Cardiologa

Desglosescomentados

1Desgloses comentados

T1 Fisiologa del sistemacardiovascularP211 MIR 2011-2012

El ndulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara) est situado en la porcin in-ferior del surco interauricular prximo al septo membranoso interventricular, en el vrtice superior del tringulo de Koch (espacio triangular delimitado en su borde inferior por el ostium del seno coronario, en su borde anterior por la valva septal tricuspdea y en su borde posterior por el tendn de Todaro).

Lesiones de la zona en la que se encuentra la parte denominada nodo compacto (el vrtice del trgono de Koch), bien durante ciruga cardaca o durante procedimientos de electrofisiologa cardaca diagnstico-terapu-tica, pueden dar lugar al desarrollo de bloqueo AV completo.

P211 (MIR 11-12) Sistema de conduccin cardaca

No obstante, hay que destacar que en ciertos casos, es precisamente eso lo que se pretende. Por ejemplo, en algunos individuos con taquiarritmias auriculares crnicas (principalmente fibrilacin auricular) en los que la respuesta ventricu-lar es rpida y no puede ser controlada con frmacos frenadores del nodo AV, produciendo un marcado deterioro clnico al paciente. En esos casos, el implan-te de un marcapasos definitivo y la ablacin por catter del nodo AV en el vrti-

ce del tringulo de Koch, puede conseguir el control definitivo de los sntomas del paciente, al provocar un bloqueo AV teraputico y, por tanto, depender la frecuencia cardaca de la frecuencia programada al marcapasos.

La figura repasa las partes principales del sistema de conduccin cardaco.

P222 MIR 2011-2012

La precarga se identifica con el volumen telediastlico ventricular. Simplifi-cando, todo lo que haga que los ventrculos se llenen ms de lo normal, va a conseguir un incremento en la precarga lo que dentro de los mrgenes que establece la Ley de Frank-Starling conlleva un incremento de la fuerza de contraccin de la fibra miocrdica.

P222 (MIR 11-12) Determinantes de la funcin cardaca

As, para aumentar la precarga pueden ser tiles: Incrementar la volemia (expansin de volumen). Aumentar el tono venoso (contraccin de la musculatura lisa que exis-

te en la pared venosa, lo que se puede identificar como un descenso en la compliance venosa).

Posicin de Trendelemburg para incrementar el retorno venoso. La contraccin de los msculos de las extremidades que comprimen

las venas aumentando el retorno venoso (bomba muscular).

2 Desgloses comentados

Cardiologa Cardiologa Disminuir la frecuencia cardaca (para aumentar el tiempo de llenado

ventricular). Aumentar la fuerza de contraccin auricular. Mejorar la distensibilidad ventricular (con frmacos lusotropos como

betabloqueantes y calcioantagonistas).

La figura muestra un esquema de los determinantes de la funcin miocr-dica.

P051 MIR 2010-2011

Se trata de una pregunta tpica del examen MIR, bastante sencilla.

Nos hablan de un paciente con un sntoma, la prdida brusca de cons-ciencia, al que debemos aplicar una medida que nos ofrezca un alto ren-dimiento diagnstico, es decir, que nos permita orientar con la mayor precisin el diagnstico. Las respuestas 2, 3, 4 y 5 pueden formar parte, por supuesto, del estudio de este paciente, y de ser positivas constitui-ran un elemento muy importante de cara al manejo del paciente. Pero, qu ocurre si son negativas? La lista de diagnsticos diferenciales de la prdida de consciencia es extensa, desde un sncope vasovagal a una arritmia o un ACV.

Por este motivo, el elemento ms importante del estudio del paciente, y el que se debe realizar en primer lugar, es la respuesta 1, la historia clnica. Esta nos va a permitir conocer los antecedentes personales del paciente, la presencia de episodios similares al actual, los sntomas acompaantes En definitiva, es la prueba que nos va a dar ms informacin y la que nos basaremos para continuar el estudio de forma dirigida.

Cuando en el examen MIR se encuentre, en el manejo diagnstico de un paciente, la historia clnica o la exploracin fsica entre las opciones de res-puesta, hay que considerarlas muy seriamente como opciones altamente probables. No hay que olvidar que, aun con todos los avances de la medici-na, muchos diagnsticos siguen siendo eminentemente clnicos, como por ejemplo, el de cardiopata isqumica, lo que demuestra la importancia del conocimiento de la semiologa.

P224 MIR 2010-2011

Una pregunta aparentemente difcil, pero que puede responderse por lgica.

Es difcil que una sustancia vasodilatadora, como la prostaciclina o el xido ntrico, estn implicadas en la formacin de trombos. Aunque no sepamos nada de la trombomodulina, tambin podemos descartarla, porque ob-viamente modula la formacin de trombos, de ah su nombre. Lo mismo cabe decir de la respuesta 3, una sustancia que se llama heparn-sulfato, difcilmente podr ser trombgena.

Por tanto, la respuesta correcta debera ser la 1. De hecho, la angiotensina II es vasoconstrictora, al contrario que las respuestas 2 y 5, por si no tenamos pistas suficientes

P221 MIR 2009-2010

Una pregunta muy difcil. Las preguntas de fisiologa bsica son muy raras en el Examen MIR, por lo que no resulta rentable prepararse exhaustiva-mente esta asignatura.

Un mecanismo de acoplamiento excitacin-contraccin facilita que la des-polarizacin de la membrana celular active la contraccin muscular. En ese proceso interviene la regulacin de la concentracin intracelular del calcio y su interaccin con las protenas contrctiles. Este proceso depende de una compleja variedad de canales, intercambiadores y bombas de la membra-na citoplasmtica, en relacin con organelas citoplasmticas que rodean a esas protenas.

La fibra cardaca responde al potencial de accin que determina su contrac-cin de una manera muy distinta al msculo esqueltico, lo que asegura un perodo refractario, es decir, un intervalo durante el cual stas no pueden volver a ser excitadas. Ello impide su tetanizacin, es decir, que vuelva a ser reexcitada antes de haber finalizado su contraccin, lo que generara la de-tencin de su trabajo como bomba. En efecto, el potencial elctrico tiene una duracin casi tan prolongada como la contraccin, mientras que en el msculo esqueltico acta slo a modo de disparador. La base molecular de este fenmeno est en la respuesta 3: la prctica totalidad de los iones de calcio difunden a la vez, coincidiendo con la despolarizacin, hacia el sarcoplasma.

La refractariedad no es similar en todas las regiones del corazn: alcanza su mximo valor a la altura del ndulo auriculoventricular y de la red de Purkinje (protege de esta forma al ventrculo de estmulos precoces) y es menor en el ndulo sinoauricular.

P240 MIR 2008-2009

Una pregunta muy sencilla, cuyo fallo sera imperdonable el da del Exa-men MIR.

El verapamilo es un calcioantagonista con accin bradicardizante que, adems, tiene un marcado efecto cardiodepresor. Por consiguiente, carece de sentido emplearlo en arritmias ventriculares, en el shock cardiognico u otras circunstancias que cursen con bajo gasto, porque contribuira a em-peorarlo (respuesta 3 correcta). Adems, el resto de las opciones tienen un factor comn: su carcter inotrpico positivo, lo que puede ayudarte en la decisin.

P250 MIR 2008-2009

Una pregunta de gran dificultad aparente, pero que en realidad se puede resolver con unos pocos conocimientos tericos y ciertas dosis de sentido comn. Los siguientes razonamientos pueden llevarte a la solucin de for-ma muy simple:

El primer ruido coincide con el cierre de las vlvulas aurculo-ventricu-lares, mientras que el segundo es el que corresponde a las semilunares (respuesta 2 falsa).

Las opciones 3 y 5 son falsas por la misma razn: primero se producen los fenmenos elctricos (QRS y onda P). Despus, y no al mismo tiem-po, las consecuencias mecnicas (contraccin ventricular y auricular, respectivamente).

La respuesta 1 es falsa, ya que la mxima presin no se produce en la contraccin isovolumtrica, sino despus de ella. Esto es, preci-samente, lo que hace que la vlvula se abra y el ventrculo pueda eyectar, al superar la presin artica (o pulmonar, si hablsemos del lado derecho).

La opcin correcta es la 4. Lgicamente, la presin arterial ser mayor du-rante la expulsin ventricular (presin arterial sistlica) que cuando el ven-trculo se est llenando (que coincidira con la diastlica).

Cardiologa

3Desgloses comentados

Cardiologa P236 MIR 2007-2008

Una pregunta extremadamente sencilla, que no deberamos ni comentar, salvo para reprender a quien la haya fallado. Aunque no conozcas el drena-je del seno coronario o el de las venas cardacas anteriores, es obvio que las venas pulmonares desembocan en la aurcula izquierda (concepto explica-do, incluso, en cursos preuniversitarios).

Por favor, si la has fallado, grbate con fuego que el seno coronario desem-boca en la aurcula derecha y que las venas cardacas (menor, mayor y me-dia) desembocan, a su vez, en el seno coronario. En cualquier caso, no era

necesario conocer este detalle para acertar esta pregunta, ya que la false-dad de la respuesta 4 es muy clara.

P236 (MIR 07-08) Visin general del corazn

P034 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad moderada, ya que el shock es un tema poco pregun-tado en el MIR.

Segn las caractersticas hemodinmicas, los estados de shock se pueden dividir en tres grandes grupos:

Hipovolmico (shock hemorrgico). Central (shock de origen cardaco). Distributivo.

P034 (MIR 05-06) Patrones hemodinmicos de los principales tipos de shock

TIPOS DE SHOCK PVC GC RVP % Sat O2 venosa

Hipovolmico

Cardiognico

Obstructivo

Sptico

Hiperdinmico

Hipodinmico o tardo

Neurognico

Anafilctico

PVC: presin venosa central; GC: gasto cardaco; PVP: resistencias vasculares perifricas; % Sat O

2 venosa: saturacin venosa de O2

P034 (MIR 05-06) Tipos de shock

Los dos primeros se caracterizan por un gasto cardaco anormalmente bajo (ndice cardaco inferior a 2,2 l/min/m2), una descarga adrenrgica compensadora que determina vasoconstriccin perifrica (resistencia vascular sistmica elevada) y un aumento de la extraccin de oxge-no en el mbito tisular (saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta disminuida). La diferencia entre el shock hipovolmico y el central viene dada por la presin de capilar pulmonar (bajo en el primero y elevado en el segundo).

En el shock distributivo, cuyo mejor representante es el shock sptico, el gasto cardaco es elevado, la resistencia vascular sistmica es baja y la extraccin de oxgeno en el mbito tisular est disminuida. Otros ejemplos de shock distributivo son el de la crisis tireotxica y el de la insuficiencia heptica.

4 Desgloses comentados

Cardiologa Cardiologa Como resumen, lo correcto sera:

Shock sptico (opcin 1): GC (gasto cardaco) elevado, RVP (resisten-cias vasculares perifricas) bajas.

Shock hemorrgico (opcin 2): GC bajo, RVP elevadas. Shock cardaco (opcin 3): GC bajo, RVP elevadas. Shock por crisis tireotxica (opcin 4): GC elevado, RVP bajas. Shock por insuficiencia heptica (opcin 5): GC elevado, RVP bajas

P248 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media que requiere el conocimiento del ciclo car-daco, en relacin con la onda del pulso venoso yugular, as como varias nociones bsicas de la funcin cardaca para su resolucin.

