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Disuria en Hombres
Uretritis causada por gonorrea o clamidias.
Prostatitis
Infección Urinaria
POLAQUIURIA Aumento de la frecuencia miccional (a
intervalos de 2 h, o más de 7 veces/día) pero conun volumen urinario disminuido.
Micción frecuente no asociada a un aumento delvolumen de orina.
Factores que intervienen en la micción
E. inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario.
Fármacos
Irritantes vesicales (alcohol, café)
Inflamación vesical
Polaquiuria
TENESMO / RETENCIÓN Persistencia del deseo
de orinar, después de terminada la micción.
Sensación de evacuación incompleta de la vejiga.
Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente.
Obstrucción del flujo urinario.
Causas:
• Hipertrofia prostática
• Cálculos
• Lesiones traumáticas de la uretra
Urgencia Miccional Es la necesidad imperiosa de orinar con
independencia del volumen.
Causas:
“Inflamación vesical”
Hipertrofia prostática
Embarazo
HISTORIA CLINICAANAMNESIS
¿Cuándo comenzó a presentarse la micción dolorosa?
¿Hay dolor sólo al orinar?
¿Desaparece el dolor después de orinar?
¿El dolor se siente en la uretra?
¿Hay dolor de espalda?
¿Hay drenaje o secreción entre micciones?
¿Es el olor de la orina anormal?
¿Hay cambios en el volumen o en la frecuencia de la micción?
¿Se presenta urgencia de orinar?
¿Se detectó algo de sangre en la orina?
¿Qué medicamentos está tomando?
¿Está o podría estar embarazada?
¿Ha habido alguna infección de vejiga previamente?
NICTURIA Aumento del nº de micciones durante las
horas de sueño.
Causas
Renales Extrarrenales
ZZZZZ…..
Causas Renales
IRC
↑ Urea
↑ Carga
Osmótica
Incapacidad del riñón para concentrar la orina.
Causas Extrarrenales
Estados edematosos
Nicturia
Disminución de la capacidad vesical
Irritabilidad por un tumor, cálculo, infección.
Otras Causas… Consumo excesivo de líquidos
Hiperplasia prostática benigna
Diabetes no controlada
Infección crónica o recurrente del tracto urinario.
Medicamentos como los diuréticos, glucósidos cardíacos, demeclociclina, litio, metoxiflurano, fenitoína, exceso de vitamina D.
NOCTURIA Es la inversión del ritmo de
la diuresis con eliminación de >cantidad de orina por la noche que durante el día.
ENURESIS
Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.
PROTEINURIA
PROTEINURIA En C/N: Proteinuria fisiológica (30-150 mg/día).
Un 60% proteínas plasmáticas (2/3 albúmina) y un 40% restante es sintetizado y secretado en la orina por los túbulos renales.
La albúmina se detecta con la prueba de tira reactiva, la cual puede pasar por alto globulinas.
Métodos alternativos: método de calor y ácido acético.
Microalbuminuria ( 30-200 mg/l), marcador precoz de enfermedad glomerular.
Etiología y Clasificación
Proteinuria Nefrótica (masiva)
Excreción >3,5g/día•E. Sistémicas (DM,MM)•Infecciones•Tumores, linfomas
Glomerulopatía
Proteinuria no Nefrótica
Moderada
- Excreción entre 1 a 3.5g de proteínas en orina de 24 h.
- Refleja una nefritis intersticial.
Mínima o leve ( < 1g /24 h)
- Causas:
a. Enfermedad glomerular leve, pielonefritis, nefroesclerosis, uropatía obstructiva, necrosis tubular aguda, ICC.
b. Proteinuria aislada:
o Proteinuria Funcional: es transitoria.
o Proteinuria ortostática: bipedestación.
o Proteinuria persistente
asintomática: es una proteinuria
aislada persistente y siempre
indica e. renal.
Es la eliminación por la orina de una cantidad anormal deeritrocitos.
Puede ser:
•Microscópica: presencia de > 5 hematíes/ campo o más de5,000 hematíes/min.
•Macroscópica: más de 500,000 hematíes/min.
H. Glomerular No glomerular
Son espiculados No son espiculados
Presentan muchas
formas y tamaños.
Tamaño uniforme
Hematuria: clasificación etiológica.
