Sdre febril y disnea en paciente de 42 años sin infiltrados pulmonaresLuis López R1 CardiologíaHUSE7/2/2014

• Antecedentes personales:▫ Varón de 42 años▫ No AMC▫ Fumador de 20c/día y exalcohólico▫ Pancreatitis el 10/2013 sin estudio completo por alta

voluntaria.▫ Situación basal: IAVD.

• Tratamiento habitual: buscapina a demanda.

• 18/11/2013: consulta a urgencias.▫ Dolor y rubefacción en el dorso del pie derecho.

Celulitis. Cloxacilina oral No se recogen cultivos.

• 22/11/2013: segunda consulta a urgencias.▫MEG, disnea, taquipnea. SatO2(aa): 82%.▫Fiebre de 38.5º▫TA: 90/60 mmHg. FC: 123x’.▫Exploración física:

NR: Glasgow 15. CV: RCR sin soplos ni extratonos. AR: MVC sin ruidos patológicos. ADB: dolor a la palpación en epigastrio/hipocondrio

izquierdo. PPL -. EEII: lesión hiperémica en pie derecho.

¿Pruebas complementarias solicitarias?

• 22/11/2013:▫ AG: : leucocitos 8100 ( N

79,8%), Hb 10,4, hto: 31,3 %; plaquetas 573000; INR 2,97; dímero D, 7937; glucosa 64; urea 96; creatinina 2,36; bilirrubina T 1,6 , AST 374; GGT 120; Na+ 138; K+ 6,3; Amilasa 39; CK 2903; MB 11; troponina 891.

▫ GSA(vmk:50%): . pH: 7.26 PO2 115 PCO2 7 Bicarbonato 3 , EB 21, ác. láctico 16.23.

Rx AP de tórax

▫ECG:

•¿ Cumple el paciente criterios de SIRS grave?

•¿Que manejo propondrias para el paciente en Urgencias?.

•22/11/2013: SF 1000ML 1h + Meropenem 1gr + SF 1000

ml 4h + 100 meqBicarb 1 M. GSV: pH 7,17; PO2 36,7; PCO2 19,2; HCO3-

7; EB -19; K+ 5,29; Láctico 17,97. glucosa 62 mg/dl.

100meq de bicarbonato 1M . Gaso V: pH 7,17; HCO3 - 6; EB -20 ; K+ 4,86;

Ac lact 21,37; gluc 87. Ingreso en UCI por sospecha de shock séptico.

SRIS• Sepsis: SRIS por un microorganismo, con 2 o más:

▫ Tª> 38º o < 36º▫FC > 90x’▫FR > 20rpm o pCO2 < 32 mmHg▫Leucocitos > 12000 o < 4000/mcl o más 10%

de formas inmaduras.• Sepsis grave: disfunción de algún órgano:

▫ hTA: TAS < 90 o TAM < 70 o <40 de TAS basal.▫ Creatinina: 2,36 mg/dl.

• Shock séptico: disfunción multiorgánica.▫ Persiste hipotensión e hipoperfusión periférica.

Necesidad de inotrópicos y vasopresores.

• UCI:▫ FA a 160plm.▫ Taponamiento pericárdico.

800cc de líquido: AP: negativa. BQ: ADA: 29 U/l, Glu < 5 mg/dl, Prot: 60.1 g/dl,

Hties: 216/mcl, leucocitos: 7.450/mcl con 96% de neutrófilos.

MB: Gram urgente negativo. Cultivo negativo. Cultivo para micobacterias negativo.

Pericarditis purulenta: Meropenem y vancomicina.

▫ Hemocultivos: negativos.▫ Oligoanuria, Cr: 2.36 mg/dl.▫ Buena evolución, alta a la planta de

cardiología.

• 27/11/2013 planta de cardiología:▫ Tendencia a la taquicardia, TA 100/60

mmHg.▫ Pico febril, se recogen hemocultivos.▫ ETT: taponamiento pericárdico:

Líquido purulento:▫ ETE: vegetación.

Endocarditis: 4 semanas de tratamiento.