P248 (MIR 05-06) Ciclo cardaco

Fases del ciclo cardaco

a: Contraccin auricular.b: Contraccin ventricular isovolumtrica.c: Fase de eyeccin mxima (rpida).d: Inicio de relajacin. Reduccin de la eyeccin.e: Relajacin isovolumtrica.f: Llenado rpido.g: Llenado lento (distasis).

Ruidos cardacos

g a b c d e f g a

AA

CA

CM AMPresin auricular

S4

M1T1

A2 P2 S3

Presin ventricular

Presin artica

Presin ventricular

a c

xv

y

PVY

P T PECG

Q S

O 800 MSEG

CA: Cierre artico.CM: Cierre mitral.AA: Apertura artica.AM: Apertura mitral.

La respuesta 1 es falsa, pues la onda v del pulso yugular coincide con el llenado venoso auricular en la cual la vlvula auriculoventricular est ce-

rrada coincidiendo con el fin de la sstole y el principio de la distole (rela-jacin isovolumtrica) ventricular. Posteriormente se igualan las presiones, se abre la vlvula y se produce el seno de la presin venosa. La onda que coincide con la contraccin auricular es la onda a (que desaparece en la FA), por lo que la respuesta 1 sera incorrecta.La respuesta 2 es la correcta, pues en condiciones normales las vlvulas izquierdas siempre se cierran antes que las derechas (regla nemotcnica: siempre por orden alfabtico Artica antes que Pulmonar y Mitral antes que Tricuspdea) especialmente durante la inspiracin profunda, en la cual la presin negativa torcica facilita la mayor entrada de sangre en cavida-des derechas, lo que condiciona un mayor volumen eyectivo en stas y tardan ms en cerrarse las vlvulas tricspide y pulmonar (fenmeno de Rivero-Carvallo).

La respuesta 3 es falsa, dado que siempre queda un volumen residual en el corazn tras la sstole (volumen telesistlico final) que es de un 25-40% del total, correspondiendo a un 60-75% de fraccin de eyeccin, que es bastante menos de lo que indica la respuesta.

La respuesta 4 tambin es falsa puesto que la contraccin auricular co-rresponde a la fase final diastlica ventricular, fase de llenado ventricular con ayuda auricular (hasta un 25% del total) muy importante, sobre todo en pacientes con insuficiencia diastlica en los cuales el paso de ritmo sinusal a FA descompensa a estos pacientes por no conseguir un volu-men telediastlico final suficiente para conseguir la fraccin de eyeccin necesaria.

La respuesta 5 es falsa, y la explicacin es que la frecuencia cardaca mayor de 100 lpm no determina el aumento del QT sino el acortamiento, siendo por el contrario causas importantes de QT largo bradiarritmias (bloqueo AV de tercer grado), hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, antide-presivos tricclicos, etc.

P034 MIR 2004-2005

El shock se puede definir como la presencia de hipotensin arterial, que se acompaa de signos o sntomas de hipoperfusin perifrica (palidez, oliguria, obnubilacin,). El diagnstico de shock es clnico y requiere la presencia de tres hechos:

Hipotensin arterial. Hipoperfusin tisular: frialdad y palidez de las extremidades con as-

pecto moteado, relleno capilar lento en los lechos ungueales, acidosis metablica por acmulo de lactato, etc.

Disfuncin orgnica: disminucin del nivel de conciencia, oliguria, di-ficultad respiratoria, isquemia miocrdica,

El de origen cardiognico se debe a un fallo primario del corazn en su fun-cin de bomba. Esto produce clnica de bajo gasto antergrado. Se produ-ce una liberacin compensatoria de catecolaminas y esto genera aumento de las resistencias perifricas.

P246 MIR 2004-2005

Pregunta bastante sencilla. Es muy conocido que el xido ntrico es un va-sodilatador. De hecho, esta molcula est implicada en fenmenos como la ereccin, donde se requiere vasodilatacin, y es el fundamento de fr-macos como el citrato de sildenafilo. Recuerda que los frmacos donado-res de xido ntrico (como el monoditrato de isosorbide) se emplean para la cardiopata isqumica precisamente por su carcter vasodilatador. (Ver figura en pgina siguiente).

Cardiologa

5Desgloses comentados

Cardiologa P246 (MIR 04-05) xido ntrico

TEJIDOS ESTMULOS FUNCIN

ENDOTE-LIAL

Endotelio vascular Plaquetas Osteoblastos, osteoclastos Mesangio renal

Traccin Vasodilatadores (Ade-

nosina, Ach, Sustancia P, Bradiquinina)

Regulacin tono vascular Funcin plaquetaria

NEURONAL SNC (cerebelo, hipocampo

y lbulos olfatorios) Msculo esqueltico

Aumento de la concen-tracin de calcio

Neurotransmisor central y perifrico

INDUCIBLE

Macrfagos Neutrfilos Fibroblastos Msculo liso vascular Hepatocitos

Aumenta Mediador de la

respuesta inmunitaria inespecfica

P160 MIR 2003-2004

Pregunta de fisiologa de dificultad intermedia que se contesta con los co-nocimientos bsicos de las diferencias fundamentales entre los tres tipos de fibras musculares.

Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contrctil bsica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interaccin entre los miofilamentos se promueve de una manera ms organizada, para dar lugar a contracciones ms intensas, ms rpidas y ms mante-nidas, es en el msculo estriado. En el msculo liso, el ciclo de unin y liberacin de actina y miosina es ms largo, pero consume menos ATP y da lugar a una contraccin muscular de mayor duracin que la del msculo estriado.

P160 (MIR 03-04) Unidad de contraccin cardaca

Sarcmera

Filamentos finos (actina) Filamentos gruesos (miosina)

Z Z

I A I

- DARK- Grosor constante en el centro de la sarcmera

- LIGHT- Grosor variable en funcin del gra-do de contraccin

- LIGHT- Grosor variable en funcin del gra-do de contraccin

P162 MIR 2003-2004Pregunta fcil del tema de electrofisiologa. En esta pregunta hay que re-cordar las fases del potencial de accin de una clula cardaca y su corres-pondencia con las corrientes inicas que son responsables de dichas fases:

Fase 0: fase de despolarizacin rpida. Aumento de la conductancia para el sodio y apertura de canales rpidos de sodio.

Fases 1 y 2: fase de meseta. Producida por salida de potasio y entrada lenta de calcio. Mantiene el potencial ligeramente positivo durante un tiempo.

Fase 3: repolarizacin. Salida de potasio y restablece el potencial de reposo.

Fase 4: la clula recupera el equilibrio inico por la bomba sodio-potasio ATP dependiente.

P163 MIR 2003-2004

Pregunta difcil. Tema de fisiologa cardaca. Da que pensar porque no se sabe exactamente qu es lo que te estn preguntando.

La estimulacin de los barorreceptores del seno carotdeo desencadena un aumento de la frecuencia de descarga de los mismos. Esto se produce en situaciones como la hipertensin arterial. La estimulacin de los barorre-ceptores promueve un aumento del tono vagal por activacin del centro parasimptico bulbar, que a su vez inhibe el centro simptico. Esto causa bradicardia e hipotensin, por lo que, la respuesta correcta es la nme-ro 5. Como truco comentar que las 4 opciones falsas se orientan hacia la vasoconstriccin y aumento de la frecuencia cardaca (aumento del tono simptico e inhibicin parasimptica), siendo la opcin 5 la nica que va dirigida en otro sentido.

T2 Semiologa cardacaP029 MIR 2008-2009

La semiologa del pulso venoso yugular es muy importante de cara al exa-men. Vamos a aprovechar esta pregunta para revisar lo que ms se ha pre-guntado hasta ahora, la onda a y la onda v. Recuerda que la onda a tie-ne que ver con la aurcula (a de Aurcula) y la onda v se produce durante la contraccin ventricular (v de Ventrculo).

La onda a es presistlica y se produce por el aumento de presin de la aur-cula, transmitido a las venas como consecuencia de la contraccin auricular (respuesta 3 correcta). Por eso, est ausente en la fibrilacin auricular, puesto que al no haber contraccin auricular efectiva no se observa este fenmeno.

La onda v coincide en el tiempo con la contraccin ventricular, por lo tanto es lgico pensar que las vlvulas AV estn cerradas y que, en caso de insufi-ciencia tricuspdea, est aumentada por el reflujo de sangre hacia atrs. En condiciones normales, es de menor magnitud que la onda a. Se produce por el llenado progresivo de la aurcula por la sangre procedente de ambas cavas.

P023 MIR 2007-2008

Uno de los signos exploratorios de mayor importancia en el contexto de la patologa pericrdica es la presencia de pulso paradjico, que se define como la cada de ms de 10 mmHg de la presin sistlica en relacin con la inspiracin. Recuerda que no es ms que la exacerbacin de un fenmeno fisiolgico, dado que en la inspiracin se reduce la diferencia de presiones entre los capilares pulmonares y el ventrculo izquierdo, lo cual produce una cada de la presin arterial muy ligera.

6 Desgloses comentados

Cardiologa Cardiologa La presencia de pulso paradjico es muy tpica del taponamiento (aunque no patognomnica, ya que puede aparecer en enfermedades respiratorias obstructivas y en la pericarditis constrictiva). Tambin podra encontrarse en el TEP, puesto que representa un impedimen-to a la salida de sangre por la arteria pulmonar con la consiguiente protrusin del tabique interventricular hacia el ventrculo izquierdo durante la inspiracin. Sin embargo, el pulso de la estenosis artica no mostrara este fenmeno (respuesta 1 falsa), sino que sera parvus et tardus.

P023 (MIR 07-08) Pulsos arteriales

PULSO ARTERIAL ETIOLOGA CARACTERSTICAS

HipocinticoHipovolemia, insuficiencia del ventrculo izdo. (IAM, estenosis mitral, etc.)

Latido disminuido, posible taquicardia

Parvus et tardusDisminucin del vol/lat, disminucin de resistencias perifricas (insufi-ciencia artica, anemia, fiebre, etc.)

Onda aplanada (dbil) y prolongada Presin diferencial estrecha

Celer et magnus o hipercintico

Aumento del vol/lat, disminucin de resistencias perifricas (insuficien-cia artica, anemia, fiebre, etc.)

Latido fuerte y breve Presin diferencial ancha

Bisferiens Insuficiencia artica, cardiomiopata hipertrfica

Dos picos sistlicos

Dcroto

Cardiomiopata dilatada en bajo G.C.

Asociado generalmente al alternante

Dos picos, uno sistlico y otro diastlico

Alternante En descompensacin ventricular, con tonos cardacos 3 y 4

Ritmo regular, alteracin regular en la amplitud del pulso

Bigmino Contraccin ventricular prematura, intoxicacin por digital

Dos picos por aparicin de uno ectpico

Paradjico

Taponamiento pericrdico, obs-truccin de vas areas, dificultad del retorno venoso (a veces en pericarditis constrictiva)

Disminucin de la presin sistlica en inspiracin de ms de 10 mmHg

P030 MIR 2006-2007

El tercer ruido se motiva por un llenado ventricular rpido y turbulento (sobrecarga de volumen). Puede ser fisiolgico en determinadas situa-ciones, como en nios, situaciones de alto gasto cardaco, durante el ejercicio, Es lo que ocurre con las opciones 1, 2, 3 y 5 (recuerda que la fiebre produce taquicardia). Sin embargo, un paciente mixedematoso tendra tendencia a la bradicardia y a una contractilidad menor, por lo que su situacin hemodinmica no justificara como normal un tercer tono (respuesta 4).

