasacciones hemodinámicas de los diferentes fármacos.

Los objetivos fundamentales de la anestesia son:

Mantener la resistencia vascular sistémica (RVS).




Disminuir la resistencia vascular pulmonar (RVP).

Evitar la depresión miocárdica.

Mantener o mejorar el transporte de oxígeno.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

Las técnicas quirúrgicas utilizadas en los pacientes con tetralogía de Fallot son los

procedimientos paliativos y la reconstrucción anatómica, donde se procede al cierre del

defecto septal con un parche, resección del músculo infundibular hipertrófico, dilatación de la

válvula pulmonar, sección del anillo y parche de ampliación en el TAP y las ramas

pulmonares, sí es necesario.

A)Procedimientos paliativos.

Anastomosis sistémico-pulmonar:

Subclavio-pulmonar (Blalock-Taussig).

Aorto-pulmonar.

B) Reconstrucción anatómica:

Cierre del CIV.

Ampliación del TAP.

Resección del músculo infundibular hipertrófico.

Valvulotomía pulmonar.

MANEJO ANESTÉSICO DE LA RECONSTRUCCIÓN ANATÓMICA

La corrección quirúrgica se considera simple si consiste solamente en el cierre del defecto

septal y valvulotomía pero no se necesita parche de ampliación o sección del anillo. De igual

forma se considera compleja si se necesita parche de ampliación o la colocación de un

conducto protésico y cuando es necesario reconstruir el TAP y las ramas pulmonares.




La premedicación fuerte resulta de gran importancia sobre todo en los niños con antecedentes

de empeoramiento de la hipoxemia después de crisis de excitación o ansiedad. Debemos

recordar que los factores desencadenantes de las llamadas crisis de hipoxia son entre otros: el

llanto, la ansiedad , el incremento del consumo de oxígeno, la anemia, el ejercicio, etcétera.

El empleo de ketalar asociado a la atropina en dosis de 3 a 4 mg/kg y 0,02 mg/kg,

respectivamente, por vía intramuscular, nos aporta una analgesia intensa después de los 3-5

minutos de la administración y nos permite el inicio del monitoraje invasivo.

El objetivo de la premedicación es lograr sedación y analgesia, sin repercusión

hemodinámica, depresión de la respiración o disminución de la RVS.

Los pacientes con policitemia marcada deben hidratarse para disminuir la posibilidad deaccidentes trombóticos y mejorar la saturación de la hemoglobina. Una dosis de Ringer

lactato de 10 cc/kg resulta de gran utilidad al inicio de la anestesia.

Las vías venosas son de extrema importancia. Es necesario canalizar dos venas periféricas

con cánulas plásticas de grueso calibre y un catéter central de dos o tres vías para la

monitorización de la presión venosa central, administración de inotrópicos, volumen y

fármacos de reanimación. En estos pacientes se necesitan habitualmente dos o tres bombas de

infusión continua.

Se administra antibiótico y esteroide con la primera vena. La mayoría de los niños reciben

una dosis de bicarbonato de sodio porque casi todos presentan acidosis metabólica. Si no

tienen cianosis intensa se espera a la gasometría.

Se necesita un monitoraje completo con presión invasiva. En niños con procedimientos

paliativos previos en ocasiones la presión arterial invasiva se mide en la femoral.

La inducción se lleva a cabo con:

Ketalar + relajante muscular no despolarizante (RMND).

Fentanyl + RMND.




Los pacientes en estado crítico se benefician con la administración de fentanyl y RMND. El

objetivo de la anestesia es también mantener la presión arterial, el gasto cardíaco y la RVS y

disminuir la RVP, para lo cual hiperventilamos discretamente y administramos bicarbonato

de sodio. No se emplean agentes vasodilatadores sistémicos.

El mantenimiento se lleva a cabo con fentanyl y RMND. En los pacientes

hemodinámicamente estables pueden utilizarse una variedad de agentes. Es necesario

recordar que todos los agentes y técnicas anestésicas poseen complicaciones y efectos

secundarios que deben tenerse en cuenta en el momento de seleccionar uno u otro. La

anestesia con narcóticos goza de gran popularidad debido a la estabilidad hemodinámica que

se observa durante la misma. 1,2-4 Sin embargo el uso de narcóticos en grandes dosis (100

mg/kg), sin otros fármacos, tiene un efecto variable sobre la supresión de la respuesta alestrés. Por lo tanto, se recomienda el uso de una técnica balanceada con narcóticos (20-50

mcg/kg), benzodiacepinas y en algunos casos se puede asociar halogenados en pequeñas

concentraciones y propofol.

Antes de la circulación extracorpórea (CEC) puede presentarse hipotensión arterial y

empeoramiento de la hipoxemia, para lo cual administramos bicarbonato de sodio y apoyo

farmacológico con dopamina.

