DIABETES MELLITUS - ADICH – Asociación de …adich.cl/Curso-Abril-2017/Tratamiento de la DM-Carmel Lia Solis.pdf · •Saber los objetivos del tratamiento ... -4 Inhibidores SGLT2

Dra. Carmen Lía Solís Merino Director Médico - Asociación de Diabéticos de Chile

DIABETES MELLITUS

TRATAMIENTO

Dra. Carmen Lía Solís M.

TRATAMIENTO DM

• TTO DM1

Insulinoterapia

Autocuidado

Educación

Monitoreo

Dieta sana

Ejercicio físico

• TTO DM2

Antidiabéticos orales

Insulinoterapia

Autocuidado

Educación

Monitoreo

Dieta sana

Ejercicio físico

Cirugía Bariátrica y

Metabólica


Se debe saber bien

• Fisiopatología de la DM

• Etiopatogenia de la DM

• Se debe conocer bien la evolución natural

de la enfermedad

• Saber los objetivos del tratamiento

• Manejar además los factores de riesgo

cardiovascular

• Metas terapéuticas….


El tratamiento debe ser

basado en:

• Fisiopatología

• En la etiopatogenia

• Debe ser Multifactorial o combinado, y

• Participativo


FISIOPATOLOGIA DE LA DM

DM1

• Destrucción (autoinmune)

total de las células

• Deficiencia absoluta de

insulina

• Pacientes dependen de

la administración

exógena para su

supervivencia

DM2

• Consecuencia de un

defecto progresivo en la

secreción de insulina

• Resistencia periférica a la

insulina

• No requiere de insulina

para sobrevivir, sólo para

controlar su DM


ETIOPATOGENIA DM1

Factores

Ambientales

Predisposición

genética

Otras alteraciones

metabólicas Hiperglicemia

Destrucción de células B

de tipo autoinmune

Deficiencia de Insulina


TRATAMIENTO DM1

• Vida normal y saludable mediante una

combinación de terapia diaria de:

– Insulinoterapia

– Educación

– Estrecha monitorización

– Dieta sana

– Ejercicio físico habitual


TRATAMIENTO DM1

• Se requiere equipo multidisciplinario

– Diabetólogo

– Educador en Diabetes

– Enfermera

– Nutricionista

– Psicólogo

– Asistente Social

– Podólogo

– Red de apoyo social (incluye a la familia, a la que

también se la debe educar)


• Tipos de insulinas:

– NPH

– Glargina

– Glargina U300

– Detemir

– Degludec

– Cristalina

– Lispro

– Aspártica

– Glulisina

TRATAMIENTO DM1


• Esquemas a utilizar: – Intensivo

– Múltiples dósis bolo-basal

– Infusor de insulina

• Diferencias entre Análogos de acción prolongada y NPH: – Mayor libertad en el horario de las ingestas

– Más flexibilidad en estilo de vida

– Menor variabilidad en absorción y efecto sin peak de acción

– Menos hipoglicémias

– Menor ocurrencia de aumento de peso

– Mejorías discretas, pero sostenidas en el control glicémico (HBA1C v/s NPH)

TRATAMIENTO DM1


• Diferencias del Tratamiento con análogos

UR-INSULINA RAPIDA (o cristalina):

– Es más fisiológico

– Disminuye la hiperglicemia post-prandial

– Menor hipoglicemias a 4 o a 6 hrs. de la

inyección

– Evita la necesidad de las colaciones, ya que

no tiene efecto basal al cabo de 4 o 6 hrs.

