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ECOE
MOP
2013
RESPIRATORIO
TEP
Clínica
Disnea de inicio súbito Dolor pleurítico: De tope inspiratorio Tos Hemoptisis Síncope Antecedentes de TVP Tabaquismo Triada de Virchow
o Estasis venosa Reposo prolongado Viajes prolongados Viajes en aviones
o Lesión endotelial Traumatismo Cirugía
o Hipercoagubilidad Primaria: Trastorno de la coagulación Embarazo ACO Terapia de reemplazo de estrógenos Obesidad: Síndrome metabólico Cáncer
Signoso Taquipneao Taquicardiao Fiebreo Cianosis
Diagnóstico diferencial SCA Disección aórtica HTP Pericarditis aguda IC aguda EPOC reagudizado Exacerbación de un asma Neumonía Bronquitis aguda Neumotórax
Exámenes
Dímero D: Menor a 500 descarta TEP
AngioTAC Cintigrama VQ Eco Doppler de EEII Otros
o ECG: S1Q3T3 Taquicardia sinusal Bloqueo de rama derecha Arritmias SV
o Troponina Io Radiografía de tórax:
Densidad periférica en forma de cuña sobre el diafragma (Joroba de Hampton)
Pulmón hiperlúcido Hilio reducido Arteria pulmonar dilatada Elevación del hemidiafragma Derrame pleural Atelectasias
o Saturación de O2o Gases arteriales: Hipoxemia, hipocapnia
Manejo Medidas físicas
o Deambulación precozo Medias de compresión gradualo Compresión neumática intermitente
Medidas farmacológicaso HBPM:
Adm. Subcutánea. Iniciar tratamiento ante la sospecha No requiere monitoreo (HNF=TTPK) Más seguras que HNF Sin antídoto (HNF= Sulfato de protamina) No aconsejables en IR Tiempo: Al menos 5 días Administrar con TACO Retirar HBPM con INR 2-3
o TACO: Acenocumarol, Warfarina. Tiempo no menor de 3 meses 6 meses: 1º evento + FR reversible + menor de 60 años 12 meses: 1º evento + FR reversible + mayor de 60 años ó
1º evento + enfermedad idiopática Permanente: Evento recurrente ó 1º evento + FR no
reversibleo Trombolisis: TEP Masivo con
Compromiso hemodinámico Trombosis ileofemoral extensa
o Trombolectomía: En contraindicación de trombolisiso Filtros de vena cava inferior
TEP + TACO contraindicado TEP crónico TEP Nuevo + TACO bien llevado
Causas de Edema unilateral de EEII + Dolor
TVP
Tromboflebitis superficial Síndrome post-flebítico Obstrucción venosa Infecciones
Celulitis Erisipela Artritis séptica Parásitos
Traumática: Por ejemplo el “caminar mucho” puede originar microtraumatismos,
ocurriendo:o Tendinitis: Evaluación con ECO de partes blandaso Sinovitis
Esguince Fracturas
Eccema: Alergias Picaduras de insectos Linfedema Eritema nodoso
TVP
Clínica Dolor unilateral de pantorrilla y muslo Edema unilateral de extremidad inferior Tabaco Triada de Virchow Signos
Signo de Homans Empastamiento gemelar Signos inflamatorios
Edema Dolor Calor Rubor
Piel seca y acartonada
Estudio
Dímero D Eco doppler de EEII Flebografía ascendente: GOLD STANDARD (inyección de contraste)
Tratamiento de TVP
Tratamiento no farmacológico Reposo Trendelemburg Medias compresivas Deambulación precoz + Ejercicios
Heparina de bajo peso molecular: Clexane (Enoxaparina)o 40-80 mg cada 12 horas
TACO: Acenocumarol - Warfarina(Evaluar INR). 3-6 meses
Asma bronquial
Clínica Sensación de pecho apretado Sibilancias recurrentes Disnea episódica recurrente Tos de predominio nocturno Resfriados prolongados (más de 10 días) Síntomas de predominio nocturno y estacional Elementos desencadenantes
o Alérgenos (atopia)o Mascotaso Ácaroso Humo del tabacoo Calefaccióno Infecciones respiratoriaso Aspirinao Ejercicioo Fríoo Estréso Irritantes ocupacionales (Asma ocupacional)
Preguntar hábitos y fármacos Examen físico
o Polipneao Signos de apremio respiratorio: Uso de musculatura accesoriao Pulso paradójico: Disminución de la amplitud del pulso con la
inspiracióno Rinitis, pólipos nasales, eccemao Síndrome de obstrucción bronquial
Auscultación Roncus Sibilancias Disminución del MP Espiración prolongada
VV: Disminuidas Percusión: Hipersonoridad
Diagnóstico diferencial
EPOC EPID IC congestiva Valvulopatías TEP Bronquiectasias Bronquitis eosinofílica Traqueomalacia y disfunción de cuerdas vocales RGE Aspiración de cuerpos extraños Tos por IECA Aspergilosis broncopulmonar alérgica Síndrome de Churg Strauss Disnea psicógena
Estudio Espirometría basal- post BD: Durante la crisis Flujometría: PEF Test de provocación bronquial con Metacolina: En historia compatible de
asma + Espirometría normal (Caída de VEF1 ≥ 20%) Test de ejercicio: Niños (Caída de VEF1 ≥ 12%) Test de provocación bronquial específico: Asma ocupacional Hemograma: Eosinofilia IgE específica (Prueba de Phadiatop) IgE sérica Test cutáneo: Hipersensibilidad inmediata
Manejo Educación Reconocer factores de riesgo y evitarlos
o Humo del tabacoo Medicamentoso Alimentoso Ácaro o Poleno Mascotaso Hongos o Cucarachas
Manejo farmacológico: Para lograr el control del Asmao Fármacos aliviadores
Broncodilatadores de acción corta Salbutamol Clenbuterol Bromuro de Ipatropio (BI) BI + Fenoterol Tiotropio
Anti-inflamatorios Hidrocortisona Prednisona Prednisolona Metilprednisolona Deflazacort
Teofilinas de acción cortao Fármacos controladores
Anti-inflamatoriosEsteroideos
Fluticasona Budesonida Beclometasona
No esteroideos Cromoglicato Teofilinas
Broncodilatadores de acción prolongada (B2AP) Salmeterol Formoterol
Modificadores de Leucotrienos Pranlukast Montelukast Zafirlukast
BDAP + Esteroides Salmeterol + Fluticasona Formoterol + Budesonida
Tratamiento escalonado del Asma
Paso 1: Educación + Identificación de FR + B2AC Siguientes Pasos: Mantener siempre paso 1
o Paso 2: Selecciona 1 Corticoides inhalados (CSI) dosis baja Modificador de Leucotrienos (ML)
o Paso 3: Selecciona 1 CSI dosis baja + B2AP CSI + ML (dosis bajas) CSI + teofilina (dosis bajas) CSI (dosis media-altas)
o Paso 4: Selecciona 1 o más CSI dosis media-alta + B2AP ML Teofilina
o Paso 5: Selecciona 1 o ambas Glucocorticoides orales (dosis mínima) Tratamiento Anti IgE
Tratamiento de elección : CSI + B2AP
Crisis asmática
Clínica Antecedentes de Asma PEF basal Requerimiento de corticoides orales Número de ingresos al hospital y Servicio de urgencias Necesidad previa de intubación Crisis actual:
o Disnea de inicio agudoo Tos o Sibilanciaso Habla fragmentada
Duración Intensidad Precipitantes: Descompensación por neumopatía Medicamentos administrados
Examen físicoo Signos de apremio respiratorio: Uso de musculatura accesoriao Signos de shock
Taquicardia Signos de mala perfusión
Frialdad distal Cianosis Palidez Livedo reticularis
Confusión Oliguria
o Pulso paradójicoo Diaforesiso Examen pulmonar
MP ausente Sibilancias
o Evaluar traumatismos: Neumotóraxo Desviación traqueal
Estudio PEF Saturación Gases arteriales Radiografía de tórax: Si hay sospecha de Neumotórax Hemograma Hemocultivo
Manejo Oxigenoterapia: SaO2 mayor a 90% B2 agonistas: Salbutamol (inhalado o NBZ) Bromuro de Ipatropio: Se puede combinar con Salbutamol (Inhalado o NBZ) Corticoides VO ó IV: 5-10 días Magnesio IV: Aumenta PEF y VEF1
Evaluar a las 3 horas (Síntomas, Examen físico, PEF, SaO2) y decidir Alta: Buena respuesta →B2 agonistas inhalados + Suspensión
paulatina de corticoides + Seguimiento Ingreso a sala: Respuesta incompleta (disnea + sibilancias
moderadas) Ingreso a UCI: Mala respuesta (disnea + sibilancias graves +
PaCo2 mayor a 42)
EPOC
Clínica Tos crónica Expectoración Disnea Edad mayor de 40 años Estadios avanzados
o Reagudizaciones frecuentes Infecciones: Neumonía, Bronquitis Enfermedades cardiorrespiratorias
o Cefalea matutinao Pérdida de peso
Factores de riesgoo Tabacoo Antecedentes ocupacionaleso Exposición ambientalo Hiperrespuesta bronquial.o Atopiao Género masculinoo Estado socioeconómico bajoo Déficit de alfa 1 antitripsina
Examen físicoo Examen pulmonar
Tórax en tonel VV: Disminuidas Percusión: Hipersonoridad Auscultación:
MP disminuido Roncus Sibilancias Prolongación de la fase espiratoria
o Acropaquiao Reagudización
Signo de apremio respiratorio: Uso de musculatura accesoria Cianosis central Taquipnea Pulso paradójico
Diagnóstico diferencial Asma Bronquial Bronquiectasia Bronquiolitis Obstrucción de la Vía aérea superior Fibrosis Quística
ENTIDAD ENFISEMA
(restrictivo)
BRONQUITIS CRONICA
Nombre “Soplador Rosado” “Soplador Azul”
Síntoma Mayor Disnea Crónica Tos productiva
Contextura Delgado Obeso cianótico
PO2 Disminuido Muy Disminuido
PCO2 Normal Aumentada
Tamaño Pulmonar Aumentado Normal ó disminuido
DLCO Disminuido Normal
Hematocrito Normal Aumentado
Cor Pulmonale Ausente Presente
Estudio Radiografía de tórax
o Aumento del diámetro APo Aumento del diámetro longitudinal del tóraxo Aumento del diámetro retroesternalo Corazón en gotao Hilios pulmonares prominenteso Ausencia de vasculatura: Radiolucidezo Diafragmas planoso Horizontalización de las costillas
Espirometría basal y post BD DLCO: Disminuido en enfisema Gases arteriales: Más afectados en bronquitis crónica Hematocrito ECG: Signos de HTP (Desviación a la derecha, HVD, P pulmonar DII)
Manejo Manejo no farmacológico
o Reducir los FR Tabaco
Dejar de fumarProgramas educativosParches y chicles de nicotinaBupropión / Varenciclina
Contaminantes ambientales Contaminantes ocupacionales
o Rehabilitación pulmonar: Ejercicios respiratorios + Nutricióno Inmunoterapia: Vacunas (Influenza + Neumococo)
Manejo farmacológicoo Broncodilatadores
Anticolinérgicos: Tiotropio (más usado), Ipratropio Beta 2 agonistas
Acción corta: Fenoterol Acción prolongada: Salmeterol, Formoterol
Teofilinao Corticoides
Inhalados: Exacerbaciones (mejora calidad de vida). Riesgo de Neumonía.
o Oxigenoterapia: PaO2 menor a 55 mmhg: Evita cor pulmonale, disminuye mortalidad (Objetivo: 60-65 mmhg)
o Antibióticos: Disnea progresiva, aumento del volumen del esputo, esputo purulento (2 de 3)
o Ventilación asistida a presión positiva no invasiva (CIPAP): Insuficiencia ventilatoria (Taquipnea, acidemia, hipercapnia: Acidosis respiratoria)
HTP
Valores PAP Normal: 14+-3 (Reposo) HTP: > 25 mmhg: Reposo HTP: >30 mmgh: Ejercicio
Clínica Disnea progresiva Dolor torácico Fatigabilidad Mareos Palpitaciones Lipotimia SÍNCOPE Distensión abdominal Antecedentes mórbidos: TEP, EPOC, SAOS, EPID, IC Examen físico
Cianosis central Ingurgitación yugular Cardíaco:
o P2 aumentado,o Soplo de insuficiencia tricuspídeao Soplo de insuficiencia pulmonaro R3
Abdomeno Ascitiso Hepatomegaliao Reflujo hepatoyugular
EEIIo Edema de EEII
Causas HTP idiopática HTP secundaria a enfermedad cardíaca izquierda
o IC sistólica – diastólicao Valvulopatía (aórtica o mitral)
HTP secundaria a enfermedad pulmonar o hipoxiao EPOCo SAOSo EPIDo Alturao Otras
HTP por TEP crónico
Otraso Sarcoidosiso Linfangioleiomiomatosiso Esquistosomiasiso Mediastinitiso Adenopatías/Tumores
Estudio Cateterismo cardíaco (Gold Standard): Muy invasivo
PAP PECP PAD GC RVPulmonar SaO2 venoso
Ecocardiografía Doppler MEDICIÓN DE PAP DESCARTAR CARDIOPATÍA Dilatación, hipertrofia cavidades derechas Insuficiencia tricuspídea Insuficiencia VD Derrame pericárdico
Pruebas de esfuerzo Marcha 6 minutos: Detención menor 332 metros: Menor sobrevida.
