Presión de líquidos en venas, arterias y linfáticos.

Trombosis Flebitis Várices ICC.

FACTORES.

Presión oncótica ejercida por descenso en cantidad de

proteínas que retienen agua en el

IV

•Mala alimentación.

•Alteración formación proteínas

hígado – cirrosis.

•Pérdida proteínas por riñón.

•Alteración permeabilidad vascular,

quemaduras, alergias.

•Obstrucción de vasos linfáticos

infecciones

•Sustancias hormonales.

•Reabsorción renal acumulada de

agua y electrolitos.

Edema generalizado.

Acumulo líquido intersticial sobrepasa 8% peso corporal.

Agua intravascular 5% del peso corporal. La salida de toda el

agua no produce edema.

Equilibrio hidrosalino positivo para producir edema.

Equilibrio Hidrosalino Positivo

Reabsorción renal aumentada

de agua y electrolitos.

Fuerzas que permiten el

Equilibrio entre liquidos intra y extra

vasculares.

•Presión capilar media

•Presióncoloidosmótica

plasmática.

•Presióncoloidosmótica

intersticial.

•Presión mecánica

intersticial.

•Permeabilidad capilar.

•Flujo linfático.

FISIOPATOLOGIA EDEMA.

Volumen arterial circulante efectivo (VACE)

Es el volumen sanguíneo arterial ideal que requieren los tejidos.

Regulado por bombeo cardiaco, dinámica del sistema vascular, factores neurohumorales,

hormonas, riñones, electrolitos.

Ejm.: ICC volemia está aumentada y el VACE disminuido.

EDEMA

VACE está disminuido.

Estructuras que participan

Baroreceptores carotideos Baroreceptores aórticos

Baroreceptores yuxtaglomerulares.

Responden promoviendo estímulo hipotalámico,

secreción ACTH y glomerulotropina.

Respuesta rápida y fugaz.

Aumentan la reabsorción renal de agua y sodio por

los riñones – Produce trasudación capilar y

edema

Estimulan a nivel renal aparato yuxtaglomerular.

Produciendo Renina.

Angiotensinógeno liberando Angiotensina I.

Angiotensina II. Vasoconstrictor

Estimula secreción de aldosterona por S.P

Tipos de edema

Edema en la anemia

Edema ICC

Edema por trastornos del flujo venoso regional.

Edema de la cirrosis hepática.

Edema de origen renal.

Edema carencial

Edema de origen linfático

Edema del embarazo y premenstrual

Edema de la ICC.

Reducción de la presión coloidosmótica del plasma,

por hipoalbuminemia

Síntesis proteica

disminuida

Cogestión venosa

crónica del hígado

Enteropatía perdedora de

proteínas.

Hipoalbominemia

Cogestión mucosa

intestinal y pérdida de

proteínas por orina.

Edema de la ICC.

Aumento de permeabilidad

capilar.

Disminución de presión hística.

Alteraciones de drenaje linfático.

Trastornos hormonales.

Hipoxia

Por estiramiento de tejidos

intersticiales.

Por hipertensión venosa.

Aldosterona y hormona

antidiurética

Altera membrana capilar y permite

pasaje de proteínas y sodio al intersticio.

Edema.

Retención hidrosalina

Edema por transtorno venoso.

Obstrucciones venosas intraluminales

Compresiones venosas extrínsecas varicosidades

venosas.

Trombos, células malignas

Edema cirrosis hepática.

Trastorno síntesis albúmina

Hipoalbuminemia

Disminuye presión oncótica del plasma

Facilita pasaje de líquidos del intravascular

Hacia espacios intersticiales.

Edema de la

cirrosis hepática

Retención de agua y sodio

Hiperaldosteronismo secundario

Disminución de perfusión renal

Reabsorción mayor de sodio – túbulo

distal.

En relación al agua

Estimula al sistema renina angiotensina.

Actúa aldosterona, glucocor tiroides estrógenos en cirrosis.

Aumento hormona anti diurética

Reabsorción sodio en túbulos proximales.

Hipertensión de vena cava inferior

Edema síndrome nefrótico.

Hipoproteinemia Hiperlipidemia LIpiduria

Proteinuria superior a 3gr%.

Hipoproteinemia.

Alteración de membrana filtrante renal.

Aumento permeabilidad glomerular

Eliminación excesiva de proteínas por orina

Disminución presión coloidosmótica plasma

Trasudación de líquido plasmático hacia el espacio

extravascular.

EDEMA Retención agua, sodio

Secreción aldosterona.

Disminución volumen plasmático circulante.

• Proteinuria.•Hipoproteinemia

• Nefropatía diabética

• Glomerulonefritis.

Edema Carencial

Hipoproteinemia

Tasa Albúmina desciende por debajo 2gr% aparece edema

Retención líquidos en vasos, o reabsorción líquidos extravasados

(presión coloidosmótica)

Causas

• Deficiente ingestión de proteínas.• Pérdida excesiva por ríñòn.• Neoplasias.• Etc.

Edema por trastorno de la permeabilidad vascular.

Infección.Alergia

Reacción antígeno anticuerpo en capilares.

Libera Histamina

cininas

Aumenta permeabilidad

capilar

Transudación

Edema

Edema de Origen Linfático.

InfeccionesTrombosis por

células neoplásicasIrradiaciones

Flujo linfático deficiente.

Anomalías congénitas.

Flujo linfático deficiente

Proteínas se acumulan en el espacio intersticial

Aumento presión oncótica del intersticio

Trasudación capilar.

Disminución de volumen plasmático circulante.

EDEMA.

Aumento de secreción de aldosterona y retención de

sodio y agua.

Edema embarazo.

Aumento de presión intraabdominal.

Por crecimiento uterino.

Hipertensión vena cava inferior.

Aumento de hormonas como progesterona y

estrógenos

EDEMA.

Maternales, fetales, placentarios.

Aumento permeabilidad capilar.

Estasis venosa miembros inferiores.

Retención sodio.

EDEMA.

Edema preeclampsiaEdema en Pre eclampsia

Endoteliosis glomerular

Vasoconstricción arterial capilar.

EDEMA.

Reducción de filtración glomerular

Aumento de reabsorción de sodio y agua.

Proteiunuria, HTA.

Reduce la filtración glomerular.

Vasoconstricción general.

Edema Premenstrual

Aparece en la semana previa a la menstruación.

Por aumento de estrógenos.

Retención de sodio.Vasodilatación

periférica.

Extravasación capilar.

EDEMA.

Edema en anemia.

Hematocrito desciende a menos del 20%

Vasoconstricción arterial.

Disminución del flujo plasmático renal.

Aumento de la reabsorción renal de agua y sodio.

EDEMA.

Disminución de filtración glomerular.