DEDICATORIA:

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICAFACULTAD DE MEDICINA HUMANADaniel Alcides Carrin

TRANSTORNOS DEL MEDIO INTERNO Y EDEMA

EDEMA: EXCESO DE LQUIDO EN LOS TEJIDOS

El edema se refiere a la presencia de un exceso de lquido en los tejidos corporales. En la mayora de los casos el edema aparece sobre todo en el compartimiento de lquido extracelular, pero puede afectar tambin al lquido intracelular.

Edema intracelular

Dos procesos causan especialmente tumefaccin o edema intracelular: 1) la depresin de los sistemas metablicos de los tejidos y 2) la falta de una nutricin celular adecuada. Por ejemplo, cuando se reduce el flujo sanguneo a un tejido, el reparto de oxgeno y nutrientes se reduce. Si el flujo sanguneo disminuye mucho como para mantener el metabolismo normal tisular, se deprimen las bombas jnicas de la membrana celular. Cuando esto ocurre, los iones sodio que normalmente se filtran hacia el interior de la clula ya no pueden salir bombeados de las clulas, y el exceso de sodio dentro de las mismas causas por smosis el paso del agua al interior de las clulas. A veces esto puede incrementar el volumen intracelular de una zona de tejido (incluso de toda una pierna isqumica, por ejemplo) hasta dos a tres veces el volumen normal. Cuando esto ocurre, suele ser el preludio de la muerte del tejido.El edema intracelular tambin puede producirse en los tejidos inflamados. La inflamacin suele ejercer un efecto directo sobre las membranas celulares para incrementar su permeabilidad, lo que permite al sodio y a otros iones difundir hacia el interior de la clula, con la posterior entrada del agua por smosis al interior de las clulas.

Edema extracelularEl edema extracelular se produce cuando hay un exceso de acumulacin de lquido en los espacios extracelulares. Hay dos causas generales de edema extracelular: 1) la fuga anormal de lquido del plasma hacia los espacios intersticiales a travs de los capilares y 2) la imposibilidad de los linfticos de devolver el lquido a la sangre desde el intersticio. La causa clnica ms comn de la acumulacin intersticial de lquido es la filtracin capilar excesiva de lquido.Factores que pueden aumentar la filtracin capilar.

Para conocer las causas de la filtracin capilar excesiva es til revisar los determinantes de la filtracin capilar ex puestos en el captulo 16. La filtracin capilar puede expresarse mediante la siguiente frmula matemtica:

Filtracin = K1 x (Pc - P - )donde K1 es el coeficiente de filtracin capilar (el producto de la permeabilidad y el rea superficial de los capilares), P. es la presin hidrosttica capilar, P es la presin hidrosttica del lquido intersticial, x, es la presin coloidosmtica del plasma capilar y la presin coloidosmtica del lquido intersticial. A partir de esta ecuacin podemos ver que cualquiera de los siguientes cambios puede aumentar la filtracin capilar: Aumento del coeficiente de filtracin capilar. Aumento de la presin hidrosttica capilar. Reduccin de la presin coloidosmtica del plasma.

La obstruccin linftica causa edema.

Cuando se produce una obstruccin linftica, el edema puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las protenas plasmticas que salen al intersticio. El aumento de la concentracin de protenas eleva la presin coloidosmtica del lquido intersticial, lo que arrastra incluso ms lquido fuera de los capilares.La obstruccin del flujo linftico puede ser especial mente intensa con las infecciones de los ganglios linfticos, como ocurre en la infeccin por los nematodos llama dos filarias. El bloqueo de los vasos linfticos puede producirse en ciertos tipos de cncer o despus de una ciruga en que se eliminen u obstruyan vasos linfticos. Por ejemplo, se elimina un gran nmero de ganglios linfticos durante la mastectoma radical, lo que reduce la extraccin de lquido de la mama y del brazo provocando un edema y tumefaccin de los espacios titulares. Unos pocos vasos linfticos vuelven a crecer finalmente tras este tipo de ciruga, de manera que el edema intersticial suele ser temporal.Resumen de las causas del edema extracelular

