Control de La Ventilacion

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CAPITULO 7

CONTROL DE LA VENTILACION

Si bien en clínica es infrecuente que se necesite medir individualmente lomecanismos que se analizaran en este capítulo, los conceptos involucrados sonesenciales para comprender y manejar múltiples problemas de esta area. Paramantener niveles normales de PaO2 y PaCO2 en las variadas condiciones d

demanda metabólica, la ventilación alveolar es regulada por una red de centroy vías neuronales que genera los estímulos que activan rítmicamente, no sólolos músculos respiratorios , sino también los músculos faríngeos que mantienenabierta la vía aérea superior. Aparte de esta función específica, el control de laventilación opera también en otras actividades de naturaleza muy diferentecomo son la fonación, la risa, el llanto, la tos, los estornudos, la regulación de

pH, etc.

En este capítulo nos centraremos en aquellos aspectos relacionados con problemas clínicos del control de la respiracion, sin entrar en detallemorfológicos y funcionales del sistema regulador, que pueden ser consultadoen los textos especializados.

Para analizar esta función consideraremos las organizaciones neuronales queelaboran e integran los estímulos, las vías que los conducen y los mecanismoaferentes que informan sobre las demandas metabólicas y retroalimentan esistema.

CENTROS DE LA RESPIRACION

La alternancia de inspiración y espiración es determinada por actividad rítmicay automática de centros nerviosos situados en el tronco cerebral. Estos centrosreciben información de otras zonas del cerebro y de sensores situados endiversas partes de organismo , todo lo cual permite que la respiración se adecúea variadas demandas metabólicas y se coordine para realizar otras funcionesdiferentes, como la fonación, deglución, risa, tos. etc.

La inspiración comienza por activación de las neuronas inspiratorias, queenvían impulsos a la musculatura inspiratoria, básicamente el diafragmaalrededor de cada 5 segundos en el adulto.

Los músculos faríngeos, que estabilizan y mantienen abierta la vía aéreasuperior, se activan antes que el diafragma y los intercostales, lo que impide que

la faringe se colapse por efecto de la presión negativa generada durante lainspiración , mecanismo que puede alterarse patológicamente durante el sueño.

Durante la respiración normal en reposo, la musculatura espiratoria casi no participa, ya que la espiración es un evento pasivo debido a la retracciónelástica del pulmón distendido por la inspiración previa. Durante la primera

parte de la espiración, persiste alguna activación de los músculos inspiratorioque aminoran la velocidad del flujo aéreo en la primera parte de la espiraciónLos músculos espiratorios son estimulados sólo cuando aumenta la demandaventilatoria en forma importante.

MECANISMOS AFERENTES

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La información moduladora llega al sistema neuronal por las vías humoral ynerviosa. La sensibilidad de estos mecanismos varía entre individuos y pareceestar genéticamente determinada. También se producen adaptacioneadquiridas, como las que ocurren con el crecimiento, con el ejercicio intensohabitual o con la residencia en la altura.

REGULACION HUMORAL

Los principales moduladores humorales de la ventilación son los niveles

arteriales de O2, CO2 e hidrogeniones.

CONCENTRACION DE CO2 E HIDROGENIONES

La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO2 con cambios en l

ventilación alveolar es fundamental para la homeostasis ácido-base y es unmecanismo muy sensible: una alza de PaCO2 de 40 a 50 mmHg sube la

ventilación a 30 litros/min.

La hipercapnia aumenta tanto la actividad de las motoneuronas que controlanlos músculos de la bomba respiratoria, como de las que estimulan de lomúsculos faríngeos, que abren la vía aérea.

Para evaluar, en parte, este aspecto se usa la medición de la respuestaventilatoria a la inhalación de CO2 . La inhalación de concentracione

crecientes de CO2 produce un aumento de la ventilación, tanto por aumento de

volumen corriente como de la frecuencia respiratoria (Fig. 7-1).

Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al

CO2. Los sujetos inspiran mezclasgaseosas con concentraciones elevadas de

CO2. La ventilación ( E) aumenta en

forma lineal dentro del rango estudiado yla respuesta se evalúa mediante la

pendiente de la recta ( E/PCO2). Esta

respuesta se potencia en presencia dehipoxemia. La respuesta es variable de unindividuo a otro y se mide a través delcambio de ventilación en litros por minuto, provocado por cada mmHg de


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aumento de la PaCO2. El promedio

normal es de 2.5 L/min/mmHg.

Existen dos tipos de receptores para el CO2: centrales y periféricos.

a) centrales: son los más sensibles al CO2 y sus células receptoras

están principalmente ubicadas en el bulbo, en contacto con ellíquido cefalorraquídeo (LCR). Sus neuronas son diferentes de lasinspiratorias y espiratorias, a las cuales envían su información. Para

algunos investigadores el estímulo específico sería el CO2 mismo; para otros sería el cambio de concentración de hidrogeniones que elCO2 determina en el LCR.

b) periféricos: Aunque son básicamente sensores de hipoxemia,también responden a los cambios de pH y PaCO2 Están ubicados

principalmente en los cuerpos carotídeos y, en menor cantidad, enlos cuerpos aórticos. Su información es transmitida a los centrosrespiratorios a través del noveno y décimo pares craneanos. .Comola mayor parte de la respuesta ventilatoria al CO2 se mantiene

luego de la denervación de los quimiorreceptores periféricos, sededuce que los receptores centrales al CO2 son los más importantes

en esta respuesta.

Por la existencia de una barrera hematoencefálica de permeabilidad selectiva, eequilibrio ácido-base en el LCR experimenta un desfase con el de la sangreEntre los factores que influyen en este fenómeno están:

El poder tapón del LCR es bajo, por su baja cantidad de proteínas y por laausencia de hemoglobina.

Los iones HCO3- difunden muy lentamente desde la sangre al LCR, po

lo que en las acidosis y alcalosis metabólicas el pH del LCR inicialmenteno varía o lo hace, incluso, en sentido contrario al de la sangre.

El CO2, en cambio, difunde libremente, modificando en forma rápida e

pH del LCR. Así, un aumento de PaCO2 lleva a un aumento paralelo de

la PaCO2 en el LCR, lo que produce un cambio de pH mayor que en l

sangre por la escasez de tapones en este compartimiento. Con el tiempoel bicarbonato del plasma, que traspasa la barrera lentamente y llega acorregir el pH del LCR en forma aun más completa que en la sangre.

La disociación que se observa entre sangre y LCR explica, como lo veremos en patología, que la respuesta de la ventilación ante modificaciones humorale

agudas sea diferente a la que se observa en etapas crónicas, en las que haytiempo para que se produzcan las modificaciones en el LCR. Estos mismosfactores explican la evolución de los fenómenos de adaptación ventilatoria quese observan en la altura y en la insuficiencia respiratoria crónica.

NIVEL DE OXIGENACION ARTERIAL

Al contrario de lo que ocurre con el CO2, el nivel de oxígeno arterial es

regulado por los receptores periféricos, prácticamente sin participación de losreceptores centrales.

Quimiorreceptores periféricos


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Los principales receptores periféricos son los carotídeos, situados en la bifurcación de la carótida. Su irrigación proviene de una arteriola que nacdirectamente de la carótida y provee a las células receptoras de un alto flujosanguíneo que, por gramo de tejido, es 40 veces mayor que el del cerebro. Losestímulos específicos para su activación son:

a) La disminución de la PaO2. El descenso del contenido de O2no estimula estos receptores, lo que explica la escasa respuestaventilatoria que se observa en reposo en la anemia y en la

intoxicación por CO, situaciones en las cuales está disminuido elcontenido de O2 pero la PaO2 es normal.

b) La disminución del flujo sanguíneo. Este factor actuaría através de los cambios locales de pH que se producen debido a unamenor remoción de metabolitos. Este mecanismo explicaría lahiperventilación que se observa en el shock.