Disminución de la oxemia Test de esfuerzo cardiopulmonar
Gammagrafía VQ: Diferencia HTPI de HTPTEC. HTPI: Defectos de perfusión no segmentarios y periféricos HTPTEC: Defectos de perfusión segmentarios y en regiones lobares
Espirometría: Enfermedad respiratoria DLCO: Disminuido TAC de alta resolución: Evaluación pulmonar (parénquima) Angio TAC: HTPTEC RMN: No aporta más datos que la ECO Otros
o ECG: HVD, desviación a la derecha, P pulmonar (crecimiento auricular derecho)
o Radiografía de tórax: Dilatación de AP, Aumento ventricular- auricular derechos, normal
o Gases arteriales: Hipoxemia + Hipercapnia crónica
Tratamiento Medidas generales
o Limitar actividad físicao Evitar Betabloqueadores y descongestionantes nasaleso Dieta hiposódica
Inhibidores de la fosfodiesterasa: SILDENAFIL TACO Calcioantagonistas NO Antagonistas de receptores de endotelina I Agentes antiproliferativos Oxigenoterapia: EPOC
Enfermedades ocupacionales y ambientales
Neumoconiosis
Clínica Disnea progresiva Tos Antecedentes ocupacionales y del ambiente
o Intensidad de la exposicióno Duración de la exposición
Tabaco Inhalación de químicos*
Estudio Radiografía de tórax TAC de tórax Pruebas pulmonares alteradas (DLCO) Biopsia: Diagnóstico
Tratamiento Sintomático
Causas Silicosis Asbestosis
Asma ocupacional Clínica
Síntomas de Asma Antecedentes ocupacionales y de la vivienda 10% del Asma del adulto Tipos
o Alérgico o inmunológicoo No alérgico o no inmunológico: Por volumen
Estudio Espirometría basal y post BD Test de metacolina Test de reactividad cutánea específica IgE sérica IgE específica TEST DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL ESPECÍFICA
Tratamiento
Cese de la exposición
TBC
Clínica Fiebre Diaforesis nocturna Baja de peso CEG Tos + Expectoración por 15 días o más Hemoptisis Disnea Dolor torácico Síntomas del órgano afectado
o Dolor pleurítico + DP: TBC pleuralo Hematuria + ITU recurrente: TBC Renal
Contacto con paciente con TBC Estudio
Radiografía de tórax: Alteración LSD ( Cavernas, nódulos, infiltrados) Baciloscopía Cultivo de Koch ADA: Mayor a 40 (sospecha). Mayor a 80 (plantear diagnóstico) Biopsia Tipificación Sensibilidad de AB PCR (Amplificación de ADN) Quantiferón TB Gold ELISA para VIH TBC pleural
o Líquido pleural Citrino: Amarillo Exudado Glucosa <60 Leucocitos bajos (predominio de monocitos) ADA: Mayor a 40 (sospecha). Mayor a 80 (plantear
diagnóstico) BK+ (10%) Cultivo + (5-25%)
TBC renal o Examen de orina: Piuria asépticao 6 Baciloscopías de orina: Al menos 2 positivas
o Eco renal: Pérdida de anatomía renal
Tratamiento AB por 6 meses
Fase intensiva (2 meses): Bactericidas: Rifampicina, Isoniazida, Estreptomicina (RIE)
Fase de Consolidación (4 meses): RIPET Esterelizantes: Etambutol, Pirazinamida Rifampicina + Isoniazida
DOTS: Supervisar correcto tratamiento Ingestión Deglución Vómito RAM Tolerancia Educativo Adherencia
EPID
Clínica Disnea progresiva Tos poco productiva Antecedentes personales
Antecedentes ocupacionales: Neumoconiosis Exposición a agentes medio ambientales y químicos Tabaco Drogas + Medicamentos: Nitrofurantoína, Amiodarona Neoplasia Infecciones Radiación RGE Inmunosupresión
Signos Hipocratismo digital Crépitos bibasales en velcro Cianosis: Cuadros avanzados HTP: Cuadros avanzados
Estudio TAC de tórax de alta resolución Espirometría: Patrón restrictivo DLCO: Disminuida Gases arteriales: Hipoxemia, moderada hipocapnia (hipercapnia en fases
finales) Biopsia toracoscópica a cielo abierto: Diagnóstico. Muy invasiva Estudio de HTP
Diagnóstico diferencial Insuficiencia cardíaca Bronquiectasias Neumonías Linfangitis carcinomatosa Infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos Hemorragias pulmonares difusas Neumonía lipoidea Tuberculosis miliar
Manejo Oxigenoterapia Antibióticos: Si hay infección Glucocoticoides + Ciclofosfamida /Ciclosporina: NSIP Interferón Gamma: FPI (disminuye la mortalidad) Transplante pulmonar: FPI
TAC EPID
UIP
Distribución subpleural Gradiente apicobasal Heterogéneo PREDOMINIO DE PANAL DE ABEJAS (pero puede haber VE) BRONQUIECTASIAS POR TRACCIÓN
NO UIP
Distribución subpleural Sin gradiente apicobasal Homogéneo PREDOMINIO DE VIDRIO ESMERILADO MICRONÓDULOS y Panal de abejas microquísticos
Derrames pleurales
Clínica
Puede ser asintomático Disnea Dolor pleurítico Tos irritativa Síntomas agregados de la patología específica: Baja de peso, fiebre, etc.
Examen pulmonar
Auscultación: Ausencia de MP, soplo pleural (en la interfase), Frote pleural (en derrames pequeños)
VV: Disminuidas Matidez focal
Exámenes
Radiografía de tórax TAC: Ayudan a ver si el Derrame está tabicado Ecotomografía: Ayudan a ver si el Derrame está tabicado. Para guiar pleurocentesis Toracocéntesis + Estudio bioquímico y citológico del líquido pleural
Estudio de líquido pleural
Transudado Proteínas: < 30 gr/L LDH: < 200 Criterios de Light
LDH pleural < 2/3 del límite normal alto de LDH sérica LDH pleural/sérica < 0,6 Proteínas pleural/sérica < 0,5 IC Sd. nefrótico Insuficiencia hepática TEP: Da primero un transudado y luego un exudado.
Exudado Proteínas: >30 gr/L LDH: > 200 Criterios de Light
LDH pleural > 2/3 del límite normal alto de LDH sérica LDH pleural/sérica > 0,6 Proteínas pleural/sérica > 0,5
Infecciones: Bacterianas/TBC/ Hongos/ Virus Inflamación Neoplasia: Mesotelioma/ Metástasis Pancreatitis TEP: Da primero un transudado y luego un exudado. Abceso hepático Colagenopatía: LES/ Artritis Drogas: Nitrofurantoína/ Amiodarona Radioterapia Glomérulonefritis Mesenquimopatías: LES
o Considerar que en TBC pleural, las baciloscopía de desgarro pueden salir negativas.o TBC pleural: Derrame pleural más largo- crónicoo Diagnóstico definitivo de TBC pleural : Biopsia pleurao Amilasa pleural : > 2 veces el nivel plasmático simultáneo (Pancreatitis aguda)o Pleuroneumonía : Derrame pleural más agudoo Síndrome de Meigs : Tumor de ovario + Derrame pleural
Estudio: Radiografía de tórax Toracocentesis Ca 125
o Tubo de pleurostomía : Indicado en: Empiema, Derrames pleurales extensos.o Las personas con derrame pleural se hospitalizan de acuerdo a la gravedad de cuadro
que lo acompaña y a la seguridad del diagnóstico. Si el DP es pequeño se trata de forma ambulatoria Muchas veces los transudados no se puncionan: Se administra Furosemida IV Si el DP persiste posterior a la administración del diurético, se punciona
Diagnóstico de Empiema
pH ácido: < 7,2 Glucosa: < 60
Lactato: > 5mMol/dL Pus ADA: > 40 (se alcanzan estos valores en empiema y TBC pleural).
Manejo Empiema: Toracostomía (se drena)
Cáncer pulmonar
Clínica Tos persistente Hemoptisis Dolor torácico persistente Disnea Fatigabilidad Anorexia Baja de peso Neumonías repetidas Ronquera por más de 2 semanas Antecedentes personales
Tabaco: Edad de inicio, paquetes año, grado de inhalación Antecedentes ocupacionales Exposición a tóxicos Drogas
Signos Edema de cuello: Tumor de Pancoast Hipocratismo digital
Estudio Radiografía de tórax TAC de tórax con y sin contraste Hemograma VHS/PCR Marcadores tumorales Referir al especialista: Métodos invasivos
Fibrobroncoscopía Biopsia transbronquial Biopsia torácica por punción Mediastinoscopía: Se planifica según TAC Toracocentesis: Evaluar compromiso pleural Videotoracoscopía PET: Identifica metástasis ocultas, caracterización de NPS
Manejo Equipo
Neumólogo Cirujano Oncólogo Radiólogo
Etapificar con TAC: TNM (Determina terapia y pronóstico) Cáncer de células pequeñas: Quimioterapia Cáncer de células no pequeñas: Cirugía (única cura) Tratamiento paliativo
NPS Criterios de benignidad
Grasa Calcificación: Palomitas de maíz Estable en el tiempo: 2 años (este corte es arbitrario)
Poca probabilidad de malignidad Menor de 35 años Sin exposición al humo del tabaco
Criterios de malignidad Bordes espiculados Sin calcificación Tiempo de doblaje: 30-400 días Fumador Mayor de 45 años Nódulos mayor a 3 cms Vidrio esmerilado
Seguimiento en caso de benignidad Cada 1 año Cada 6 meses: Fumador de 1 cajetilla diaria
Causas de Hemoptisis
TBC Neoplasia Bronquiectasias TEP Neumonia Coagulopatías Vasculitis Valvulopatías IC Micosis crónica Fármacos
Anticoagulantes (Acenocumarol) Antiagregante plaquetario (AAS)
Estudio de Ematemesis /Hemoptisis
Hemograma VHS: (VN =15-20) PCR: (VN= Hasta 10) Pruebas de coagulación: TP/INR/TTPK Perfil hepático: DHC (Trastornos de coagulación) Anticuerpos virales: VHB/VHC Tacto rectal Radiografía de Tórax: En busca de
Masa Caverna Bronquiectasia
Sonda NG + Suero: Estudio del suero (Si sale limpio no es ematemesis) TAC Tórax – Abdomen, con y sin contraste: Orienta endoscopía y broncoscopía Endoscopía Broncoscopía Biopsia de lesión Lavado bronquial Marcadores tumorales Baciloscopía
Diferenciar hemoptisis de Hematemesis
Precedido de tos: Hemoptisis Historia de náuseas/ vómitos: hematemesis Color de la sangre
Muy roja: Hemoptisis Rojo vinoso: Hematemesis
Ardor retroesternal + Burbujeo: Hemoptisis El volumen de sangre no es patognomónico
Valorar la intensidad de la hemorragia
I. Mucosas secasII. Taquicardia
III. Yugulares planasIV. Llene capilar lentoV. Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasocontricción periférica)
VI. Hipotensión severa: PAS bajo 90VII. Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal
VIII. Compromiso de consciencia
NAC
Patogenia Aspiración Gotitas (inhalación) Hematógena Contiguidad: Abceso subfrénicos, ruptura esofáica Inoculación directa: Iatrogenia
Clínica Sensación febril CEG Calofríos Diaforesis Tos con o sin expectoración Dolor torácico, generalmente pleurítico Disnea Antecedentes mórbidos: Alcoholismo, EPOC, DM, inmunosuprimidos Signos
Signos vitales Taquicardia Taquipnea Fiebre o hipotermia PAM: Hipotensión
Síndrome de condensación pulmonar: Típica VV: Aumentadas Percusión: Matidez Auscultación:
o Disminución de MPo Crépitos bibasaleso Broncofonía o Egofonía
Estudio
Hemograma VHS/ PCR Radiografía de tórax
Condensación: Típica Infiltrado: Atípica
Gases arteriales Función renal ELP BUN/Crea Etiológicos
o Expectoración: Cultivo + Gram Espontáneo Inducida: NBZ con SF / Kinesioterapia Aspiración traqueal
o Hemocultivo x 2o Toracocentesis + Cultivo de líquido: Derrame paraneumónicoo Serología: Atípicos (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, Virus)
IgM sérica: Se eleva primero IgG sérica. Se eleva a las 2 semanas
o Antígenos urinarios S. Pneumoniae L. Pneumophila
o Antígenos de Influenza A y B: Aspirado Nasofaríngeoo PCR (Reacción en cadena de la polimerasa)
Invasivoso LBA: Cultivo + Gramo Catéter Telescópico protegido: Cultivo + Gram. Obtención de secreción
bronquialo Biopsia pulmonar transbronquial: Broncoscopioo Biopsia por toracoscopía: Inmunodeprimidos
Tipos de NAC NAC 1: <65 años, sin comorbilidad (ambulatorio)
Tratamiento: 7 días Amoxicilina Macrólidos: Alternativa en alergias
NAC 2: >65 años y/o comorbilidad (ambulatorio) Tratamiento: 7 días
Amoxiclavulánico ó cefuroxima Macrólidos: Alternativa en alergias Amoxiclavulánico + Macrólidos (atípicos)
NAC 3: >65 años + Comorbilidad (Hospitalización) Tratamiento: 7-10 días
Cefalosporinas de 3º generación Agregar Macrólidos: Sospecha de atípicos
NAC 4: >65 años + Comorbilidad+ Insuficiencia respiratorio (UCI) Tratamiento: 10-14 días
Cefalosporina de 3º + Macrólido ó Fluoroquinolona (3º-4º)
Manejo de Neumonia al hospitalizar
Saturación de ingreso Oxigenoterapia Fluidoterapia AB Cuadro obstructivo: NBZ + Kinesioterapia Por aspiración
Régimen “0”: Evito aspiración Sonda NG: Evito reflujo Prokinéticos (Metroclopramida/Domperidona): Evito aspiración AB: Ceftriaxona, Metronidazol, Moxifloxacino (Cubrir anaerobios y Gram
negativos)
CURB 65
1) Confusión: Aparición reciente2) Uremia (BUN >20 mg/dl)3) Respiración (>30 mg/dl)4) Blood pressure (PAS <90 - PAD <60)5) ≥ 65 años
0-1: Ambulatorio 2: Hospitalización ≥ 3: UCI
Neumonía asociada a cuidados de salud (NACS)
Causas
Hospitalización previa Curación de heridas Residencia en casa de reposo Diálisis crónica Terapia IV Quimioterapia Riesgo de aspiración
o Alteración de concienciao Trastornos de la deglucióno Anetesia + Sedantes
Neumonia Nosocomial (NAH)
Riesgo de Aspiración Iatrogenia: Instrumentación de la vía aérea Alteración de la flora normal
o ABo IBPo Antiácidos
Inmunosupresióno Cáncero VIHo Alcoholismoo DMo Vejezo Corticoideso Quemaduraso Enfermedades crónicas: Fibrosis quístico
Alteración de la tos + daño del epitelioo Tabaquismoo Cirugía previao Instrumentación la vía aérea
Radiografía de tórax
Técnicao Placa completa: Ápices + Recesos + Escápulas fuera de los campos pulmonareso Penetrancia: Adecuada/ Dura (negro)/ blanda (blanca)o Posición: De pie o de cúbito (Burbuja gástrica)o Respiración: Visión de 7 costillas anteriores (en inspiración)o Rotación: Equidistancia de clavículas con procesos espinosos/ Posición simétrica
de las clavículas Procesos costofrénicos/ Diafragma: Libres o No libres Estructuras óseas: Se aprecian o no rasgos de fractura Mediastino
o General: Normal, desplazado, traccionado/ Masaso Tráquea: Centrada o desviada / Permeable o no permeableo Broncograma principal: Permeable o no permeableo Silueta cardíaca
Índice cardiotorácico: >0,5 (Cardiomegalia)/ En gota (Hiperinsuflados) Arco izquierdo: Botón aórtico / Arteria pulmonar/ Ventrículo izquierdo Arco derecho: VCS/ Aurícula derecha
o Campos pulmonares Hilios pulmonares Tamaño de los campos Vasculatura: Disminuida (Neumotórax, hiperinsuflación) o aumentada Parénquima
CARDIOVASCULAR
Insuficiencia cardíaca
Clínica Disnea de esfuerzo
CF1: Esfuerzos mayores (3 cuadras, 2 pisos) CF2: Esfuerzos moderados (2 cuadras, 1 piso) CF3: Esfuerzos menores (Vestirse) CF4: Reposo
Ortopnea DPN Tos seca o con expectoración asalmonada Edema bilateral de EEII (predominio nocturno) Nicturia Oliguria Fatigabilidad Palpitaciones Anasarca Anorexia Malestar epigástrico Preguntar por antecedentes mórbidos, fármacos (principal causa de
descompensación es el mal uso del tratamiento), dieta Examen físico
o Ortopneao Pulso alternante o Taquicardiao Cianosis periférica (ICI)o Cianosis central (ICD)o Ingurgitación yugular (ICD)o R3, R4o Soplo de insuficiencia mitral (irradiación a axila)o Desplazamiento del Ápex (cardiomegalia)o EPA (ICI)
Auscultación: Temprana: Crépitos finos Tardía: Roncus, sibilancias, crépitos gruesos
VV: Disminuida Percusión: Matidez
o Derrame pleural bilateral (ICD)o Hepatomegalia (ICD)o Reflujo hepatoyugular (ICD)
o Ascitis (ICD)o Ansarca (ICD)o Edema de EEII (ICI, ICD): Blando
Etiología Cardiopatía hipertensiva Cardiopatía coronaria Valvulopatías Alcohol Hipotiroidismo Otras:
o Causas de IC aguda Endocarditis Pericarditis Arritmias Anemia aguda
o Causas IC derecha: HTP TEP masivo IAM pared inferior + VD
Diagnóstico diferencial Pericarditis constrictiva Disnea respiratoria
Derrame pleural EPOC EPID HTP Asma descompensado
Disnea psicógena Cirrosis hepática Hipotiroidismo Hipertiroidismo Beri Beri Causas no cardiogénicas de EPA
Estudio Radiografía de tórax:
o EPA: Evolución Redistribución de circulación pulmonar hacia ápices. Edema septal:
o Kerley A: disposición radiante desde lóbulos superiores a hilios.
o Kerley B: horizontales y marginales en bases pulmonares.
o Kerley C: infiltrado reticular fino. Cisuritis Edema perivascular y peribronquial que produce
borrosidad de los vasos (no se empieza a distinguir nada en la radiografía, se ve borroso). El edema peribronquial puede hacer que se marque el broncograma.