TRATAMIENTO DM1


• De que depende la dosis a utilizar:

– De la edad

– Del peso

– Del estado puberal

– Duración de la Diabetes

– Estado de los sitios de inyección

– De la ingesta alimentaria

– De la rutina de ejercicios del paciente

– De la HBA1C

– De la presencia de enfermedades intercurrentes

TRATAMIENTO DM1


• DOSIS A UTILIZAR:

– 0,7 a 1 Ud/Kg. por día

– En la pubertad, 1 a 2 Ud/Kg. por día

– Basal-bolo 50% de basal y 50% de insulina

prandial

– Si se usa la NPH basal, 2/3 en el día, 1/3 en

la noche

TRATAMIENTO DM1


• Que es la insulino-sensibilidad:

– Es un indicador de respuesta a la

administración de insulina, en cuanto a la

baja de glicemia

– Se calcula dividiendo:

1.500 a 1.800 / Cantidad de Insulina Total Día

TRATAMIENTO DM1


• El ratio se obtiene entre la relación de

insulina y el Hidrato de Carbono

– 450 / dosis total del día

• En relación a los bolos de corrección:

– Gli actual – 120(*) / Insulino sensibilidad

(*) Rango entre 100y 150 mg

TRATAMIENTO DM1


• Mediciones de glicemia capilar para

evaluar las acciones de las distintas

insulinas

• Seguimiento con Hemoglobina Glicosilada

(HBA1C) cada 3 meses

CONTROL DE LA DM1


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

DE LA DM2

ES COMPLEMENTARIO Y NO SUPLEMENTARIO

A LAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS


Fisiopatología de la DM Tipo 2: Octeto de DeFronzo

Células α de los islotes

Aumento de la lipólisis

Aumento de la secreción de glucagón

Aumento de la producción de

glucosa hepática

Disminución de la captación de

glucosa

Células β de los islotes

Disminución del efecto de la incretina

HIPERGLICEMIA

Disminución de la secreción de

insulina

Aumento de la reabsorción de

glucosa

Disfunción de neurotransmisores

Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes. 2009;58:773–795


Fisiopatología de la DM Tipo 2: Octeto de DeFronzo

Células α de los islotes

Aumento de la lipólisis

Aumento de la secreción de glucagón

Aumento de la producción de

glucosa hepática

Disminución de la captación de

glucosa

Células β de los islotes

Disminución del efecto de la incretina

HIPERGLICEMIA

Disminución de la secreción de

insulina

Aumento de la reabsorción de

glucosa

Disfunción de neurotransmisores

Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes. 2009;58:773–795

Análogos GLP-1

iDPP-4

SU

Metformina

TZD Metformina

TZD

TZD Análogos GLP-1

iDPP-4

Análogos GLP-1

iDPP-4 Inhibidores

SGLT2


Adaptado de Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin

Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180;

Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.

La fisiopatología de la Diabetes tipo 2,

comprende tres defectos principales

Hiperglicemia

1.-Deficiencia de

insulina

2.-Liberación excesiva de

glucosa

3.-Resistencia a la insulina (disminución de la captación de glucosa)

Páncreas

Músculo y

Tejido Adiposo

Glucagon en exceso

Islote

Menos insulina

Menos

insulina

Células alfa Producen glucagon en exceso

Células beta Producen menos insulina

Hígado


Predisposición

Genética (poligénica) Ambiente

Tolerancia

Normal a la

glucosa

Tolerancia alterada

A la glucosa DIABETES

Resistencia

Insulínica

Alteración secreción

Pulsátil de la I

Pérdida fase precoz

Secreción I Falla

Célula

masa

Celular

De Fronzo, Diabetes Care 2009, 32(3):e25

ETIOPATOGENIA DE LA DM2

Causas

Efectos

Defectos Fisiopatológicos

Escala Temporal


OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA DM 2

• Detección y corrección temprana de la resistencia a la acción de la Insulina

• Preservar la función celular

• Prevención de las complicaciones agudas

• Prevención 1ª y 2ª de las complicaciones crónicas

• Lograr una buena calidad de vida

• HbA1c <7% o según objetivos

• Control de todos los factores de riesgo cardiovascular (PA, tabaco, lípidos)


Criterios Para La Selección Del

Fármaco

• CARACTERISTICAS DEL FARMACO:

• Mecanismo de acción, efectividad, potencia, efectos secundarios,

contraindicaciones y costos

• CARACTERISTICAS DEL PACIENTE:

• IMC, grado de descompensación, enfermedades intercurrentes, y

contraindicaciones de un fármaco en particular

• RESULTADOS DE EXPERIENCIAS CLINICAS CONTROLADAS:

• Que demuestren el beneficio clínico de un determinado tratamiento,

en términos de reducción de eventos micro y/o macrovasculares


NECESIDADES INDIVIDUALES

DEL PACIENTE

(siempre en acuerdo con él…)

• Preferencia

• Tolerancia

• Estilo de vida

• Edad

• Co morbilidades

• Tiempo de evolución

• Riesgo/costo/beneficio del control glicémico

Insucchi, Diabetes Care Abril 2012

ADA/EASD


QUE SE QUIERE LOGRAR….

