Claves diagnosticas del acufeno pulsatil

7/25/2019 Claves diagnosticas del acufeno pulsatil

1/8

426 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58(9):426-33

El acfeno pulstil es el sonido que se origina en alguna es-tructura del organismo, generalmente de etiologa vascular,y estimula el aparato auditivo igual que lo hara un sonidodel exterior pero con una frecuencia similar al pulso arte-rial. Es una enfermedad otolgica poco frecuente; sin em-

bargo, un diagnstico etiolgico exhaustivo es fundamen-tal por las posibles implicaciones severas que esta entidadpuede conllevar. En este artculo se describen las causas ar-teriales (arteriosclerosis, trayectos carotdeos aberrantes,fstulas o malformaciones arteriovenosas, neovasculariza-cin de la enfermedad de Paget) y venosas (sndrome dehipertensin intracraneal benigna, bulbo yugular promi-nente, etc. En algunos casos, una afeccin sistmica, comola hipertensin, las arritmias cardacas o el hipertiroidismo,puede ser la causa de este tipo de acfenos. La otoscopiapatolgica puede ser signo de glomus timpnico. Una his-toria clnica dirigida y un algoritmo en la realizacin de laspruebas complementarias (resonancia y angiorresonancia

magntica, tomografa computarizada, anlisis de sangre,ecografa Doppler) suelen ser resolutivas en elpuzzle diag-nstico que supone este sntoma clnico. Aportamos nues-tra experiencia en pacientes que refirieron un somatosoni-do pulstil. La causa ms frecuente en nuestra serie fue laarteriosclerosis carotdea (17,5%), seguida del sndrome dehipertensin intracraneal benigna (10 %).

Palabras clave: Tinnitus. Acfeno pulstil. Fstula arterio-venosa. Hipertensin intracraneal benigna.

Diagnostic Clues in Pulsatile Tinnitus(Somatosounds)Pulsatile tinnitus is a sound from within the body, mostly ofvascular origin, that stimulates the patients hearing in thesame way as an external sound does, generally at the same

pace as the pulse. Although not frequent, the diagnosis ofits cause is crucial because of its potential severity in somecases. This article describes some of the diagnostic clues forarterial causes (arteriosclerosis, aberrant carotid artery, arte-riovenous fistula or malformations, increased vasculariza-tion in Pagets disease) and venous causes (benign intracra-nial hypertension, high jugular bulb). In some cases wehave to rule out other systemic diseases as hypertension,cardiac arrhythmia or hyperthyroidism. A pathologicalotoscopy result may be secondary to a tympanic glomus.A guided medical history and an algorithm for comple-mentary tests (magnetic resonance or angio-resonanceimaging, computerized tomography, blood test, Doppler

ultrasonography) may resolve the diagnostic puzzle ofpulsatile tinnitus. We present our experience in 80 cases.The most frequent aetiology has been the arteriosclerosis ofthe carotid artery (17.5%) and the benign intracranial hy-pertension syndrome (10%).

Key words: Tinnitus. Pulsatile tinnitus. Arteriovenous fistu-la. Benign intracranial hypertension.

Los autores no manifiestan ningn conflicto de intereses.

Correspondencia: Dr. C. Herriz Puchol.Unidad de Otorrinolaringologa.Fundacin Hospital Alcorcn.Budapest, 1. 28922 Alcorcn. Madrid. Espaa.Correo electrnico: [email protected]

Recibido el 7-6-2007.Aceptado para su publicacin el 19-6-2007.

INTRODUCCIN

El acfeno es un sntoma relativamente frecuente en unaconsulta de otorrinolaringologa. La mayora de las enfer-medades que afectan a las estructuras del odo interno pue-den generar un acfeno subjetivo a travs de distintos me-canismos1. Alteraciones en las clulas ciliadas externas ointernas, desequilibrios en el balance de las fibras aferentesy fenmenos de reorganizacin cortical tras lesiones perif-ricas estn involucrados en un 90-95 % de las causas delacfeno. El restante 5-10 % est constituido por un tipo deacfenos llamados objetivos, que no comparten estos me-

212.043 REVISIN

Claves diagnsticas en los somatosonidoso acfenos pulstilesCarlos Herraiza,by Jos Miguel Aparicioa,b,ca Unidad de Acfenos. Instituto ORLAntol-Candela. Madrid. Espaa.bUnidad de Otorrinolaringologa. Fundacin Hospital Alcorcn. Madrid. Espaa.c Otorrinolaringologa. Hospital Quirn. Madrid. Espaa.