• Serologías:▫ VIH-1/VIH-2, AC+ AG p24 (Dúo) (CLIA) Negativo ▫ CITOMEGALOVIRUS, AC IgG (CLIA) (Presencia de anticuerpos) 82 UA/ml▫ CITOMEGALOVIRUS, AC IgM (CLIA) Negativo ▫ HERPESVIRUS HUMANO 6, AC IgG Negativo ▫ HERPES SIMPLE (1+2), AC IgG, CLIA Presencia de anticuerpos ▫ HERPES SIMPLE (1+2), AC IgM Negativo ▫ RICKETTSIA CONORII, AC IgG (IFI) (Título sugestivo de infección) 1/ 320 ▫ RICKETTSIA CONORII, AC IgM (IFI) Negativo ▫ ERYTHROVIRUS B19, AC IgM (CLIA) Negativo ▫ CHLAMYDIA TRACHOMATIS, AC IgG (IFI) Negativo ▫ CHLAMYDIA TRACHOMATIS, AC IgM (IFI) Negativo ▫ VIRUS EPSTEIN-BARR, AC ANTI-EBNA IgG (Dudoso) 12,90 U/mL ▫ BORRELIA BURGDORFERI, AC IgG (CLIA) Negativo ▫ MYCOPLASMA PNEUMONIAE, AC IgG, ECLIA Negativo ▫ VIRUS EPSTEIN-BARR, AC VCA IgM (CLIA) NEGATIVO ▫ VIRUS EPSTEIN-BARR, AC VCA IgG (Positivo) 35,40 U/mL

• Biopsia pericárdica:▫ Cambios compatibles con pericarditis fibrosa constrictiva.▫ Tejido fibroso con inflamación crónica y hemorragia. No se observa inflamación

aguda neutrofílica ni microorganismos.▫ No se observan granulomas.▫ Se realizan técnicas de PAS, PAS Diastasa, Gram y Grocott con las que no se

evidencian microorganismos.

•Planta de cardiología:▫ ¿Endocarditis?

Hemocultivos negativos. Gammagrafía con leucocitos marcados y SPECT-TAC.

.

•Planta de cardiología:▫ ECG control (19/12/2013):

•Planta de cardiología:▫ Rx tórax control: derrame loculado izquierdo.▫ TAC tórax: derrame loculado izquierdo.▫ Persiste la congestión, ETT: poco líquido con signos de

constricción.

•21/12/2013: planta de cirugía cardiaca.▫Pericardiectomía antefrénica y

drenaje de abceso en AD.▫Taquicardia.▫Drenajes productivos que no se

retiran hasta pasados 8 días.▫Se retira ATB tras 4 semanas.▫Alta con cita para resultado de

cultivos.

PERICARDITIS PURULENTA CON TAPONAMIENTO PERICÁRDICO Y

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

PERICARDITIS INFECCIOSAS

PERICARDITIS AGUDA• Inflamación aguda del pericardio.• Dx clínico:

▫Dolor pericárdico.▫Roce pericárdico.▫Fiebre.

• ECG: ▫Descenso del PR, supradesnivel del ST e inversión de

las ondas T.• Rx y ecocardiografía no muestran alteraciones.• Laboratorio: leucocitosis, VSG elevada.• Complicaciones: derrame y taponamiento

pericárdico y pericarditis constrictiva.

PERICARDITIS AGUDA - ECG

PERICARDITIS AGUDA - COMPLICACIONES

PERICARDITIS AGUDA - COMPLICACIONES

PERICARDITIS AGUDA• Etiología:

▫ Idiopática (85-95%)▫ Infecciosa: virus (1-2%), bacterias (1-2%), TBC (4%),

hongos (<1%).▫ Postpericardiotomía o traumática (<1%)▫ Epistenocárdica (síndrome de Dressler): 5-10% de IAM.▫ Metabólica: urémica (5% pre-dializados. 13% post-

dializados), SHO, hipotiroidismo.▫ Neoplásica (7%)▫ Por connectivopatías (3-5%)▫ Rádica (<1%)▫ Medicamentosa: isoniazida, penicilina, doxorubicina

(<1%).

Lange RA. Acute Pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-202.

PERICARDITIS AGUDA - DxSOSPECHA

CLÍNICAECG, AG, Rx

SOSPECHA DERRAME O TAPONAMIENTO

TAPONAMIENTO

DRENAJE URGENTE

PERICARDIOCENTESIS

INFLAMATORIA

VIRAL/IDIOPÁTICA

BACTERIANA

TUBERCULOSA

MALIGNA

Gram (38%)PCR

GlucosaProteinas

Leucoditos% neutrófilos

LDHADA, INFγDensidad

CEA, AFP, CAD 125Citología

CultivosHemocultivosGammagrafía ATB + drenaje

Fibrinolisis

CultivosHemocultivosGammagrafíaATB + drenaje

FibrinolisisCortioides

Tratamiento específico

Reposo AINEs

Colchicina

Reposo AINEs

Colchicina

ECOCARDIOGRAFÍA

PERICARDITIS AGUDA•Líquido pericárdico:

PURULENTO

Glucosa < 35 mg/dlProteinas > 3 g/dl

Prot lp/ Prot s > 0.5LDH > 200 mg

LDH lp/ LDH s > 0.6Leucoditos >

6000/mcrl neutrófilos

Densidad > 1015

EXUDADO

TUBERCULOSIS

Glucosa < 50 mg /dlProteinas > 3 g/dl

Prot lp/ Prot s > 0.5LDH > 200 mg

LDH lp/ LDH s > 0.6Leuc. 770-5400/mcrlNeutrófilos/linfocitos

ADA > 30 U/lINFγ > 200 pg/lDensidad > 1015

EXUDADO

INFLAMATORIO/VIRAL

Glucosa = plasmaProteinas < 3g/dl

Prot lp/ Prot s < 0.5LDH < 200 mg

LDH lp/ LDH s < 0.6Leucoditos <

6000/mcrllinfocitos

Densidad < 1015

TRASUDADO

MIXEDEMA

Pocos leucocitosMonocitos elevados

MALIGNO

CitologíaCEA, CAD 19.9

AUTOINUNE

IL-6IL-8

Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. European Heart Journal (2004), 1–28.

PERICARDITIS AGUDA INFECCIOSA•Vírica•Bacteriana: purulenta y no purulenta.•Tuberculosa•Por hongos•Por parásitos

PERICARDITIS AGUDA VÍRICA• Se presupone que las idiopáticas son de causa vírica.

Falta de sistematización, acceso y sensibilidad en las pruebas dx.

• Antecedente de síndrome gripal en las semanas previas.• Recidiva en el 25%.• Tratamiento: reposo, AAS, AINES, colchicina durante

semanas con reducción gradual de dosis. Evitar GC y ACO.

• El virus más frecuente es el Coxsackie B. No suele aislarse en líquido pericárdico.

• La participación sintomática de los otros virus aislados en infrecuente y se suele dar en el contexto de infección diseminada.

•Se han decrito pericarditis por:- Coxsackievirus A y B* - VHB- Echovirus - Mumps- Adenovirus - Parvovirus B19- EBV - Rubeola- CMV - VIH- Influenza - Vacuna de la viruela- Varicela

PERICARDITIS POR BACTERIAS• Descenso marcado desde la aparición de los ATB: + BGN.• Fiebre alta > 38º.• Bacterias piógenas:

▫ Staphylococcus, Pneumococcus, Streptococcus, Haemophilus.

• Otras bacterias: ▫ Rickettsia rickettsii, Chlamydia psittaci, Borrelia burgdorferi,

Treponema pallidum, Tropheryma whippelii, actinomycosis, Mycoplasma pneumoniae/hominis, Ureaplasma, Nocardia, Neisseria.

• Micobacterias: ▫ M. tuberculosis, M. kansaii.

• Actualmente se asocian a procedimientos invasivos, infecciones nosocomiales o inmunosupresión.

PERICARDITIS POR BACTERIAS• Mortalidad del 30-60% sobretodo postcirugía o si

se asocia a endocarditis.• El más frecuente es S. aureus.• Patogenia:

▫ Contiguidad desde un foco torácico o abdominal. S. pneumoniae*, Salmonella, anaerobias, BGN*

▫ Por inoculación en procedimientos. S. aureus*, BGN entéricos, candida

▫ Vía hematógena. Staphylococcus*, Streptococcus

PERICARDITIS PURULENTA - Tx• Reposo + AINEs +/- colchicina.• Drenaje + ATB (2-4 semanas).• ATB en función del microorganismo.• Tratamiento ATB empírico:

▫ Vancomicina (15-20 mg/kg cada 8-12 h, no más de 2g por dosis) más: Ceftriaxona (2 g IV/día). Cefotaxima (2 g/8h) . Gentamicina (3 mg/kg/24h en 2-3 dosis). Un carbapenem: imipenem (500 mg IV/6h) o meropenem (1 g IV/8h). Un betalactámico más un inhibidor de betalactamasas como ticarcilina-

clavulánico (3.1 g IV/4h), piperacilina-tazobactam (4.5 g/6h) o ampicillin-sulbactam (3 g IV/6h).

Cefepime (2 g IV/12h).• Fluconazol (200-400 IV/día): inmunodeprimidos, factores de riesgo

para hongos.• Fibrinolisis (estreptoquinasa): disminuye el riesgo de constricción.

Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. European Heart Journal (2004), 1–28.