El adecuado y estricto

control metabólico (DCCT-

UKPDS)

conseguir

euglucemia permanente OBJETIVOS PRIMARIOS DEL TRATAMIENTO:

Alivio de los síntomas

Mejoría de la calidad de vida

Prevención de las

complicaciones agudas y

crónicas

Evitar el exceso de

mortalidad

Tratamiento de las

alteraciones asociadas


NIVEL NORMAL ADECUADO ADMISIBLE INADECUADO

RIESGO DE COMPLICACIONES

CRONICAS

bajo

moderado

alto

Glucemia ayunas

< 100 < 126 126-140 > 140

Glucemia 1-2 horas P.P.

< 140 < 180 < 180 > 180

HbA1c (%) < 6.5 < 7 7 - 8 > 8

METAS PARA EL CONTROL GLICEMICO


CLASIFICACIÓN DE LOS ADOS

• Insulinosensibilizadores:

Biguanidas, Glitazonas, Agonistas Dopaminérgicos

• Secretagogos de insulina:

Sulfonilureas, Glinides, Análogos de GLP-1, Inhibidores DPP-IV, Amilina

• Inhibidores de la absorción de la glucosa:

Acarbosa y miglitol

• Inhibidores de la SGLT2:

Gliflozinas (dapa, cana y empa)

• Secuestrantes de Acidos biliares:

↓producción hepática de glucosa, ↑incretinas


BIGUANIDAS- Metformina:

Insulinosensibilizador

• Disminuyen la absorción intestinal de carbohidratos (CHO).

• Disminuye la gliconeogénesis hepática (liberación de glucosa a expensas del glucógeno hepático).

• Aumenta el número y la afinidad de los receptores periféricos de insulina.

• Aumenta los lactatos, incrementando la posibilidad de producir acidosis láctica.


- leve de los lípidos

- PAI-1 mejoría de la fibrinolisis

- Mejoría de marcadores inflamatorios

- Mejoría de la función endotelial

- de peso, con tejido adiposo visceral

- Moderado efecto anorexígeno

Efectos clínicos de la

Metformina


Formas de presentación de la

Metformina

• Metformina de acción inmediata: 500, 850 y 1000mg

• Metformina de acción retardada: en Chile Glafornil y otros XR de 500, 750 y 1000 mg.

• Metformina/Glibenclamida:

– 250/1.25

– 500/2.5,

– 500/5mg

• Nombres Comerciales:

– Glafornil, Glucophage, Hipoglucin, Glicenex, Glifortex, etc.


Efectos secundarios de la

Metformina

- Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea

y sabor metálico (5-20%)

- Hipoglicemia en < 5%

- ACIDOSIS LACTICA (poco frecuente ,se produce

por el aumento en la produccion de lactatos por el

estimulo al metabolismo anaerobico por la Metformina)


Contraindicaciones de

Metformina

• ICC que requiere tratamiento farmacológico

• Pacientes > 80 años de edad

• Uso crónico OH

• Estados de hipoperfusión tisular

• Medios de contraste radiológicosuspender por 48 horas

• Creatinina plasmática > 1.5mg/dl en el hombre y > 1.4 mg/dl en la mujer o clearence < 60ml/min

Lebovitz,Joslin’s, Diabetes Mellitus, 14 Edición,2005


Recomendación en función del eGFR

• eGFR (ml/min por 1.73m2)

• ≥60 No hay contraindicación

• <60 y≥45 Mantener su empleo (monitorear la

• función renal cada 3 y 6 m)

• <45 y ≥30 Prescribir metformina con precaución

usar dosis menores (50% de dosis

max)

No iniciar en pacientes nuevos

• < 30 SUSPENDER METFORMINA

Lipska K el al.Diab.care 34:1431,2011


¿Por qué Metformina?