Los quimiorreceptores no modifican su frecuencia de descarga hasta que laPaO2 baja hasta 50-70 mmHg, y su efecto máximo es relativamente escaso

pues aumentan la ventilación alveolar solo en un 68% (Figura 7-2).

Figura 7-2. Respuesta ventilatoria a la hipoxemia.Los sujetos inspiran mezclas gaseosas conconcentraciones decrecientes de O2 , lo quedisminuye la PaO2 . La ventilación aumenta en

forma alinear y entre 100 y 60 mmHg los cambios

de PaO2 prácticamente no modifican la E. Bajo

esta cifra se produce un ascenso de la E , primero

moderado que se torna exponencial por debajo de40 mmHg

Estos receptores periféricos tienen, en cambio, la importante característica deque no se inhiben frente a una serie de condiciones que deprimen los receptores

bulbares, como son la propia hipoxemia, la hipercarbia, los hipnóticosanestésicos, etc. En estas circunstancias la respiración del paciente pasa adepender exclusivamente de la actividad del receptor carotídeo. Por estascaracterísticas de los quimiorreceptores periféricos, la PaO2 no es el principa

factor de regulación durante la respiración normal, pero puede llegar a ser servital en condiciones en que hay depresión del sistema nervioso central. Debedestacarse que en algunas condiciones de hipoxemia crónica el cuerpo carotídeo

puede llegar a hipertrofiarse hasta 8 veces su tamaño normal. La acción del O2sobre los quimiorreceptores periféricos se potencia si aumenta la PaCO2 o

aumenta la concentración de H+.


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Es interesante lo que ocurre con la respuesta ventilatoria de un sujeto que residea nivel del mar y que sube a zonas de gran altitud. La ventilación aumenta enrespuesta a la disminución de la PaO2, aunque no todo lo que cabe esperar

debido al efecto inhibitorio que tiene la alcalosis respiratoria secundaria a lahipocapnia causada por la misma hiperventilación. Con la aclimatación a laaltura, el organismo se adapta a una menor PaCO2 y la alcalosis se compensa

por disminución del bicarbonato, con lo que disminuyen los factores frenadoresde la ventilación y ésta puede aumentar de acuerdo a la magnitud de lahipoxemia.

REGULACION NEUROLOGICA

CONTROL CENTRAL VOLUNTARIO

La actividad respiratoria puede ser modificada en forma voluntaria poractividad de la corteza cerebral, pero sólo en forma temporal, ya que loscambios fisiológicos secundarios a la modificación ventilatoria terminan porimponer el control automático. Una hiperventilación voluntaria termina pomareos y pérdida de conciencia secundarios a la alcalosis respiratoria aguda que

provoca y una apnea voluntaria tiene una duración limitada por la hipercarbia

CONTROL CENTRAL INCONSCIENTE

. Muchos actos automáticos, como la deglución, fonación, tos, preparación parael ejercicio, etc., involucran una adecuación automática del ritmo respiratorioque es comandada por vía neurológica. Dentro de esta misma categoría cae e

jadeo utilizado para el control del calor por algunos animales de pelo largo oque carecen de glándulas sudoríparas, en los cuales el aumento de ventilaciónsuperficial sirve para disipar calor sin que se produzca alcalosis respiratoria

porque se ventila sólo el espacio muerto. Además, es una observación comúnque las emociones influyen marcadamente en la ventilación

REFLEJOS DE ORIGEN PULMONAR

Existen tres tipos de receptores en el pulmón, cuya información va a los centrosrespiratorios a través del vago:

Receptores de distensión. Son de adaptación lenta y se encuentran en relacióncon el músculo liso de la vía aérea, cuya elongación en inspiración sería elestímulo específico. Uno de los efectos de la vía refleja en la que participan ela frenación de la inspiración (reflejo de Hering-Breuer) que en algunosanimales regularía la alternancia de las fases respiratorias, pero que en ehombre es activo sólo en el recién nacido o cuando se respira con volúmenes

corrientes muy grandes.