2/8

canismos fisiopatolgicos, sino que se originan en algunaestructura del organismo generalmente ajena a la va audi-tiva y estimulan el aparato auditivo igual que lo hara unsonido del exterior2. Definimos como acfenos objetivos(en adelante, somatosonidos) todo sonido externo percibi-do por el odo y, por tanto, capaz de estimular la actividadmecnica coclear, que tiene su fuente dentro del organis-

mo. La denominacin de objetivos se basa en que el exa-minador puede escucharlos.

Frente a la clasificacin clsica de acfenos subjetivos (noodos por el examinador) y objetivos (los que s se puede orexternamente), la literatura actual impone una terminolo-ga ms etiolgica, somatosonidos. La innovacin tecno-lgica est consiguiendo objetivar y medir ciertos acfenosque se etiquetaba de subjetivos por carecerse de esta posibi-lidad; por lo tanto, esta clasificacin puede ser muy variableen funcin del medio y el examinador implicado.

Los somatosonidos pueden tener caractersticas pulsti-les, generalmente procedentes de una etiologa vascular, opueden presentar tonos ms continuos o ritmos de fre-

cuencia ms rpida que el pulso cardaco. En estos ltimossuelen estar implicados mecanismos mioclnicos, tubricoso respiratorios. La categorizacin como acfeno pulstil atravs de nuestra anamnesis es sustancial para dirigirnuestro protocolo diagnstico.

SOMATOSONIDOS PULSTILES

El acfeno pulstil, descrito por el paciente como unsonido sincrnico con el ritmo cardaco, es una afeccinotolgica poco frecuente. Sin embargo, un diagnstico etio-lgico exhaustivo es fundamental por las posibles implica-

ciones severas que esta entidad puede conllevar.El mecanismo fisiopatolgico en la produccin de ruido

pulstil est relacionado con las turbulencias en el flujosanguneo, bien secundarias a una estenosis de la luz delvaso, bien a un incremento de este flujo. El acfeno puls-til tiene, salvo algunas excepciones, un origen vascular.Atendiendo a este origen, lo clasificaremos en acfenos deorigen arterial, venoso o neoplsico.

Cmo enfocamos la anamnesis en el somatosonidopulstil?

El primer paso en nuestra anamnesis es cerciorarnos deque realmente estamos ante un somatosonido pulstil. Pre-

guntamos al paciente si el sonido que percibe bate igualque el ritmo cardaco y si cuando realiza alguna actividadfsica, el ritmo del somatosonido se incrementa. Puede serde utilidad tomar el pulso al paciente y comprobar la sin-crona entre el latido que percibimos y el ritmo que nos vamarcando el paciente cada vez que oye su acfeno.

Preguntaremos acerca de la forma de inicio. En algunasenfermedades, el inicio puede ser sbito, como en una cri-sis hipertensiva, una alteracin arterial tipo aneurisma, fs-tula o diseccin carotdea o en la compresin vascular poruna masa cervical. En otras ocasiones, el inicio es ms insi-dioso y progresivo, como en una hipertensin intracranealbenigna (HIB) o una anemia. Existen diversos factores en el

inicio del sntoma que pueden ayudarnos en el diagnsti-co, como los antecedentes de traumatismo craneoencefli-co en las fstulas arteriovenosas o la ganancia de peso en laHIB. Indagaremos sobre los antecedentes personales, comosi tiene hipertensin arterial y los posibles cambios de tra-tamientos para sta; descartaremos un embarazo, antece-dentes familiares de malformaciones vasculares, etctera.

La presencia de otros sntomas asociados nos orienta tam-bin hacia una u otra etiologa. Otros sntomas auditivoscomo la hipoacusia o la plenitud aural pueden ser secunda-rios a una otitis serosa, una masa en odo medio o afeccindel odo interno. En la enfermedad de Mnire puede pro-ducirse en las primeras fases un acfeno pulstil, al igual queen la HIB. En ambos cuadros, la hipoacusia, la presin aural,el vrtigo, la hiperacusia o el reclutamiento coclear suelen es-tar presentes. La cefalea, sobre todo si es hemicraneal, o lasalteraciones visuales indican migraa basilar o HIB.