UKPDS (estudio del Reino Unido entre 1977-1991) en el grupo Metformina demostró:

• Disminución de la mortalidad relacionada con Diabetes 42% V/S mortalidad total 36%.

• Riesgo de infarto miocardio fatal se redujo en un 50% y el de no fatal en un 31%.

• Mejoría niveles de HbA1c y glicemia en ayunas.

• No ganancia peso.

• Menos frecuencia hipoglicemia.


SULFONILUREAS

MECANISMO DE ACCION:

Estímulo de la secreción pancreática de insulina

(efecto mediado por receptores de la superficie de la célula beta) Efectos extrapancreáticos?? (disminución moderada de la IR)


SULFONILUREA

• Para ejercer su actividad secretagoga, requieren de la células β pancreáticas funcionales.

• Actúan mediante el bloqueo de los canales de K+ pancreáticos. Sobre los receptores SUR 1.

• Su estímulo sobre la célula β pancreática, permite la liberación de la insulina.


CLORPROPAMIDA (DIABINESE)

TOLBUTAMIDA.

SULFONILUREAS DE PRIMERA

GENERACION


Sulfonilureas de Segunda

Generacion

GLIBENCLAMIDA (EUGLUSID, DAONIL)

GLICAZIDA (DIANORMAX/DIANORMAX MR )

GLIPIZIDA (MINIDIAB-XIPRINE )

GLIMEPIRIDA (AMARYL ,GLEMAZ)


Acciones de las Sulfonilureas

- la fase tardía de secreción

insulínica

- glicemia en ayunas y pp


SULFONILUREAS

Droga Vida

media

Duración

(hrs)

Dosis/día Presentación

(mg)

Tolbutamida 4-6.5 6-12 500-2000 500

Clorpropamida 36 60 100-500 250

Glibenclamida 4- 6 16-24 2.5-20 5

Glipizida 2.5 – 4.5 12 – 24 5 – 40 8 – 11

Gliclazida 8 –11 24 30 –240 30 y 80

Glimepirida 10 16 – 24 1 – 8 2 y 4


Efectos adversos de las

Sulfonilureas

- HIPOGLICEMIA

- Digestivas: náuseas,vómitos, disfunción de las pruebas hepáticas

- Cutáneas: rash alérgico, dermatitis exfoliativa,fotosensibilidad

- Efecto antabus con la Clorpropamida

- Hematológicas: trombocitopenia,agranulocitosis,anemia hemolítica y pancitopenia


Hipoglicemia

• Pacientes con buena reserva pancreática

de insulina

• Desnutrición

• Edad mayor

• Enfermedad renal o cardio vascular

concomitante

• Ingesta alimentaria irregular


Efectos secundarios • Pérdida de acción con el tiempo3% por

año

• Hipoglicemiapp tardía

• Ganancia de peso

• Efectos potencialmente dañinos sobre el

miocardio y músculo liso vascular

TIAZOLIDINEDIONAS

(insulinosensibilizadores)

Rosiglitazona Avandia

Pioglitazona Actos


TIAZOLIDINEDIONAS

Reducen la resistencia a la insulina

Aumentan la sensibilidad de la insulina en

músculos y tejido adiposo

Disminuye la producción de glucosa en el hígado

Debe existir insulina circulante para su actividad


Efectos secundarios de las glitazonas

Efectos 2ºs: anemia, cefalea, mialgias y de transaminasas, edema periférico (3-5%), ganancia de peso (tejido SC y no visceral)

Contraindicaciones: – Insuficiencia hepática

– ICC CF III y IV

– ¿ IAM y muerte cardiovascular? (NJEM mayo 2007, Nissen).Estudio RECORD descartó mayor riesgo de IAM, pero sí de ICC.

“REQUIERE EVALUACION CARDIOVASCULAR” (ADA 2008) – Riesgo aumentado de fracturas y Cáncer vejiga ?