Receptores de irritación. Son de adaptación rápida y se les supone unafinalidad primariamente defensiva. Son estimulados por gases irritantesestímulos mecánicos, histamina, reacciones alérgicas, congestión pulmonar

pasiva, embolia pulmonar, etc. Su respuesta es la broncoconstricciónconstricción laríngea y tos. Se localizan preferentemente en la laringe y víasaéreas centrales, aparentemente en relación con el epitelio.

Receptores J o juxtacapilares. Son receptores localizados en el intersticioalveolar, en la cercanía de los capilares. Se estimulan por procesos quecomprometen esta área, tales como el edema intersticial y la acción de irritantesquímicos. Contribuirían a la taquipnea y a la sensación de disnea que acompaña


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a estas condiciones. Los impulsos de los receptores de irritación son enviados acentro respiratorio a través del vago.

RECEPTORES MUSCULARES

Los músculos intercostales y el diafragma poseen husos musculares que captanel grado de elongación del músculo. Esta información es importante para econtrol reflejo de la fuerza de contracción. Se ha planteado que estos receptoresintervienen en la sensación de disnea cuando captan que el esfuerzo muscular e

excesivo para el efecto ventilatorio que se consigue (capítulo 18). .En lomúsculos en ejercicio se activarían sensores que captan condiciones localescomo acidosis o falta de aporte de oxigeno.Esto último explicaría por que unejercicio provoca hiperpnea en anemia, a pesar que no lo hace en reposo.

INTEGRACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES

En un organismo que no está sometido a las condiciones controladas de unexperimento, los mecanismos que hemos descrito separadamente operan comoun todo. Así, la respuesta global de un individuo ante uno o más estímulos será

la suma de:

1.-La acción del o los estímulos sobre los diferentes receptores, cuyasrespuestas pueden ser concordantes o contrapuestas.

2.-Las reacciones secundarias del organismo ante estas respuestas.3.-La asociación de otros estímulos sinérgicos o antagónicos.

4.-La sensibilidad de los receptores, que puede variar por factoresconcomitantes o fenómenos de adaptación:

5.-El efecto del factor tiempo.

6.-El estado de la conducción nerviosa.

7.-El estado de los efectores de la ventilación.

Es importante tener presente esta complejidad cuando se pretende interveniterapéuticamente sobre alguno de los eslabones de la cadena o cuando se quiereinterpretar un hecho patológico.

REGULACION DE LA RESPIRACION EN EL EJERCICIO

El ejercicio físico es la condición fisiológica que con mayor frecuencia eintensidad genera una demanda sobre el sistema respiratorio . Para ello loscentros reguladores se coordinan en una compleja secuencia cuyo objetivo noes reaccionar ante la alteración de gases ya producida, sino mantener lahomeostasia aunque aumente el consumo de O2o la producción de CO2. La

eficacia de este proceso puede apreciarse en el hecho que en un ejercicioextremo el consumo de oxigeno puede decuplicar los 250 ml/min del reposo.

Aunque no todas sus fases y mecanismos tienen un comprobado nivel deevidencia, el proceso puede sintetizarse de la siguiente manera:

Lo primero que aumenta es el volumen corriente, que puede llegar a duplicarseEl organismo evitaría usar volúmenes mayores ya que esto significaría respiraen un nivel de mayor volumen pulmonar tiene menor distensibilidad, o sea, senecesita generar mayores cambios de presión por unidad de volumen lograda


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Si es necesaria mayor ventilación ésta se logra con un menor aumentando la

frecuencia respiratoria.

Mejorada la oferta pulmonar de O2el sistema circulatorio es el encargado de

transportarla a los músculos aumentando el volumen sistólico y frecuenciacardíaca, lo que puede quintuplicar el volumen de sangre que circula porminuto. Por vasoconstricción selectiva la sangre se deriva de los demás órganoa los músculos en acción que están vasoldilatados , pudiendo cuadruplicar su

perfusión, reclutando capilares que en reposo están colapsados. La acidificación

y calor local, ligados a la contracción muscular, también contribuyen a abricapilares.