Edema alveolar (cuando ya es mucho, se habla de EPA).o Cardiomegalia: Disfunción sistólicao Derrame pleural bilateral
ECG: o Hipertrofia de VI: S en V1 + R en V5 y V6: Mayor a 35 mm (Sokolow).
Desviación a la izquierda. Onda T invertida en D1, AvL, V5 y V6. o Hipertrofia de VD: R predominante en V1, S profunda en V5 ó V6,
desviación del eje a la derecha. Onda T invertida en V1, V2, V3. o FA: Arritmia
Ecocardiograma TT ó TE: o Tamaño y forma de las cavidadeso Grosor de las paredes
Hipertrofia excéntrica: Disfunción diastólica Hipertrofia concéntrica: Disfunción sistólica
o Movilidad de las paredes: Diskinesiao Válvulas y vegetaciones: Estenosis, insuficienciaso Fracción de eyección
FE menor a 50: Disfunción sistólica FE mayor a 50 + síntomas + Hipertensión de aurícula
izquierda: Disfunción diastólicao PA sistémica y pulmonaro Pericardioo Aorta proximal
BNP: Determina pronóstico. Disminuye con administración de: IECA, ARA2, Espironolactona
Otras: Evaluación de descompensacióno Hemograma: Anemia, infección, hemoconcentración (diuréticos)o Perfil hepático: Alteración de la función hepática (TP y albuminemia
en casos avanzados)o Función renal: Insuficiencia renal (Síndrome cardiorrenal, uso de IECA)o Gases arteriales: Acidosis metabólicao ELP: Hiponatremia e hipokalemia (diuréticos), hiperkalemia (IECA, ARA
2, diuréticos ahorradores de potasio, insuficiencia renal)o TSH: Hipertiroidismoo PCR/ VHS: Infeccióno ECG: FA e IAM como causa descompensanteo Enzimas cardíacas: Elevadas en cualquier afección miocárdica (sin el
peak típico de un IAM). IAM como causa descompensante Manejo
Hospitalización: IC descompensada Reposo absoluto Tratamiento de EPA: LMNOP
Lasix: Furosemida IV Morfina: Disminuye disnea, vasodiltación venosa, reduce
post-carga Nitratos: Dilatador venoso Oxígenoterapia: Disminuye mortalidad Posición: Fowler
Manejo farmacológico que corresponda Dieta hiposódica o régimen “0” si hay alteración hepática
Manejo no farmacológicoo Dieta: Hiposódicao Ejercicio aeróbico o trabajo de la musculatura localizada
Manejo farmacológicoo Primera línea
o IECA ó ARA 2o Beta bloqueadoreso Espironolactonao TACO
o Segunda línea o Furosemidao Digoxinao Vasodilatadores
o Tercera línea
o Inótropos
Causas de Anasarca
Cardíaco Insuficiencia cardíaca
Renal Insuficiencia renal Síndrome nefrótico
Hepático Insuficiencia hepática Síndrome hepatorrenal
Hipotiroidismo Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótico Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Carencial: Anorexa nervosa, vegetarianos Síndrome de mal-absorción Neoplasia Hospitalización prolongada
Estudio Anasarca
Función renal ELP Gases arteriales Hemograma Proteinuria de 24 horas Albuminemia Perfil Lipídico Pruebas hepáticas Radiografía de tórax Ecocardiograma TSH, T3, T4
Anamnesis Anasarca
Lugar de inicio del edema
Facial: Nefrópata Maleolos: Cardiópata
1. CARDÍACO Disnea
De esfuerzo En reposo
Ortopnea DPN Nicturia Angina Palpitaciones Síncope Antecedentes mórbidos
HTA IAM Arritmias Soplos Marcapaso Bypass
Hábitos Alimentación: Sal
Suspensión de medicamentos: Diuréticos
2. RENAL Frecuencia urinaria Características de la orina
Espuma: Proteinuria Hematuria
HTA de reciente inicio Compromiso de conciencia Antecedentes Médicos
DM Infección
o ITU recurrenteso Glomerulonefritis post estreptocócica
Litiasis renal Prostatismo: Disnea de esfuerzo, poliaquiuria, nicturia
o Cáncer Prostáticoo HPBo Prostatitis Crónica
Autoinmunes: LES Mieloma múltiple
Antecedentes quirúrgicos Fármacos nefrotóxicos Respiración acidótica Estigmas de daño renal
Palidez de la piel Equimosis Halitosis
3. Hepático Ictericia Hemorragias
o Rectorragiao Epistaxiso Gingivorragia
Coluria Acolia Prurito Ascitis Antecedentes mórbidos
Alcoholismo Esteatosis hepática Hepatitis Viral: B y C DHC
Fármacos: Estatinas
4. Hipotiroidismo
Letargo Sueño Amenorrea Ganancia de peso: 3-5 kilos Caída de cabello y cejas: En mujeres es característico Voz ronca Prosodia atenuada: Hablan más lento Lengua traposa Frío Constipación Piel: Áspera y seca Macroglosia Hiporreflexia Bocio Mixedema: Por acumulación de mucopolisacáridos, que causan miocardiopatía Disminución de la líbido Infertilidad Hipoglicemia Hiponatremia Hipercolesterolemia Anemia Función hepática alterada
5. Hipoalbuminemia Características de la dieta
o Vegetarianoo Anorexa Nervosa
Características de la orinao Espuma: Proteinuria (Síndrome nefrótico)
Características de las heceso Esteatorrea: Síndrome de mal-absorción
Tiempo de hospitalizacióno Hospitalización prolongada: Aumenta la pérdida de proteínas
Síntomas B (Fiebre, baja de peso, sudoración nocturna): Neoplasia Anamnesis de Insuficiencias crónicas (Renal, hepática) Antecedentes quirúrgicos
o Cirugía gástrica: Baja la capacidad de absorción
Cardiopatía isquémica estable
Isquemia silente Angina de Prinzmetal Cardiopatía coronaria post-infarto Angina estable
Isquemia silente
Isquemia sin dolor Estudio: Holter DM, Ancianos
Angina de Prinzmetal
Isquemia transmural secundaria a vasoespasmo coronario Se presenta en la madrugada Supradesnivel de ST discordante (sin imagen en espejo) Tratamiento: Diltiazem
Angina estable: Angor de esfuerzo
Clínica
Dolor torácicoo Dolor retroesternalo Irradiación: Brazo, mandíbula, epigastrioo Carácter opresivoo Temporalidad: 15-20 minutoso Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, frío, comidaso Alivio: Reposo, NTGo Episodios similares anteriormente: Precisa gravedado Factores de riesgo:
HTA DLP Tabaco Edad
Disnea Palpitaciones Diaforesis Pre-lipotimia Signos: Durante el episodio
o R3o Soplo de ingurgitación mitral
o Extrasístoleso EA: Soplo de eyección aórtica + pulso parvus et tardus
Estudio ECG: Infradesnivel de ST durante el dolor ECG de esfuerzo: Se debe alcanzar el 85 % de la FCMax
o Angina + Infradesnivel de ST + Recuperación tardía (3 minutos): Diagnóstico
o Angina + Arritmias ventriculares complejas: Menos específico Ecocardiograma Stress (dobutamina): Disminución de la contractilidad de
algún segmento Cintigrafía de esfuerzo AngioTAC multicorte: En pacientes con ECG de esfuerzo dudoso. Se visualiza la
oclusión de la arteria coronaria. Si sale positivo, es indicación de coronariografía.
Coronariografía: Para poder realizar angioplastia
Manejo o Manejo no farmacológico
o Dieta: Bajar de pesoo Ejercicio isotónico (marcha sostenida 30 minutos a la semana)o Dejar de fumar
o Manejo farmacológico (NBCA)o Aspirinao Nitritos
Acción rápida : NTG sublingual: 0,6 mg (dolor agudo) Acción prolongada (prevención)
Isosorbide dinitrato (rápido) Isosorbide mononitrato (lento): ISMO
o Betabloqueadores: Atenololo Calcioantagonistas: Cuando los Betabloqueadores están
contraindicados Dihidropiridinas: Amlodipino, Nitrendipino, Nifedipino de
acción prolongada (Se usan como hipotensores y antianginosos)
No hidropiridinas Verapamilo: Se usa como anti-arrítmico Diltiazem: Se usa como un potente vasodilatador
coronario. Primera elección : Nitritos ó Betabloqueadores Segunda elección : Calcioantagonistas
o Revascularización
o Angioplastíao Bypass coronario: Cuando hay lesiones múltiples o lesiones de tronco
Diagnóstico diferencial de Dolor torácico
1) Cardiovasculares A) Cardíaco
o Cardiopatía isquémica (coronaria)o Estenosis aórticao Pericarditis
B) Vascularo Disección aórticao TEP
2) Pleuroplumonar o Pleuritiso Neumoníao Neumotórax
3) Digestivo
o RGEo Espasmo esofágicoo Ruptura esofágicao Úlcera gastroduodenal o Cólico biliar: Se puede confundir con un dolor tóraco-abdominalo Pancreatitis
4) Músculoesquelético o Patología columna dorsalo Esternocondritis: Más frecuente de los músculo esqueléticos, duele al tacto. o Calambres músculos intercostales
5) Otros o Herpes Zoster: Dolor torácico antes que aparezcan las lesiones de la piel, es un
dolor urente en la mitad del tórax.o Emocionales
Síndrome coronario agudo
Clínica Dolor torácico
o Dolor retroesternalo Irradiación: Brazo, mandíbula, epigastrio, inter-escapularo Carácter opresivoo Durante el reposoo Mayor intensidad y duración (más de 20 minutos)o Persistente: Sin aliviantes
CEG Sensación de muerte Diaforesis Vómitos Atípico: Disnea, mareo, fatiga, síncope Factores de riesgo:
HTA DLP Tabaco Edad: 55-60 años Sexo masculino Mujeres en edad post-menopáusica Enfermedad vascular arterial periférica Cardiopatía previa
Signos Palidez Taquicardia o bradicardia Extrasístoles Hipotensión R3, R4 Soplo de regurgitación mitral Crépitos bibasales: EPA Hipertensión o hipotensión
Estudio o ECG seriado: Se debe realizar durante los primeros 10 minutos desde el
ingreso del paciente IAMEST: Supradesnivel de ST (infarto transmural) ó BCRI nuevo (Con
esto puedo decidir reperfusión). Evoluciona con onda Q Evolución
T picuda Supradesnivel de ST Q patológica: 25% de R Onda T invertida
Gravedad Pared anterior Bloqueo de rama Bloqueo AV 2º ó 3º grado Extrasístoles ventriculares tardías
IAMSEST/ Angina inestable: Infradesnivel de ST (IAM subendocárdico), onda T negativa simétrica y profunda (Se diferencian por la presencia o no de enzimas cardíacas)
o Enzimas cardíacas en evolución CK-MB (VN: 16 ug/L): Se eleva a las 4-8 horas, máximo a las 20 horas,
normalidad a las 36 horas Medir cada 8 horas durante las primeras 24 horas (buscando el peack)
Troponina (VN: 0,5 U/L): Se eleva a las 6 horas, se mantiene por 7-14 días. Se deben realizar mediciones a las 6 y 12 horas.
Mioglobina Resultado negativo a las 12 horas de los marcadores
enzimáticos excluye el IAM. o Ecocardiogramao Coronariografía: Estudio del paciente post-infarto antes del alta hospitalaria.
Manejo IAMEST o Reperfusión
Trombolisis: IAM < 3 hrs evolución, sin disponibilidad ó requisitos de ACP, tiempo contacto-balón > 90 minutos.
o Después el diagnóstico, se tienen 30 minutos para iniciar fibrinolisis.
o CI: Cirugías, traumas, hemorragiaso Estreptokinasa: Infusión, alergias, hipotensión, TIMI= 32, más
barato. 1.500.000 UI en 30-60 minutos (750.000 en mayores de 75 años)
o Tenectaplase: Bolo, sin alergias, sin hipotensión, TIMI=63, más caro. 30-50 mg (según peso)
o Reperfusión efectiva: Regresión del supradesnivel mayor al 50% en 90 minutos, Disminución de la angina, peack enzimático antes de las 12 horas, arritmias de reperfusión.
o IAM < 3 hrs evolución: Trombolisis tan efectiva como ACP primaria
o IAM > 3 horas de evolución: ACP más efectiva que trombolisiso Tiempo límite para trombolisis : IAM < 12 horas de evolución
Angioplastía: > 3 horas, requisitos para ACP, shock cardiogénico, IAM killip 3, fibrinólisis contraindicada
o Dentro de los primeros 90 minutos de llegada al centro asistencial.
Bypass: Lesiones múltiples o de troncoo Medidas generales: Durante la reperfusión
o Desfibrilador + Carro de paro con equipo necesario para reanimación (cercano al paciente)
o ECG continuoo Monitoreo de PAM no invasivoo 2 vías venosas periféricas permeableso Reposo absoluto: 12- 24 horaso Régimen “0”: 12 horaso MONAC
Morfina: 2-4 mg en dosis repetidas (sin sobrepasar los 10-15 mgs). RAM: Náuseas, vómitos, hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria
Oxígeno: SaO2 mayor al 90% NTG sublingual: 0,6 mg (solo con PAS mayor a 100) Aspirina: 500 mgs (no recubierta) Clopidogrel: 300 mgs (dosis de carga) + 75 mgs diarios. No
usar dosis de carga en mayores de 75 años BZD: Ansiedad persistente, IAM por uso de cocaína Antieméticos: En caso que sea necesario
o Tratamiento post-reperfusión: Reducción de la morbi-mortalidad (HACBIE) HBPM* Aspirina + Clopidogrel Betabloqueadores: Atenolol, carvedilol IECA: Captopril (ARA 2 si están contraindicados) Estatinas
o Trasladar a un centro de mayor complejidad: Isquemia residual, disfunción ventricular, arritmias tardías post infarto.