Realidad actual • Rosiglitazona:

– Riesgo de eventos Cardiovasculares

– Fracturas

• Pioglitazona

– Cáncer de vejiga

¿en retirada?

MEGLITINIDAS

(secretagogos)

REPAGLINIDA Novonorm

Nateglinida Starling


MEGLITINIDAS

secretagogos

Controlan la hiperglicemia pp

Menor riesgo de hipoglicemia por vida

media más corta

Actúan en un receptor ligado a los

canales de K+/ATP (KIR)

No pierden su efecto secretagogo


MEGLITINIDAS

Controlan la hiperglicemia pp

Menor riesgo de hipoglicemia por vida

media más corta

Actúan en un receptor ligado a los

canales de K+/ATP (KIR)

No pierden su efecto secretagogo


Inhibidores de la

absorpción de glucosa

Acarbosa: - Inhibidor competitivo de las

glucosidohidrolasas

- la hiperglicemia pp

- Tabletas de 50 y 100mg

- Se administran con los alimentos

- Efectos 2º : distensión abdominal, flatulencia y tránsito intestinal


NUEVAS TENDENCIAS

TERAPIA COMBINADA

• Utilizar dosis Mínimas de dos

Fármacos de distintas familias

como conducta inicial cuando se

decide terapia farmacológica


La combinación fija tiene

Valor agregado…

Adherencia al tratamiento: 77%

La adherencia al adicionar el segundo fármaco es alrededor de 54%.

En combinación fija; aumenta un 77%.


Nuevos tratamientos de la DM 2

secretagogos

Análogos de GLP-1

Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa IV


Efecto Incretina

1964: Las incretinas fueron identificadas cuando se descubrió que la glucosa administrada por vía oral producía mayor estimulación de la liberación de insulina que cuando se alcanzaba un nivel de glucosa equivalente por infusión intravenosa

El efecto incretina representa ~ 70% de la liberación total de insulina luego de una comida.

L. Aguirre C



Vaciamiento Gástrico

Vómito

s Diarrea

Náuseas

Dolor Abdominal

Apetito

Ingestión alimentos

Pérdida peso

Secreción Glucagon Glicemia

Secreción Insulina

AU

ME

NT

O C

ON

CE

NT

RA

CIÓ

N P

LA

SM

ÁT

ICA

GLP

-1

NIVELES GLP-1 CON

AGONISTAS R-GLP-1

NIVELES GLP-1 CON

INHIBIDORES DPP-4 Holst et al Trends Mol Med 2008


Adaptado de: 1. Drucker DJ, Nauck MA. Nature. 2006;368:1696-705. 2. Idris I, Donnelly R. Diabetes Obes Metab. 2007;9:153-65. 3. Barnett A. Int J Clin Pract. 2006;60:1454-70.

Ingesta de alimentos

Estómago

Tracto GI

Intestino

Aumenta y prolonga el efecto del GLP-1 en las células alfa:

Células alfa

Páncreas

Secreción de insulina dependiente de la glucosa

Efecto neto: Glicemia

Células beta

Aumenta y prolonga los efectos del GLP-1 y GIP en las células beta: Inhibidor de DPP-4

Secreción de glucagón

Incretinas

DPP-4

Mecanismo de acción de inhibidores de DPP-4


Presentaciones

EXENATIDE BYETTA 10 mg

(2 veces al día)

LIXISENATIDE Lyxumia 10 y

20 mcg (1 vez al día)

LIRAGLUTIDE

VICTOZA 6 mg (1 vez al día)

• USO S.C.