Un gran nmero de trastornos puede causar la acumulacin de lquido en los espacios intersticiales por la fuga anormal de lquido de los capilares o porque impidan que los linfticos devuelvan el lquido desde el intersticio hacia la circulacin La siguiente es una lista parcial de trastornos que pueden provocar sin edema extracelular por estos dos tipos de anomalas:I. Aumento de la presin capilarA. Retencin renal excesiva de sal agua1. Insuficiencia renal aguda o crnica2. Exceso de mineralocorticoidesB. Presin venosa alta y constriccin venosal. Insuficiencia cardiaca2. Obstruccin venosa3. Fallo de las bombas venosasa) Parlisis de los msculosb) Inmovilizacin de partes del cuerpoe) Insuficiencia de las vlvulas venosasC. Reduccin de la resistencia arteriolar1. Calor corporal excesivo2. Insuficiencia del sistema nervioso simptico3. Frmacos vasodilatadoresII. Reduccin de las protenas plasmticasA. Prdida de protenas en la orina (sndrome nefrtico)B. Prdida de protenas de zonas desprovistas de piel1. Quemaduras2. HeridasC. Sntesis insuficiente de protenas1. Hepatopatas (p. e.. cirrosis)2. Malnutricin proteica o calrica graveIII. Aumento de la permeabilidad capilarA. Reacciones inmunitarias que provocan la liberacin de histamina y otros productos inmunitariosB. ToxinasC. Infecciones bacterianasD. Deficiencia de vitaminas, en especial de vitamina C -E. Isquemia prolongada E QuemadurasIV. Bloqueo del drenaje linfticoA. CncerB. Infecciones (p. ej., nematodos filaras)C. CirugaD. Falta o anomala congnita de vasos linfticos

Edema causado por Insuficiencia cardiaca.

Una de las causas ms graves y comunes de edema es la insuficiencia cardiaca. En la insuficiencia cardiaca el corazn no bombea la sangre normalmente desde las venas hasta las arterias; esto aumenta la presin venosa y la presin capilar provocando un aumento en la filtracin capilar. Adems, la presin arterial tiende a reducirse disminuyendo la excrecin de sal y agua por los riones, lo que aumenta el volumen sanguneo y aumenta an ms la presin hidrosttica hasta causar todava ms edema. Adems, el menor flujo sanguneo a los riones estimula la secrecin de renna. lo que aumenta la formacin de angiotensina II y la secrecin de aldosterona, todo lo cual aumenta la retencin de sal y de agua por los riones. Luego en la insuficiencia cardiaca no tratada, todos estos factores causan juntos un edema extracelular generalizado intenso.En los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda. Pero sin una insuficiencia significativa en el lado derecho del corazn, el lado derecho bombea la sangre con normalidad a los pulmones; pero sta no puede escapar fcilmente de las venas pulmonares hacia el lado izquierdo del corazn, porque esta parte del corazn est muy debilitada. En consecuencia, todas las presiones capilares pulmonares, incluida la presin capilar pulmonar. Aumentan por encima de lo normal provocando un edema pulmonar grave y peligroso para la vida. La acumulacin de lquido en el pulmn no tratada puede progresar rpidamente, causando la muerte en pocas horas.

Edema causado por una menor excrecin renal de sal y agua.

Como se coment antes, la mayor parte del cloruro de so dio aadido a la sangre permanece en el compartimiento extracelular, y slo pequeas cantidades e en las clulas. Luego, en las nefropatas que reducen la excrecin urinaria de sal yagua, se aaden grandes cantidades de cloruro de sodio y de agua al lquido extracelular. La mayor parte de esta s pasa desde la sangre a los espacios intersticiales, pero parte permanece en la sangre. Los principales efectos son: 1) un aumento generalizado del volumen del lquido intersticial (edema extracelular) y 2) una hipertensin, debida al aumento de volumen, como se explic en el captulo 19. Por ejemplo, los nios que sufren una glomerulonefritis aguda, en los que los glomrulos renales estn lesionados por inflamacin y por tanto no filtran cantidades adecuadas de lquido, presentan un edema extracelular intenso en todo el cuerpo; unto al edema, estos nios suelen presentar una hipertensin grave.