P140 MIR 2006-2007

En un paciente anciano asintomtico sin historia de dolor precordial, dis-nea o mareo que presenta un soplo sistlico de grado leve en base no irra-diado con desdoblamiento del segundo tono que aumenta con la inspira-cin, los signos auscultatorios nos hacen sospechar una estenosis artica leve (valvulopata tpica de ancianos). Lo fundamental de la pregunta es que este soplo se puede considerar como hallazgo casual (el paciente est asintomtico y tiene las constantes normales) porque no tiene ninguna implicacin patolgica y, por tanto, SE PUEDE INTERVENIR QUIRRGICA-MENTE al paciente sin ningn problema.

P023 MIR 2005-2006Pregunta muy fcil sobre la presin venosa yugular. Esta pregunta es muy intuitiva, aunque no conocieses todas las opciones, ya que si has visto ex-plorar alguna vez la PVY no podas dudarla.

La presin que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presin au-ricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equivalente en el lado izquierdo sera la presin de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a la presin en aurcula izquierda, PAI) que se mide con un catter de Swan-Ganz. A su vez, la presin de las aurculas durante la distole, en ausencia de obstruccin en las valvas auriculoventriculares, es equiva-lente a la presin del ventrculo derecho (o del izquierdo si nos referi-mos a la PCP).

P023 (MIR 05-06) Medicin de la presin venosa central

5 cm

ngulo de Louis

Aurcula dcha.

45

La PVY se mide viendo el latido yugular con el paciente en decbito y le-vantado el trax unos 45 (opcin 2 falsa: correcta). Esto se explica por la teora de los vasos comunicantes. Se mide la altura con respecto al ngulo de Louis (manubrio esternal, que est a unos 5 cm de AD), y rara vez se eleva ms de 3 cm por encima de ste (lo que equivaldra a unos 8-9 cm de agua) (opcin 3 cierta). La causa ms frecuente de elevacin de la presin venosa es un aumento de la presin diastlica ventricular derecha (opcin 4 cierta). Si tenemos un catter central, medimos directamente la PVC en la vena yugular interna (opcin 1 cierta).

El reflujo hepatoyugular, que se comenta en la opcin 5, se explora ejer-ciendo presin firme durante al menos diez segundos sobre el abdomen del paciente. Se considera que la prueba es positiva si se eleva visiblemen-te durante la compresin y decae ms de 4 cm al terminar de comprimir. La positividad denota una disminucin de la funcin del ventrculo derecho incluso en fases precoces de la insuficiencia.

P029 MIR 2005-2006

Pregunta fcil sobre la miocardiopata hipertrfica obstructiva (MHO) muy tpica y asequible con slo hacer los Desgloses.

Cardiologa

7Desgloses comentados

Cardiologa P029 (MIR 05-06) Variaciones del soplo en la miocardiopata hipertrfica

Esta pregunta es un regalo, ya que en el MIR slo dos patologas presentan so-plo sistlico que aumenta con la maniobra de Valsalva y son: la miocardiopata hipertrfica obstructiva (MHO) y el prolapso valvular mitral, y slo una de ellas aparece entre las opciones: la MHO.

En esta enfermedad ocurre un aumento de la rigidez de la pared ven-tricular con deficiente funcin diastlica, secundario a la hipertrofia del miocardio ventricular. Asimismo, en el 25% de los casos sobreviene una obstruccin con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario al mo-vimiento sistlico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra el tabi-que. No es patognomnico de la miocardiopata hipertrfica (MH), pero existe siempre que en esta enfermedad hay obstruccin en la salida del VI. Existe asociacin familiar en el 50% de los casos, generalmente auto-smico dominante.

Puede ser asintomtica, pero tambin cursar con muerte sbita, sien-do la causa ms frecuente de muerte sbita en jvenes. Otros snto-mas tpicos son la trada de sncope, angor y disnea. El soplo es tpico y muy preguntado (no lo olvides!): soplo rudo en el borde esternal izquierdo que aumenta cuando disminuye la precarga (Valsalva, iso-proterenol, ejercicio, vasodilatadores) y disminuye al aumentar la precarga (cuclillas, elevacin de extremidades inferiores). Como ves, esto es distinto al resto de los soplos y, como excepcin, lo pueden preguntar ms fcilmente.

P023 MIR 2004-2005Las opciones 1 y 2 son mutuamente excluyentes. Sabemos que uno de los dos escucha mejor los sonidos graves: ser la membrana o la campana? Tienes que elegir una de las dos, al 50% porque una de ellas tiene que ser cierta.

P023 (MIR 04-05) Auscultacin cardaca

DIAFRAGMA CAMPANA

Ruidos agudos Ruidos graves

S1 y S2

Soplo de insuficiencia artica

Soplo de insuficiencia mitral y tricspide

Roces pericrdicos

S3 y S4

Soplo de estenosis mitral y tricspide

La campana es la mejor herramienta para escuchar sonidos de baja fre-cuencia (tercer tono, cuarto tono, el soplo de la estenosis mitral o trics-pide,). En cambio, la membrana es mucho mejor para los ruidos de alta frecuencia, como los soplos de insuficiencia valvular o la estenosis artica.

P252 MIR 2004-2005

El cuarto ruido se debe al quejido del ventrculo coincidiendo con la con-traccin auricular, con lo que tambin coincide con la onda a. Los clicks de apertura, lgicamente, son protosistlicos, ya que suceden al inicio de la sstole. La presencia de arrastre presistlico se debe a la contraccin de la aurcula, por lo que precisa estar en ritmo sinusal.

El tercer ruido se debe a sobrecarga de volumen, es decir, a una circulacin hiperdinmica, por lo que puede encontrarse en situaciones en las que haya taquicardia (durante el ejercicio, episodios febriles, en la infancia,...). Lo que lo produce son las turbulencias intracardacas (llenado rpido).

La respuesta falsa es la 5, puesto que son los soplos DERECHOS los que aumentan con la inspiracin, ya que durante la misma aumenta tambin el retorno venoso llenndose ms las cavidades derechas.

P098 MIR 2002-2003

Las preguntas referentes a la semiologa del aparato cardiovascular estn cobrando cada vez ms relevancia en el MIR. Por tanto, han dejado de ser un conocimiento previo al estudio de la especialidad para ser uno de los bloques ms preguntados.

En esta ocasin, se trata de una terica acerca del manejo del fonendosco-pio, la cual se respondera sabiendo que la campana detecta mejor bajas frecuencias y la membrana detecta mejor las altas. De este modo, el 3er tono, el 4 tono y el retumbo de la estenosis mitral se detectaran mejor con la campana al ser tonos de baja frecuencia. Opcin 3 correcta.

El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rpido y, aunque pue-de ser fisiolgico en personas jvenes, generalmente es indicativo de una insuficiencia cardaca. El cuarto ruido es siempre patolgico y se debe a la contraccin de la aurcula contra un ventrculo con una distensibilidad reducida.

8 Desgloses comentados

Cardiologa Cardiologa El chasquido de apertura es un tono diastlico de alta frecuencia que se debe a estenosis de una vlvula auriculoventricular, por lo que se oira me-jor con la membrana. El prolapso mitral tiene un click al final de la sstole que se sigue de un soplo de alta frecuencia, piante, por lo que tambin se oira mejor con la membrana. Es importante recordar que el soplo del pro-lapso, igual que el de la miocardiopata hipertrfica, se hace ms intenso cuando disminuye la precarga o la postcarga. Opciones 2 y 4 falsas.

Para determinar en qu momento se produce el ruido o soplo, hay que considerar la relacin con otros fenmenos del ciclo cardaco como el pul-so carotdeo, la PVY o el impulso apical, pero no depende de la parte del fonendoscopio con la que se ausculte. Opcin 1 falsa.

En nios pequeos se puede utilizar tanto la membrana como la campana, aunque en muchas ocasiones se utiliza la campana por razn de tamao. La membrana es ms amplia y abarcara gran parte del trax del nio, as que no podramos determinar en qu foco estamos auscultando un soplo o ruido en el caso en que ste existiese. Opcin 5 falsa.

Repasa la tabla de la pregunta 23, MIR 04-05

P099 MIR 2002-2003

sta es otra pregunta de semiologa cardaca de dificultad moderada, en la que se nos pide relacionar los datos del pulso arterial con la etiologa correspondiente.

Un pulso carotdeo con dos picos durante la sstole ventricular corresponde al pulso bisfierens, que se da cuando se eyectan grandes cantidades de san-gre en muy poco tiempo. Se puede observar en la insuficiencia artica con doble lesin artica y en la miocardiopata hipertrfica. Hay que diferenciar-lo principalmente del pulso dicroto en el que tambin hay dos picos, pero uno es sistlico y el otro diastlico. El pulso dicroto se observa en situaciones con disminucin del gasto cardaco, por ejemplo la insuficiencia cardaca.

Un soplo diastlico despus de un chasquido de apertura corresponde ge-neralmente a una estenosis mitral, que tendra un pulso hipocintico con un latido disminuido. Opcin 1 falsa.

La disminucin de la presin sistlica durante la inspiracin es un fen-meno fisiolgico, pero si es superior a 10 mmHg se denomina pulso para-djico. Este fenmeno se debe al abom bamiento del septo interventricu-lar hacia el VI al aumentar el llenado del VD durante la inspiracin, en un ventrculo que tiene dificultad para distenderse, por ejemplo, TEP, tapona-miento,... Opcin 2 falsa.

Las maniobras de Valsalva y la bipedestacin disminuyen la precarga, as que disminuyen la mayora de los soplos, exceptuando la MCH y el prolap-so mitral. Adems ambos daran un soplo sistlico, pero sera la miocardio-pata hipertrfica la que se relaciona generalmente con el pulso bisfierens, puesto que el prolapso dara un pulso hipercintico. Opcin 3 correcta.

La presencia de un 3er ruido sera un dato tpico de insuficiencia cardaca izquierda, por lo que esperaramos un pulso dicroto o un pulso alternante, en el que se observe la dependencia que tiene el ventrculo deteriorado de la precarga, para mantener el gasto cardaco. Opcin 4 falsa.

El desdoblamiento fijo del segundo ruido corresponde a una CIA, que no presenta un pulso bisfierens. Opcin 5 falsa.

Repasa las siguientes figuras y la que aparece en la pregunta 23, MIR 07-08.

P099 (MIR 02-03) Tipos de pulso arterial

P099 (MIR 02-03) Maniobras y soplos

MANIOBRASEFECTOS SOBRE EL SOPLO

Aumenta Disminuye

Maniobra de Valsalva y bipedestacin MCH y PM La mayora de los soplos

Cuclillas La mayora de los soplos MCH y PM

Ejercicio isotnico y nitrito de amilo (disminuye la PA)

Estenosis, MCH y PM Insuficiencias

Ejercicio isomtrico intenso y fenilefrina (aumenta la PA)

Insuficiencias Estenosis, MCH y PM

P142 MIR 2002-2003

sta es una pregunta terica de dificultad moderada sobre el pulso venoso, que es uno de los temas ms preguntados dentro de la semiologa cardaca.