Qu exploracin realizamos en nuestra consultaante un somatosonido pulstil?

Nuestro protocolo diagnstico en el acfeno pulstil3 esuna modificacin del descrito por Sismanis4 (figs. 1 y 2). Laotoscopia es una prueba fundamental para orientar el pro-tocolo diagnstico del sntoma.

Como veremos, hallar alteraciones en esta exploracin esdecisivo en la enfermedad del odo medio. La valoracin na-sal y de la faringe a travs de la endoscopia otorrinolarngeapuede ayudarnos a descartar afeccin tubrica o tumoral.

Realizaremos una auscultacin completa cardiolgica ysobre todo cervicocraneal. Este procedimiento nos ayudara detectar arritmias, soplos cervicales compatibles con en-fermedad carotdea (aneurismas, ateromatosis) o soplos enel rea temporal, orbitaria o retroauricular (fstulas o mal-

formaciones arteriovenosas). Debemos explorar los factorescapaces de modificar la intensidad o el ritmo del somato-sonido pulstil. Para ello, utilizaremos las maniobras decompresin yugular a nivel cervical, la rotacin cervical, loscambios de posicin de la cabeza y la maniobra de Valsalva.

La audiometra puede mostrar valores muy variables se-gn la etiologa. Podemos observar normoacusias, hipoa-cusias conductivas como ocurre en las otitis serosas o hi-poacusias neurosensoriales, por enfermedad del odointerno o el central. En algunos pacientes, se produce unaprdida auditiva ocasionada porque el propio acfenopulstil impide or esas frecuencias a baja intensidad, sinque haya verdadera hipoacusia. En estos casos es intere-

sante repetir la audiometra si en alguna postura no es ca-paz de percibir el somatosonido. De esta forma descartare-mos una afeccin del odo interno. La realizacin de otraspruebas audiolgicas como las otoemisiones acsticas o lospotenciales evocados complementar la exploracin enfuncin de la afeccin que sospechemos.

Qu sospecharemos ante una otoscopia patolgica?La primera exploracin que vamos a realizar en nuestro

paciente es la otoscopia. Un alto porcentaje de somatosoni-dos pulstiles (SP) muestra una imagen normal, pero cuan-do la causa est referida a una alteracin en el odo medio,la otoscopia es relevante.

Herraiz C et al. Claves diagnsticas en los somatosonidos o acfenos pulstiles

427Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58(9):426-33


3/8


4/8

grandes vasos. Suele ser ms frecuente en mujeres, en tor-no a la quinta y la sexta dcada de la vida. Suele producirun acfeno pulstil en un 80% de los casos. El tratamientoes quirrgico, aunque en algunos pacientes se puede obte-ner un control del crecimiento con la radioterapia. La an-giografa-embolizacin de la masa vascular debe ser unpaso previo a la ciruga (fig. 2).

En otros pacientes observaremos un contenido mucoso opurulento que ocupa el odo medio, como ocurre en las oti-tis medias agudas, serosas y crnicas. En estos pacientes, elSP se debe a que el moco del odo medio transmite el soni-do producido por los vasos de la superficie promontorial y,por tanto, facilita su percepcin. Generalmente la coloca-cin de un drenaje transtimpnico es resolutiva del proceso.

La otoscopia es normal, cmo enfocamos nuestrodiagnstico?

Cuando la imagen otoscpica es normal, se plantea undilema en el protocolo diagnstico, puesto que la experien-cia, la anamnesis y dar importancia a ciertos sntomas son

la clave para dirigir nuestra exploracin complementaria.A travs de la historia clnica debemos llegar a una ciertasospecha de que estamos ante una afeccin sistmica, arte-rial o venosa.

Sospecha de patologa sistmicaLos antecedentes personales compatibles con historia de

arteriosclerosis, diabetes, hipertensin arterial o enferme-dad cardaca o tiroidea nos llevarn a solicitar un estudiohematolgico y cardiolgico completo. Son pacientes deedad ms avanzada, con cierto sobrepeso la mayora.