Edema causado por una reduccin de las protenas plasmticas.

Una reduccin en la concentracin plasmtica de las protenas por una produccin insuficiente de la cantidad normal o una prdida de las protenas desde el plasma reduce la presin coloidosmtica del plasma. Esto aumenta la filtracin capilar en todo el cuerpo y produce edema extracelular.Una de las causas ms importantes de reduccin de la concentracin de las protenas plasmticas es la prdida de protenas en la orina en ciertas nefropatas, un trastorno denominado sndrome nefrtico. Mltiples tipos de nefropatas pueden lesionar las membranas de los glomrulos renales haciendo que stas filtren protenas plasmticas y permitiendo que grandes cantidades de estas protenas pasen a la orina. Cuando esta prdida supera la capacidad del cuerpo de sintetizar protenas se reduce la concentracin plasmtica de las mismas. Aparece un edema generalizado in tenso cuando la concentracin de protenas plasmticas es menor de 2,5 g/100 ml.La cirrosis heptica es otro trastorno que reduce la concentracin de las protenas plasmticas. Cirrosis significa desarrollo de grandes cantidades de tejido fibroso entre las clulas parenquimatosas hepticas. Fin resultado es el fracaso de estas clulas para producir suficientes protenas plasmticas, lo que reduce la presin coloidosmtica del plasma y provoca un edema generalizado que acompaa a este proceso.Otra forma en la que la cirrosis heptica causa edema es que la fibrosis heptica comprime a veces el drenaje venoso portal abdominal en su paso por el hgado antes de vaciarse a la circulacin general. El bloqueo de este flujo venoso portal de salida aumenta la presin hidrosttica capilar en toda la zona digestiva e incrementa an ms la filtracin de lquido desde el plasma hacia las zonas intraabdominales.Cuando esto ocurre, los efectos combinados de la menor concentracin de protenas plasmticas y el aumento de las presiones capilares portales dan lugar a una trasudacin de grandes cantidades de lquido y protenas hacia la cavidad abdominal, un trastorno que se denomina ascitis.

Mecanismos de seguridad que normalmente impiden el edema

Aunque muchos trastornos pueden causar edema, habitualmente la anomala debe ser acentuada antes de que aparezca un edema grave. La razn es que tres mecanismos de seguridad importantes impiden que se acumule un exceso de lquido en los espacios intersticiales: 1) la baja distensibilidad del intersticio cuando la presin del lquido intersticial es negativa; 2) la capacidad del flujo linftico de aumentar l0 a 50 veces, y 3) la reduccin de la concentracin de las protenas en el lquido intersticial, lo que reduce la presin coloidosmtica en el lquido intersticial a medida que aumenta la filtracin capilar.

Mecanismo do seguridad debido a la baja distensibilidad del intersticio cuando la presin es negativa

En el captulo 16 sealamos que la presin hidrosttica en el lquido intersticial en la mayora de los tejidos subcutneos ms laxos del cuerpo es ligeramente menor que la presin atmosfrica, de unos 3 mm Hg de media. Esta ligera aspiracin en los tejidos ayuda a mantenerlos juntos. La figura 25-7 muestra la relacin aproximada entre diferentes niveles de presin en el lquido intersticial y el volumen de lquido intersticial, extrapolada al ser humano a partir de estudios realizados en animales. Observese en la figura 25-7 que mientras que la presin en el lquido intersticial es negativa, pequeos cambios en el volumen del lquido intersticial se acompaan de cambios relativamente grandes en la presin hidrosttica del lquido intersticial. Luego, cuando la presin es negativa, la distensibilidad de los tejidos, definida como el cambio de volumen por milmetro de mercurio, es baja.