Manejo IAMSEST/ AI: Tratamiento conservador Ingreso a UCI
o Medidas generales: RONACA Reposo absoluto Oxigenoterapia Nitroglicerina: Infusión IV en 48 horas
Aspirina: 500 mg (precozmente), 80-325 mg de manera indefinida
Clopidogrel: 300 mg (dosis de carga) / 75 mg (dosis de mantención)
Atenolol: 25 mg cada 12 horas
Paredes en ECG
V1,V2,V3: Anteroseptal V4,V5,V6: Anterolateral V1,V2,V3,V4,V5,V6: Anterior-extenso D2,D3,AVF: Inferior D1,AvL, V4,V5,V6: Lateral V7, V8,V9: Pared posterior V3R, V4R, V5R, V6R: Ventrículo derecho
Ingurgitación yugular Pulso paradójico Hipotensión Bloqueo AV Bradicardia R3, R4 Campos pulmonares limpios
Complicaciones IAM
Disfunción músculo papilar: IC aguda Disfunción contráctil: IC aguda Arritmias: Bloqueos (rama, AV), arritmias SV, arritmias ventriculares Trombosis mural Shock Aneurisma ventricular Rotura cardíaca: Hemopericardio (pared libre), CIV (septum) Pericarditis Extensión del infarto
Mal pronóstico
Mayor de 70 años FC mayor a 100 Hipotensión (PAS menor a 100) Arritmias sostenidas Antecedente de IAM previo IAM pared anterior IAM VD DM IC: Killip 3 y 4
Arritmias
Clínica Palpitaciones: DR TV SAbe
o Duración : Sostenidas, autolimitadaso Regularidad: Regulares, irregulareso Temporalidad: Inicio brusco o gradualo Velocidad: Rápidas, lentaso Síntomas asociados
Disnea de reposo Mareo Lipotimia Síncope Angina
Poliuria: Posterior a la arritmia Signos
Características del pulso arterial y venoso PAM Ex. Pulmonar: EPA Ex. Cardíaco: Cardiopatía de base (soplos, ruidos agregados)
Causas Cardiopatía hipertensiva IC Cardiopatía coronaria Estenosis mitral Hipertiroidismo Trastorno electrolítico: Hipokalemia, hiperkalemia Anemia aguda Fármacos
Pseudofedrina Fórmulas magistrales con extracto tiroídeo
Estudio ECG Holter de arritmias Ecocardiograma bidimensional: Función cardíaca, grosor de las paredes,
diámetro auricular, valvulopatías, detección de trombos intra-auriculares Radiografía de tórax: Cardiomegalia, congestión pulmonar TSH Hemograma Función renal ELP
Manejo + Síntoma cardinal
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal SC: Palpitaciones Manejo: No tratar la taquicardia. Solo tratar las causas
Extrasístoles SV SC: Palpitaciones. Frecuentes en personas normales de edad avanzada Manejo: No requiere terapia específica Pueden tener o no onda P
Flutter auricular SC: Palpitaciones
Manejo: o Cardioversión eléctrica con cargas bajas (50-100 J)o Flutter recurrente: Fulguración del istmo cavo tricuspídeo
(tratamiento preventivo definitivo) TQPSV
SC: Palpitaciones Manejo
AutolimitadasManiobra vagales: Terapia de la crisis
o Valsalvao Masaje carotídeo unilateralo Inducir náuseaso Compresión ocularo Sumergir cara en agua + hielo
Farmacológico: Terapia de la crisiso Adenosina IV: Eleccióno Verapamilo
Terapia preventivao Ablación por radiofrecuencia de la vía lenta:
ELECCIÓNo Anti-arrítmicos: Efectos secundarios (inducir otra
arritmia) SWPW:
SC: Palpitaciones: Cuando hacen TQPSV (Ortodrómica, antidrómica). Puede asociar a Flutter y FA (Riesgo de FV)
Manejo:Ablación del haz anómalo: De elecciónFarmacológico: Antiarrítmico profiláctico (ABA)
Amiodarona Betabloqueadores Antiarrítmicos 1-C (Flecainida, Propafenona)
Fibrilación auricular: Buscar en DII, AVF y V1 SC
o PALPITACIONES RÁPIDAS E IRREGULARESo DISNEAo Edemao Anginao Isquemia cerebralo Asintomática
Manejo FA paroxística: Menor de 48 horas. Reversión espontánea
AutolimitadaPrevenir recurrencia (ABA)
Amiodarona: Si hay Cardiopatía de base Betabloqueadores: FA adrenérgica Antiarrítmico 1 C (Flecainida): FA vagal
FA Persistente: Mayor de 48 horas. Revierte con:Restauración de ritmo sinusal
Cardioversión farmacológica: Amiodarona IV Cardioversión eléctrica (100-150 J): Si falla la
CF o existe compromiso hemodinámico. Indicado: FA menor a 3 meses, menor de 55 años. CI: Mayor de 70 años, dilatación de aurícula izquierda, enfermedad del nodo, EM, FA mayor a 3 meses.
Prevenir recurrencia (ABA) Amiodarona: Si hay Cardiopatía de base Betabloqueadores: FA adrenérgica Antiarrítmico 1 C (Flecainida): FA vagal
FA crónica: Larga data. No indicado restablecer el ritmo sinusal
Control de la FC (BCD) Betabloqueadores (Verapamilo- Diltiazem) Calcioantagonistas Digoxina
Prevenir embolismo: TACO ó Aspirina
Signoso Pulso irregularmente irregularo Bradisfigmiao Ruidos cardíacos de intensidad variableo Ausencia de onda “a” en pulso venosoo IC secundaria a FA
Causaso Cardiopatía hipertensivao IC
o Cardiopatía coronariao EMo Síndrome taquicardia Bradicardiao SWPW: Respuesta Ventricular rápidao Otras: Miocardiopatía, Pericardiopatía, Mixoma auricular,
CIVo Hipertiroidismoo Infecciones agudaso Trangresión alcohólicao Post-operatorio de cirugía torácicao Idiopática
Bradicardia sinusal SC: Asintomática (habitualmente). Síncope Manejo: Habitualmente sin tratamiento. Atropina (cuando es
sintomático) Enfermedad del nodo: Bradicardia sinusal persistente, Pausas sinusales (paro
sinusal ó bloqueo SA), síndrome bradicardia taquicardia SC: Síncope Manejo:
Antiarrítmicos: Para la taquicardia: BCD (Betabloqueadores, calcioantagonistas, digoxina)
Marcapasos DDD bicameral (cuando es sintomático y no se puede retirar el antiarrítmico)
Estudio ECG de esfuerzo Ecocardiograma Holter de arritmias MAPA
Bloqueo AV 1º grado: Apagamiento de R1 (examen físico)
o SC: Asintomáticos (generalmente). o Manejo:
Marcapaso solo cuando hay síntomas (síncope, mareo, lipotimia)
Responde a Atropina Corrección del factor asociado (medicamentos,
isquemia, miocarditis) 2º grado
o Mobitz 1 SC: Asintomático (generalmente)Manejo
Marcapaso solo cuando hay síntomas (síncope, mareo, lipotimia)
Asintomático: Benigno (sin tratamiento) Mayores de 45 años: Vigilancia estrecha
o Mobitz 2 SC: Manejo: Marcapasos permanente
3º grado: Onda “a” en pulso venoso, R1 variable, Presión de pulso aumentada (Examen físico)
SC: Síncope cardiogénico (Crisis de Stoke Adams)/ Muerte súbitaManejo:
Origen nodal: Responde a atropina. QRS angosto
Origen ventricular: No responde a atropina. QRS ancho
Marcapasos peramanente Causas
o Suprahisiano Antiarrítmicos Aumento del tono vagal Miocarditis IAM pared inferior Secundarios a cirugía Congénito
o Infrahisiano Enfermedad de Lenegre: Fibrosis del sistema
EC Enfermedad coronaria Miocardiopatías Otros: Colagenopatías, enfermedad por
depósito Bloqueo de rama intermitente
Manejo: Marcapaso
ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasístoles ventriculares/ TV (3 extrasístoles ventriculares seguidas)SC: Asintomáticas. Síncope cardiogénico (principal). Lipotimia, mareo, angina, disnea, EPA, colapso circulatorio, muerte súbita.Manejo
Extrasístoles monofocales y aisladas : Autolimitadas. Benignos Extrasístoles polimorfos , frecuentes, en pares y dupletas
Durante la TV Hemodinámicamente estable:
Amiodarona IV Lidocaína: Si hay isquemia
Compromiso hemodinámico + Angina Cardioversión eléctrica sincronizada
A largo plazo Terapia antiarrítmica
Betabloqueador (Sotalol) Amiodarona
Desfibrilador implantable : En paciente con síncope cardiogénico
FV/TV sin pulsoSC: Inconciencia, colapso (no hay pulso al comenzar la FV). PAROManejo
RCP Desfibrilación (200-300-360 J): Se puede usar un antiarrítmico IV para
la segunda descarga. Drogas vasoactivas: Epinefrina, ADH Antiarrítmicos: Previene refibrilación (Lidocaína, amiodarona,
procainamida, Betabloqueadores) Ajuste del medio interno: HCO3-, Mg+2
Actividad eléctrica sin pulsoSC: Inconsciencia. PAROManejo: ABCD primario y secundario
AsistolíaSC: Inconsciencia. PAROManejo:
Verificar si hay orden de no reanimar ABCD primario
Abrir vía aérea Ventilación con presión positiva Compresiones torácicas Diagnosticar (confirmar) Asistolía
ABCD secundario Avanzado manejo de la vía aérea: Intubación endotraqueal Verificar ventilación efectiva Acceso venoso + Medicación Diagnóstico diferencial
6Ho Hipovolemiao Hipoxiao Hidrogenioneso Hiper/Hipokalemiao Hipertermiao Hipoglicemia
6To Tóxicoso Traumao Taponamiento cardíacoo Tensión: Neumotóraxo TEPo Trombosis coronaria
Causas de Compromiso de consciencia
o Demenciao Deliriumo Delirium tremenso Metabólico /séptico
Hipoglicemia: Bajo 60 mg/dL
Síndrome hiperglicémico hiperosmolar/ Cetoacidosis- Acidosis metabólica
Acidosis láctica Síndrome urémico Encefalopatía hepática (amonemia) Insuficiencia suprarrenal: Addison Sepsis Hipo/ Hipernatremia Déficit de VEC Hipercapnia: Efecto narcótico (depresor del SNC)
o Neurológico: ACV (Hemorrágico/isquémico) Crisis epiléptica: Epilepsia vascular (Epilepsia secundaria a un ACV. El
ACV genera un área de irritabilidad a nivel encefálico, la cual funciona como un foco epileptógeno)
CIT Hipertensión endocraneal
o Síncope
SÍNCOPE
Pérdida temporal y relativamente brusca de la consciencia, de recuperación espontánea, en corto período de tiempo.
Origen cardiovascular:
Arritmias: Taquiarritmias, Bradiarritmias Bloqueo AV Falla del marcapaso Enfermedad del nodo TV Torsada de las puntas Síndrome de Brugada
Cardiopatía Caída del VE : IAM, Taponamiento cardíaco Obstrucción del flujo:
o Estructural: MCHP, EA, Mixoma auricularo TEP Masivoo HTP
Neurocardiogénicas Vasovagal Situacional Hipersensibilidad del seno carotídeo Hipotensión ortostática
Origen no cardiovascular Trastorno neurológico
Síndrome convulsivo CIT Migraña: Poco frecuente
Fármacos Vasodilatadores: NTG Cocaína
Idiopático: 1/3
Clínica : CIRCUNSTANCIAS
Actividad y postura antes del incidente Precipitantes
Ejercicio: MCHP, EA, HTP Postura: Hipotensión ortostática Elementos estresantes: Síncope neurocardiogénico
Visión de sangre: Situacional Dolor: Situacional Emociones: Situacional Tos, micción, defecación, deglución: Situacional Fatiga: Vasovagal Bipedestación prolongada: Vasovagal Calor: Vasovagal
Giro de la cabeza, afeitada: Hipersensibilidad del seno carotídeo Ejercicio con el brazo: Robo de la subclavia
Pródromos: Duración (> 5 segundos: Vasovagal. < 5 segundos: Cardíaco) Diaforesis Náuseas Visión borrosa
Síntomas asociados Dolor torácico: Arritmia, EA, MCHP, HTP, IAM Palpitaciones: Arritmia Convulsiones: Neurogénico Incontinencia fecal, vesical: Neurogénico
Antecedentes personales Síncope previo Enfermedad cardíaca o neurológica
Medicamentos + drogas: Nitratos, vasodilatadores, antiarrítmicos, cocaína Antecedentes familiares Examen físico
Pulsos PAM: Evaluar cambios ortostáticos Examen cardíaco: Soplos, R3, R4 Examen neurológico: Focalidad neurológica
Estudio ECG Holter de arritmias Ecocardiograma: Cardiopatía estructural Estudio electrofisiológico: Si se detectan arritmias
Prueba de mesa basculante: Evaluación síncope Vasovagal + Hipotensión ortostática
EEG TAC-RM de cerebro
Manejo Tratar la causa Al momento del síncope neurocardiogénico: Posición de Trendelemburg
Disección aórtica
Clínica Dolor torácico de inicio súbito (transfixiante y migratorio)
Irradiación interescapular Diaforesis Compromiso de consciencia Otros
Dolor abdominal Dolor pleurítico Hemoptisis Disfonía Síndrome de Horner: Ptosis, miosis, anhidrosis
Antecedentes mórbidos HTA-DLP Síndrome de Marfán Válvula aórtica bicúspide Arteritis (Takayasu) Coartación aórtica Embarazo Traumatismos y cirugía
Examen físicoo Pulsos: Pulsos radiales asimétricos, disminución o ausencia de pulsoso PAM: Hipotensión o hipertensióno Nuevo soplo diastólico de insuficiencia aórtica (Tipo A)o Taponamiento cardíaco: Disminución de los ruidos cardíacos, pulso
paradójicoo Signos de embolia: ACVo Hemiplegia, paraplegia: Por disección de la carótida→ Isquemia
cerebral Estudio
Radiografía de tórax: Ensanchamiento mediastínico ECG: Normal (puede haber bloqueo de rama). Para descartar IAM TAC/ Angio TAC Ecocardiograma TE: Evaluar arterias coronarias, pericardio, vávulas aórtica
Tratamiento Tratamiento médico: Ingreso a UCI + Morfina + Nitroprusiato +
Betabloqueadores (Reducción de la PAM) Tipo A (compromiso de aorta ascendente): Cirugía de emergencia Tipo B (Compromiso aorta descendente):
Tratamiento médico Endoprotesis percutánea en pacientes de alto riesgo
Endocarditis infecciosa
Cuadro clínico
Fiebre CEG Anorexia Artralgias Astenia Dolor torácico Síntomas de IC Hematuria Antecentes mórbidos: Valvulopatías Antecedentes quirúrgicos: Válvula protésica, procedimientos dentales,
digestivos, urinarios Antecentes de uso de drogas IV, punciones Signos
o Soplos nuevos y cambianteso Hepatoesplenomegalia: Cuadro séptico (El organismo recuerda la
producción de células blancas en la Vida intrauterina)o Petequiaso Embolia
Cerebral: Absceso cerebral Riñón Pulmón
o ICo Anemiao Acropaquiaso Nódulos de Oslero Hemorragias subungueales: En astillao Manchas: Janeway/ Roth
Exámenes EI
Hemogramao Leucocitosiso Neutrofiliao Anemia: Secundaria a sepsis
VHS/PCR: Elevado Examen de orina: Hematuria/ Microhematuria Función renal Complemento + Factor reumatoídeo Hemocultivo: No administrar AB previamente. 3 hemocultivos separados de 1 hora
(durante las primeras 24 horas) sin importar la fiebre Ecocardiograma TE: Visualizar vegetaciones ECG TAC: Para evaluar embolia Angiografía cerebral: Siempre que hayan síntomas neurológicos
Microorganismos EI Streptococo grupo viridans: Origen oral Staphylococo aureus: Drogadicción, punciones en hospital, catéteres HACEK
o IMPORTANTE SIEMPRE REVISAR EL FOCO DE LA INFECCIÓN
Manejo Antibiótico: Penicilina G, Cefalosporinas (Vancomicina en alérgicos) Cirugía: IC secundaria a disfunción valvular, infección persistente por germen
no cubierto, embolias AB de profilaxis: En pacientes de alto riesgo
Causas de Sepsis
Sinusitis Meningitis Otitis Prostatitis ITU Flebitis: Sitios de punción Vía de acceso de diálisis Piel: Celulitis, Erisipela
Anemia en sepsis
I. Anticuerpos: Muerte al GRII. Esplenomegalia: Muerte al GR
III. Toxinas: Bloquean la producción de la médula (PANCITOPENIA)
Causas de Hepatoesplenomegalia
Infecciones Fiebre tifoidea: Salmonella Typhi Endocarditis infecciosa CMV/VEB
Insuficiencia Cardíaca Descompensada
Los abcesos cerebrales post-cirugía son una consecuencia a considerar Acropaquia: Secundaria a Hipoxemia crónica
Obstrucción arterial aguda
1) Embólica
Clínica Dolor de inicio súbito en extremidad inferior (muy intenso) Paciente joven (generalmente) Sin antecedentes de claudicación intermitente Antecedentes mórbidos:
o ICo FAo IAM: Trombo mural post-IAM
Signos: 5P Pulso: Ausente en lugar afectado. Normal en contralaterales Palidez Pain (Dolor) Parestesia: Tardío Parálisis: Tardío Frialdad: Ausencia de colaterales
Estudio ECG Ecocardiograma
Manejo : RÁPIDO (No esperar hacer el estudio para tratar)
Revascularización: Rápido Embolectomía: Balón de Fogarty. CI: Dolor de reposo mayor a 2
semanas Trombolisis: Riesgo de hemorragia cerebral
Terapia anticoagulante: HBPM (Post-operatorio) Aspirina (Post-operatorio) Tratamiento de la FA: TACO+ Antiarrítmico Tratamiento de síndrome de reperfusión: NaHCO3-+ Insulina + Glucosa +
Manitol Rabdomiolisis Mioglobinuria Obstrucción tubular Hiperkalemia
Fasciotomía: Indicada en isquemia mayor a 4 horas (prevención de síndrome compartimental: Liberar el edema que afecta el músculo)
Amputación: Si los riesgos del SR son mayores
2) Trombótica Clínica
Dolor de reposo (inicio insidioso: hace pocos días) en extremidad inferior Antecedentes de claudicación intermitente Antecedentes mórbidos
o DMo HTAo DLP
Signos Pulsos: Ausente en lugar afectado. Anormal en contralaterales Palidez: Pain (Dolor) Parestesia: Tardío Parálisis: Tardío Ausencia de frialdad (talón tibio): Por presencia de colaterales
Estudio Eco doppler de EEII AngioTAC Arteriografía: Solo considerar para manejo quirúrgico.