La hipertensin arterial (HTA) puede causar un somato-sonido pulstil, pero tambin en ocasiones se inicia con un

acfeno de tono continuo tipo zumbido, sin caractersticasde pulsatilidad. En ocasiones el acfeno pulstil es persis-tente, pero algunos individuos nicamente refieren per-cibirlo en forma de crisis paroxsticas (coincidiendo conpicos de HTA). Debemos indagar los tratamientos pro-puestos para su HTA, ya que algunos como el enalapril o elverapamilo pueden per se generar un somatosonido puls-til. Tomaremos la presin arterial durante la percepcin delacfeno para comprobar su relacin. El tratamiento antihi-pertensivo o la sustitucin de los que hemos comentadoanteriormente suele resolver la percepcin del SP5.

Cualquier situacin que incremente el gasto cardacopuede generar este tipo de sonidos: el embarazo, las ane-

mias, el hipertiroidismo o las alteraciones cardacas comolas arritmias o las valvulopatas. La migraa puede causartambin un SP a travs de dos mecanismos. El primero, du-rante la fase de aura, como ocurre en la migraa de origenbasilar. El segundo, durante la cefalea, por la vasodilata-cin.

Sospecha de afeccin arterialEl diagnstico ms frecuente ante un acfeno pulstil de

causa arterial es la arteriosclerosis de la cartida o de la ar-teria subclavia. Lo sospecharemos en mayores de 50 aos,con otras enfermedades concomitantes como la HTA, ladiabetes, hiperlipidemias o tabaquismo. Pueden tener an-

tecedentes de accidentes cerebrovasculares. La ausculta-cin cervical puede mostrarnos un murmullo que vara se-

gn la rotacin o extensin del cuello. La eco-Doppler con-firmar estas estenosis y las turbulencias del flujo (fig. 4).En algn caso puede ser necesaria la arteriografa6. Las es-tenosis no significativas (< 60 %) tambin pueden generarun SP. En este caso, pueden estar contraindicadas la endar-terectoma o la angioplastia y deberemos manejar el acfe-no con terapias de habituacin (fig. 3).

Una cartida tortuosa o aberrante a veces puede no serdistinguible en la otoscopia y puede generar un SP. La ar-teria basilar tambin puede originar este sntoma cuandomuestra un trayecto irregular (fig. 5). Mucho menos fre-cuente es la dehiscencia del canal carotdeo en contacto conel promontorio. El pulso de la cartida se transmitir direc-

tamente al laberinto membranoso en este caso y se percibi-r un SP (fig. 6). La exploracin con TC y la angiorresonan-cia magntica son fundamentales para establecer estosdiagnsticos.

La sospecha de una malformacin o fstula arteriovenosa(MFAV) es mucho ms difcil. Las MFAV estn constituidaspor cmulos de vasos con numerosas conexiones entreellos. En las fstulas se producen comunicaciones anmalasentre el territorio arterial y el venoso cerebral que originanun incremento de la presin venosa y una reversin del flu-jo sanguneo. Las venas tributarias engrosan su calibre, loque las dilata y causa ectasia y edema. La etiologa es con-trovertida; pueden ser congnitas por comunicaciones abe-



Figura 4. Ecografa

Doppler de la arteria

cartida comn

derecha de un

paciente con

estenosis del 60%

de la luz vascular

que refera acfeno

pulstil en el odo

derecho.

Figura 5. Estudio de angiorresonancia en paciente con trayecto

aberrante de la arteria basilar izquierda.


5/8

rrantes en el desarrollo embrionario, pero la gran mayorason adquiridas: espontneas, postraumticas y trombti-cas5,7. Algunos factores predisponen a ellas, como la gesta-cin, la HTA, la arteriosclerosis o las enfermedades del teji-do conectivo. Las malformaciones se localizan con mayorfrecuencia en el seno transverso y sigmoide. La mayora delas fstulas son comunicaciones entre la cartida interna(principalmente ramas durales) y el seno cavernoso, aun-que ocasionalmente pueden aparecer entre la arteria verte-bral, la cartida externa o una comunicacin directa de lacartida interna (fig. 7).