Se administra heparina a razón de 3 a 4 mg/kg de peso corporal, comprobándose su efecto

mediante el tiempo de coagulación activado (TCA). Después de la heparina administramos

un antifibrinolítico en infusión continua. En la actualidad existe preferencia en nuestro medio

por el ácido epsilon aminocaprioco (EACA), que administramos en dosis de ataque de 75

mg/kg en diez minutos, una dosis igual en la ceba de la CEC y 75 mg/kg/hora en el

mantenimiento hasta el cierre de la piel. Después del uso rutinario de estos agentes se ha

reportado hasta el 30 % en la disminución del sangramiento después de la CEC y durante el

postoperatorio.

Los efectos de la CEC en los niños son importantes y difieren en muchos aspectos de los

observados en los adultos. Los niños son sometidos a medidas extremas como la hipotermia

moderada (25 grados como promedio), la hemodilución ( 60 % como promedio) , bajas

presiones de perfusión (20-30 mmHg) y variaciones en las presiones de perfusión según las




necesidades del cirujano. Estas medidas necesarias para poder realizar la técnica quirúrgica,

afectan la función de diversos órganos durante y después de la CEC. Además de lo anterior

otros factores influyen en las complicaciones, como son la gran respuesta metabólica con

variaciones significativas de los niveles de glucosa y catecolaminas, las dificultades para

inserción de las cánulas (en aorta y las cavas), la presencia de grandes colaterales aorto-

pulmonares en los niños mayores y los efectos deletéreos de la hipoxia mantenida y de la

sobrecarga crónica de volumen y de presión sobre el corazón.

La ceba de la máquina de CEC constituye otro problema adicional en el niño, ya que

habitualmente es de aproximadamente el 60 % pero, en los lactantes, puede exceder el

volumen sanguíneo en un 200 %. La mayoría de las cebas utilizadas en pediatría incluyen

cristaloides, sangre total, coloide, manitol, bicarbonato de sodio y esteroides. Se utilizaademás plasma fresco congelado para garantizar un nivel adecuado de factores de la

coagulación y elevar el nivel de la presión oncótica. La disminución de las proteínas

plasmáticas y de la presión oncótica favorecen el edema y empeoran la función pulmonar,

señalándose que al mantener la presión coloidosmótica del plasma, mejora la supervivencia

en los recién nacidos y lactantes pequeños. El manitol se añade con el objetivo de garantizar

una adecuada diuresis osmótica y para contrarrestar la liberación de radicales libres. Los

esteroides estabilizan las membranas y disminuyen el daño isquémico.

A pesar de todas las medidas de protección de órganos y avances recientes en las técnicas de

CEC, existe un límite para el tiempo de isquemia (tiempo de pinzamiento aórtico) durante la

reparación de defectos congénitos del corazón en niños, que se considera esta alrededor de

los 85 minutos. Cuando se prolonga el tiempo de pinzamiento aórtico, aumenta la morbilidad

y mortalidad postoperatoria. La incidencia de disfunción miocárdica está relacionada con el

tiempo de pinzamiento aórtico y con el tiempo de CEC. De forma general se dice que un

tiempo de paro inferior a los 60 minutos y un tiempo de CEC menor de 90 minutosgarantizan una baja incidencia de complicaciones en la mayoría de los casos. 2,11

La cardioplejía debe administrarse periódicamente cada 20 minutos (no debe exceder a los 30

minutos) y garantizar que la temperatura miocárdica se mantenga por debajo de los 28 grados




centígrados. Si se observa actividad eléctrica, debe administrarse cardioplejía

inmediatamente.

Existe un aumento en la producción de radicales libres a los 2-4 minutos después de

comenzada la reperfusión y que dura tres o más horas posterior a la liberación de la pinza enla raíz aórtica. Los radicales libres producen edema del endotelio vascular, edema de las

mitocondrias del miocardio, inactivación de proteínas indispensables para mantener la

función celular y producción de metabolitos que generan vasoconstricción coronaria.

Debe evitarse a toda costa la distensión del corazón, que compromete el flujo subendocárdico

y produce daño muchas veces irreversible.

Durante la CEC el hematócrito se mantiene alrededor de 20 % y cuando desciende por debajode 15 % se transfunden glóbulos o sangre total. El uso rutinario de hemofiltración es de gran

valor en estos pacientes para garantizar la extracción del agua sobrante y los elementos

indeseables durante la fase final de la CEC.

Es necesario prestar atención a los niveles séricos de lactato. Una cifra entre 2 y 4 mmol/L

nos alerta sobre hipoperfusión tisular mantenida y los niveles superiores a 6, se asocian con

un aumento considerable de la morbilidad a la salida de la CEC y de la mortalidad

postoperatoria.