Manejo: TENGO TIEMPO PARA ESTUDIARLO PORQUE TENGO COLATERALES Tratamiento no farmacológico
Modificación del estilo de vida Dejar de fumar Ejercicio Dieta
Tratamiento anticoagulante: HBPM Aspirina Revascularización : Si no compensa con heparina
Revascularización arterial diferida (Bypass) Trombolisis: Riesgo de hemorragia cerebral
Amputación: En caso de no compensar con la heparina y no tener indicación de reperfusión
Nivel de la obstrucción
Aorto-ilíaca: Ausencia de todos los pulsos Fémoro-poplíteo: Solo pulso femoral presente
Obstrucción arterial crónica
Clínica
Claudicación intermitente de largo tiempo de evolución Antecedentes mórbidos
HTA DLP DM
Clasificación de Fontaine
Etapa I: Asintomático (por presencia de colaterales) + Ausencia de pulsos
Etapa IIa: Claudicación intermitente > 200mt.
Etapa IIb: Claudicación intermitente < 200mt
Etapa III: Dolor de reposo: Alivia al tener colgando la pierna en la cama
Etapa IV: Necrosis o gangrena
Signos: Pulsos: Ausentes (también en contralaterales) Palidez Pain (Dolor) Signo del calcetín Dejar colgando la pierna: Disminuye el dolor Auscultación de soplos en EEII: Por presencia de estenosis
Estudio ITB PVR (Registro de Volúmenes de pulso): Gold Standard. Evaluación de la
presión en los distintos segmentos de la pierna. Eco doppler de EEII Test de esfuerzo: Para evaluar claudicación y caída de la presión sistólica de
tobillo Angiografía con sustracción digital: Para decidir manejo quirúrgico.
Manejo Tratamiento no farmacológico
Modificación del estilo de vida Dejar de fumar Ejercicio Dieta
Tratamiento farmacológico Factores de riesgo: HTA, DM, DLP Antiagregante plaquetario: Aspirina Cilostazol: Vasodilatador, antiagregante plaquetario
Tratamiento quirúrgico Angioplastías con Stent: Desde etapa 2B Bypass: Desde Etapa 2B Endarterectomía Amputación: Etapa 4
VALVULOPATÍAS
Estenosis Aórtica
Estenosis aórtica
Clínica Disnea Angina Síncope Signos
Pulso parvus et tardus Soplo mesosistólico de eyección aórtica (Irradiación a carótidas y
ápex) R2 suave, desdoblamiento paradójico
Estudio ECG: HVI Radiografía de tórax: Calcificación de válvula aórtica Ecocardiograma: Confirma diagnóstico Cateterismo cardíaco: Determina gravedad
Manejo Cirugía:
Reemplazo valvular aórtico quirúrgico: EA severa sintomática Reemplazo valvular aórtico percutáneo: Nueva alternativa en EA
severa cuando la anterior no está indicada. Valvuloplastía percutánea con globo: Se prefiere como puente previo
a reemplazo valvular. Alivio temporal de los síntomas (en malos candidatos a reemplazo valvular)
Profilaxis de EI Tratamiento conservador: En quienes no pueden ser operados
Tratamiento de HTA Mantenimiento de ritmo sinusal: Digitálicos
Insuficiencia mitral
Clínica Aguda
o EPA o Palpitaciones o Shocko Signos
R1 disminuido Soplo holosistólico en ápex irradiado a axila R3 Desdoblamiento de R2 Latido cardíaco vivo Frémito Hipotensión Shock cardiogénico
Crónicao Asintomática por años o Disnea de esfuerzo: Por falla de VIo Fatigabilidado FAo HTPo Signos
R1 disminuido Soplo holosistólico en ápex irradiado a axila R3 Desdoblamiendo de R2 Latido cardíaco vivo Frémito Se ausculta mejor en decúbito lateral
Estudio ECG: Crecimiento de AI, HVI, FA Radiografía de tórax: Cardiomegalia (CAI, HVI), EPA Ecocardiograma: Confirma diagnóstico Cateterismo cardíaco: Determina gravedad
Manejo Cirugía:
Valvuloplastía (Reparación valvular): Se prefiere Reemplazo valvular
Antiarrítmicos + TACO: FA Disminución de la precarga (si no tolera cirugía): Diuréticos + Nitratatos
HTA
Clínica Antigüedad de la HTA Cifras de PA previas Estudios previos Tratamientos (previos y actual) Evaluar adherencia
Olvido Hora indicada Suspensión por mejoría Suspensión por RAM
Síntomas orientados a la etiologíao Renal
Disuria Dolor renal (lumbar) Cólicos renales Hematuria Expulsión de cálculos Traumatismo renal
o Feocromocitoma Cefalea Sudoración Palpitaciones Temblores Palidez
o Hiperaldosteronismo primario Sed
Poliuria Debilidad muscular episódica
o SAOS Ronca en las noches/ Adinamia (durante las mañanas)
Síntomas orientados al órgano afectado (CORAC)o Corazón
Disnea Angor Historia de IAM
o Ojos Trastornos visuales Exámenes de ojos previos
o Riñón Síndrome urémico Nicturia Edema
o Arterias periféricas: Claudicación intermitenteo Cerebro
ACV CIT Encefalopatía Hipertensiva
Anamnesis remotao Mórbidos
DM DLP Cardiopatía Nefropatía Depresión Gota
o Familiares Historia familiar de HTA Historia de Riñones poliquísticos Historia de endocrinopatías
o Hábitos Tabaco Alcohol Sal Sedentarismo
o Ginecológicos HTA en embarazo ACO
o Fármacos AINES
ACO Vasocontrictores IMAO Cocaína
Examen físico
Cabeza y cuelloo Bocio + Exoftalmo: Hipertiroidismoo Pulsos carotídeos disminuídos ó asimétricos + Soplos carotídeos: Ateroesclerosiso Cara de luna llena: Cushing
Corazóno Signos de IC: Latido apexiano/ R3 y R4 / Soplos
Pulmón: EPA Abdomen
o Masa pulsátil: Ateromatosis y aneurisma aórticoo Soplo sistodiastólico para umbilical: Estenosis de Arteria renal (HTA
renovascular)o Masas renales: Riñones poliquísticos
Extremidadeso Alteración de los pulsos de EEII: Obstrucción arterial crónicao Retraso radio femoral/ Diferencia brazo-pantorrilla >20 mmhg: Coartación
aórtica Neurológico
o Estado de conciencia /Déficit sensitivo-motor: ACV
Estudio
Corazóno Hematocritoo ECG: HVIo Radiografía de tóraxo Ecocardiogramao Glicemiao Perfil Lipídicoo Perfil de PA/MAPAo Perímetro de cintura
Riñóno Función renal
Creatinina Hombres: 1,3-15 Mujeres: 1,2-1,4
o ELPo Examen de orina completoo Microalbuminuria: 30-300 mg/24 horaso Uricemia
Ojos: Fondo de ojo Arterias periféricas: ITB (<0,9) Cerebro: TAC/RM
Tratamiento No farmacológico
Dieta Hiposódica Baja en grasas e hidratos de carbono Rica en frutas, verduras, fibra
Ejercicio: 15 min x 7 / 30 min x 3 Tabaco: Suspender Alcohol: Moderado
FarmacológicoI. IECA ó ARA II
II. Aumentar la dosisIII. Agregar TiazidaIV. Agregar Betabloqueador ó calcioantagonistaV. Referir a especialista
Meta terapéutica <140/90: HTA <130/80: DM/ Nefrópatas
Criterios de derivación Sospecha de HTA secundaria Refractariedad al tratamiento Emergencia Hipertensiva Complicaciones asociadas a HTA
Angina inestable IC descompensada DM complicada DLP que no responde a dieta y fármacos Nefropatía descompensada Complicación neurológica reciente Enfermedad arterial periférica de comienzo reciente
Estudio de HTA secundaria
HTA renovascularo Arteriografía renal por sustracción digital: GOLD STANDARD
>70% de estenosis >50% de estenosis + Dilatación post-estenótica
o Angio RM: Evitar en VFG <30o Angio TAC: Evitar en VFG<30o Eco doppler dúplex
Velocidad sistólica máxima renal (VSMR): >200 cm/s: Estenosis severa
Índice renal aórtico VSMR/VSMAA: >3,6 →Estenosis severa
VSMAA: Velocidad sistólica máxima de la aorta abdominal.