Cmo acta la de los tejidos en las presiones negativas como mecanismo de seguridad frente al edema? Para responder a esta cuestin, recuerde los determinantes de la filtracin capilar comentados antes. Cuando la presin hidrosttica del lquido intersticial aumenta este aumento de la presin a oponer Luego, mientras la presin hidrosttica en el lquido intersticial provocar aumentos relativamente grandes en la presin hidrosttica del lquido intersticial, lo que se opone ms a la filtracin de lquido hacia los tejidos.Como presin hidrosttica normal del lquido intersticial es de 3 mm Hg. La presin hidrosttica en el lquido intersticial debe aumentar unos 3 mm Hg. Antes de que comiencen a acumularse grandes cantidades de lquidos en los tejidos. Luego el mecanismo de seguridad contra el edema es un cambio en la presin del lquido intersticial de unos 3 mm Hg.

Una vez que la presin en el lquido intersticial sube por encima de los 0 mm Hg. La distensibilidad de los tejidos aumenta mucho, lo que permite que se acumulen grandes cantidades de lquido en los tejidos con incrementos adicionales relativamente pequeos en la presin hidrosttica del lquido intersticial. Luego, cuando la presin tisular es positiva, este mecanismo de seguridad contra el edema se pierde por el gran aumento de la distensibilidad de los tejidos. I

MPORTANCIA DEL GEL INTERSTICIAL PARA EVITAR LA ACUMULACIN DE LQUIDO EN EL INTERSTICIO.

En los tejidos normales, con una presin negativa en el lquido intersticial, casi todo el lquido de intersticio est en forma de gel. Es decir, que el lquido est unido en una red de proteoglucanos de manera que casi no hay espacios libres con lquidos mayores de unas centsimas de micrmetros de dimetro. La importancia del gel es que impide que el liquido fluya fcilmente a travs de los tejidos por el impedimento de la superficie en cepillo de billones de filamentos de proteoglucano. Adems, cuando la presin en el lquido intersticial se reduce a valores muy negativos, el gel no se contrae mucho porque la red de proteoglucanos ofrece una resistencia elstica d a la compresin. Cuando la presin del lquido es negativa, el volumen del lquido intersticial no cambia mucho tanto si el grado de aspiracin es slo de unos pocos milmetros de mercurio de presin negativa o de 10-20 mm Hg de presin negativa. En otras palabras, la distensibilidad de los tejidos es muy baja para las presiones negativas.

Por el contrario, cuando la presin del lquido intersticial aumenta hasta valores positivos de presin, se produce una tremenda acumulacin de LIQUIDO LIBRE en los tejidos.En estos valores de presin, los tejidos son distensibles y permiten que se acumulen grandes cantidades de lquido con incrementos adicionales relativamente pequeos de la presin hidrosttica en el lquido intersticial. La mayor parte del lquido extra que se acumula es LIQUIDO LIBRE porque empuja y separa la superficie en cepillo de filamentos de proteoglucano. Luego el lquido puede fluir libremente a travs de los espacios tisulares porque no est en forma de gel. Cuando esto ocurre, se dice que el edema es un EDEMA CON FVEA porque podemos presionar el pulgar contra la zona de tejido y desplazar el lquido de esa zona. Cuando se retira el pulgar, queda fvea en la piel durante unos segundos hasta que el lquido refluye de los tejidos vecinos. En este tipo de edema se distingue el EDEMA SIN FVEA, que aparece cuando las clulas tisulares se hinchan en lugar del intersticio o cuando el lquido que hay en el intersticio se coagula con fibringeno de manera que no puede moverse libremente dentro de los espacios tisulares.

EDEMA CON FVEA

El edema con fvea se produce por la acumulacin de lquido en los tejidos. Al presionar el tejido firmemente por unos segundos con el dedo, puede producirse un hundimiento que persiste durante algunos minutos despus de que se ha quitado el dedo.