Para empezar, el pulso venoso consta de dos ondas positivas (A y V) y dos negativas (X e Y). La onda a se debe a la contraccin auricular que tiene lugar al final de la distole (es presistlica). Por tanto, no sucede en la fi-brilacin auricular. Las ondas a grandes aparecen cuando hay resistencia al llenado del VD; por ejemplo, la estenosis tricuspdea o la hipertensin pulmonar. Cuando la vlvula tricuspdea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, aparecen las ondas can; por ejemplo, en la disociacin auriculoventricular.

La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la contrac-cin ventricular. Una onda v grande suele traducir insuficiencia tricuspdea. Opcin 1 correcta. La descendente x se debe a la relajacin de la AD y al desplazamiento de la tricspide al ventrculo. Tiene lugar al principio de

Cardiologa

9Desgloses comentados

Cardiologa la contraccin ventricular. Es la onda ms significativa del taponamiento cardaco.

La descendente y aparece cuando se abre la tricspide y representa el co-lapso diastlico. Es la onda ms representativa de la pericarditis constrictiva.

P142 (MIR 02-03) Pulso venoso yugular

onda aonda v

c

descenso xdescenso y

Distole Sstole Distole

R 1 R 2

P037 MIR 2001-2002

El segundo ruido se produce por el cierre de las vlvulas semilunares, primero la artica y luego la pulmonar. De forma fisiolgica, causa un pe-queo desdoblamiento del 2R durante la inspiracin, ya que aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas y produce un retraso en el cierre de la pulmonar.

Nos preguntan acerca del desdoblamiento invertido del segundo ruido. ste es ms amplio en la espiracin que en la inspiracin. Se origina por todo lo que retrasa el cierre de la artica: bloqueo de rama izquierda (res-puesta 1 correcta).

P037 (MIR 01-02) Desdoblamiento de los ruidos cardacos

DESDOBLAMIENTO FISIOLOGA ALTERACIONES Y ETIOLOGA

Primero (S1)Primero se cierra la mitral y luego la tricspide

Aumentado: bloqueo de rama derecha Disminuido o invertido: bloqueo de rama

izquierda

Segundo (S2)

En inspiracin, el llenado mayor del corazn derecho produce un retraso en el cierre de la pulmonar

Persistente en espiracin: todo lo que retrasa el cierre de la pulmonar (bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HT pulmonar, CIA leve)

Fijo: CIA grande (el aporte de sangre al ventrculo derecho se equilibra en espiracin y en inspiracin).

Paradjico (mayor en espiracin que en inspiracin): lo que retrasa el cierre de la artica (bloqueo de rama izquierda, estenosis artica, HTA, insuficiencia del ventrculo izquierdo)

Tambin ocurre en la estenosis artica, en la HTA y en la insuficiencia del ventrculo izquierdo.

En el bloqueo completo de rama derecha se produce un desdoblamien-to del 2R persistente en espiracin, de modo que el ventrculo derecho tarda ms tiempo en vaciarse (respuesta 2 incorrecta). Esto tambin ocurre en la estenosis pulmonar (respuesta 4 incorrecta), en la HTP y en la CIA leve.

El primer ruido se manifiesta por el cierre de las vlvulas auriculoventricu-lares, primero la mitral y luego la tricspide. Un pequeo desdoblamiento es fisiolgico. Est disminuido o, incluso, invertido en el bloqueo de rama izquierda, el mixoma auricular izquierdo o en la estenosis mitral (respuesta 5 incorrecta) al tardar ms en cerrarse la vlvula mitral.

T3 Mtodos diagnsticos en cardiologaP005 MIR 2010-2011

Pregunta en la que se expone un caso clnico que analizaremos ms pro-fundamente en la pregunta 6, ya que para contestar la pregunta 5 no es necesario. La cuestin a la que debemos responder es: en qu fase del ciclo cardaco est congelada la imagen? Pues bien, si se analiza la ima-gen en cuestin, tenemos ante nosotros un ecocardiograma de difcil in-terpretacin para quien no ha sido entrenado en esta prctica. Si giramos la imagen unos 45 a la izquierda, tal vez ayude un poco ms para ver las estructuras que necesitamos diferenciar para responder a la pregunta.

En esta posicin (puesta la imagen en vertical) observamos:

P005 (MIR 10-11) Ecocardiograma.

La aurcula izquierda en la parte superior derecha de la imagen que desemboca en

El ventrculo izquierdo en la parte inferior media-derecha. La vlvula mitral completamente abierta (con las valvas flotando hacia

el interior del VI).

10 Desgloses comentados

Cardiologa Cardiologa La salida de la aorta y la vlvula artica completamente cerrada en la

parte media superior. El ventrculo derecho en la parte inferior izquierda de la imagen. Un espacio hipoecognico que rodea a la silueta cardaca que no co-

rresponde con ninguna estructura en estado de normalidad (es un derrame pericrdico).

Con todos estos datos (vlvula mitral abierta y artica cerrada), podemos decir que la imagen est congelada en fase de distole (respuesta 2 ver-dadera).

P006 MIR 2010-2011

Para responder a esta pregunta, es necesario analizar el caso clnico propuesto en la pregunta 5. Tenemos a un paciente joven que presen-ta dolor epigstrico, disnea, intranquilidad, ligera hipotensin y taqui-cardia. Se realiza un ecocardiograma en el que se aprecia un espacio hipoecognico que rodea a la silueta cardaca, compatible con derra-me pericrdico. Este cuadro clnico nos sugiere un derrame pericrdico agudo. En este contexto, la siguiente prueba a realizar debera ser la que expone la respuesta 3 (medir la PA en inspiracin y en espiracin), esto se hace para averiguar si nuestro paciente presenta pulso parad-jico. El pulso paradjico es un signo muy indicativo de taponamiento cardaco y en un paciente como el nuestro es primordial detectar un taponamiento si existiese, sobre todo despus de conocer la existencia de un derrame.

En cuanto al resto de respuestas: Respuesta 1: no estamos ante un paciente anginoso. El paciente tiene

38 aos y aunque los sntomas que cuenta podran ser compatibles con esta patologa, la edad y la falta de antecedentes personales de inters que presenta no invita a pensar, en primer lugar, en cardiopata isqumica (respuesta 1 falsa).

Respuesta 2: no tendra sentido realizar una TC cardaca. Ya se ha confirmado que nuestro paciente tiene derrame cardaco con la ecografa, no necesitamos una segunda prueba (respuesta 2 falsa). Aunque podra ser til para el diagnstico diferencial (TEP u otros procesos articos), en este caso no sera la siguiente prueba a rea-lizar.

Respuesta 4: en caso de taponamiento cardaco, el procedimiento de eleccin sera la pericardiocentesis. La ciruga urgente no sera nece-saria (respuesta 4 falsa).

Respuesta 5: respuesta totalmente sin sentido. No podemos dar de alta a un paciente en estas condiciones (respuesta 5 falsa).

P035 MIR 2008-2009

La coronariografa es un mtodo diagnstico invasivo. Permite visualizar la circulacin coronaria por inyeccin de un medio de contraste intra-coronario, pero no est exento de riesgos. En esta pregunta, aunque no conozcas exactamente las indicaciones de esta tcnica, deberas haberte decantado por el caso ms leve, que en este caso sera el paciente de la opcin 3, que nos describe una angina estable sin ningn tipo de com-plicacin aadida. En general, se consideran indicaciones de coronariografa:

Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento mdico. Pacientes con dolor torcico en los que debemos establecer un diag-

nstico con seguridad, por motivos sociolaborales (pilotos, conduc-tores, etc).

Supervivientes de muerte sbita, salvo que exista un diagnstico se-guro que sea diferente al de cardiopata isqumica (sndrome de Bru-gada, QT largo, etc).

Datos de mal pronstico en pruebas diagnsticas previas (por ejem-plo, prueba de esfuerzo).

Preoperatorio de valvulopatas (varones mayores de 45 y mujeres de ms de 55 aos).

En el contexto del IAM: - Isquemia recurrente. - Insuficiencia cardaca o FEV1 disminuida no conocida previa-

mente. - ACTP primaria. - Tromblisis fallida. - Complicaciones mecnicas. - Isquemia residual en las pruebas diagnsticas.

P090 MIR 2002-2003

Se trata de una pregunta de baja dificultad sobre un tema muy repetido en el MIR como es la estenosis mitral en fibrilacin auricular.

Esta pregunta se puede responder conociendo simplemente la defi-nicin de esta patologa. En esta arritmia existe una actividad auri-cular desorganizada que se traduce en una AUSENCIA DE ONDAS P en el ECG (respuesta 4 falsa), que son sustituidas por las ondas f (una ondulacin irregular del segmento T-QRS) con una conduccin IRRE-GULAR al ventrculo y, por tanto, una respuesta ventricular irregular (opcin 1 verdadera). Tampoco debemos olvidar que faltan las ondas a en el pulso yugular o el refuerzo presistlico en el soplo de esteno-sis mitral, puesto que con est os datos podemos contestar preguntas similares. Una fraccin de eyeccin calculada en ecocardiograma del 57% (opcin 2) es perfectamente compatible con este caso clnico, al igual que las lneas B de Kerley en la placa de trax (opcin 3) y el eje derecho en el ECG (opcin 5), por hipertrofia del VD. Ambos hallazgos son explicados por la hipertensin venosa pulmonar existente en la estenosis mitral.

P090 (MIR 02-03) Fibrilacin auricular

P038 MIR 2001-2002

Nos presentan un caso clnico de una miocardiopata hipertrfica y nos pi-den la prueba diagnstica de eleccin.

En cuanto a la clnica, suele hacerse evidente despus de la adolescencia (en este caso tiene 24 aos).

Cardiologa

11Desgloses comentados

Cardiologa P038 (MIR 01-02) Fisiopatologa de la miocardiopata hipertrfica

La enfermedad puede ser asintomtica, pero tambin puede cursar con muerte sbita sin que haya dado sntomas previamente. Cuando da sn-tomas, el ms frecuente es la disnea (como signo de insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin diastlica), aunque tambin puede manifestarse como angina de pecho, presncope y sncope (en forma de episodios de desvanecimiento), como ocurre en este caso clnico.

Ayudan al diagnstico los signos de la exploracin. A la auscultacin, el soplo sistlico rudo que se incrementa con la maniobra de Valsalva es ca-racterstico de la miocardiopata hipertrfica. Todo lo que disminuya la pre-carga (maniobra de Valsalva) y/o la postcarga y aumente la contractilidad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.

El ECG tambin orienta a miocardiopata hipertrfica por los signos de hi-pertrofia del ventrculo izquierdo.

La base para el diagnstico es la ecocardiografa (respuesta 2 correcta), que demuestra hipertrofia del ventrculo izquierdo, a menudo con espesor del tabique 1,3 o ms veces superior al de la porcin posterior de la pared libre del ventrculo izquierdo. El tabique puede mostrar un aspecto esmerilado y extrao, probablemente relacionado con la estructura celular anormal y fibrosis miocrdica.