Hiperaldosteronismo primarioo Hipokalemia
<3,5: Sin diuréticos <3: Con diuréticos
o Kaliuria: >40 meq/24 h + Hipokalemia + Dieta normosódica por 48 horas + Ausencia de diuréticos
o Aldosterona plasmática: >20o Aldo/ARP: >30o Test de supresión de aldosterona: CONFIRMA DIAGNÓSTICO
Carga oral de sodio: Aldo urinaria >14 ug/24 h SF 2000cc en 4 horas: AP > 10 Fludicortisona 200 ug x 2 veces al día x 4 días: AP >5
o TAC: Adenoma/Hiperplasias/Carcinomas suprarrenaleso RM: Adenoma/Hiperplasias/Carcinomas suprarrenaleso Cintigrafía con 131-I iodocolesterol: Adenoma/Hiperplasias/Carcinomas
suprarrenales
Feocromocitomao Catecolaminas: Orina y sangreo Metanefrinas urinariaso Imágenes:
TAC RM Cintigrama con metaiodobenzilguanidina
Claves HTA RENOVASCULAR
1) HTA de inicio abrupto, antes de los 30 años o después de los 55 años2) HTA muy severa (PAD mayor a 120) o que se agrava sin explicación3) HTA acelerada o maligna (FO grado III o IV)4) HTA refractaria a 3 drogas distintas5) HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa (carotídea,
coronaria), particularmente en mayores de 50 años6) Soplo epigástrico sistodiastólico7) HTA moderada e hiperazoemia inexplicable8) Hiperazoemia inducida por IECA9) Hipokalemia no inducida10) HTA en paciente con asimetría renal11) HTA moderada o severa en pacientes con EPA recurrentes12) HTA moderada o severa en pacientes con ICC inexplicable
Crisis Hipertensiva
ROCHI
I. RiesgoII. Organo
III. ControlIV. HospitalizaciónV. Hipotensión
Emergencia hipertensiva
Cardíaco: o SCAo ICAo Disección aórticao Eclampsia: HTA +Edema + Proteinuria+ Convulsiones
Renalo IRAo Síndrome nefrítico: Proteinuria, hematuriao Crisis renal asociada a esclerodermia
Neurológicoo Encefalopatía hipertensivao Hemorragia intracraneanao TEC
Quirúrgicoo Cirugía con suturas arterialeso Previo a cirugía de emergenciao Post-operatorio inmediato
Hematológicoo Anemia hemolítica
Endocrinológicoo Feocromocitoma
Fármacos/ Drogaso Cocaínao Interacción de drogas y alimentos con IMAO
Urgencia hipertensiva
PAD>130 no complicada Cardíaco
o IC sin EPAo Angina estable
Neurológicoo ACV
Intrahospitalarioo HTA malignao Preclampsia: HTA +Edema + Proteinuria
Trasplantes o HTA severa + Trasplante
HTA refractaria: No responde a: Estilo de vida + 3 medicamentos( incluyendo un diurético)
DIGESTIVO
Dolor en epigastrio
Cólico biliar Colecisititis aguda Cólico coledosiano: Colédocolitiasis Colangitis Pancreatitis Úlcera:
Gástrica Duodenal Penetrante a páncreas (Plastrón vesicular): Inflama al páncreas y eso da
dolor Trastorno funcional digestivo/ Enterocolopatía funcional/ Colon irritable Gastritis Diverticulitis en colon transverso Espasmo esofágico IAM de cara diafragmática Neumonía basal Pericarditis Disección aórtica Hernia epigástrica atascada Calambres / Desgarros musculares: Luego de toser mucho Herpes zoster Dolores irradiados desde la columna
Discopatías HNP Espóndiloartrosis
Metabólica Uremia Acidosis Addison Porfiria aguda
o TFD Distensión abdominal por gas Dolor angustiante Origen psicógeno Tratamiento: Bromuro de cilidinio + Clordiazepóxido
o Porfiria aguda: Depósito de porfirinas Dolor abdominal Compromiso inmunológico
o Patología obstructiva de la vía biliar: PREGUNTAR Ictericia Coluria Acolia Prurito Fiebre: Colangitis Náuseas Vómitos
o Diferenciar patología benigna de maligna: Las neoplasias se caracterizan por: Baja de peso Silencioso Progresiva
o Dolor abdominal + Vómitos+ Ictericia Colédocolitiasis Colangitis Hepatitis Pancreatitis de origen biliar Colecistitis aguda: 30% cursa con ictericia (Al aumentar el tamaño de la
vesícula puede comprimir la vía biliar)
o Gastroenterocolitis aguda: Diarrea Náuseas Vómitos Fiebre
Causas de ictericia: Bilirrubinemia mayor a 2 mg/dL
1) Pre-hepática: Aumento de la producción de bilirrubina. Disminución de la captación, disminución de la conjugación. Hemólisis: Anemia hemolítica (Aumento de la producción de bilirrubina) Transfusiones de sangre: Aumento de la producción Reabsorción de hematomas
Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto Sin coluria y sin acolia
2) Intra- Hepática: Disminución de la excreción hepática de bilirrubina Enfermedad hepatocelular
Alcohol: Enfermedad hepática alcohólica (Esteatosis hepática alcohólica /Cirrosis hepática)
Esteatosis hepática no alcohólica Viral: Hepatitis Viral Autoinmune: Hepatitis autoinmune Hígado Congestivo: Hepatomegalia secundaria a ICD Fármacos hepatotóxicos: Daño hepático por fármacos (Paracetamol,
rifampicina) Síndrome de Gilbert: Disminución de la captación y conjugación hepática
de bilirrubina. Déficit enzimático de origen congénito (hiperbilirrubinemia de predominio indirecto)
Metabólicas: Enfermedad de Wilson, déficit de alfa1 antitripsina, fibrosis quística, hemocromatosis
Hiperbilirrubinemia de predominio directo (Mayor o igual del 25% de la bilirrubinemia total)
Aumento marcado de las transaminasas: Sobre 500 (Sobre 1000 en una hepatitis)
Coluria3) Posthepática: Obstrucción de la via biliar (Disminución de la excreción de bilirrubina)
o Colestasia extrahepática Intraluminal
Neoplasia de la via biliar Colédocolitiasis Colangitis Parasitosis: Ascaris, Hidatidosis Cuerpos extraños
Extraluminal Cáncer de cabeza del páncreas Pancreatitis crónica o Aguda
o Colestasis intrahepática Hepatitis colestásica
Hiperbilirrubinemia de predominio directo Aumento marcado de Fosfatasa alcalina y GGTP Coluria / Acolia
o Bilirrubina conjugada o directa: Hidrosolubleo Bilirrubina no conjugada o indirecta: Liposoluble + Unión a proteínas (no
atraviesa riñón)o Hiperbilirrubinemia: Mayor a 1,2o Ictericia: Mayor a 2o Perfil hepatítico: Transaminasas mayor a 500o Perfil Obstructivo: Fosfatasas alcalinas mayor a 250
Estudio de ictericia hepática- post hepática
Perfil hepático: Definición del patrón de la ictericia Hemograma VHS/PCR Examen de orina + Urocultivo: Busco infección (paciente refiere orina oscura) Hemocultivo x 2: Busco infección Anticuerpos para VHB y VHC Radiografía de tórax
Infección respiratoria: Descompensación de un DHC Lesión metastásica Lesión primaria
Eco abdominal: Más rápido que el TAC Observación de la vía biliar
Estudio citológico de líquido ascítico Marcadores tumorales
Alfa fetoproteína: Carcinoma hepático Antígeno carcinoembrionario: Cáncer de colon (Metástasis hepática) Antígeno prostático: Paciente hombre. Cáncer prostático (Metástasis
ósea) TAC de abdomen y pelvis Biopsia de lesión Colangio resonancia: Estudio de la vía biliar
CPRE: Puede generar pancreatitis como efecto secundario
Colangitis
Cuadro clínico: Triada de Charcot/ Pentada de Reynolds Dolor epigástrico Fiebre Ictericia Hipotensión Compromiso de consciencia Otros
Náuseas Vómitos Prurito Coluria Acolia
Diagnóstico diferencial Colédocolitiasis Colecistopancreatitis Hepatitis aguda Colecistitis aguda Ictericia colestásica inducida por fármacos Gastroenteritis aguda
Estudio Hemograma: Leucocitosis, desviación a la izquierda PCR Perfil hepático: Hiperbilirrubinemia directa, GGTP y Fosfatasas alcalinas
elevadas Hemocultivo: Gram negativos/Anaerobios Ecografía abdominal: Búsqueda de colelitiasis TAC de abdomen con y sin contraste: Árbol biliar dilatado y en ocasiones
cálculos dentro del colédoco Colangioresonancia: Localiza el lugar y grado de obstrucción CPRE (Colangio pancretografía retrógrada endoscópica): Localiza el lugar y
grado de obstrucción (Riesgo de Pancreatitis)
Tratamiento
Hospitalización Reposo absoluto Régimen “0” Sonda NG Fluidoterapia Antiespasmódico Antibióticos IV de amplio espectro:
Cefalosporina de tercera generación Metronidazol
Cirugía: Luego de tratar la infeccióno Papilotomía endoscópica y extracción de cálculos retenidos en la
vía biliar (por CPRE)o Colecistectomía
Pancreatitis aguda
Cuadro clínico Dolor abdominal en faja Náuseas Vómitos Fiebre Ictericia: Colecistopancreatitis, alcohol (DHC)
Causas Biliar: Colecistopancreatitis. La más importante Alcohol Hipertrigliceridemia: Sobre 1000 Hipercalcemia Fármacos Trauma Autoinmune Idiopática
Exámenes Amilasa: Más inespecífica Lipasa: Más específica, pero se eleva más tardíamente
o Su aumento debe ser 3 veces el valor de referencia. Hemograma + PCR: Leucocitosis, hemoconcentración por déficit de VEC Perfil hepático
GOT/ GPT FA/ GGTP
Perfil lipídico: TGD (Mayor a 1000) Calcemia BUN/Crea: Mayor a 20 Ecotomografía abdominal: Observación de cálculos biliares y dilatación del
colédoco (colecistopancreatitis). Aumento del tamaño del páncreas de manera difusa (3-4 veces el tamaño normal). Pérdida de la nitidez del contorno pancreático. Hipoecogenicidad por edema inflamatorio.
TAC Abdomen y Pelvis + Tórax: Visualizar el páncreas (Clasificación de Balhtazar). Zonas de hipodensidad por edema inflamatorio, zonas de hiperdensidad por hemorragia. Derrame pleural
Balthazar A: PANCREAS NORMAL Balthazar B: AUMENTO DE VOLUMEN Balthazar C: INFLAMACION PERIPANCREATICA Balthazar D: COLECCIÓN ÚNICA Balthazar E: MAS DE UNA COLECCIÓN O PRESENCIA
DE GAS También podemos determinar el grado de necrosis por
TAC Aspiración por aguja fina de abceso guiado por TAC Colangioresonancia: Localizar obstrucción en la vía biliar
Diagnóstico diferencial
Colédocolitiasis Colangitis aguda Colecistitis aguda Úlcera duodenal penetrantes Gastritis aguda Trombosis mesentérica Aneurisma aórtico abdominal Obstrucción del intestino delgado
Manejo Hospitalización Reposo absoluto Balthazar A/B: Régimen “0” hasta que se reestablezca la amilasa y la lipasa
(Seguimiento de amilasa/Lipasa) Balthazar C: Alimentación parenteral Sonda NG: Evitar vómitos Fluidoterapia: Hidratación Analgésicos Antieméticos Descontinuar fármacos que pueden provocar la enfermedad: Tiazidas,
corticoides Eco abdominal: Cálculos biliares CPRE: Papilotomía para pancreatitis con ictericia y colangitis relacionadas,
secundarias a colédocolitiasis Colicistectomía laparoscópica: Colecistopancreatitis
Pancreatitis crónica
Cuadro clínico : Progreso paulatino Dolor abdominal irradiado en faja Síndrome de mal-absorción
Baja de peso con apetito conservado Diarrea osmótica / Esteatorrea
Causas Alcohol Genética Obstrucción ductal Pancreatitis tropical Asociado a enfermedad sistémica Autoinmune Idiopática
Apendicitis aguda
Clínica Dolor en epigastrio que luego migra a FID
Localización retrocecal : Irradiación a flanco ó zona lumbar Localización Pélvica : Irradiación a región suprapúbica Localización retroileal : Irradiación a testículo
Fiebre CEG Náuseas Vómitos Tenesmo y diarrea: Localización pélvica Disuria: Localización pélvica Preguntar por el uso de AB y antiespasmódicos: Su uso retarda el diagnóstico Examen físico de abdomen
o Rigidez abdominal: Irritación peritonealo Ausencia de RHAo Dolor a la percusión, palpación superficial en FIDo Signo de Bloombergo Signo del Psoas Ilíacoo Signo de Deavero Signo de Rovsing
Diagnóstico diferencial Gastritis aguda Obstrucción intestinal Pielonefritis aguda Pancreatitis aguda Colecistitis aguda Cólico ureteral
Exámenes Hemograma VHS PCR Ecotomografía de abdomen y pelvis: Signo del doble contorno. Rigidez no
deformable con la presión. Dolo a la compresión del apéndice. Apendicolito en lumen. Hiperecogenicidad periapendicular. Adenopatías mesentéricas
TAC de abdomen y pelvis: Edema por inflamación en la zona adyacente al ciego
Tratamiento Hospitalización Régimen “0” Fluidoterapia Analgésico AB (Ampicilina, Gentamicina Metronidazol): En sospecha de peritonitis u otra
complicacióno Apendicitis no perforada : Se recomiendan antibióticos profilácticos antes
de la cirugía. (Recomendación tipo B) y mantenerlos no más allá de 24 horas.
Apendicectomía Realimentación: Cuando aparecen los RHA y eliminación de gases por el ano
(régimen hídrico y luego régimen liviano)
Causas de vómito
Digestivas Gastroenteritis Pancreatitis Hepatitis DHC Síndrome pilórico Obstrucción intestinal Vía biliar: Colédocolitiasis, colangitis Apendicitis Diverticulitis Hernia hiatal Gastropatía diabética: De larga data. Por daño neurovegetativo Enteropatía diabética: De larga data. Por daño neurovegetativo
Neurológicas Hipertensión endocraneal ACV Meningitis Migraña
Metabólicas Addison Síndrome urémico Cetoacidosis/ Acidosis
Psiquiátricas Depresión: Hiperemesia gravídica Bulimia Psicógeno
Fármacos /Tóxicos: Aminofilina: Antiasmático Metformina: Diarrea, náuseas, vómitos, acidosis láctica AINES: Náuseas, vómitos Alcohol Quimioterapia
Fisiológicas Embarazo
Autoinducido Otras
ITU alta Cólico renal IAM Pódromo de síncope vasovagal: Estímulo vagal (parasimpático)
Estudio de vómito
Eco abdominal: Estudio de la vía biliar (neoplasia, cálculo) Radiografía de abdomen /Tórax: Obstrucción intestinal, Hernia hiatal Amilasa/Lipasa: Pancreatitis crónica Endoscopía: Estudio frecuente en pacientes con vómito.
Hernia Neoplasia Compresión extrínseca
Perfil hepático Glicemia/Cetonemia/Cetonuria/ ELP/Anión GAP: Cetoacidosis (compromiso agudo) Función renal: Síndrome urémico ECG: IAM Presión arterial/cortisol plasmático/ ELP: Addison Marcadores tumorales Anticuerpos virales: VHC
Enfermedad de crohns: Enfermedad inflamatoria de todo el TGI
Hernia hiatal paraesofágica
Cuadro clínico
Náuseas Vómitos
Mecanismos de generación de la hernia:
Sobrepeso: Presión sobre las vísceras, esto hace que el estómago ascienda por el hiato esofágico.
Debilitamiento de las estructuras de sostén
Estudio
Radiografía de tórax: Se ve como un abceso en la radiografía de tórax (Cavidad con nivel hidroaéreo)
TAC
Causas de HDA: En orden de frecuencia
I. Erosivo: Úlcera péptica: AINES/ Alcohol/ Helycobacter Pylori Esofagitis Gastritis: Crónica /Medicamentosa (AB) Úlcera de stress
II. Várices esofágicas DHC Hepatitis Consumo de alcohol
III. Mallory Weiss: Los vómitos a repetición causan daño en el tercio inferior de la mucosa esofágica y aparecen estrías sanguinolentas en los vómitos más tardíos.
IV. Neoplasia Cáncer Gástrico (rara vez da HDA) Úlcera maligna esofágica
V. Displasia vascular (Angiodisplasia)
Úlcera duodenal
Ritmo horario: Se presenta Dolor disminuye con la ingesta Aparece entre comidas Aumenta con el ayuno Noches: La persona se despierta con el dolor (Aumenta el ácido en el intestino
luego de las comidas) Periodicidad: Períodos con y sin dolor (La úlcera demora 6 semanas en cicatrizar) Se presenta generalmente en pacientes jóvenes
Úlcera gástrica
Dolor aumenta con la ingesta Náuseas/ Vómitos
La mucosa gástrica está debilitada Se presenta generalmente en pacientes más viejos
Las úlceras pépticas pueden ser asintomáticas.
Diagnóstico H. pylori: Ureasa + Biopsia Pirosis: Sensación de ardor retroesternal. Origen esofágico (Asociado con RGE) Epigastralgia urente : Sensación de ardor epigástrico Pirosis +HDA: Esofagitis/ úlcera esofágica Síndrome de Rendu Osler Weber: Displasias múltiples a repetición Cáncer gástrico:
Dolor en epigastrio Baja de peso Anorexia Rara vez da HDA
Angiodisplasia: Vasos que sangran luego hacen vasocontricción. Cuesta encontrarlos por esto.
Estudio de HDA: DHC
Endoscopía Hemograma VHS Perfil hepático Pruebas de coagulación: TP/INR/TTPa Ecografía abdominal: Puedo ver
o Ascitiso Hipertensión portal
Proteína plasmática: (VN: 7 gr/ dl)o Albúmina: (VN: 3-4 gr/dl)o Globulina
Amonemia / Amonio en LCR: Si se sospecha Encefalopatía hepática En este paciente la hipoalbuminemia era el único indicio de DHC
Manejo HDA
Hospitalización Estabilización hemodinámica (Fluidoterapia)
SF (0,9% Nacl) Coloide Ringer lactato
Transfusión de Glóbulos rojos: 400 cc de glóbulos rojos suben en hematocrito en un 4%.
Sonda Folley: Medición de la diuresis
Transfusión
Reacción adversa : Infección que no se ha descubierto (como lo fue antes el VIH) Indicaciones:
o Anemia agudao Antecedente coronario + Hematocrito bajo 30
Pacientes jóvenes se pueden manejar con: FE+2, ácido fólico, complejo B.