Salida de la circulación extracorpórea:

El recalentamiento comienza con el incremento de la temperatura en el circuito de

extracorpórea y en la manta, aproximadamente de 8 a 10 grados centígrados por encima de la

temperatura central. Gradientes mayores incrementan el riesgo de producción de burbujas de

aire y lesiones en la piel del paciente. La actividad eléctrica comienza habitualmente cuando

el paciente se calienta. Es importante eliminar la diferencia de temperatura entre los sitios

habituales de lectura (naso-recto y distal), lo cual se garantiza con el uso de vasodilatadores.

El hematócrito debe estar alrededor de 25-30 % antes de la salida de la CEC. No existe una

cifra ideal y la decisión de los niveles deseados se basan en la función cardíaca y en la

anatomía después de la reparación. Los pacientes en que no es posible la reconstrucción




completa y en aquellos con disfunción miocárdica moderada o severa se benefician de los

niveles más altos de hematócrito, mientras que sufrieron una reparación completa y tienen

buena función miocárdica, toleran niveles de hematócrito de alrededor de 25 % o menos. 2-5,12

Después de la reparación de defectos complejos del corazón, la salida de la CEC puede ser difícil. Ante esta situación debe valorarse la presencia de defectos residuales y el grado de

disfunción ventricular derecha o izquierda. El uso de ecocardiograma transesofágico y la

toma de presiones intracavitarias y de los grandes vasos, nos ayudan en la selección de la

conducta adecuada. Si detectan lesiones residuales el paciente se somete a la reparación de

estas bajo CEC. Salir de CEC con una mala relación ventrículo derecho/ ventrículo izquierdo

(mayor de 0,80) en las presiones y defectos residuales nos lleva a disfunción miocárdica y a

un incremento inaceptable de la morbilidad y mortalidad.

La función ventricular se mejora optimizando la precarga y la frecuencia y ritmos cardíacos,

mejorando la contractilidad con inotrópicos y disminuyendo la poscarga (presión en la arteria

pulmonar y la resistencia periférica) con vasodilatadores. El apoyo inotrópico se comienza

con la administración de una infusión continua de inotrópicos, cuando alcanzan más de 32

grados centígrados de temperatura central. Si la función miocárdica no mejora, añadimos un

segundo inotrópico.

El aumento de la frecuencia cardíaca hasta niveles óptimos es de gran valor en el tratamiento

de los niños con disfunción ventricular, sin embargo como la perfusión coronaria ocurre

durante la diástole ventricular, un aumento marcado de la frecuencia cardíaca (más de 180)

reduce significativamente el tiempo de llenado diastólico y el flujo coronario, pudiendo

contribuir a la isquemia miocárdica.

Los niños responden a la dopamina en una forma dosis-dependiente similar a la observada en

los adultos. 2,6 La dobutamina posee un efecto beta que produce vasodilatación periférica y unmenor aumento del gasto cardíaco. Por otra parte la administración de adrenalina en dosis

promedio de 0,05 a 0,1 microgramos/kg/min tiene un potente efecto estimulante beta y

aumenta significativamente la función ventricular con efectos alfa mínimos. Las dosis entre

0,1 y 0,2 microgramos/kg/min tienen un efecto alfa y beta mixto. Las dosis superiores a 0,2




tienen un efecto predominante alfa y pueden aumentar la poscarga, siendo necesario emplear

vasodilatadores en dosis altas.

La disfunción ventricular izquierda se trata optimizando la precarga y la frecuencia cardíaca,

mejorando la perfusión coronaria y apoyando con inotrópicos. La dopamina en dosis promedio de 10 microgramos/kg/min es de gran valor.

El isoproterenol administrado en infusión continua en dosis promedio de 0,025 a 0,1

mg/kg/min, aumenta la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardíaca, mejora la

conducción auriculoventricular y disminuye la resistencia vascular pulmonar. Este fármaco es

de gran valor en el tratamiento de los ritmos lentos y del bloqueo auriculoventricular.

El bloqueo auriculoventricular es una arritmia cardíaca frecuente después de lareconstrucción anatómica debido a la posición del sistema de conducción por debajo del CIV

y se debe fundamentalmente al trauma quirúrgico que produce edema o lesión del sistema de

conducción. En estos pacientes empleamos isoproterenol o marcapaso.

El uso precoz de vasodilatadores facilita la administración de volumen, el control de la

presión arterial sistémica y pulmonar y facilita el calentamiento del paciente. El uso de estos

agentes es superior a otras medidas externas, para obtener un rápido y adecuado

calentamiento.