T4 Frmacos en cardiologaP051 MIR 2011-2012

Las siglas IECA, en castellano, indican Inhibidores de la Enzima Convertido-ra (convertasa) de Angiotensina II. Los IECA, al bloquear el paso de angio-tensina I a angiotensina II producen una disminucin de la concentracin plasmtica de esta ltima sustancia, por lo que se producen la mayora de sus efectos beneficiosos en diversas situaciones clnicas.

Destacar, en el caso de la insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica un doble efecto. Por una parte, al disminuir la angiotensina II se produce una vasodilatacin mixta (arterial y venosa) que descarga al corazn de trabajo (pues disminuye tanto la precarga por dilatar las venas, como la poscarga por dilatar las arterias), lo que se traduce en una mejora hemodi-

nmica y sintomtica. Por otra parte, bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona, de forma que disminuye el nivel de aldosterona circulante, lo que bloquea parcialmente el efecto profibrtico que muestra esa sustancia y que afecta al intersticio del miocardio facilitando el progresivo deterioro de la funcin miocrdica.

Aunque los IECA pueden mostrar cierta utilidad para prevenir el desarrollo de arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardaca, este be-neficio es principalmente a expensas de prevenir el deterioro progresivo de la funcin sistlica y la fibrosis intersticial. No se ha demostrado un be-neficio significativo con el empleo de IECA para prevenir el deterioro pro-gresivo de la valvulopata artica degenerativa ni se ha logrado demostrar que retrase la necesidad de ciruga e caso de insuficiencia artica grave.

P043 MIR 2009-2010

Una pregunta de dificultad media sobre los efectos de la hiperpotasemia a nivel cardaco. No obstante, aunque no conocieras demasiado sobre ellos, estn enumerando muchos factores que podran justificar una elevacin del potasio:

Diabetes mellitus. Insuficiencia renal. Enalapril. Eplerenona.

Estamos ante cuatro de las razones ms tpicas del MIR, cuando quieren sugerirnos un posible aumento del potasio. Por otra parte, el electrocardio-grama que nos muestran es compatible con hiperpotasemia grave, con lo que la respuesta correcta es la 1.

P225 MIR 2007-2008

La digoxina es uno de los frmacos ms importantes en el examen MIR. El da del examen, no podras permitirte fallar una pregunta como sta.

Debes tener algunos conocimientos sobre la intoxicacin digitlica. Exis-ten muchos factores que predisponen a ella. Por una parte, algunas situa-ciones incrementan los niveles sanguneos de digoxina, como la insufi-ciencia renal (respuesta 3 correcta) y la administracin de ciertos frmacos (quinidina, amiodarona, verapamilo,...). Por otro lado, algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la hipopotasemia, la hipercal-cemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo.

La intoxicacin digitlica provoca manifestaciones cardacas (puede mo-tivar arritmias, siendo las ms reiteradas las extrasstoles ventriculares) y extracardacas (nuseas, vmitos, diarrea, alteraciones visuales, etc.).

El tratamiento estriba en retirar el frmaco, implantar un marcapasos pro-visional cuando las alteraciones de la conduccin sean graves, y tratar las arritmias. A veces, se administran anticuerpos Fab antidigoxina. Recuerda que la hemodilisis es poco eficaz.

P025 MIR 2006-2007

Los betabloqueantes son un grupo de frmacos preguntados con gran frecuencia. Aunque son aconsejables en la insuficiencia cardaca en fase estable, no pueden aplicarse durante las descompensaciones (respuesta 1). Dado que su efecto sobre el corazn es bloquear el nodo AV y son cro-notropos negativos, son desaconsejables en pacientes con bradicardia o

12 Desgloses comentados

Cardiologa Cardiologa bloqueo. La opcin 5 es una clsica del MIR: los betabloqueantes pueden producir broncoespasmo, ya que ocasionan una constriccin de la muscu-latura lisa bronquial. En cambio, la opcin 2 no puede entenderse como contraindicacin absoluta. El trmino enfermedad pulmonar crnica es muy inespecfico, engloba muchas patologas y pueden no estar relaciona-das con procesos que afecten a bronquios.

Repasa esta tabla con los usos de los betabloqueantes en medicina.

P025 (MIR 06-07) Algunos usos de los betabloqueantes en medicina

ESPECIALIDAD USOS

Cardiologa

IAM Prolapso mitral Angina estable e inestable HTA Arritmias Miocardiopata hipertrfica obstructiva

Oftalmologa Glaucoma de ngulo ABIERTO

Endocrinologa Hipertiroidismo

Digestivo Profilaxis de HDA por varices

Neuropsiquiatra Jaquecas, ansiedad Temblores posturales

P101 MIR 2006-2007

Para poder acertar esta pregunta sobre diurticos debes conocer muy bien su mecanismo de accin, por lo que es una pregunta MUY DIFCIL. Recuerda que las tiacidas y los ahorradores de potasio eliminan ms sodio que agua.

Por este motivo, las tiacidas se utilizan en la diabetes insipida nefrogni-ca donde existe tendencia a la hipernatemia. Al contrario, la furosemida elimina ms agua que sodio, por lo que puede emplearse en el sndrome opuesto, que es el SIADH.

P024 MIR 2004-2005

Quien falle esta pregunta el da del MIR, debe saber que estara cediendo un punto a toda Espaa. Se ha preguntado en numerosas ocasiones y es ex-traordinariamente importante. Existen algunos frmacos que han demostra-do aumentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardaca:

IECA (sustituibles por ARA-II si no se toleran). Betabloqueantes. La combinacin de hidralazina + nitratos. Espironolactona (y eplerrenona). Estatinas (con el fin de obtener LDL < 100).

En cambio, la digoxina NO ha demostrado un aumento de la supervivencia. Se emplea porque ayuda a controlar los sntomas y disminuye los reingre-sos, pero no mejorara el pronstico.

P132 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media-alta sobre farmacologa cardiovascular. Esta pregunta se puede resolver recordando que la dopamina tiene las siguien-tes acciones fisiolgicas:

En dosis bajas (0,5-2 g/kg/min) tiene efecto dopaminrgico vasodi-latador esplcnico y renal aumentando, por tanto, la diuresis (opcin 3 falsa).

En dosis medias (2-6 g/kg/min) acta en receptores beta (efecto ino-trpico y cronotrpico positivo).

En dosis altas (>10 g/kg/min) es vasoconstrictor.

La dopamina, asimismo, relaja el esfnter esofgico inferior, retrasa el vacia-miento gstrico, inhibe la secrecin de aldosterona y estimula la excrecin renal de sodio.

La noradrenalina origina vasoconstriccin en casi todos los lechos vascula-res (accin alfa-1) y, por tanto, aumenta la resistencia vascular y la presin arterial (opcin 1 verdadera).

La adrenalina aumenta la frecuencia cardaca, as como la contractilidad mio-crdica (accin beta-1). A dosis bajas disminuye las resistencias perifricas y puede ocasionar hipotensin (accin beta-2), mientras que a dosis altas la vasoconstriccin mediada por receptores alfa-1 es la accin dominante. Las catecolaminas aumentan la glucemia debido, fundamentalmente, a la estimulacin de la produccin heptica de glucosa y a la inhibicin de la secrecin de insulina por accin alfa-2 (opcin 5 verdadera). Tambin esti-mulan la termognesis, la liplisis, la cetognesis, la gluclisis y glucogen-lisis (opcin 2 verdadera).

P132 (MIR 02-03) Receptores adrenrgicos

RECEPTOR TEJIDO RESPUESTA

1

Musculatura lisa vascular Vasoconstriccin cutnea y esplnica

Musculatura lisa ap. genitourinario

Contraccin uterina, del trgono y esfnter vesical, eyaculacin

Hgado Glucogenlisis, gluconeognesis

Musculatura lisa intestinal Relajacin

Corazn Aumento de la contractilidad

Pupila Midriasis

a2

Islotes pancreticos (clulas) Disminucin de la secrecin de insulina

Plaquetas Agregacin

Terminales nerviosas Disminucin de la liberacin de NA

Musculatura lisa vascular Vasoconstriccin

1Corazn Accin inotropa y cronotropa positiva

Clulas yuxtaglomerulares Aumento de la secrecin de renina

2

Islotes pancreticos (clulas) Aumento de la liberacin de insulina

Musculatura lisa (vascular, bronquial, gatrointestinal y genitourinaria)

Vasodilatacin, broncodilatacin, relajacin msculo detrusor, relajacin uterina

Msculo esqueltico Relajacin

Finalmente, la acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de las dos di-visiones del SNA y, asimismo, de las neuronas postganglionares del parasim-ptico y de algunas neuronas simpticas postganglionares (glndulas sudo-rparas ecrinas y algunos vasos que irrigan a la musculatura esqueltica).

En resumen, las funciones del SNPS son: cardioinhibicin, aumento de la motilidad y secrecin gastrointestinal (opcin 4 correcta), contraccin del detrusor y relajacin del esfnter vesical (favorecer la miccin) y bronco-constriccin y estimulacin de la secrecin bronquial.

Cardiologa

13Desgloses comentados

Cardiologa P187 MIR 2002-2003

Pregunta relacionada con los efectos secundarios de los diurticos. ste es un tema que ha salido varias veces en el MIR, por lo que debemos dominar-lo para asegurarnos de acertar este tipo de preguntas. Es muy til dominar la fisiologa renal (cido-base, SRAA, etc.) para responder ste y otro tipo de preguntas similares con las que puedes encontrarte en diversos bloques del MIR (Farmacologa, Nefrologa, Endocrinologa, Cardiologa,...).

Todas las familias de frmacos que nos plantean como opciones, salvo los diurticos de asa, bloquean el SRAA en algn punto, lo cual conlleva una tendencia a la acidosis metablica (se produce una retencin de proto-nes). En cambio, los diurticos de asa (furosemida, torasemida,...) tienen el efecto opuesto. Producen una deplecin de volumen que activa el SRAA. Adems, generan una mayor oferta de sodio y cloro en el tbulo distal, lo que a su vez procura un mayor intercambio de stos por protones y potasio (produciendo alcalosis e hipokaliemia, respectivamente).

P226 MIR 2001-2002

El nico glucsido digitlico utilizado actualmente para el tratamiento de la insuficiencia cardaca es la digoxina. El efecto ms destacado de la digoxina es la accin intropa positiva; el efecto intropo positivo es mucho ms marcado en el corazn insuficiente, mejorando el volumen-minuto para una presin de llenado determinada. Este efecto se produce por el bloqueo de la bomba sodio-potasio, lo que conlleva un aumento progresivo de la concentracin intracelular de sodio y una reduccin de la concentracin intracelular de potasio. Este aumento de la concentra-cin intracelular de sodio activa el intercambio sodio-calcio, aumentan-do la entrada de calcio que se intercambia por sodio, a la vez que dismi-nuye la salida de calcio. El resultado es un aumento del calcio intracelular, lo que explica el aumento de la contractilidad.

P226 (MIR 01-02) Mecanismo de accin de la digoxina

K+

DIGOXINA

ATPasaNa+/K+

Na+

IntercambiadorNa+ /Ca+

Ca++Ca++Ca++ Ca++

Ca++

CONTRACCIN

Otro efecto es la disminucin del tono simptico y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que est excesivamente activado en el caso de la insuficiencia cardaca.