Valorar la intensidad de la hemorragia
IX. Mucosas secasX. Taquicardia
XI. Yugulares planasXII. Llene capilar lento
XIII. Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasocontricción periférica)XIV. Hipotensión severa: PAS bajo 90XV. Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal
XVI. Compromiso de consciencia Toda HDA debe ser hospitalizada
HDB: Hospitalización depende de la severidad (pueden ser hemorroides
Causas de DHC: En orden
I. AlcoholII. Virus
III. AutoinmuneIV. Depósitos: Enfermedad de Wilson/ HemocromatosisV. Esteatosis hepática: Causa rara de DHC (5%)
Estigmas de DHC
Ictericia Distribución ginecoide del vello Ginecomastia Equimosis: Trastorno de la coagulación Circulación venosa colateral: Tipo medusa Nevo aracniforme Palma hepática: Eritema palmar Hipertrofia parotídea Edema Enfermedad de Dupytren Várices esofágicas Asterixis: Encefalopatía hepática
Descompensación de DHC
1. Infección2. Hemorragia3. Alcohol4. Alimentación proteica (Amonemia: Encefalopatía hepática)5. Fármacos hepatotóxicos: Paracetamol
Hechos fisiopatológicos en DHC
1. Hipertensión portal: Esplenomegalia: Hemólisis + Pancitopenia Ascitis
2. Síndrome de malabsorción3. Hemorragias
Trastorno de la hemostasia secundaria Várices esofágicas
Criterios de Child-Pugh
Para evaluar pronóstico en DHC
1. Ascitis Ausente: 1 punto Leve: 2 puntos Moderada: 3 puntos
2. Encefalopatía Ausente: 1 punto I-II: 2 puntos III-IV: 3 puntos
3. Albúmina > 3,5: 1 punto 2,8-3,5: 2 puntos < 2,8: 3 puntos
4. Bilirrubina < 2: 1 punto 2-3: 2 puntos > 3: 3 puntos
5. TP > 50: 1 punto 30-50: 2 puntos < 30: 3 puntos
Causa de Hepatomegalia
Infección crónica: Endocarditis Bacteriana (Hepatoesplenomegalia) Esteatosis hepática Abcesos Viral:
VEB CMV VHB/VHC
Parásitos Quiste hidatídico
Neoplasia Cáncer hepático Metástasis hepática Linfoma Leucemia (Hepatoesplenomegalia)
Hematológicas
Estudio de Hepatomegalia: OBS-Neoplasia
Ecografía abdominal de ingreso Antígenos tumorales
Alfa fetoproteína Antígeno carcinoembrionario Antígeno prostático
Perfil hepático Pruebas de coagulación: TP/INR/TTPa Proteínas plasmáticas Hemograma VHS PCR TAC de abdomen y pelvis: Si la lesión es grande y el paciente es de edad, no conviene
hacer una colonoscopía. Si la lesión es obstructiva se podría Colonoscopía Radiografía de tórax: Evaluar metástasis Síndrome consuntivo: Baja de peso En estos pacientes, muchas veces conviene hacer un manejo conservador. Manejar el
dolor (Policlínico del dolor)
Orientación de una Esteatosis hepática: No hay daño hepático, no hay elevación de las transaminasas.
Obesidad Acantosis nigricans Insulinoresistencia SOP Hiperuricemia DLP HTA Hipotiroidismo Hepatomegalia: Borde romo liso no sensible
Estudio: Ecotomografía abdominal (hiperecogenicidad hepática)
Causas de Ascitis
DHC: Hipertensión portal: Aumento de la resistencia en vasos portales intra- hepáticos + Factor hemodinámico (Vasodilatación esplácnica = Hiperflujo portal)
IC avanzada Síndrome nefrótico Cirrosis hepática Carcinomatosis peritoneal: Secundaria a cáncer gástrico
Estudio Dolor epigástrico crónico + Síndrome ascítico
Endoscopia: Paciente con RGE + Dolor epigástrico Biopsia de lesión
o Cáncer Gástrico: Clasificación de Bormann
Bormann 1: Pólipo Bormann 2: Ulceración con
bordes definidos Bormann 3: Ulcerado-
Infiltrante Bormann 4: Infiltración difusa
(Linitis plástica) Ecografía: Ascitis/ Derrame pleural (Administrar furosemida IV para tratar la disnea) Estudio de líquido ascítico: Estudio citológico
Líquido ascítico Maligno: Exudado (Alto en proteínas) + Células neoplásicas
METABÓLICO
Síndrome Metabólico
Clínica Antecedentes mórbidos:
o HTA o DMo SOPo Hiperuricemiao IAMo Ateroesclerosis
Hábitoso Tabaco o Alcoholo Dieta: Polifagia, polidipsia, pérdida o ganancia de peso. Tipo de dieta
(grasas, carbohidratos, sal)o Ejercicioo Tránsitoo Frecuencia urinaria: Poliuria
Prurito Antecedentes Ginecológicos
o Menarquiao FUR: Amenorreao GPAo Diabetes Gestacionalo Macrosomíao PAP/Mamografía
Medicamentos: Tiazidas, Glucocorticoides, Betabloqueadores Signos de insulino-resistencia: Acantosis nigricans, acrocordon,
hiperqueratosis del codo
Diagnóstico Perímetro abdominal > 102 (hombres), > 88 (mujeres) HDL < 40 mg% (hombres), < 50mg% (mujeres) TG > 150 mg% PA > 130/85 o HTA en tratamiento Glicemia > 100 mg% en ayuna
Hiperuricemia Hiperinsulinemia /Insulinoresistencia Homocisteinemia Microalbuminuria SOP Enfermedad coronaria Ateroesclerosis
Exámenes Glicemia en ayunas Perfil Lipídico Perfil de PA Perímetro de cintura Otros
Insulinemia de ayunas HOMA PTGO Uricemia Microalbuminuria ECG
Manejo No farmacológico
Dieta: Baja en Hidratos de carbono y grasas, Hiposódica e hipocalórica (Controlar el peso)
Dejar de fumar Hacer ejercicio: 15 minutos todos los días
Farmacológico HTA: IECA/ ARA 2 HDL bajo: Fibrato TGD alto: Fibrato LDL alto: Estatina Aspirina: Por el riesgo coronario DM2: HGO (Metformina)
Diabetes Mellitus 2
Clínica Polidipsia Polifagia Poliuria Pérdida de peso Prurito Complicaciones
o Macrovasculares ACV IAM Enfermedad vascular periférica
o Microvasculares Retinopatía Neuropatía Nefropatía
o Infecciones: Cándida, micosiso Dermatológicas: Acantosis Nigricans, Acrocodon
Antecedentes mórbidos: HTA, DLP, IAM, ACV, Nefropatía, Retinopatía Hábitos: Tabaco, alcohol, dieta, ejercicio Medicamentos: Glucocorticoides, Tiazidas, Betabloqueadores Ginecológicos: Diabetes gestacional, macrosomía Signos de insulino-resistencia: Acantosis nigricans, acrocordon, hiperqueratosis
del codo Exámenes de pies: En cada control
Estudio Glicemia:
En ayunas (12 horas de ayuno): Mayor o igual a 126 x 2 Mayor a 200 en cualquier momento del día + S
PTGO: Mayor a 200 a las 2 horas del PTGO
o HbA1c: Mayor a 6,5 % (Presencia de falsos positivos y negativos) Otros: Objetivos y evaluación integral
Glicemia: Objetivo: 80-120 HbA1C: Cada 3-6 meses. Objetivo menor a 7% Proteinuria de 24 horas: Si sale negativo, realizo microalbuminuria Microalbuminuria: Objetivo menor a 30 mg/g Perfil de PA: Objetivo menor a 130/80 Perfil lipídico: Realizar anualmente si es normal
TGD: Menor a 150 LDL: Menor a 100 (Menor a 70 con cardiopatía coronaria) HDL: Mayor a 40
Función renal: Realizar anualmente ELP ECG Fondo de ojo: Realizar anualmente Insulinemia + HOMA
Manejo Manejo No farmacológico
Dieta Ejercicio Dejar de fumar
Manejo Farmacológico Tratamiento de patologías asociadas: HTA, DLP Tratamiento clásico
Primera etapa: MeforminaSegunda etapa: Metformina + Otro HGOTercera etapa: Insulina (asociada o no a metformina)
HGO o Metformina
CI: Stress (infecciones, Shock,) déficit de VEC, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, IC, Insuficiencia respiratoria, alcohólicos, CAD
RAM: Diarrea, molestias GI, acidosis láctica, hipoglicemia (rara vez)
o Sulfonilureas (Glibenclamida) CI: DM1, embarazo, insuficiencia hepática, insuficiencia renal,
ancianos (clorpropamida) RAM: Hipoglicemia, Molestias GI, alergias
o Meglitinidas: Acción similar a Sulfanilureas, pero más corta. Repaglinide (Se puede administrar en insuficiencia renal)
o Tiazolidenionas: Administrar en pacientes de bajo riesgo CV RAM: IC, edema, edema macular, daño hepático Pioglitazona: Riesgo de cáncer vesical
o Inhibidor de alfa glicosidasa: Acarbosa CI: Enfermedad de Crohns, Creatinina mayor a 2, DHC RAM: Diarrea, meteorismo, flatulencia, aumento de
transaminasas en dosis altas.o Inhibidor de DPP4: Sitagliptina. Monoterapia + dieta + ejercicio. También
puede ser combinada con: Metformina, glibenclamida, tizolideniona RAM: Poco frecuente. Gastrointestinales, cefalea, faringitis,
alergias, hipoglicemia cuando es asociado con sulfonilurea. Agonistas GLP-1: Administración SC Insulina: Sin CI. RAM: Hipoglicemia, alergias, lipodistrofia, aumento de peso,
hematomas, infecciones (raro) Obeso y normopeso : HGO (día) + NPH (noche). A veces asociado
con 1 dosis de NPH diurna
Pacientes enflaquecidos : Insulina (0,2 U/Kg. 2/3 de dosis en la mañana, 1/3 de dosis en la noche)
Descompensación aguda de DM2
Hipoglicemia Cetoacidosis diabética Síndrome hiperglicémico hiperosmolar
Hipoglicemia
Clínica Síntomas Adrenérgicos
Hambre Fatiga Mareos Cefalea Náuseas Vómitos Sudoración
Síntomas neuropénicos Conducta Bizarra
Agresividad Lengua traposa Zigzag Incoherencia
Compromiso neurológico Déficit neurológico Coma Muerte
Causas1. Fármacos: Hipoglicemiantes orales2. Inanición prolongada3. Intoxicación alcohólica: Inhibe los sistema de acetilación del hígado4. Hipotiroidismo5. DHC (Insuficiencia hepática): Diminución de la gluconeogénesis6. Sepsis: Aumento del gasto de glucosa7. Insuficiencia suprarrenal: Addison8. Hipopituitarismo9. Insulinoma
Hipoglicemia en diabético que usa HGO: Aumento de dosis Disminución de la ingesta +HGO Ejercicio: Gasto de glucosa Insuficiencia renal
Estudio Glicemia Función renal ELP Perfil hepático Pruebas de coagulación Albuminemia TSH Insulinemia Cortisol plasmático Hemograma: Eosinofilia, infección (sepsis) PCR / VHS Hemocultivo
Manejo Pacientes que pueden ingerir alimentos: Pasta de glucosa o zumo de frutas Suero glucosado al 50% Glucagón IM ó SC
Triada de Whipple
Objetivación de la Hipoglicemia Síntomas sugerentes Respuesta al tratamiento
Cetoacidosis diabética
Clínica Inicio agudo Poliuria Polidipsia Fatiga intensa Náuseas Vómitos Dolor abdominal Somnolencia Compromiso de consciencia Coma Precipitantes
o Suspensión de insulinao Stress
Pancreatitis aguda Sepsis IAM/ ACV Cirugía
o Fármacos hiperglicemiantes: Corticoides, tiazidaso Intoxicación: Alcohol, fármacos
Signos: o Respiración acidótica: Kussmaulo Déficit de VEC
Mucosas secas Taquicardia Yugulares planas Llene capilar lento Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasocontricción
periférica) Hipotensión severa: PAS bajo 90 Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal Compromiso de consciencia
o Íleo
Estudio Glicemia: Mayor a 250 Cetonuria: + Cetonemia: + Gases arteriales:
PH: Menor a 7,3 HCO3-: Menor a 15
Anion GAP: Mayor a 12 Osmolaridad plamática: Variable Función renal ELP BUN/Crea Otros: Evaluar descompensación (factor estresante)
o Hemogramao VHSo PCRo Hemocultivoo Sedimento urinarioo Urocultivoo Radiografía de tóraxo ECGo Amilasa/ Lipasao Ecotomografía abdominal: Colecistopancreatitiso TAC: Clasificación de Balthazar
Manejo Fluidoterapia: Suero fisiológico Reestablecer potasio + Insulinoterapia: Medición con ECG+ ELP
o Hiperkalemia (K mayor a 5,3): Insulina en bolo (0,1 U/kg/h) + Infusión de insulina (0,1 U/kg/h). Controlar kalemia a las 2 horas
o Normokalemia: Potasio (20-30 meq/L) + insulinao Hipokalemia (K sérico menor a 3,3): Potasio: 20-30 meq/L. Cuando la kalemia
es mayor a 3,3 administrar insulina NaHCO3 IV: Si PH es menor que 7 Medir:
o Glicemia: Cada horao ELP: 4 veces al día
Alimentación VO después de 24 horas Complicación: Edema cerebral por reducción rápida de la osmolaridad
Síndrome hiperglicémico Hiperosmolar
Clínica: 30-50% de los pacientes sin diagnóstico de DM previo. Principalmente en ancianos.