La disfunción ventricular derecha se trata disminuyendo la resistencia vascular pulmonar con

vasodilatadores e hiperventilación y mejorando la perfusión coronaria con adrenalina. Es

importante recordar que el ventrículo derecho depende de una buena presión sistólica para su

perfusión coronaria, por lo tanto es necesario mantener una adecuada presión arterial

sistémica.

Después de la salida de la CEC y cuando el paciente está estable hemodinámicamente se

comienza la administración de protamina, para revertir el efecto de la heparina se revierte con

protamina a razón de 1 a 1,5 mg, por cada 100 unidades (1 mg) de heparina administrada. La

administración de protamina y el sangramiento mantenido después de la salida de la CEC

constituyen un problema frecuente en la anestesia cardiovascular. Este medicamento puede




provocar complicaciones importantes como son la hipotensión arterial sistémica, edema

pulmonar no cardiogénico, hipertensión pulmonar y diferentes reacciones alérgicas que

pueden ser muy graves, necesitando anticoagulación y el reinicio de la CEC para apoyar la

circulación. Las reacciones adversas después de la administración de la protamina son un

fenómeno frecuente y habitualmente las reacciones menores se toman como algo esperado y

no se señalan en las historias clínicas o aparecen solo pequeños comentarios (rash,

hipotensión transitoria, etc.). Diferentes estudios señalan una incidencia de complicaciones

que oscilan entre 0,1 % al 13 %, de acuerdo con el reporte o no de complicaciones menos

graves.

La cantidad de protamina administrada debe vigilarse cuidadosamente ya que se conoce que

el exceso de esta produce una larga lista de efectos indeseables como son la inhibición de laactividad plaquetaria, disminución del calcio sérico, efecto inotrópico negativo y

vasodilatación periférica.

Diferentes métodos han sido descritos para disminuir las reacciones adversas que se

presentan después de la administración de protamina. Clásicamente se ha recomendado

administrarla lentamente por una vena periférica para atenuar sus efectos sobre el calcio

sérico y dar tiempo a que la administración lenta de calcio por otra vía prevenga o revierta la

hipotensión arterial que frecuentemente se produce. Se han utilizado también laadministración de la protamina a través de la aorta y de la aurícula izquierda.

La protamina produce liberación de histamina, que produce reacciones alérgicas e

hipotensión marcada en los pacientes sensibles. Los pacientes con alergia al pescado son muy

propensos a estas reacciones alérgicas debido a que este fármaco se extrae del salmón. Se

considera que la administración de grandes dosis de esteroides y fármacos antagonistas de los

receptores histaminérgicos, disminuyen o atenúan estas temidas reacciones alérgicas.

Utilizamos la administración lenta de protamina en bomba de infusión continua durante un

período mayor a los diez minutos, la cual tiene las ventajas de disminuir la incidencia y

gravedad de la hipotensión arterial y lograr una mejor reversión de la anticoagulación

producida por la heparina. La administración rápida de protamina en un período menor a los




diez minutos se caracteriza por la imposibilidad de detectar niveles séricos óptimos del

fármaco más allá de los 20 minutos.

La administración lenta de protamina en forma de infusión continua garantiza que se

mantengan niveles séricos óptimos que eviten el rebote de heparina, sobre todo en pacientesque reciben dosis repetidas de este último fármaco durante la CEC o que se les administra

sangre de la máquina después de la extracorpórea. La vida media plasmática de la protamina

es de aproximadamente veinte minutos.

La protamina administrada como agente único suele ser insuficiente para lograr una adecuada

hemostasia después de la salida de la CEC en los pacientes con cardiopatías cianóticas y en

aquellos con procedimientos quirúrgicos que necesitan un tiempo de extracorpórea

prolongado. En estos pacientes, deben tomarse una serie de medidas, como son la

administración de sangre lo más fresca posible (menos de 48 horas), concentrado de

plaquetas (0,2 unidades/kg) y una hemostasia cuidadosa por parte del cirujano, antes de

insistir con dosis repetidas de protamina.

Después de la CEC la anestesia se mantiene con fentanyl y RMND según necesidades hasta

el cierre de la piel.

Los factores que aumentan la morbilidad y mortalidad después de la reconstrucción

anatómica de la tetralogía de Fallot son:

• Anomalía de las arterias pulmonares.

Defectos asociados.

Hematócrito preoperatorio elevado.

Bajo peso y corta edad (menor de 6 meses).

Edad mayor a los 3 años.

Proceder paliativo previo.

Ventriculotomía.

Parche de ampliación

Insuficiencia pulmonar.




Relación VD/VI mayor de 0,80.

Arritmias cardíacas.

El paciente se traslada para la unidad de cuidados intensivos ventilándose con un respirador

de transporte y vigilamos los parámetros vitales mediante un monitor con batería. Los

fármacos indispensables se mantienen en perfusores (con baterías), para mantener los niveles

séricos de estos.

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