Adems es diurtico al disminuir la absorcin de sodio y agua. Sin em-bargo, con respecto a la excitabilidad y velocidad de conduccin intra-auricular e intraventricular hay que distinguir dos situaciones. A dosis bajas los digitlicos aumentan ambas; en cambio, a dosis txicas se pro-duce una depresin de la velocidad de conduccin y de la excitabilidad intracardaca. Por tanto, dado que la respuesta 4 podra considerarse falsa o verdadera segn la dosis de digoxina que estemos considerando, habra dos respuestas falsas (la 1 y la 4), anulndose as esta pregunta.

P228 MIR 2001-2002

La furosemida es un diurtico de asa; son los diurticos ms potentes y los nicos que son eficaces en estadios finales de insuficiencia renal (respuesta 3 correcta).

Su mecanismo de accin se apoya en la inhibicin de la reabsorcin de sodio, potasio y cloruros mediante el bloqueo de un sistema de cotrans-porte en la membrana luminal de la porcin ascendente del asa de Henle. La furosemida inhibe tambin el transporte de sodio en el tbulo contor-neado proximal (quiz por esto ha dado el Ministerio la opcin 2 como cierta, dejando la opcin 4 como la falsa), pero las consecuencias de esta accin sobre el efecto diurtico final son dudosas.El efecto diurtico resulta de la accin del frmaco en el tbulo renal y, por tanto, de la concentracin que alcance en la luz tubular, la cual depende a su vez de la dosis y del tiempo necesario para hacer llegar el diurtico hasta su sitio de accin (respuesta 5 correcta).

Las consecuencias electrolticas de la furosemida son notables: Provocan un rpido e intenso incremento de la eliminacin urinaria

de cloro y sodio. Aumentan tambin la eliminacin de potasio porque, al aumentar la

carga de sodio que llega al tbulo distal, se incrementa el intercambio con potasio a este nivel.

Estimula la secrecin de renina, lo que produce tambin un aumento de la actividad de aldosterona, facilitando la eliminacin de potasio (respuesta 4 incorrecta).

Aumenta la eliminacin de calcio y magnesio (respuesta 1 correcta). Dicho efecto se debe a la inhibicin de su reabsorcin en el segmento grueso de la rama ascendente de Henle donde, en condiciones nor-males, se reabsorbe el 65% del magnesio filtrado mediante un proce-so asociado al transporte de cloro.

T5 Insuficiencia cardacaP047 MIR 2011-2012

Aproximadamente un tercio de los pacientes con fallo sistlico avanzado desarrollan trastorno avanzado de conduccin His-Purkinje (principalmen-te bloqueo de rama izquierda).

El ensanchamiento del QRS produce una asincrona en la contraccin de las paredes del ventrculo izquierdo que, en un individuo con funcin sis-tlica normal no suele producir mayores problemas, pero en un paciente con disfuncin sistlica grave, acenta la disfuncin mecnica haciendo ms ineficiente la contraccin.

En esos casos se puede implantar un dispositivo para estimular de forma simultnea al ventrculo izquierdo desde dos posiciones: desde el pex del

14 Desgloses comentados

Cardiologa Cardiologa ventrculo derecho y desde una rama venosa del sistema coronario lateral o posterolateral del ventrculo izquierdo, de manera que se resincroniza la contraccin de las paredes ventriculares.

En la actualidad esta terapia se considera indicada en pacientes con disfuncin ventricular grave (FEVI 35%), en fases avanzadas de la en-fermedad (clase funcional III-IV a pesar de un tratamiento mdico pti-mo), y por supuesto, con asincrona demostrada (QRS ancho: superior a 120 ms, especialmente si se trata de un bloqueo de rama izquierda o demostrada en la ecocardiografa y, especialmente, si se encuentra en ritmo sinusal).

Este tratamiento ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcio-nal, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes. Dado que la indicacin de desfibrilador automtico se solapa con frecuencia con la de resincronizacin cardaca, la tendencia actual es a implantar un DAI con capacidad de resincronizacin.

Tambin existen datos de la utilidad de emplear un DAI-resincronizador frente a un DAI convencional (monocameral) en pacientes con FEVI < 30%, QRS mayor de 130 ms y buena clase funcional (clase II de la NYHA para la etiologa no isqumica y clase I o II de la NYHA para la isqumica), con una disminucin en los episodios de insuficiencia cardaca y el deterioro progresivo de la funcin sistlica, mejorando la fraccin de eyeccin espe-cialmente cuando el QRS es muy ancho (mayor de150 ms).

La figura muestra la posicin de los electrodos en un dispositivo de resin-cronizacin cardaca endovenoso.

P047 (MIR 11-12) Dispositivo de resincronizacin cardaca

P048 MIR 2011-2012Como comentamos previamente, las medidas que han demostrado mejo-rar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardaca con fallo sist-lico ventricular izquierdo son:IECA, ARA II o asociacin de hidralacina + nitratos.Betabloqueantes.Antialdosternicos.

Ivabradina si la frecuencia cardaca en ritmo sinusal est por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante.

El empleo de un desfibrilador automtico o de un resincronizador cuando existan criterios para ello.

En el caso de la fibrilacin auricular slo el tratamiento antitrombtico co-rrecto con antagonistas de la vitamina K como warfarina o acenocumarol, ha demostrado mejorar el pronstico frente a placebo. Por este motivo, la asociacin carvedilol (que adems, al ser alfa y betabloqueante suele ser el betabloqueante mejor tolerado en este contexto) y acenocumarol es la opcin ms acertada.

P052 MIR 2011-2012Una vez ms la pregunta hace referencia al tratamiento de la insuficien-cia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. Recorde-mos de nuevo las medidas que han demostrado producir un beneficio pronstico:IECA, ARA II o asociacin de hidralacina + nitratos.Betabloqueantes.Antialdosternicos.Ivabradina si la frecuencia cardaca en ritmo sinusal est por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante.El empleo de un desfibrilador automtico o de un resincronizador cuando existan criterios para ello.

Todos los frmacos que se nos muestran en las opciones han demostrado, por tanto, su beneficio en la supervivencia. Por tanto, debe existir algn dato en la historia clnica que favorezca el empleo de uno y no otro de los frmacos citados.

En este caso parece evidente que el factor limitante es la cifra de creatinina tan elevada, que indica un fallo renal muy avanzado. En ese contexto, el empleo de frmacos que interfieren con el eje renina-angiotensina-aldos-terona es comprometido por el riesgo de deteriorar an ms la funcin renal y acabar produciendo hiperpotasemia txica.

Por eso la opcin ms razonable es el betabloqueante, que no acta sobre esa va y, por otra parte, se ha elegido uno cuyo metabolismo no es prefe-rentemente renal (bisoprolol). Adems, la presencia de hipertensin arte-rial y la ausencia de datos de descompensacin o retencin hidrosalina en la exploracin /ausencia de crepitantes permiten su inicio de forma segura.

En cualquier caso, eplerrenona y espironolactona estn contraindicadas con valores de creatinina por encima de 2 mg/dl y si, finalmente, se de-cidiese emplear un IECA o ARAII se precisara una monitorizacin muy es-trecha, sopesando largamente los efectos beneficiosos potenciales y los riesgos.

P129 MIR 2011-2012Ante todo paciente que est bajo tratamiento crnico con digoxina, es ne-cesario plantearse la intoxicacin por esta sustancia como posible causan-te de un eventual deterioro clnico como se nos muestra en este supuesto clnico, dado el estrecho margen teraputico de este frmaco.

De hecho, la edad avanzada en s misma, supone un claro marcador de riesgo de toxicidad por digoxina. En este caso podemos sospecharlo ade-ms, porque la paciente est bradicrdica (48 lpm), y recordemos que la digoxina es un frmaco cuyo efecto sobre la frecuencia cardaca es la de frenar el nodo sinusal y la conduccin por el nodo auriculoventricular

Cardiologa

15Desgloses comentados

Cardiologa dadas sus caractersticas parasimpticomimticas, por lo que en caso de intoxicacin digitlica es habitual que el paciente tenga una frecuencia cardaca lenta.

La causa ms frecuente de intoxicacin digitlica es la insuficiencia renal dado que el frmaco se excreta por la orina. Por eso, en el caso que se nos presenta, el empleo de AINE durante 4 semanas consecutivas (uno de los principales causantes de descompensacin de insuficiencia cardaca, de descontrol de las cifras de hipertensin arterial, o de fallo renal prerrenal, sobre todo, en ancianos polimedicados) probablemente ha abocado a un deterioro de funcin renal que en una paciente predispuesta (anciana) ha desembocado en la intoxicacin digitlica, que deteriora la situacin ge-neral. Solo hubiera sido esperable que adems la enferma hubiese tenido sntomas digestivos (nuseas, vmitos, diarrea, anorexia), que son casi la norma en este contexto clnico (solo que tal vez el deterioro cognitivo difi-cultase su expresin).

Se exponen en el esquema las principales causas y manifestaciones de la toxicidad por digoxina.

P129 (MIR 11-12) Toxicidad digitlica

P007 MIR 2010-2011

Se trata de una pregunta en la que debemos estar muy atentos para no fallarla.

Nos hablan de un paciente de 70 aos con HTA y criterios de bronquitis crnica (sin un dato espiromtrico que revele un patrn obstructivo, no po-demos hablar de EPOC) que viene a urgencias porque en la ltima sema-na presenta signos y sntomas de insuficiencia cardaca izquierda (disnea, ortopnea, estertores crepitantes bilaterales, placa de trax con infiltrado alveolar bilateral) y derecha (ingurgitacin yugular). Por otro lado, como dato clave y fundamental nos dicen que tiene un pulso rpido e irregular

que, en el examen MIR, significa casi con total seguridad, FA. Si enlazamos cronolgicamente ambos datos, el diagnstico de presuncin debe ser el de insuficiencia cardaca desencadenada por una FA. Hasta aqu, la res-puesta correcta sera la 3.

Ahora prestemos atencin a la imagen porque esconde una trampa. Nos muestran un electrocardiograma con ausencia de ritmo sinusal y latidos arrtmicos (FA, como ya intuamos) y altos voltajes en V1-V2 que nos pue-den hacer sospechar una hipertrofia septal, probablemente debida a HTA. Esto hizo contestar a muchos opositores la respuesta 4 en la que se habla de MHO, que es incorrecta, puesto que esta enfermedad se debe a un defecto primario hereditario del miocardio, ms frecuente en personas jvenes.

Lo que tiene este paciente con mayor probabilidad es una hipertrofia mio-crdica secundaria a HTA, y no una hipertrofia miocrdica por MHO (res-puesta 4 falsa). Aqu est el matiz al que haba que prestar atencin, que no siempre es fcil bajo la presin de un examen como el MIR.

P008 MIR 2010-2011

Como tratamiento sindrmico indicaremos el mismo que el del EAP puesto que la fisiopatologa del paciente es la de esta situacin, ms o menos bien tolerada:

MOVIDA (morfina, oxgeno, vasodilatadores/inotropos, diurticos y asen-tarse, es decir, paciente en sedestacin, no en decbito).