Similar efecto se observa en el pulmón en el cual la mayor perfusión significallevar sangre a los vértices que en posición vertical en reposo forman parte delespacio muerto alveolar. A pesar de esto, a veces se puede producir un aumentode la diferencia alvéolo-arterial porque la sangre venosa vuelve mas insaturadaque en reposo.

En ejercicio leve o moderado, que significa un consumo de O2 alrededor de

50-60% del consumo máximo del individuo, los músculos metabolizan principalmente la glucosa en forma aerobia, liberando mucha energía (36moléculas de ATP por molécula de glucosa). Si ante un mayor o mas

prolongado esfuerzo el aporte O2 no sigue aumentando la metabolizacion de

glucosa se hace anaerobia liberándose mucho menos energía (2 ATP pormolécula de glucosa) y se forma ácido láctico que, al ser tamponado por

bicarbonato produce más CO2. Este umbral anaeróbico depende del nivel usua

de actividad física de cada sujeto( en un atleta puede ser de 80% de suconsumo máximo) y de la eficacia de su pulmón y sistema cardiovascular.

Durante el ejercicio, la PaCO2 no sólo no aumenta, sino que incluso puede

disminuir un poco si el ejercicio muy intenso. La PaO2 en general se eleva y e

pH se mantiene casi constante hasta el momento en que empieza a producirsácido láctico.

En la génesis del aumento de la ventilación se han identificado variosestímulos:

1. Impulsos nerviosos que partirían del encéfalo, al prepararse para eejercicio.

2. Estímulos que se originan en las extremidades durante el ejercicio y queson transmitidos por vía nerviosa a los centros respiratorios. Losmovimientos pasivos de una extremidad en un animal anestesiado

provocan un aumento de la ventilación, fenómeno que se mantieneaunque se liguen los vasos sanguíneos de la extremidad, pero que cesa sse seccionan los nervios. Este mecanismo y el anterior se considerancomo anticipatorios, ya que la ventilación aumenta más de lo que exige la

demanda metabólica con la consiguiente alcalosis respiratoria.(Faseneurológica)

3. Aumento de la producción muscular de CO2, que estimula y aumenta la

sensibilidad de los centros bulbares, con incremento de la ventilaciónmanteniéndose así niveles normales o levemente bajos de CO2 en la

sangre arterial. (Fase metabólica)4. Con la prolongación del ejercicio , se suma la acumulación de

metabolitos musculares, como el ácido láctico, con la consiguienteacidosis que exige hiperventilación compensatoria. Esta situación es la

principal responsable de la mantención de una ventilación aumentadadurante el período de reposo después del ejercicio (Fase compensatoria)

5. La disminución de contenido de O2 arterial actuaría en ejercicios intenso


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a nivel de sensores musculares que captan la baja de disponibilidad locade oxígeno.

En sujetos normales cuando el ejercicio llega a a ser intolerable aun es posibleaumentar el volumen corriente y la frecuencia respiratoria y, por lo tanto, laventilación global . En cambio los aspectos circulatorios como el débitosistólico, frecuencia cardíaca y extracción de oxigeno en los capilarescoronarios han llegado o están muy cerca de sus niveles máximos, por lo cualse constituyen en el factor limitante del ejercicio. Diferente puede ser lasituación en casos de enfermedad pulmonar o de musculatura de lasextremidades alterada.

Terminado el ejercicio la hiperpnea persiste por algunos minutos hasta que secubre la deuda de O2 que significa el metabolismo anaeróbico.

Un hecho de extrema importancia es que parte importante de losmecanismos mencionados están mas desarrollados en las personas con

mayor actividad física y que pueden recuperarse, en parte significativa ,mediante entrenamiento, en los enfermos

CONTROL DE LA VENTILACION DURANTE EL SUEÑO

Durante el sueño, la ventilación disminuye más allá de lo esperable por lareducción de las demandas metabólicas: cae 6-10% al pasar del estado vigil a laetapa de sueño no-REM y un 16% al pasar a la etapa REM (rápid eyemovements), con la consiguiente caída en la PaO2 y aumento en la PaCO2.