PERICARDITIS TUBERCULOSA• La TBC es la causa más frecuente de pericarditis subaguda sobretodo

en VIH y en África.• 1-4% de TBC pulmonares.• BQ: exudado, leucocitos: 770-5400/ml, proteínas elevadas, ADA, INFγ.• PPD + en el 85%. En < 200 CD4, anergia.• Baciloscopia + en 40-60%.• PCR: 80%.• Se distinguen 4 estadios:

1 - Derrame con predominio de PMN. Fase asintomática. Formación de granulomas.

2 - Derrame seroso/serohemático de acumulación lenta con predominio de linfocitos. Fase asintomática.

3 - Absorción del derrame, proliferación de granulomas y depósito de fibrina.4 - Obliteración del pericardio por adhesiones. Tejido fibroso con depósitos

de colesterol y calcio. Pericarditis constrictiva.

Ntsekhe M, Mayosi B. Tuberculous pericarditis with and without HIV. Heart Fail Rev (2013) 18:367–373.

PERICARDITIS TUBERCULOSA• Tx: pauta habitual + drenaje + corticoides +/-

fibrinolisis.• Los corticoides disminuyen la necesidad de

pericardiocentesis, el riesgo de evolución a pericarditis constrictiva y la mortalidad.

• Prednisona:▫Pauta larga:

60 mg/4 semas 30 mg/4 semanas 15 mg/2 semanas 5 mg/1 semana

▫Pauta para periodos cortos: 120 mg /día

Strang JI et al. Controlled clinical trial of complete open surgical drainage and of prednisolone in treatment of tuberculous pericardial effusion in Transkei. Lancet. 1988 Oct 1;2(8614):759-64.

PERICARDITIS POR OTRAS BACTERIAS

• Bacterias anaerobias:▫ Se asocian a rotura esofágica y mediastinitis debido a infecciones

de cabeza y cuello.▫ Vía hematógena.▫ Actinomyces, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus,

Propionibacterium.

• Otras bacterias:Neisseria:

▫ Como complicación de meningitis meningocócica especialmente por el serogrupo C y casos de forma primaria. Se han descrito casos por N. gonorrhoeae.

Mycoplasma: ▫ 1% de los hospitalizados.

Brucella: ▫ Aislada o asociada a endocarditis o miocarditis. Frecuente en

Turquía. No consenso en tratar con corticoides.

PERCARDITIS POR HONGOS• Inmunocompetentes:

▫Histoplasma• Inmunodeprimidos:

▫Aspergillus, candida y coccidioides.• En pacientes con factores predisponentes para

candidemia pueden causar pericarditis purulenta:▫Alimentación parenteral▫Tratamiento con corticoides▫Quemados▫Alcohólicos▫Tratamiento antibiótico prolongado

PERICARDITIS POR PARÁSITOS• Entamoeba histolytica:

▫Gal/GalNAc lectin.▫Colonizan úlceras colónicas.▫Tx: metronidazol 10 dias.

• Echinococcus:▫E.granulosus.▫Los quistes hidatídicos en pericardio pueden

simular un IAMCEST.▫Tx: albendazol 3-6 meses.

Hidron A et al. Cardiac involvement with parasitic infections. Clin. Microbiol. Rev. 2010, 23(2):324.

CONCLUSIONES• La pericarditis aguda más frecuente es la idiopática/viral y se trata con

reposo y AINEs.• El microorganismo más frecuente causante de pericarditis vírica es el

coxsackie B.• La pericarditis purulenta (PD) es una infección infrecuente con alta

morbimortalidad.• El microorganismo más frecuente causante de pericarditis purulenta es el

Stafilococcus aureus.• La PD se trata con drenaje + ATB +/- fibrinolisis.• La PD puede complicarse con taponamiento pericárdico y dar lugar a

pericarditis constrictiva.• El taponamiento cardiaco es una emergencia vital.• El tratamiento ATB empírico en PD es vancomicina + meropenem.• La TBC sigue siendo una causa importante de pericarditis sobretodo en

África y en VIH.• En el tratameinto de la pericarditis por TBC se asocian corticoides.• Se han descrito pericarditis por anaerobios, parásitos y hongos.

BIBLIOGRAFÍA• Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. European

Heart Journal (2004), 1–28.• Lange RA. Acute Pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-202.• Troughton RW et al. Pericarditis. Lancet 2004; 363: 717–27.• Mohan MD et al. Electrocardiographic manifestations of cardiac infectious-

inflammatory disorders. American Journal of Emergency Medicine (2010) 28, 364–377.

• Syed FF, Mayosi BM.A Modern Approach to Tuberculous Pericarditis. Progress in Cardiovascular Diseases, Vol. 50, No. 3 (November/December), 2007: pp 218-236.

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• Hidron A et al. Cardiac involvement with parasitic infections. Clin. Microbiol. Rev. 2010, 23(2):324.