Como tratamiento especfico de la FA indicaremos anticoagulacin con heparina, e intentaremos bajar la frecuencia cardaca, frenando el nodo AV. As conseguimos alargar la distole, aumentando el tiempo de llenado de los ventrculos para trabajar en favor de la ley de Frank-Starling. El frmaco indicado es la digoxina (no estara indicado usar amiodarona, ya que este frmaco se utiliza en la cardioversin, algo que no nos interesa puesto que el paciente llevara en FA alrededor de una semana).

La respuesta 5 es la que se adapta a lo expuesto.

P047 MIR 2010-2011

Pregunta sencilla. La respuesta 1 se descarta por las cifras tensionales (se considera crisis en niveles de PAS > 200 mmHg y/o PAD > 110 mmHg). La respuesta 4 se descarta por la clnica: no tiene fiebre, ni dolor torcico y no nos hablan del tpico roce perdicrdico. La respuesta 5 tampoco es correcta porque nos faltan los factores de riesgo (inmovilizacin, intervencin qui-rrgica, etc.) y suele presentarse con disnea sbita sin ortopnea.

Estamos ante una insuficiencia cardaca con clnica retrgrada, es decir, pulmonar por un probable EAP. Para saber si es sistlica o diastlica el ante-cedente de cardiopata hipertensiva y el comentario con funcin sistlica normal hacen que nos decantemos por la opcin 2. La HTA es una causa frecuente de disfuncin diastlica con fraccin de eyeccin normal. Lo ms probable es que el paciente haya sufrido una descompensacin por sobre-carga de volumen al transgredir la dieta de un HTA con cardiopata grave.

P005 MIR 2009-2010

Analizando el caso clnico debemos extraer los datos ms importantes: Numerosos factores de riesgo cardiovasculares (varn de edad, fuma-

dor, HTA, DM, dislipemia).

16 Desgloses comentados

Cardiologa Cardiologa Edemas, disnea, oliguria y nicturia. Es decir, clnica sugestiva de insu-

ficiencia cardaca. Sobre todo por la noche, reforzando lo anterior.

Dado que estamos en urgencias, el motivo de consulta es la disnea y las pruebas complementarias nos acompaan (saturacin baja, disminucin del murmullo vesicular, etc...), el diagnstico de sospecha es una descom-pensacin de su insuficiencia cardaca. Dada la clnica respiratoria, se trata-ra probablemente de un edema agudo de pulmn.

P005 (MIR 09-10) Imagen oficial 3 del MIR. Infiltrados alrededor de los hilios pulmonares en paciente con manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca

Una vez hecha esta valoracin global (y nunca antes), debemos analizar la radiografa de trax. Si lo hacemos, nos encontramos infiltrados pulmona-res parahiliares, es decir, una imagen compatible con la sospecha diagns-tica. En cualquier caso, aunque no hubiese radiografa, la clnica era ms que suficiente para orientar el caso clnico. La pregunta nos pide sealar el dato menos relevante. Ante un edema agudo de pulmn, lo que no apor-tara nada son los iones en orina (respuesta 4).

P006 MIR 2009-2010

Pregunta encadenada con la nmero 5 de esta misma convocatoria (MIR 09-10).

En un edema pulmonar de origen cardiognico, dicho edema es debido a un aumento de la presin hidrosttica en los capilares pulmonares. Dado que el corazn estara fracasando en su funcin de bomba, el lquido se remansa en los capilares pulmonares, de donde se extravasa e inunda, li-teralmente, los alvolos. Por este motivo, los infiltrados tienen una distri-bucin perihiliar, ya que en los vasos ms cercanos a los hilios es donde se registran mayores presiones, dentro del rbol pulmonar.

El manejo del edema agudo de pulmn requiere varias medidas: oxigeno-terapia, paciente sentado, morfina Pero, sobre todo, debemos adminis-trar diurticos. Al aumentar la diuresis disminuye la precarga y, con ello, el edema pulmonar ser menor. A partir de ese momento, mejorar la oxige-nacin a nivel alveolar (respuesta 1 correcta).

P024 MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla sobre la semiologa asociada a la insuficiencia car-daca. Las opciones 1 y 2 hablaran a favor de un componente de insufi-ciencia cardaca derecha, mientras que la 4 y la 5 haran referencia a un fallo izquierdo. Sin embargo, la presencia de acropaquias sera un hallazgo infrecuente en un caso tpico, como dice el enunciado de la pregunta.

Los mecanismos patognicos implicados en la aparicin de las acropa-quias no son totalmente conocidos. De hecho, es probable que sean dis-tintos, dependiendo del proceso causal. Por ejemplo, en algunos tumores se sabe que es importante el papel de determinadas hormonas, como la GH y el factor de c recimiento transformante beta (TGF-beta). En otros ca-sos (cardiopatas congnitas, cirrosis, shunts intrapulmonares), se supone que son debidas a ciertas sustancias angiognicas que, en condiciones normales, seran aclaradas por el pulmn, as como agregados plaqueta-rios responsables de la liberacin de factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).

P025 MIR 2008-200

Una pregunta aparentemente difcil, pero que puede ser resuelta si se conocen las ideas ms generales en el tratamiento de la insufi-ciencia cardaca. La duda razonable se establece entre las opciones 3, 4 y 5.

Respuesta 3: en este paciente, podra estar indicado el uso de di-gitlicos. Sin embargo, como ya han preguntado alguna vez, la di-goxina solamente influye en la calidad de vida del paciente y en disminuir el nmero de ingresos, pero sin influir en la superviven-cia. Por tanto, habra que buscar una opcin mejor, aunque podra utilizarse.

Respuesta 5: podra dudarse si recurrir a la terapia de resincronizacin, pero nos faltan datos para respaldar esta decisin, como la presencia de un QRS ancho, que no mencionan. Aunque este tratamiento mejo-ra la supervivencia, la calidad de vida y la clase funcional, la informa-cin que nos dan no es suficiente.

Sin embargo, los betabloqueantes s han demostrado una mejora en la supervivencia de estos pacientes. Cuando nos hablan de un alfabetablo-queante, se estn refiriendo a frmacos como el labetalol o el carvedilol, que suelen ser mejor tolerados por su carcter vasodilatador (al ser alfablo-queantes, disminuyen la postcarga y son mejores como antihipertensivos que los betabloqueantes puros).

Tal como se ha demostrado en varios estudios, disminuyen la mortalidad por progresin de la insuficiencia cardaca, y tambin la debida a muerte sbita. Su uso est admitido en todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV), salvo cuando existe una descompensacin aguda de la ICC, que no es el caso. Por tanto, la respuesta correcta sera la 4.

P027 MIR 2007-2008

De las opciones que nos ofrecen, se encuentran dos opciones que pueden plantearnos dudas: la 2 y la 4, ya que IECA y betabloqueantes han demostrado beneficios, en trminos de supervivencia, en la insu-ficiencia cardaca. Sin embargo, en este caso nos plantean un paciente con una fraccin de eyeccin muy deprimida, por lo que administrar betabloqueantes conllevara un riesgo de descompensacin. En caso de emplearse IECA, obviaramos este problema, por lo que la respuesta correcta es la 2.

P033 MIR 2007-2008

El gasto cardaco es el resultado del volumen sistlico multiplicado por la frecuencia cardaca (expresada en lpm). En otras palabras, representa el volumen de sangre que el corazn bombea en un minuto, que en reposo viene a ser de unos cinco litros por minuto.

Cardiologa

17Desgloses comentados

Cardiologa De las opciones que nos ofrecen, las taquiarritmias no incrementan necesariamente el gasto cardaco o volumen-minuto. Es ms, incluso pueden disminuirlo (por ejemplo, una taquicardia ventricular, donde el ventrculo puede fracasar como bomba). Sin embargo, el resto de las opciones que nos mencionan son circunstancias en las que encon-traramos una circulacin hiperdinmica, aumentando entonces esta magnitud.

P252 MIR 2006-2007

El ibuprofeno puede ser peligroso en pacientes con insuficiencia cardaca. Las arteriolas renales aferentes se mantienen abiertas, entre otros estmu-los, gracias a las prostaglandinas.

Este frmaco disminuye sus niveles, con lo que pueden inducir una crisis de insuficiencia renal aguda (respuesta 4 falsa). Por esto, es desaconsejable en la insuficiencia cardaca, dado que el flujo renal se hace muy dependien-te de las prostaglandinas ante la hipovolemia relativa que les producen sus edemas.

El resto de las recomendaciones (opciones 1, 2, 3, 5) son perfectamen-te vlidas: restriccin hidrosalina, ejercicio fsico, consulta en caso de edema,

P024 MIR 2005-2006

Pregunta fcil acerca del manejo teraputico de la insuficiencia cardaca. La insuficiencia cardaca es un tema muy significativo y, sobre todo, muy rentable en la cardiologa del MIR.

La pregunta es un caso de una insuficiencia cardaca como consecuencia de un infarto antiguo de grado funcional muy avanzado (III de la NYAH). De hecho, sealan que en el ltimo ao ha sufrido dos reagudizaciones en forma de EAP. En el ingreso actual el paciente no manifiesta disnea, no est arrtmico y en la radiologa de trax se observan signos de hipertensin pulmonar postcapilar sin datos de neumona o derrame, lo que explica los crepitantes auscultados al paciente.

La insuficiencia cardaca abarca todos aquellos estados en los que el co-razn no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas.

Los betabloqueantes, como los IECA o ARA-II y espironolactona, son los pilares del tratamiento de la IC, puesto que mejoran la supervivencia. El paciente ya est con IECA y espironolactona como consecuencia de su ltimo ingreso, as que nos faltaran los betabloqueantes (opcin 5 co-rrecta).

Los betabloqueantes mejoran la fraccin de eyeccin, la clase funcional y previenen la muerte sbita, como la producida por progresin de la IC. De este modo, disminuyen la tasa de mortalidad un 30%. Se em-plean carvedilol, metoprolol o bisoprolol a dosis progresivamente cre-cientes, ya que inicialmente pueden empeorar por su efecto ionotropo negativo.

La nica limitacin sera que el paciente estuviese descompensado o hipo-volmico, que no es el caso de la pregunta (presenta exclusivamente cre-pitantes, sin disnea, rtmico y con tensiones aceptables), con lo cual sera muy beneficioso el empleo de este frmaco en el paciente.

P024 (MIR 05-06) Esquema evolutivo del tratamiento de la IC

IECA ARA II Betabloqueantes Diurticos

TRATAMIENTO SINTOMTICO

Digoxina Nitratos Hidralacina Espironolactona

IECA Betabloqueantes

PREVENCIN DETERIORO FASES AVANZADAS

Disfuncin sintomtica I. cardaca I. cardaca grave

Tx. cardaca

Espironolactona Resincronizacin cardaca Asistencias ventriculares

P025 MIR 2005-2006Pregunta muy fcil que cay igual el ao anterior, y si no, es muy accesible por su lgica.