Hematurias glomerulares
Familiares
- Síndrome de Alport
-Hematuria familiar benigna hereditarias
Adquiridas
- Glomerulonefritis aguda
- Glomerulonefritis membranoproliferativa
-Glomerulonefritis membranosa
Sistémicas
- Lupus eritematoso diseminado
-Síndrome hemolítico-urémico
Infecciones
- Glomerulonefritis aguda post estreptocócica
- Endocarditis bacteriana subaguda
Hematurias no glomerulares
Congénitas
- Poliquistosis renal
- Enfermedades metabólicas
Adquiridas
- Medicamentos nefrotóxicos
-Productos de contraste radioopacos
Vías urinarias
- Cistitis hemorrágica
- Pielonefritis
- Litiasis
- Hipercalciuria
- Anomalías vasculares
- Tumores
- Obstrucción, Traumatismos
Coagulopatías
FALSA HEMATURIA:
Hemoglobinuria:(anemia de células falciformes,síndrome urémico hemolítico, etc.)El suero adquiere un color rosado.
Mioglobinuria (ejercicio intenso, fiebre, rabdomiólisis,traumatismo generalizado, polimiositis, etc.)No se acompaña de cambio de coloración del suero.
Colorantes : alimentos, medicinas.Betacianina (remolacha), rodamina B (dulces),fenolftaleína (medicamentos).
Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios, proliferación celular, infiltración leucocitaria, formación de medias lunas o areas de necrosis en estructuras internas del riñón, específicamente, los glomérulos.
El síndrome nefrítico clásico incluye:•Hematuria•Proteinuria moderada•Hipertensión arterial•Insuficiencia renal•Edemas•Oliguria
•Azoemia
DEFINICION
Inflamación glomerular
H.T.A.
volemia
EDEMA
Retención deagua y sodio
PROTEINURIAHEMATURIA
Pasaje de G.R.y proteínas
OLIGURIA
Edemainstersticial
Lesión capilarglomerular
Compresión yanoxia
Sistema renina-angiotensina
filtradoglomerular
FISIOPATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS Hematuria 100% (31% macroscópica)
Edema 89%
Hipertensión 82% (52% severa)
Proteinuria 80% (10% > 2 gr/24 hr.)
Oliguria 50% (15% < 200 ml/d)
Malestar general 55% anorexia, debilidad
Náuseas y vómitos 1 5%
Dolor lumbar 5%
•Es el hallazgo más frecuente, puede ser microscopica (menos de 1 ml de sangre por litro de orina) o macroscópica (1-1,5 ml de sangre por litro de orina)
•La hematuria es total, color oscura, indolora sin coagulos.
•Al examen microscopico, los globulos rojos son dismorficos
•En el sedimento urinario se observan cilindros hemáticos; dato patognomico de hematuria glomerular
HEMATURIA
PROTEINURIA
•La proteinuria es prácticamente constante y su intensidad suele ser moderada < 3 - 3,5 gr/24 hs. no llega al límite del nefrótico ya que habitualmente no hay un trastorno severo de la pemeabilidad capilar
•Esta proteinuria es no selectiva, ya que la orina contiene proteínas de alto peso molecular además de la albúmina.
.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•La hipertensión arterial se presenta en el 75% de los casos y en general es discreta o moderada, pero en el 10% de ellos es grave, con cifras diastólicas superiores a 120 mm Hg [Sistodiastólica: 200 / 120 mm Hg]
•Se normaliza cuando inicia la regresion del proceso inflamatorio glomerular, en oportunidades puede ocurrir rapidamente siendo inadvertida la hipertension
•Ocasionalmente el alza de la presion arterial puede ser tan severa que lleve a una encefalopatia hipertensiva, puede claudicar el ventriculo izquuierdo con aparicion de edema pulmonar agudo
EDEMA•Tiende a aparecer donde la presión tisular es baja, como el tejido periorbitario.
•El edema facial es más acusado por la mañana, mientras que a lo largo del día tiende a acumularse en las extremidades inferiores.
•El edema es consecuencia de la retención primaria de sodio por el riñón y, si ésta es muy intensa, pueden aparecer edemas generalizados, ascitis y derrame pleural.
•En algunos casos puede condicionar insuficiencia cardíaca congestiva.
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDOCaracterísticas morfológicas:
•Cambios inflamatorios difusos en los glomérulos
Características clínicas:•Aparición súbita de hematuria con cilindros de hematíes•Leve proteinuria•Hipertensión, edema y azoemia frecuentes
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVASCaracterísticas morfológicas:
•Necrosis focal y segmentaria•Proliferación de células epiteliales (semilunas) en la mayor parte de los glomérulos
Características clínicas:•Insuficiencia renal fulminante •Proteinuria•Hematuria y cilindros hemáticos.
