CIRROSIS HEPÁTICA.

Victoria Morgado Hernández.

SÍNDROME.

Conjunto sistematizado de

síntomas y signos.

Se presentan habitualmente juntos,

no necesariamente todos ellos.

Obedecen a causas diferentes.

Etiología.

Alcohólica.

Viral.

Biliar.

Tóxica.

Circulatoria.

Inmunológica.

Metabólica.

Parasitaria.

Características histológicas.

Inflamación y necrosis de cel. Hepáticas.

Neoformación de tejido conjuntivo= fibrosis.

Regeneración en forma nodular.

Pérdida de arquitectura lobulillo hepático.

Evolución crónica.

Progresiva.

Síntomas y sígnos de I.H c/sin HTP.

Epidemiología.

6° lugar causa de Mortalidad.

25-45 años.

Alcolismo y Hepatitis C.

¿Causa más frecuente?

Clasificación.

Alcohólica.

Post- infecciosa (consecutiva a

Hepatitis).

Biliar Primaria o Secundaria.

Congestiva.

Otras: Genético, químico,

inmunológico.

Child- Pugh.

Compensada (sin complicaciones).

Descompensada (presencia de ascitis, hemorragia por HT

portal o encefalopatía).

Alcoholismo.

80gr X Día X 10 años = cirrosis.

ETANOL.

Acetaldehído.•Toxico.•Proteína acetaldehído.•Deshidrogenasa alcohólica.

Acetato

Alcoholismo.

Inhibición de los ac. Grasos.

+ sintesis.

Hiperprolacticemia.

Hiperglicemia.

Acumulación de grasa (Dieta).

Esteatosis Hepática.

+ Inmunoglobu

linas- Cel. T.

Necrosis Celular.

Infiltración focal intensa (Leucos,

PMN).

Cuerpos de Mallory

Fibrosis.

Cirrosis Biliar.

• Resultante final de la obstrucción biliar prolongada de origen intra o extrahepático.

Cirrosis Congestiva.Debida a insuficiencia Cardiaca.

Inflamación vena central.

Fibrosis.

Cirrosis.

Cirrosis

• 6 veces mas de colágeno tipo I y III.• Mioblastos (Cel. Ito).• Banda fibrotica.• Espacio de Disse.

Colagéna

Prolina.

Radicales libres.

Factor de crecimiento.

Fibrosis + colagéna tipo 1 (no reversible-degradable).

Tipo III Degradable

COLOR.

Rojo (regeneración vascular aumentada).

Verde (Retención biliar). Gris (Fibroso).

Microscopia.Metamorfosis grasa.

Cambios Degenerativos.

Fibrosis.

Regeneración.

Fistulas Arteriovenosas intrahepáticas.

Reacción inflamatoria.

Metamorfosis Grasa.

Núcleo a periferia.

Gotas de grasa intracitoplásmaticas.

Cambios Degenerativos

• Cel. Balón.• Gotas Hialinas (Cuerpos Mallory).• Degeneración.• Pigmento intracelular.

Fibrosis.

• Parénquima- Muerte lobulillo.• Ausencia venas centrales. (SX cirrosis

alcohólica post necrótica).

Regeneración

• Nódulos.• Compresión venulas de la porta.• + resistencia del flujo.• HT Portal.

Fístulas.

• Arterio- portales• Porto- Hepáticas• Anatomosis porto cava natural intrahepático.• Coma hepático por nitrogenados no

detoxificados.

Inflamación.

Monocitos.

PMN.Tejido Fibroso.

Cirrosis.

Compensada. Descompensadas.

CX Compensada.

Anorexia.

Nausea.

Meteorismo.

Eructos.Flatulencias.

Vómito.

Dolor CSD.

CX Descompensada.

Datos cx compensada.

Hipertensión porta.

Datos de Insuficiencia hepática.

Ascitis 10-12 litros.

Circulación colateral.

Esplenomegalia.

Encefalopatía.

Cabeza.

• Cabello delgado.• Congestión conjuntival o ictericia.• Atelectasias en cara, principalmente en

mejillas.• Hipovitaminosis.– Lengua lisa y roja.– Queilosis.– Hipertrofia glándulas parótidas.

TORÁX.

• Atrofia masas musculares.• Ginecomastia.• Disnea.• Hidrotoráx.

ABDOMEN.

• Ascitis.• Piel lisa, brillante.• Esplenomegalia.• Hepatomagalia.

SNC.

• Insomnio.• Irritabilidad.• Cefalea.• Depresión.• Somnolencia.• Polineuritis.

Dx.Biopsia Hepática.

Pruebas de función hepática.

Historia Clínica.

BH.

Determinación Na, K, CO2, Cl.

EGO albuminuria.

DX imagen.

Rx- placa simple de abdomen.

Telerradiografía de toráx.

Esofagograma.

Ultrasonido. TAC.

Resonancia Magnética.

Tx.

Medidas:

Higiénicas.

Dietéticas. Medicamentosas.Paracentesis

evacuadora.

Qx.