IMPORTANCIA DE LOS FILAMENTOS DE PROTEOGLUCANOS COMO ESPACIADORES PARA LAS CELULAS Y PARA EVITAR EL FLUJO RPIDO DE LQUIDO EN LOS TEJIDOS

Los filamentos de proteoglucano, junto a las fibrillas de colgeno mucho mayores que hay en los espacios intersticiales, actan como espaciadores entre las clulas. Los nutrientes y los iones no difunden fcilmente a travs de las membranas celulares; sin los espacios adecuados entre las clulas, estos nutrientes, electrolitos y productos de desecho celulares no podran intercambiarse rpidamente entre los capilares sanguneos y las clulas localizadas a distancia entre s.Los filamentos de proteoglucanos tambin impiden que el lquido fluya con demasiada facilidad a travs de los espacios tisulares. Si no fuera por los filamentos de proteoglucanos, el simple acto de levantarse causara en una persona que grandes cantidades de lquido intersticial fluyeran desde la parte superior del s cuerpo hacia la parte inferior. Cuando se acumula demasiado lquido en el intersticio, como ocurre en el edema, este liquido extra crea grandes canales que permiten al lquido fluir con facilidad a travs del intersticio. Luego, cuando se produce un edema intenso en las piernas, el lquido del edema puede reducirse tan slo levantando las piernas.Aunque el liquido fluya fcilmente a travs de los tejidos en presencia de filamentos de proteoglucanos compactados, diferentes sustancias dentro del lquido pueden DIFUNDIRSE a travs de los tejidos con al menos un 95 % de la facilidad con que se difunden normalmente. Luego la difusin habitual de nutrientes a las clulas y la retirada de los productos de desecho de las clulas no se van alteradas por los filamentos de proteoglucanos del intersticio.

AUMENTO DEL FLUJO DE LINFA COMO MECANISMO DE SEGURIDAD FRENTE AL EDEMA

Una funcin importante del Sistema Linftico es devolver a la circulacin el lquido y las protenas filtradas de los capilares hacia el intersticio. Sin este retorno continuo de las protenas y lquido filtrados a la sangre, el volumen plasmtico se reducir rpidamente y aparecera el edema intersticial.Los linfticos actan como mecanismo de seguridad frente al edema porque el flujo de linfa puede aumentar 10-50 veces cuando el lquido comienza a acumularse en los tejidos. Esto permite a los linfticos transportar grandes cantidades de lquido y protenas en respuesta a un aumento de la filtracin capilar, impidiendo que la presin intersticial aumente a valores positivos. Se ha calculado que el mecanismo de seguridad del aumento del flujo linftico es de unos 7 mm Hg

LAVADO DE LAS PROTEINAS DEL LIQUIDO INSTERSTICIAL COMO MECANISMO DE SEGURIDAD FRENTE AL EDEMA.

A medida que se filtran mayores cantidades de lquido al intersticio, la presin del lquido intersticial aumenta provocando un aumento del flujo de linfa. En la mayora de los tejidos, la concentracin de protenas de intersticio se reduce a medida que el flujo de linfa aumenta, porque se transportan mayores cantidades de protenas de las que se pueden filtrarse desde los capilares; la razn de esto es que los capilares son relativamente impermeables a las protenas comparados con los vasos linfticos. Luego las protenas son lavadas del lquido intersticial a medida de que el flujo de linfa aumenta.Debido a que la presin coloidosmtica del lquido intersticial causada por las protenas tiende a que el lquido de los capilares se filtre al intersticio, la disminucin de las protenas en el lquido intersticial reduce la fuerza de la filtracin a travs de los capilares y tiende a evitar una mayor acumulacin del lquido. Se a calcula que el mecanismo de seguridad debido a este efecto es de unos 7 mm HgMECANISMOS DE SEGURIDAD QUE IMPIDEN EL EDEMAAl reunir a todos los mecanismos de seguridad contra el edema, vemos que:1.- El mecanismo de seguridad causado por la baja distensibilidad tisular cuando la presin es negativa es de unos 3 mm Hg2.- El mecanismo de seguridad causado por un aumento del flujo de linfa es de unos 7 mm Hg3.- El mecanismo de seguridad causado por el lavado de protenas desde los espacios intersticiales es de unos 7 mm HgLuego el mecanismo de seguridad total frente al edema es de unos 17 mm Hg Esto significa que la presin capilar en un tejido perifrico podra en teora aumentar unos 17 mm Hg o alrededor del doble del valor normal antes de que se produjera un edema acentuado.