P025 (MIR 05-06) Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca

18 Desgloses comentados

Cardiologa Cardiologa Esta pregunta es muy fcil de contestar. Por lgica, todas las opciones, ex-cepto la 4, son factores de mal pronstico: consumo mximo de oxgeno

Cardiologa

19Desgloses comentados

Cardiologa Si pasamos a la respuesta 4, es falsa porque el embolismo pulmonar puede dar una imagen de condensacin en caso de infarto pulmonar (generalmente perifricamente y triangular), se agrupa con anteceden-tes generalmente claros como son la encamacin prolongada, la ciruga reciente, trombosis venosa profunda en MMII, trombosis relacionada con catteres, estados de hipercoagulabilidad, en el contexto de una endo-carditis tricuspdea (tpico de ADVP no es el caso), etc., que no nos cuen-tan y porque la clnica del TEP suele ser brusca, con gran disnea, taquip-nea, dolor pleurtico, tos y hemoptisis, sobre todo si es perifrico, aunque en muchas ocasiones puede aparecer sin estos sntomas, slo con disnea, pero que es inusual presentar cardiomegalia e ICC, pues es un proceso agudo que principalmente afecta al ventrculo derecho, por lo que tam-poco sera correcta.

Finalmente, la respuesta 5 no es correcta porque aunque la fstula arte-riovenosa podra aparecer en la radiografa como un ndulo pulmonar, su clnica es un efecto shunt por el cual la sangre no se oxigena correctamen-te y se produce un sndrome ciantico, pero sin producir cardiomegalia ni derrame pleural bilateral.

P025 MIR 2004-2005

El pptido natriurtico cerebral (Brain Natriuretic Peptide) tiene utilidad diagnstica en la insuficiencia cardaca congestiva. Se sintetiza en respues-ta a la hiperpresin intraventricular, por lo que se eleva en distintas situa-ciones:

HTA, IC, miocardiopata restrictiva, Esto hace que su presencia no nos permita orientarnos hacia una enfermedad concreta. Sin embargo, su ausencia permite descartarlas con bastante fiabilidad (respuesta 1 co-rrecta).

Existe otro pptido natriurtico que merece la pena recordar, que es el pptido natriurtico auricular (ANP, Atrial Natriuretic Peptide). ste se libe-ra ante la sobrecarga de sodio y ante la distensin de la aurcula.

Produce un aumento de excrecin renal de sodio y agua impidiendo su re-absorcin en el tbulo proximal. Aparte, antagoniza los efectos vasocons-trictores de la angiotensina II y de la vasopresina, con lo que disminuyen las resistencias vasculares perifricas.

P201 MIR 2003-2004

Pregunta fcil del tema de insuficiencia cardaca.

En esta pregunta nos estn pidiendo que sepamos el tratamiento funda-mental de la insuficiencia cardaca (IC) con disfuncin ventricular. Recuer-da que los frmacos que aumentan la supervivencia en la IC son los IECAs, betabloqueantes, espironolactona y la combinacin de hidralacina ms nitratos. Adems, estn proscritos los calcioantagonistas por la accin de-presora de la contractilidad miocrdica.

Con esto, las respuestas 1, 2 y 5 quedan descartadas por contener calcioan-tagonistas. Nos quedamos con la respuesta 3, que junta betabloqueantes ms IECAs con un diurtico, que es muy til para el tratamiento sintomti-co (disminuye la precarga, aunque no aumenta la supervivencia).

Los ARA II se reservan para pacientes con intolerancia a IECAs porque no son ms eficaces que ellos, y adems su papel en la IC an no est bien establecido, aunque s en la hipertensin arterial.

P204 MIR 2003-2004Pregunta de dificultad media del tema de insuficiencia cardaca.

Los pptidos natriurticos principales son el pptido natriurtico auricular (Atrial Natriuretic Peptide, ANP) y el cerebral (Brain Natriuretic Peptide, BNP). El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio o a distensin auricu-lar y ocasiona excrecin de sodio y agua (inhibe la reabsorcin en tbulo proximal) y vasodilatacin arteriolar y venosa (antagonizando los efectos de la angiotensina II, vasopresina y estimulacin simptica) disminuyendo, por tanto, las resistencias vasculares perifricas.

El BNP es muy similar, slo que se sintetiza en clulas miocrdicas ventricu-lares en respuesta al aumento de presin diastlica intraventricular.

La angiotensina l y II son vasoconstrictores directos, la vasopresina (hormo-na antidiurtica) tambin, mediante el receptor V2, y la aldosterona acarrea retencin hidrosalina y de forma crnica facilita el desarrollo de fibrosis e hipertrofia arteriolar incrementando las resistencias vasculares perifricas.

P252 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema de insuficiencia cardaca.

Se trata de un paciente con mltiples factores de riesgo cardiovascular (ta-baquismo, diabetes mellitus, obesidad, hipertensin arterial, insuficiencia renal crnica, dislipemia) que consulta por clnica de insuficiencia cardaca de reciente aparicin (disnea de esfuerzo que tambin podra interpretarse como equivalente anginoso).

La radiografa de trax no muestra cardiomegalia, as que habra que pen-sar en disfuncin diastlica (hipertrofia ventricular izquierda) o bien seguir pensando en equivalente anginoso. Por eso, la actitud correcta es ingresar al paciente para estabilizar su situacin clnica e instaurar el tratamiento de la insuficiencia cardaca (diurticos y vasodilatadores) y descartar que no tenga isquemia miocrdica.

El enunciado 5 es incorrecto, dado que si no tiene deterioro de la FEVI no se descarta insuficiencia cardaca congestiva porque puede ser disfuncin diastlica.

El enunciado 3 tambin es falso, ya que el que no se halle onda Q no des-carta cardiopata isqumica.

P103 MIR 2002-2003

Los frmacos que se utilizan en cardiologa se pregunta mucho en el MIR, tanto de una manera directa (por ejemplo, la farmacocintica o los efectos adversos) como de una manera indirecta las distintas indicaciones. En esta pregunta se hace referencia a los frmacos que se usan en la insuficiencia cardaca con disfuncin ventricular severa.

Los IECAs son vasodilatadores mixtos que disminuyen la precarga y la post-carga, favoreciendo el aumento del gasto cardaco. Adems, se ha demos-trado que aumentan la supervivencia en pacientes con disfuncin del VI y disminuyen la progresin a IC en pacientes asintomticos pero con dismi-nucin de la fraccin de eyeccin, por lo que estn claramente indicados.

Los betabloqueantes mejoran la FEVI, la clase funcional y la supervivencia de pacientes, con IC. Aunque slo existen datos con carvedilol, metoprolol

20 Desgloses comentados

Cardiologa Cardiologa y bisoprolol, se han convertido junto a los IECAs en los pilares del trata-miento de la ICC.

La espironolactona es un diurtico ahorrador de K+ y su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia. Este efecto se debe principal-mente a que disminuye los efectos deletreos causados por el eje renina-angiotensina-aldosterona, ms que a su efecto diurtico. Recordar que dicho eje se activa en un principio para intentar compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos, pero que a largo plazo resulta perjudicial.

P103 (MIR 02-03) Principales diferencias entre IC sistlica frente a IC diastlica

SISTLICA DIASTLICA

Frecuencia 75% 25% (mayor en ancianos)

Hipertrofia VI Escasa Frecuente

Dilatacin VI S No

FE Normal

Tratamiento

Diurticos y digoxina ( no mejoran px)

Betabloqueantes, espironolac-tona, IECA/hidralacina-nitratos/ARAII

Otros: digoxina No dar verapamilo o diltiazem

Betabloqueantes o verapamilo-diltiazem Cuidado con los vasodilatadores y diurticos

La furosemida es un diurtico de asa que es beneficioso para reducir la precarga y los sntomas de congestin. No mejora la supervivencia, pero est claramente sugerida, sobre todo en situaciones agudas como el ede-ma agudo de pulmn.El verapamilo es un antagonista del calcio que inhibe los canales lentos del calcio, disminuyendo la concentracin intracelular de calcio. Tiene efecto cardioinhibidor: disminuye la contractilidad, disminuye la frecuencia y la conduccin cardaca.

Por tanto, no est indicado en la insuficiencia cardaca sistlica (la opcin 5 es la correcta), aunque s lo estara en la diastlica, puesto que mejora la relajacin del miocardio.

P252 MIR 2002-2003

Los frmacos que aumentan la supervivencia en patologas cardacas es un tema reiteradamente preguntado en el MIR.

Respecto a la ICC, slo son cuatro los que han demostrado aumentar la misma:

Los IECA (opcin 3 correcta) y la espironolactona porque ambos in-hiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, que se activa en un principio para intentar compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos, pero que a largo plazo resulta perjudicial.

Los betabloqueantes, ya que inhiben el efecto del sistema simptico, que tambin se activa inicialmente como mecanismo compensador, pero que deja de ser beneficioso a largo plazo.

La combinacin de nitratos + hidralacina ha demostrado su beneficio si se emplean conjuntamente, aunque no por separado. Se indican principalmente en caso de intolerancia a IECA.

La digoxina (opcin 1) no ha demostrado mejorar la supervivencia de la insuficiencia cardaca en ritmo sinusal, pero s reduce la necesidad de re-hospitalizacin. Se aconseja, sobre todo, en insuficiencia cardaca sistlica

ms fibrilacin auricular. La amiodarona (opcin 4), a pesar de ser un til antiarrtmico de amplio espectro y poderse utilizar en caso de arritmias en el contexto de insuficiencia cardaca sistlica, no ha demostrado aumentar la supervivencia. Los diurticos (opcin 2) proporcionan un alivio sintom-tico importante en ICC, pero tampoco han demostrado mejorar la super-vivencia.

La aspirina (opcin 5) es un frmaco antiagregante cuya utilidad est cla-ramente probada en la cardiopata isqumica, en la que s ha demostrado aumentar la supervivencia. Sin embargo, en la ICC aislada, no se ha proba-do tal utilidad.

P043 MIR 2001-2002

Los frmacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la insuficien-cia cardaca son:

IECA (respuesta 3 incorrecta). Hidralacina + nitratos. Espironolactona (respuesta 1 incorrecta). Betabloqueantes (respuesta 2 y 5 incorrecta).

Los vasodilatadores han demostrado ser tiles en el tratamiento de la in-suficiencia cardaca, adems retrasan su desarrollo en pacientes con dis-funcin ventricular izquierda. Los ms utilizados son los IECA, que son de eleccin en la miocardiopata dilatada.

La espironolactona a dosis bajas ha demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardaca sistlica. Los betabloqueantes han demostrado dis-minuir la mortalidad a largo plazo en pacientes con insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo.La digital resulta muy eficaz en la IC complicada con aleteo y fibrilacin au-riculares debido al retardo de la respuesta ventricular rpida y el efecto ino-trpico positivo.

Sin embargo, la digital no prolonga la supervivencia de los enfermos con in-suficiencia cardaca sistlica y ritmo sinusal (respuesta 4 correcta), si bien re-duce la necesidad de hospitalizacin al estimular la contractilidad miocrdica, aumentar el gasto cardaco y la fraccin de eyeccin, y propiciar la diuresis.

T6 Tratamiento del fallo miocrdico graveP241 MIR 2008-2009

Esta pregunta aparenta una gran dificultad, por su extraordinaria longitud y por tratarse de un tema infrecuente, como es el trasplante cardaco. Sin embargo, con unos conocimientos mnimos de Farmacologa, se puede re-solver con sencillez.

El dato clave no son los sntomas que presenta (temblor y otras alteracio-nes neurolgicas).