SÍNDROME PROTEINÚRICO-HEMATÚRICO RENAL PRIMARIOCaracterísticas morfológicas:
•Cambios glomerulares
Características clínicas:•Hematuria macroscópica recidivante•Proteinuria leve
SÍNDROME NEFRÍTICO-PROTEINÚRICO CRÓNICOCaracterísticas morfológicas:
•Esclerosis difusa de los glomérulos
Características clínicas:•Proteinuria•Cilindruria•Hematuria•Hipertensión•Pérdida insidiosa de la función renal a lo largo de años.
Evaluación del Paciente•1- Anamnesis
-Enf. Actual
-Antec. Personales
-Antec. Familiares
•2-Ex. Físico
• Signos vitales
• Edemas
•Signos de IC
• Presencia de : Faringitis, Piodermitis
• Alt. Neurológicas (Signos de HTA ó Encefalopatia)
• Fondo de Ojo (Siempre en pac. c/ alt. Sensorio ,vómitos ó fotofobia
PRUEBAS LABORATORIO
Examen de orina
Hemograma
Urea en sangre y orina
Niveles de complemento en suero (C3,C4)
Clearence de creatinina
Proteinograma
Sx Nefritico Sx Nefrotico
Proteinuria leve: menos
de 3.5 mg/24 horas
Proteinuria masiva: mas
de 3.5 mg/24 horas
Edema de inicio facial
sin llegar a la anasarca
Edema de inicio facial
que puede llegar a la
anasarca
No Hiperlipidemia
Hematuria, Oliguria Lipiduria
Hipertensión arterial No
Diferencias Sx Nefritico y Sx Nefrotico
El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una
combinación de anormalidades clínicas y de
laboratorio, correspondientes a una variedad de
patologías, que tienen en común un aumento en la
permeabilidad de la pared capilar glomerular a las
proteínas plasmáticas.
Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5
gr/24, que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en
forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria ehipercoagulabilidad.
Síndrome Nefrótico Ocurre como consecuencia de varias enfermedades,
las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bienenfermedades de carácter general.
Sus principales manifestaciones son:
1- Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5g a más
2- Hipoalbuminemia, con valores de albúmina en plasmainferiores a 3g/dL
3- Edema generalizado.
4- Hiperlipidemia y lipiduria.
Hiperlipidemia y lipiduria
Paciente con concentraciones séricasaumentadas de colesterol, TG, LDL,VLDL
Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas
Transporte anormal de las partículas lipídicas circulantes
Disminución del catabolismo de lípidos plasmáticos
x
Aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares
LIPIDURIAHIPERLIPIDEMIA
Aparecen en la orina como AG libres o como cuerpos grasos ovales
Paciente con síndrome nefrótico, observe el edema palpebral y la facies abogotada característica, así como edema escrotal intenso.
Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región
periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y
ascitis
• Clínico Anmnesis y exploración clínica Orina (tira reactiva)
• Sangre Hemoconcentración
Uremia prerrenal
Hipoalbuminemia
Dislipemidemia
IgG disminuidas
• Orina Oliguria. Na < 10-20 mEq/L
Selectividad de proteinuria (CIg/Ctransferrina) cociente de:
prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec
• Otros Ecografía, radiografía de tórax
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Evaluación del Paciente
Anamnesis:
Enfermedad actual Antecedentes personales Antecedentes heredo-familiares Antecedentes socio-ambientales
Examen Físico
Signos vitales Piel: púrpura o petequias, erisipela, etc. Cabeza: áreas de fotosensibilidad, eritema en
heliotropo, consistencia nasal y auricular. Boca: focos de bacteriemia en dentadura, color y
grado de humedad de las mucosas.
Cuello: adenopatías, ingurgitación yugular.. Tórax: derrame pleural o pericárdico, adenopatías
axilares, soplos, signos de consolidación pulmonar. Abdomen: Ascitis, megalias, dolor., hernias inguinales.. Genitales: edema escrotal o de labios mayores,
hipospadias, criptorquidia. Neurológico: alerta, presencia o no de signos
meníngeos, respuesta pupilar, signos de hipertensiónendocraneana.
COMPLICACIONES– Hipovolemia– Susceptibilidad a las infecciones: debido a pérdida de
inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B) (E. coli, S. pneumoniae, varicela)
– Tromboembolismo: debido a pérdida de factores
anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.
– Alteraciones nutricionales– Disfunción tubular renal– Arterioesclerosis precoz– Fracaso renal