La presentacin clnica incluye acfenos pulstiles, cefa-leas, sntomas oftlmicos (exoftalmos pulstil, equimosis,

prdida de visin) e insomnio, hasta sntomas de mayorgravedad como hemorragias intracraneales8. Se debe reali-zar una exhaustiva auscultacin (murmullo vascular) en laregin retroauricular y orbitaria. En ocasiones, la digipre-sin en estas regiones reduce la percepcin del acfeno.Junto a la auscultacin y la eco-Doppler como primer paso,la angiorresonancia magntica y la angio-TC son las prue-bas de eleccin, con un alto ndice de deteccin en las fstu-las de medio y alto flujo9. Las fstulas de bajo flujo puedendiagnosticarse en muchos casos, gracias a la tcnica mni-mamente invasiva de angiografa por sustraccin digital

(DIVAS). El diagnstico definitivo viene dado por la arte-riografa, tcnica que debe llevarse a cabo nicamentecuando se prevea una actitud teraputica: la embolizacin.La aparicin de nudos en la arteriografa es patognomni-ca de las malformaciones arteriovenosas.

Los aneurismas cartideos pueden estar detrs de un SP.La localizacin intrapetrosa suele presentar un acfenopulstil en la mayora de los casos, mientras que la locali-zacin cervical se asocia a una masa pulstil palpable, conauscultacin de murmullo vascular. En la displasia fibro-muscular carotdea, la etiologa suele ser idioptica y fre-cuentemente multifocal, y el acfeno pulstil suele ser elsntoma ms comn5. La arteriografa como prueba diag-

nstica muestra una sucesin de dilataciones y pequeosaneurismas. La angiorresonancia magntica nos ayudaren vasos de mayor calibre. La embolizacin y la cirugaabierta sern los procesos teraputicos indicados (fig. 8).

Las masas en el cuello (bocio tiroideo, quiste cervical,neoplasia) pueden producir una compresin externa de ca-rtida y causar turbulencias o estenosis del flujo sangu-neo. La TC cervical ser en este caso la prueba estndarpara su diagnstico.

La neovascularizacin y la formacin de fstulas arterio-venosas en el hueso temporal provocan acfenos pulstilesen el 10 % de los afectos por enfermedad de Paget5. En al-gunos casos, la estapedectoma puede ser resolutiva. La



Figura 6. Tomografa computarizada. Dehiscencia de la arteriacartida interna izquierda en contacto con el laberinto membranoso.

Figura 7. Angiorresonancia magntica. Fstula arteriovenosa

de seno dural en regin temporal izquierda.

Figura 8.

Arteriografa.

Displasia

fibromuscular

carotdea. Imagen

de collar de perlas:

sucesin de

dilataciones y

pequeos aneurismas

en la arteria cartida

interna derecha.


6/8

otosclerosis, en los primeros estadios, tambin puede origi-nar un SP. En algunos casos se puede encontrar una arteriaestapedial persistente capaz de generar un sonido pulstilque dificulte en gran medida la ciruga (fig. 9).

La aparicin de un cuadro menieriforme asociado a hi-poacusia neurosensorial fluctuante, vrtigo y acfeno noshar sospechar compresin vascular del VIII par craneal. El

acfeno suele ser un tono continuo no pulstil cuando sedebe a una lesin en el nervio acstico por la compresindel vaso. Cuando la arteria (generalmente un bucle de laarteria cerebelosa anteroinferior, AICA) contacta con la pa-red sea del conducto auditivo interno, suele generar unacfeno pulstil, ya que el latido de la arteria se transmitehacia el odo interno por va sea craneal. La angiorreso-nancia magntica puede ser un mtodo vlido de diagns-tico10, aunque la presencia de bucles de la AICA asintom-ticos es de similar proporcin a los que producen clnica.Los potenciales evocados pueden mostrar alteraciones enel nervio auditivo en caso de signos de compresin delvaso. En otras ocasiones, un quiste aracnoideo en la regin

del ngulo pontocerebeloso puede motivar un sndrome decompresin. La descompresin vascular del VIII par obtu-vo una mejora en un 77-79% de los pacientes en una seriede 207 casos11.