Dos mecanismos contribuyen a la hipoventilación:

a) Aumento de la resistencia de la vía aérea alta por hipotonía de los músculosdilatadores de la faringe. En el individuo despierto, la vía aérea central, quetendería a colapsarse por efecto de la presión negativa inspiratoria intraluminalse mantiene abierta por estimulación de los músculos dilatadores de la faringe yde la laringe. Durante el sueño, la hipotonía normal de los músculos dilatadoresde la faringe provoca un leve aumento de la resistencia al flujo de aire, lo que setraduce muchas veces en ronquidos y, en hombres mayores de 40 años, enepisodios cortos y alejados de apnea obstructiva, tema que es abordado en eCapítulo 57

b) Variación de la actividad de los centros respiratorio.

.

MEDICION DE LA ACTIVIDAD DE LOS CENTROSRESPIRATORIOS

Dentro del área de la investigación y de la especialización la actividad de locentros respiratorios se ha estudiado habitualmente midiendo el cambio de laventilación frente a un determinado estímulo, como es la inhalación de mezclascon concentraciones altas de CO2 o bajas de O2. En condiciones de integridad

mecánica del aparato respiratorio, este método resulta adecuado, pero no lo e


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cuando existen alteraciones del efector toracopulmonar. En estas condicionesuna respuesta ventilatoria disminuida puede deberse tanto a falla del efectorcomo a disminución de la actividad de los centros respiratorios. En la Figura 7-3 se muestra en forma esquemática la serie de estructuras que intervienen en lageneración, transmisión y transformación del estímulo en respuesta ventilatoria

Figura 7-3. La ventilación pulmonar es secundaria a laactividad automática de los centros respiratorios, quese transmite a las motoneuronas de los músculosinspiratorios; el impulso generado por éstas se propaga

por los nervios hacia las placas motoras y a losmúsculos inspiratorios, cuya contracción ensancha lacaja torácica, lo que hace más negativas las presiones

pleural, alveolar y de vía aérea, hecho que determina laentrada de aire al pulmón. La actividad de los centrosrespiratorios puede ser evaluada indirectamentemediante la medición de cambios electroneurográficos,electromiográficos, de la presión de vía aérea o delvolumen pulmonar, en relación con un estímuloquímico como cambios de PaO2 o PaCO2, o

mecánicos, como cambio en la resistencia de la víaaérea o elastancia toracopulmonar.

En el esquema se destaca, además, los exámenes que se pueden utilizar paramedir la actividad de cada nivel de la cadena. Se ha incluido también los arcosreflejos que pueden modificar la actividad de los centros respiratorios.

Los siguientes parámetros, propios del área especializada, pueden utilizarscomo índices más directos de la actividad respiratoria central:

a) El electro-neurograma, que da información experimental sobre la actividadde los centros respiratorios por el registro de los potenciales de acción de unnervio, por lo general del frénico.

b) La electromiografía de los músculos inspiratorios, que tiene el inconveniente


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de proporcionar información parcial porque es difícil estudiar simultáneamentetodos los músculos respiratorios.

c) La presión de oclusión (P 0.1), que es la presión generada por los músculosinspiratorios durante el primer décimo de segundo de una inspiración contra lavía aérea ocluida. Para medirla, el sujeto respira a través de una válvula cuyarama inspiratoria puede ocluirse sin que el sujeto lo note. En este momento losmúsculos inspiratorios han iniciado su contracción en forma proporcional aestímulo central que han recibido: como se ha interrumpido el flujo aéreo, nohay resistencias friccionales ni cambios de volumen que interfieran en la

presión desarrollada. La presión de oclusión así medida es muy reproducible y su valor promedio es de 1,6 ± 0,5 cmH 2O.

Se ha demostrado que su medición es válida en todo sujeto que sea capaz de generar una presión inspiratoria máxima que supere los 20 cm H 2O, de modo

que los trastornos musculares no la modifican, salvo que sean muy avanzadosTiene la ventaja sobre el neurograma y electromiograma de entregar unainformación global, ya que capta la activación simultánea de todos losmúsculos inspiratorios.

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