LIQUIDOS EN LOS ESPACIOS virtuales DEL CUERPO

Quizs la mejor forma de describir un espacio virtual es poner algunos ejemplos: la cavidad pleural, la cavidad pericrdica, la cavidad peritoneal y las cavidades sinoviales, incluidas las cavidades articulares y las de las bolsas serosas. Casi todos estos espacios virtuales tienen superficies que casi se tocan entre s, con slo una capa fina de lquido entre ellas, y las superficies se deslizan entre s.Para facilitar el deslizamiento, un lquido proteinceo viscoso lubrica las superficies.

EL LQUIDO SE INTERCAMBIA ENTRE LOS CAPILARES Y LOS ESPACIOS VIRTUALES.

La membrana superficial de un espacio virtual no ofrece una resistencia significativa al paso de lquidos, electrolitos o incluso protenas, que pueden moverse en uno y otro sentido entre el espacio y el lquido intersticial del tejido que le rodea con relativa facilidad. Luego cada espacio virtual es una realidad un espacio tisular grande. En consecuencia, el lquido en los capilares adyacentes al espacio virtual difunde no slo al lquido intersticial, sino tambin al espacio virtual.

LOS VASOS LINFTICOS DRENAN LAS PROTENAS DE LOS ESPACIOS VIRTUALES.Las protenas se acumulan en los espacios virtuales debido a que se fugan de los capilares, de manera similar a la acumulacin de protenas en los espacios intersticiales de todo el cuerpo. Las protenas deben retirarse a travs de los linfticos u otros conductos y volver a la circulacin. Cada espacio virtual est conectado directa o indirectamente con los vasos linfticos. En algunos casos, como en la cavidad pleural y en la cavidad peritoneal, los vasos linfticos grandes surgen directamente de la propia cavidad.EL LIQUIDO DE EDEMA EN LOS ESPACIOS VISTUALES SE LLAMA DERRAME.Cuando aparece un edema en los tejidos subcutneos adyacentes al espacio virtual, el lquido del edema suele acumularse tambin en el espacio virtual, y este lquido se llama derrame. De este modo, el bloqueo linftico o cualquiera de las muchas anomalas que pueden causar una filtracin capilar excesiva pueden dar lugar a un derrame de la misma forma que causa el edema intersticial. La cavidad abdominal tiene una especial tendencia a acumular lquido de derrame, y en este caso, el derrame se llama ascitis. En casos graves pueden acumularse 20 litros o ms de lquido asctico.Los otros espacios virtuales, como la cavidad pleural, la cavidad pericrdica y los espacios articulares, pueden hincharse mucho cuando hay un edema generalizado. Adems, la lesin o la infeccin local en cualquiera de las cavidades bloquean a menudo el drenaje linftico y provoca hinchazn aislada de la cavidad. Es especialmente interesante que la presin normal del lquido en la mayora o en todos los espacios virtuales en la situacin en que no hay edema es negativa, de la misma forma que esta presin es negativa (sub atmosfrica) en el tejido subcutneo laxo. Por ejemplo, la presin hidrosttica del lquido intersticial es normalmente de -7 a -8 mm Hg en la cavidad pleural de -3 a -5 mm Hg en los espacios articulares y de -5 a -6 mm Hg en la cavidad pericrdica.

ASCITIS

BIBLIOGRAFA

TRATADO DE FISIOLOGA MEDICA. DCIMO PRIMERA EDICIN GUYTON-HALL

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/2916.htm

http:/healthinfo.gov/cms/files/global/images/image_popup/r7_edema.jpg

my.clevelandclinic.org/.../edema/hic_edema.aspx

www.senasa.gob.pe/0/.../JER_Interna.aspx?.

SEMINARIO N1:

TRANSTORNOS DEL MEDIO INTERNO

SEMINARION2:

EDEMA

DOCENTE:

Dra.Carmen Alvarez Chinchay ALUMNOS:

Varios

IV CICLO 2015 :D

Fisiologa Dra. Carmen Alvarez Chinchay