Para el diagnstico de la mayora de las afecciones a-rteriales, la prueba de eleccin es la angiorresonancia mag-ntica cerebral y de troncos supraarticos, con las excepcio-nes mencionadas anteriormente. Para autores como Dietz9,de los 28 pacientes con acfenos secundarios a enfermedadvascular, todos fueron positivos a la exploracin con an-giorresonancia magntica previa a la arteriografa confir-matoria.

La arteriografa ser de eleccin en los casos con angio-

rresonancia magntica normal y alta sospecha clnica demalformacin arteriovenosa.

Sospecha de afeccin venosaSospechar una enfermedad venosa siempre tendr ms

dificultad, ya que los sntomas y los hallazgos en las prue-bas de imagen son ms anodinos. Adems de la anamnesisque nos puede orientar hacia la afeccin venosa, la pruebade compresin de la yugular puede sernos til para dife-renciar una enfermedad arterial. Generalmente, en los casosde alteracin venosa como causa del SP, la presin sobre layugular ipsolateral al sonido reduce o elimina su percep-cin, mientras que en la enfermedad arterial no es as.

La ms frecuente alteracin venosa en un SP es la HIB.Se define como un incremento de la presin intracraneal> 250 mm H2O), sin signos focales neurolgicos (a excep-cin de paresias ocasionales del VI par), sin lesiones ocu-pantes de espacio o incremento del tamao ventricular4.Esta entidad no es infrecuente, se cifra en 1 caso por100.000 hab/ao, con mayor afectacin en el sexo femeni-no, obesidad o aumentos rpidos de peso y raza negra12.

La obesidad produce un aumento de presin intraabdo-minal e intratorcica por elevacin del diafragma. Esta hi-perpresin dificulta el retorno venoso desde el cerebro, conlo que aumenta la resistencia a la absorcin del lquido ce-falorraqudeo (LCR) y causa un edema intersticial cerebral.

El sntoma otoneurolgico ms frecuente es el acfeno pul-stil13. Otros sntomas muy frecuentes son la cefalea, lasmanifestaciones visuales (diplopa por parlisis del VI par,papiledema, prdida de visin), hipoacusia neurosensorialprincipalmente en graves y fluctuante, vrtigo y plenitud

aural14. Tambin se ha relacionado con neuralgias del trig-mino y parlisis facial.

En el diagnstico nos ayudar la mejora del acfeno traspresin yugular. La exploracin del fondo de ojo describepapiledema en la mayora de los pacientes, aunque no esun criterio necesario para definir esta entidad. El diagns-tico requiere descartar otras enfermedades con la mismaclnica, como las lesiones ocupantes de espacio (tumoresdel sistema nervioso central), por lo que un estudio con re-sonancia magntica es obligado. Se observa en algunos ca-sos una silla turca vaca o un tamao ventricular reducido.La HIB tambin se ha relacionado con otras entidades cl-nicas y condiciones sistmicas (tabla I)13.

El tratamiento de este cuadro requiere, en un primerpaso, la reduccin de peso, que en muchos sujetos es sufi-ciente para revertir los sntomas. Se utilizan diurticoscomo la azetazolamida o la furosemida para favorecer lamenor produccin de LCR y eliminar la hiperpresin. Tam-bin los corticoides pueden ser de utilidad. Cuando no seconsigue la mejora farmacolgica, se acude a la colocacinde un shunt peritoneal. El shunt suele cerrarse con facilidadpor la obstruccin, hacindolo inoperativo4.

Se ha descrito otras alteraciones venosas capaces de pro-ducir un SP, tales como la alteracin en venas epifisariasmastoideas, el estrechamiento del seno venoso transverso oel murmullo venoso.



Figura 9.Otomicroscopia.

Imagen de arteria

estapedial persistente.

(Foto cortesa de

F Antol-Candela.)