• BUEN CONTROL GLICEMIAS POSTPRANDIALES

• PROVOCAN DISMINUCION DE PESO

• ALTO COSTO

• RAM = NAUSEAS – VOMITOS (CEDEN CON EL Tiempo)

• BAJA FRECUENCIA HIPOGLICEMIA

• MEJORA FUNCION CEL BETA

• BENEFICIOS C-V


Inhibidores de SGLT2


La mayoría de la reabsorción renal de glucosa está mediada por

SGLT21

Glucosa

SGLT2

~ 90% Reabsorción

SGLT1

~ 10% Reabsorción

Conducto

Colector

Segmento S3 del

Túbulo Proximal

Segmento S1 del

Túbulo Proximal

No Glucosa

1. Chao EC, et al. Nat Rev Drug Discov. 2010;9:551-559.

• Las Gliflozinas (DAPA, CANA y EMPA), son un inhibidor potente, altamente selectivo y activo en forma oral, del co-transportador renal de sodio-glucosa en el riñón humano (SGLT2)


Disminución de la glucosa plasmática que es independientemente de la sensibilidad del paciente a la insulina y del estado funcional secretorio de las células β .

• La excreción de glucosa puede promover la pérdida de peso o impedir la ganancia de peso, un beneficio potencial para muchos pacientes con DMT2

• Puede actuar como un diurético, debido al moderado aumento del volumen urinario que se observó (Komoroski et al 2009).


Presentaciones

• Dapagliflozina : FORXIGA 10mg

• Canagliflozina : INVOKANA 100 y 300 mg

• Empagliflozina : JARDIANCE 10 y 25 mg


EFECTOS NO DESEADOS

• Hipoglicemia, cuando se asocia a

sulfonilureas y insulina

• Aumento de las infecciones genitales:

vulvovaginitis, balanitis y ITU (levemente

mayor que placebo)


CONSENSO ADA/EASD


Más exigente Menos exigente ACTITUD DEL PACIENTE Y EXPECTATIVA DE TRATAMIENTO

Motivado y adherente

Sin Motivación y No adherente

Riegos de hipoglicemia

Bajo Alto

Duración de la DM

Reciente diagnóstico

Larga data

Expectativa de vida

Larga Corta

Comorbilidades importantes Ausente Leve Severa

Complicaciones vasculares Ausente Leve Severa

Recursos Disponibles NO

Dra. Carmen Lía Solís M. Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012 Gráfico basado en Ann Intern Med.

2011;154:554-559

Actitud del Paciente y expectativa en sus esfuerzos por cumplir el tratamiento

Más exigente

HbA1c ¿6?

Menos exigente

HbA1c¿8?

Altamente motivados, adherentes, con excelentes capacidades de autocuidado.

Poco motivados, no adherentes, con Pobres capacidades de autocuidado.

Riesgos potenciales: hipoglicemia u otros eventos adversos. Bajos

Altos

Duración de la Enfermedad

Diagnóstico reciente Largo tiempo

Expectativa de vida Extensa Corta

Comorbilidades importantes Ausentes Pocas/escasas Severas

Complicaciones vasculares establecidas Ausentes Pocas/escasas Severas

Recursos y

sistemas

de apoyo

Fácilmente disponibles Limitados

Elementos Para Toma De Decisiones En

El Manejo De La Hiperglicemia


Alimentación saludable, control de peso, incremento de actividad física

Metformina

Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April

19, 2012

Recomendaciones generales para terapia Hipoglicemiante en DM2

Terapia inicial 1 fármaco

Combinación de 2 fármacos


Más complejas con insulina

Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..alta………………………………………………………………………………………………….... Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..……bajo riesgo………………………………………………………………………………………..…….. Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..neutral/baja…………………………………………………………………………………………….... Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….GI/ácidosis láctica………………………………………………………………………………………... Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..bajo……………………………………………………………………………………………………….

Si la terapia incluye insulina basal y no se alcanzo la meta de HbA1c luego de 3-6meses, utilizar estrategias más complejas de insulinización

Insulina (dosis diarias múltiples)

Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 3 fármacos (el orden no expresa preferencia)

Metformina

+

Metformina

+

Metformina

+

Metformina

+

Metformina

+

Sulfonilurea

+

Glitazonas

+

Inh. DPP4

+

A. de GLP-

1

+

Insulina(basa

l)

+

Sulfonilurea Glitazonas

Inh. DPP4

A. de GLP-1

Insulina

O O O O

Inh. DPP4

A. de GLP-1

Insulina

O O O O

Sulfonilurea

Insulina

Glitazonas

O O O

Sulfonilurea

Insulina

Glitazonas

O O O

Glitazonas O O O

Inh. DPP4

A. de GLP-1

Si necesita individualizar hbA1c, luego de 3 meses, combinar 2 fármacos (el orden no expresa preferencia) Metformina