Tabla I. Entidades clnicas y condiciones relacionadas

con la hipertensin intracraneal benigna13

Confirmadas

Epidemiolgicas: mujer, mediana edad, irregularidades

menstruales, obesidad, reciente aumento de peso

PosiblesEndocrinas: insuficiencia adrenal, sndrome de Cushing,

hipoparatiroidismo, hipotiroidismo

Frmacos: tetraciclinas, trimetoprima-sulfametoxazol,

cimetidina, corticoides, litio, levotiroxina

Otras: insuficiencia renal, lupus eritematoso


7/8



Tabla II. Diagnstico etiolgico en el acfeno pulstil

Diagnstico Sismanis 4 Waldvogel8 Dietz9

(%) (%) (%)

Hipertensin intracraneal

benigna 43 1

Arteriosclerosis carotdea 18 8 1

Paraganglioma 12 6 10

Fstula-malformacin

arteriovenosa 2 27 26

Tortuosidad vascular 5 1 4

Diseccin y aneurisma

carotdeo 1 7 2

Displasia fibromuscular 6

Otros 11 12 2

Desconocida 8 32 55

Tabla III. Diagnstico ms probable en nuestra serie (n = 80)

Etiologa probable Pacientes, n (%) Otras etiologas concomitantes

Estenosis carotdea 14 (17,5) Un caso asociado a ansiedad y otro con hipertensin descompensada

Hipertensin intracraneal benigna 8 (10)

Ototubaritis/otitis media serosa 6 (7,5)

Cefalea tensional/estrs 4 (5)

Bucle arteria cerebelosa inferoanterior/Sdr C.V.VIII 4 (5) Un caso asociado a ansiedad previa

Hipertensin arterial 4 (5)

Fstula arteriovenosa 3 (3,8)

Hidropesa endolinftica/EM 3 (3,8) Un caso con bucle de la arteria cerebelosa inferoanterior

Otitis media crnica 3 (3,8)

Bulbo yugular protuyente 3 (3,8) Un caso asociado a anemia

Otosclerosis 2 (2,5) Un caso con bucle de la arteria cerebelosa inferoanterior

Glomus timpnico 2 (2,5)

Anemia 2 (2,5) Un caso con elongacin de la arteria basilar

Patologa ATM 2 (2,5)

Aneurisma comunicante posterior 1 (1,3)

Cartida interna dehiscente 1 (1,3)

Estenosis subclavia 1 (1,3)

Dolicoectasia basilar 1 (1,3)

Barotrauma 1 (1,3) Asociado a otitis media crnica

Reaccin a antihipertensivo 1 (1,3)

Meningocele en canal auditivo externo 1 (1,3)

Migraa 1 (1,3)

Contractura cervical 1 (1,3)

Retencin premenstrual 1 (1,3)

Idioptico 10 (12,5)

Sdr C.V.VIII: sndrome de compresin vascular del VIII par; EM: esclerosis mltiple; ATM: articulacin temporomandibular.

Cules son las causas ms frecuentesde somatosonidos pulstiles?

Los resultados publicados en las distintas series mues-tran una variabilidad en funcin de la unidad de estudiodel paciente: neurologa/neurociruga u otorrinolaringolo-ga. La serie ms extensa es la publicada por Sismanis 4 en145 pacientes, y la hipertensin intracraneal benigna fue el

diagnstico ms frecuente (43%). Waldvogel et al8 descri-ben un 27 % de fstulas arteriovenosas en una muestra de84 pacientes, mientras que esta afeccin fue tambin la msfrecuente en la serie de 49 publicada por Dietz et al9 (18%).La cifra de diagnstico desconocido es muy variable entrelos distintos autores: desde el 9 % de Sismanis4 hasta el55% de Dietz et al9. En la tabla II se expone una compara-cin entre las distintas series.

En nuestra serie, 80 pacientes fueron remitidos a la uni-dad de acfenos por un somatosonido pulstil (tabla III).La etiologa ms frecuente fue la estenosis carotdea secun-daria a arteriosclerosis (17,5 %), seguida del sndrome de


8/8

HIB (10 %) y las ototubaritis u otitis media serosa en un7,5 %. Estos datos no se pueden extrapolar a los hallazgosen una consulta de otorrinolaringologa general, ya que labaja incidencia de glomus en nuestra serie (2 casos) posi-blemente sera mayor en una consulta general (la mayorade los pacientes que se deriva a una unidad de acfenoshan sido filtrados para enfermedades ms evidentes). Tam-

poco podra ser comparable a una consulta de neurologa,con un mayor predominio de enfermedad vascular cere-bral (aneurismas, fstulas arteriovenosas).