+

Metformina

+

Metformina

+

Metformina

+

Metformina

+

A. de GLP-

1

Sulfonilurea

Glitazonas

Inh. DPP4

Insulina(bas

al)


Cuando el objetivo central es evitar Hipoglicemia

Diabetes Care Publish Ahead

of Print, published online April 19,

2012


Metformina








Metformina

+

Metformina

+

Metformina

+

Metformina

+

Metformina

+

Glitazonas

+

Inh. DPP4

+

A. de GLP-

1

+

Inh. DPP4

A. de GLP-1

O O

Glitazonas Glitazonas


+

Metformina

+

Metformina

+

Glitazonas

Eficacia( ↓HbA1c)……………………………………………………………………………..alto…………………...………..………………………………………………………………………………………………………….…. Hipoglicemia…………………………………………………………………………………… .bajo……………………..…………………………………………………………………………………....…………………………….. Peso…………………………………………………………………………………………………aumento………………….…..………………………………………………………………………………................................. Efectos Colaterales………………………………………………………………………..Edema, FC, IC………………….……………………………………………………………………………………………………………… Costo…………………………………………………………………………………………………Alto………………..………………………………………………………………………………………………..............................

Inh. DPP4

A. de GLP-

1


Cuando el objetivo central es evitar el aumento de peso

Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012


Metformina







+

Metformina

+

A. de GLP-

1

Inh. DPP4

Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………………………………………………………………………...………..i.ntermedia……………………………alta……………………………………………………… Hipoglicemia………………………………………………………………………………………………………………..…………………baja……………………………… baja……………………....…………………………… Peso…………………………………………………………………………………………………………………………….…..…………..neutra………………………………baja…………………………............................. Efectos Colaterales……………………………………………………………………………………………………….…………………raras………………………………GI………………………………………………………. Costo……………………………………………………………………………………………………………………………………..…………alto………………………………alto……………………………………………….........


Cuando el objetivo central es minimizar los costos

Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19,

2012


Metformina







Insulina (dosis diarias múltiples)


Metformina

+

Sulfonilurea

+


+

Metformina

+

Sulfonilurea

Insulina(bas

al)

Insulina

Eficacia( ↓HbA1c)………………………………………alta………………………………………………………………...………..……………………………………………………………………………..…la mayor…………… Hipoglicemia……………………………………………moderada…………………………………………………………………..…………………………………………………………………………………....alto……………..… Peso…………………………………………………………aumento……………………………………………………………….…..………………………………………………………………………………......aumento........... Efectos Colaterales >……………………………hipoglicemia…………………………………………………………….……………………………………………………………………………………hipoglicemia………. Costo……………………………………………………………bajo……………………………………………………………………..……………………………………………………………………………………variable….........


ESQUEMAS DEL MANEJO

AMBULATORIO DE LA DM 2


METFORMINA

+

Alimentación saludable, Control del peso, Actividad física

METFORMINA: después de 3 meses

Sulfonilureas Glitazonas Inhibidores de

la DPP4

Agonistas del

GLP-1

INSULINA

Insucchi, Diabetes Care Abril 2012 ADA EASD


Hb glicosilada fuera de los objetivos individuales: 3 drogas

Metformina + Metformina + Metformina + Metformina + Metformina +

Sulfonilurea

+

Glitazona

+

Inhibidor DPP4

+ Agonista GLP1

+

Insulina basal

+

TZD

DPP 4

Ag GLP 1

Insulina

SU

DPP 4

Ag GLP 1

Insulina

SU

TZD

Insulina

SU

TZD

TZD

Insulina

DPP 4

Ag GLP1

Falla por 3 a 6 meses

INSULINA en dosis múltiples


• Tratamiento Fisiopatológico

• Multifactorial

• Combinado

• Individualizado

• Participativo

Conclusión


Muchas gracias…

Les esperamos en

la ADICH…

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