SOMATOSONIDOS NO PULSTILES:MIOCLONAS

Las mioclonas de los msculos de odo medio (tensordel tmpano y estapedial) y del msculo palatino cursancon acfenos que el paciente describe como limitados acierto tiempo y un sonido similar al tecleo de mquina deescribir. Son frecuentes en pacientes con sntomas de con-

tractura masetera o alteraciones en la articulacin tempo-romandibular, pero debe descartarse afeccin central comoposible etiologa: esclerosis mltiple, infarto de tronco ce-rebral o alteracin cerebelosa. Para un correcto diagnsti-co, la otoscopia puede mostrarnos las fasciculaciones deltmpano. A travs de la fibroendoscopia podremos obser-var los movimientos en la musculatura periestafilina. Conla apertura de la boca, el acfeno suele disminuir. La aus-cultacin, la impedanciometra y la medicin de concen-traciones de calcio, potasio y magnesio en sangre puedenser de utilidad.

Se ha descrito varios tratamientos farmacolgicos (ben-zodiacepinas, carbamazepina) y quirrgicos (tenotoma),

pero el ms utilizado es la inyeccin de toxina botulnica, adosis entre 4 y 10 U, que se repiten en funcin de la evolu-cin del paciente15. La electroestimulacin mediante siste-

mas TENS (trans-electrical nerve stimulation) es un mtodoeficaz en nuestra experiencia. En nuestra consulta, hemosdescrito 14 casos de mioclona, de los que 8 fueron tratadoscon TENS, con una resolucin del 88 % de los casos. En elresto se indic frulas de descarga por afeccin de la ar-ticulacin temporomandibular como probable causa de lamioclona.

BIBLIOGRAFA1. Herraiz C. Mecanismos fisiopatolgicos en la gnesis y cronificacin del

acfeno. Acta Otorrinolaringol Esp. 2005;56:335-42.2. Shulman A. Clinical types of tinnitus. En: Shulman A, editor. Tinnitus diag-

nosis / treatment. San Diego: Singular; 1997. p. 329-41.3. Herraiz C, Hernndez Calvn FJ, Machado A, et al. Evaluacin diagnstica

del acfeno pulstil. XVII Congreso de la SEORL. Las Palmas, octubre de1998. P-053.

4. Sismanis A. Neurotologic manifestations of intracraneal hypertension. En:Reid A, Marchbanks, RJ, Ernst A, editores. Intracraneal and inner earphysiology and pathophysiology. London: Whurr; 1998. p. 61-6.

5. Olteanu-Nerbe V, Uhl E, Steiger HJ, Yousry T, Reulen HJ. Dural arteriove-nous fistulas including the transverse and sigmoid sinuses: results of treat-

ment in 30 cases. Acta Neurochir (Wien). 1997;139:307-18.6. Sismanis A, Smoker WRK. Pulsatile tinnitus: Recent advances in diagnosis.Laryngoscope. 1994;104:681-8.

7. Montan D, Casado J. Tratamiento de las fstulas cartido-cavernosas. RevNeurol. 1997;25:1963-7.

8. Waldvogel D, Mattle HP, Sturzenegger M, Schroth G. Pulsatile tinnitus areview of 84 patients. J Neurol. 1998;245:137-42.

9. Dietz RR, Davis WL, Harnsberber HR, Jacobs JM, Blatter DD. MR imagingand MR angiography in the evaluation of pulsatile tinnitus. Am J Neurora-diol. 1994;15:879-89.

10. Van Hemert RL. MRAof cranial tumors and vascular compressive lessions.Clin Neurosci. 1997;4:146-52.

11. Moller MB, Moller AR, Jannetta PJ, et al. Microvascular decompression ofthe eight nerve in patients with disabling positional vertigo: selection crite-ria and operative results in 207 patients. Acta Neurochir. 1993;125:75-82.

12. Wall M, George D. Idiopathic intracranial hypertension. Brain. 1991;114:155-80.

13. Sismanis A. Pulsatile tinnitus. A15-year experience. Am J Otol. 1998;19:472-7.

14. Plaza G, Vela L, Herraiz C, et al. Hipertensin intracraneal e hipoacusia fluc-tuante. Med Clin (Barc). 2001;116:75.

15. Bryce GE, Morrison MD. Botulinum toxin treatment of essential palatalmyoclonus tinnitus. J Otolaringol 1998;27:213-6.



Documents

Claves diagnosticas del acufeno pulsatil