Inicio gradual Poliuria Polidipsia Pérdida de peso Fatigabilidad Somnolencia Compromiso de consciencia Coma Precipitantes
o Suspensión de insulinao Déficit de VEC: Aporte insuficiente de líquidos (abuelitos)o Stress
Pancreatitis aguda Sepsis IAM/ ACV Cirugía
o Fármacos hiperglicemiantes: Corticoides, tiazidaso Intoxicación: Alcohol, fármacoso Insuficiencia renal
Signoso Déficit de VEC
Mucosas secas Taquicardia Yugulares planas Llene capilar lento Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasocontricción
periférica) Hipotensión severa: PAS bajo 90 Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal Compromiso de consciencia
Estudio Glicemia: Mayor 600 Cetonuria: (-) Cetonemia: (-) Gases arteriales
PH: Mayor a 7,3 HCO3-: Mayor a 15
Anion GAP: Variable Osmolaridad plasmática: Mayor a 320 Función renal ELP
Hipernatremia hiperosmolar Kalemia: Generalmente normal
BUN/Crea Otros: Evaluar descompensación (factor estresante)
o Hemogramao VHSo PCRo Hemocultivoo Sedimento urinarioo Urocultivoo Radiografía de tóraxo ECGo Amilasa/ Lipasao Ecotomografía abdominal: Colecistopancreatitiso TAC: Clasificación de Balthazar
Manejo Fluidoterapia intensiva Insulinoterapia: Evaluar K+ antes de iniciar NaHCO3 si PH menor a 7 Alimentación después de 24 horas Complicación: Edema cerebral por reducción rápida de la osmolaridad
NEUROLÓGICO
Delirium
1. Anamnesis Condición basal del paciente
Funcionalidado ABVD: Comer, bañarse, vestirse, baño- continencia
(continencia urinaria y fecal), escaleraso AIVD: Quehaceres del hogar, preparar comida, manejo del
dinero, medicamentos, locomoción, uso del teléfono Ánimo: Evaluar astenia, depresión, exaltación del ánimo. Cognición: Memoria, orientación, lenguaje, alucinaciones Síndromes geriátricos
o Incontinenciao Inestabilidad (caídas)o Inmovilizacióno Iatrogeniao Intelectual: Delirium
Criterios de CAM: (A+B) + C ó DA. Cambio del estado mental de inicio agudo y curso fluctuante (horas,
días): FamiliaresB. Inatención: Inversión de seriesC. Pensamiento desorganizado: Conversación (incoherencia, cambio de
tema)D. Alteración del estado de conciencia: Hiperalerta/ Hipoalerta
Determinar Causa Factores predisponentes
Mayor de 65 años Comorbilidad importante Demencia Delirium previo Déficit sensorial (Auditivo/Visual) Funcionalidad (ABCD) Inmovilidad Malnutrición Alcohol
Factores precipitantes Infecciones Cirugía Fecaloma/Retención urinaria Fiebre/Hipotermia Trastornos ELP/ Déficit de VEC Metabólicos Anemia Neurológicos Fármacos
o ATCo Anticolinérgicoso Antiparkinsonianos: Ldopao Anti HTA: Metildopao Antihistamínicoso Esteroideso Opioideso Antiespasmódicos urinarios
Ambientaleso Cambio de salao UCIo Iluminacióno Alteración del ciclo Sueño-Vigiliao Catétereso Contención física
2. Exámenes Básicos
Hemograma PCR/VHS Función renal + ELP ECG Radiografía de tórax Orina completa + Uro cultivo
Otros TAC de cerebro EEG Punción Lumbar
3. Tratamiento No Farmacológico
Medidas ambientales Dar calma Ambiente confortable Orientación témporo-espacial (calendario, reloj) Horarios (fármacos, signos vitles) Iluminación adecuada Ciclo sueño vigilia (Poca luz y ruido en las noches) Evitar deprivación sensorial (lentes, audífonos) Evitar contención física Explicar procedimientos Continuidad de tratantes
Hidratación Nutrición Evitar inmovilidad Movilización precoz en Hospital Vigilar tránsito intestinal Vigilar aparición de delirium
Farmacológico: En pacientes en que los síntomas persisten posterior al manejo no farmacológico
o Agitación severa : Haloperidol 0,5- 1 mg cada 30 minutos hasta conseguir control (vía IV ó IM).
Post agitación: 50% de la dosis de carga dividida en 2 dosis No administrar en QT prolongado (VN: 0,2-0,4) RAM: Hipotensión severa
o Tratamiento más prolongado : Antipsicóticos atípicos (menos síntomas extrapiramidales)
Risperidona: (0,5-1 mg) Buen control de síntomas psicóticos Quetiapina: (25-50 MG) Ventaja: Es inductor del sueño
o Tratamiento de la causa precipitante
I-24-ACOMA Clorpromazina: Síntomas extrapiramidales, eritema facial
Exámenes para evaluar demencia secundaria
TAC de cerebro sin contraste TSH (Hipotiroidismo) Vitamina B12 (Anemia perniciosa)
Alzheimer (demencia primaria)
Pérdida de memoria Se escapan de la casa Atención conservada Alucinaciones en etapas tardías
RENAL
ITU
Pielonefritis Fiebre CEG Escalofríos Temblores Dolor en flanco/espalda Náuseas Vómitos Diarrea Síntomas bajos: Podrían estar como no estar Puño percusión positiva Cilindros leucocitarios
Cistitis Disuria Pujo Tenesmo Poliaquiuria Cambio en color y olor de orina Dolor suprapúbico Sin fiebre Sin secreción uretral Sin cilindros leucocitarios
Uretritis Idéntica a cistitis + Secreción uretral Piuria estéril
Prostatitiso Aguda: Adquirido por ITS ó HPB+ Cistitis
Dolor perineal Fiebre
Calofríos Síntomas urinarios irritativos (disuria, pujo, tenesmo) y obstructivos
(chorro débil + goteo post-miccional) CEG Sensibilidad al TR
o Crónica : Complicación de una prostatitis. Más de 3 meses Cuadro idéntico a cistitis + Pesadez perineal Síntomas irritativos y obstructivos más leves Hematoespermia Dolor al final de la eyaculación
Abceso renal + perirrenal: Idéntica a pielonefritis + Fiebre persistente a pesar de la
administración de AB adecuados
Exámenes
Hemograma: Alterado en: Pielonefritis, Abceso renal- perirrenal, prostatitis Leucocitosis Neutrofilia Desviación izquierda Granulaciones patológicas
PCR: Elevada en: Pielonefritis, abceso renal-perirrenal, prostatitis Orina completa + Tira diagnóstica
Piuria Bacteiuria Hematuria Esterasa leucocitaria Nitritos: En caso de enterobacterias (no siempre están positivos) Cilindros Leucocitarios: Pielonefritis
Urocultivo Hemocultivo: Positivo en caso de bacteremia (Pielonefritis, abceso renal-perirrenal,
prostatitis) Tacto rectal
Próstata normal: Plana, gomosa y simétrica HPB: Aumento de volumen de consistencia gomosa, firma, indolora. Puede no
palparse. Ca prostático: Aumento de volumen pétreo, irregular, indoloro. La neoplasia
se palpa en el TR, porque crece hacia la periferia Prostatitis aguda: Blanda, dolorosa, congestiva. Puede aparecer exudado
purulento por el meato uretral. Prostatitis crónica:
Normal
Fibrótica o Granular (por calcificaciones) APE: Aumentado en prostatitis Test de los 4 vasos (prostatitis): Cultivos de la secreción prostática y orina post masaje
al tercer y cuarto chorro. Detección de ADN para C. Trachomatis/N. Gonorrhoeae : En caso de pacientes
sexualmente activos + piuria estéril Cultivo de Thayer Martin para uretritis gonocócica TAC de abdomen: Sospecha de abcesos en pielonefritis si no baja la fiebre en 72 horas. Estudio diagnóstico urológico (Eco renal, TAC abdominal, cistografía miccional) en
ITU recurrente en hombres.
NEUROLÓGICO
Causas de Convulsiones: CCTTPIMNO+E
Congénito + Genético Idiopático Cromosómico Antenatal: Anoxia, drogas, infecciones Perinatal: asfixia, trauma, infecciones
Circulatorio Hemorragia subaracnoídea Trombosis del seno venoso Encefalopatía hipertensiva Encéfalomalacia Síncope Arritmias
Traumático TEC Hematoma SD y ED Anoxia Hipoxia
Tóxico Inorgánicos: CO Orgánicos: OH Metálicos: Hg Drogas: Antimaláticas, antirreumáticas
Psiquiátricos Crisis de Histeria Crisis de pánico
Infeccioso Meningitis Encefalitis Abceso SD y ED
Abceso cerebral Granulomas Cistecercosis
Metabólico Hipo-Hipernatremia Hipocalcemia Hipoglicemia Déficit de VEC Intoxicación hídrica Fenilcetonuria Alteración del metabolismo de las grasas Deficiencia o dependencia vitamínica Complicación de hemodiálisis NTA Porfiria
Neoplásico Primario
Glioma Meningioma Astrocitoma
Metastásico Pulmón Mama Melanoma
Malformaciones vasculares y tumores vasculares Hematológicos
Otros Eclampsia Complicación de cirugía coronaria y endocarditis O2 hiperbárico Arteritis de Takayasu LES Sarcoidosis Hipercapnia
EPILEPSIA Generalizada
Ausencia Tónico-clónicas Mio-clónicas Tónicas Clónicas
Parciales Simples
Motoras Sensoriales Autonómicas
Complejas Automatismos Fenómenos Psíquicos
Causas de Cefalea: PACTIVANS + LCR
Psicógenas Cefalea tensional: Migraña tensional
Articular ATM Espondilosis y Uncoartrosis de la columna cervical
Craneo-facial Neuralgias
Trigémino Glosofaríngeo Herpes Zoster Facial
Oculares Glaucoma agudo Vicios de refracción
Infecciones Sinusitis Infecciones dentales: Pulpitis, periodontitis
Traumáticas Intracraneanas
Hematoma subdural Craneanas
Contusión Fractura
Infecciones Meningitis Encefalitis Abcesos cerebrales Osteomielitis Sinusitis Otitis- Mastoiditis Infecciones dentales: Pulpitis, periodontitis Neurocistecercosis
Vasculares Jaqueca o migraña
Clásica Atípica Oftálmica
Cefalea en racimos: Histamínica (Horton) Malformaciones vasculares: Aneurismas, malformaciones AV Hematoma subdural Hemorragia meníngea Trombosis del seno caverno Arteritis de la temporal Polimialgia reumática
HTA Primaria Secundaria
Feocromocitoma Renovascular Coartación aórtica Nefrógena
Neoplasia Primarios Metastásicos Óseos
Mieloma Plasmocitoma Osteosarcoma
Sistémico Esfuerzos:
Tos Defecación Coito
Síndrome febril
Metabólica Uremia Hipoglicemia Hipoxemia Intoxicación con CO
Mesenquimopatías
Alteración de la presión del LCR Hidrocefalia
Normotensiva Hipertensiva
Lesiones expansivas Meningitis
DERMATOLÓGICO
Causas de prurito: CHREMI+ Otros
Colestasia Cirrosis Biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Hepatitis C Colédocolitiasis Carcinoma obstructivo de páncreas y vía biliar Colestasia del embarazo Última etapa del daño hepático Drogas: Que induzcan colestasia
Clorpropamida Tolbutamida Fenotiazinas Eritromicina Esteroides anabólicos Anticonceptivos
Hematológico Deficiencia de hierro Policitemia rubra vera Síndrome hipereosinofílico Trobocitemia esencial Síndrome mielodisplásico
Renal Insuficiencia renal crónica Hemodiálisis
Endocrinológico Hipertiroidismo Hipotiroidismo Diabetes Mellitus Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo
Maligno Linfoma de Hodgkin Linfoma No Hodgkin Leucemia Paraproteinemias y mieloma Síndrome carcinoide Síndrome de Sipple (Neoplasia endocrina múltiple) Tumores sólidos: TGI, SNC, pulmón
Idiopático
Otros Prurito inducido por drogas sin rash cutáneo Mastocitosis Sarcoidosis Amiloidosis cutánea primaria Síndrome eosinofilia-mialgia Fibromialgia Dermatomiositis Esclerodermia LES Síndrome de Sjogren Neurofibromatosis Hemocromatosis Esclerosis múltiple Abceso cerebral Intoxicación química: Mercurio/ Diamino difenilmetano Hambruna Síndrome de fatiga crónica Condiciones adrenérgicas: Prurito adrenérgico Condiciones colinérgicas: Prurito colinérgico Síndrome de Dumping Nostalgia parestésica Infecciones
Parásitos Triquinosis Gnastostomiasis Giardiasis Ascariasis OncocerciasisVIH- SIDAParvovirusLeptospirosisHongos: Cándida+Dermatofitos (Intertrigo)
OTROS
Causas de Fiebre
Infeccioso Neumonía ITU Sinusitis Otitis Gastroenteritis Meningitis Piel: Celulitis/ Erisipela Endocarditis infecciosa Pericarditis Diverticulitis Endometritis Anexitis Infecciones fúngicas
Neoplásico Mesenquimopatías
LES Artritis reumatoide
IAM: Fiebre fugaz Hemorragia cerebral: La sangre puede irritar, dando origen a fiebre durante las
primeras horas.
Infecciones que tienden a la cronicidad: Más de 1 mes
TBC VIH Endocarditis infecciosa Abcesos Empiema Prostatitis
Endometritis Sinusitis ITU: Abcesos renales Infecciones a la piel Infecciones por pneumocystis jirovecci
Estudio Fiebre: Pensar en lo infeccioso, luego buscar las otras posibilidades. Primero establecer primero el diagnóstico antes de decidir dar un AB.
Hemograma VHS PCR Sedimento de orina Urocultivo Hemocultivo Radiografía de tórax Perfil hepático ELISA: VIH Baciloscopía Coprocultivo TAC – ECO
o Abcesos y coleccioneso Hepatoesplenomegalia
Problemas con el uso indiscriminado de AB
Resistencia Reacciones adversas: Diarrea por Clostridum Enmascaramiento de cuadro más severos:
Apendicitis Abcesos: Si no drenamos los abcesos, estos van a seguir dando síntomas.
Situaciones en las que se debe investigar una fiebre
Infecciones recurrentes Sin respuesta a AB: Abceso
Importante siempre buscar los focos de infección a nivel hospitalario: Vías de acceso: Zona eritematosa y sensible
Sondas Catéter de Hemodiálisis
Antibióticos
Cefalosporinas (Ceftriaxona): Streptococo, Gram (+), Gram (-) Cloxacilina: Staphylococo Gentamicina: Gram negativos Clindamicina/Metronidazol: Anaerobios Clindamicina: Da diarrea por clostridum
Síntomas que siempre deben ser estudiados
I. Baja de pesoII. Fiebre
III. SangramientoIV. Síntomas nocturnos: Que despiertan al paciente (Sudoración nocturna)
Causas de Baja de peso
I. Neoplasia: Las neoplasias que causan más baja de peso son: Gástrico Linfoma Páncreas/ Colon
II. Metabólica Hipertiroidismo DM Insuficiencia suprarrenal: Addison
III. Infecciones TBC VIH Parasitosis
IV. Psicógeno Anorexia Nervosa Depresión Mayor: Baja asimilación de los alimentos
V. Síndrome de malabsorción: Enfermedad celíaca Enfermedad de Crohns
VI. Insuficiencias crónicas Insuficiencia cardíaca: Edema de la pared intestinal Insuficiencia Respiratoria (EPOC): Aumenta el gasto para respirar. Disminución
del apetito. Insuficiencia Hepática
Náuseas
Vómitos Disminución de la asimilación de alimentos
Hemograma en infección bacteriana
Leucocitosis Neutrofilia Desviación a la izquierda: Baciliformes Frotis: Granulaciones patológicas de los leucocitos (por actividad macrofágica)
Infecciones bacterianas: Otras formas de presentación
I. Gram negativos: LeucopeniaII. Fiebre tifoidea (Salmonella Typhi)
Leucopenia Anemia Aneosinofilia (Desaparecen los eosinófilos) Pulso dicroto Bradicardia relativa
PCR: Aumenta en:
Infecciones Bacterianas Neoplasias Mesenquimopatías Sirve para ver la evolución de una infección
VHS:
Sobre 100: Sugerente de MIELOMA Moderadamente Alto: Neoplasia, mesenquimopatías, infecciones
Infecciones virales
Linfocitosis VHS: Sube poco Puede estar normal
Sobreinfección: Infección sobre un cuadro previo (Ejemplo: Neoplasia)
Marcadores tumorales
Antigéno prostático: Cáncer prostático (metástasis ósea) Alfa fetoproteína
Hepático Testicular
Antígeno carcino embrionario: Colon (Metástasis hepática)
Ca 125 Ovario
Síndrome de Meigs : Tumor ovárico + Derrame pleural
Causas de cefalea
Neurológicas Hipertensión endocraneal
o Meningitiso Hemorragia subaracnoídeao Hematoma subduralo Neoplasiao Hidrocefalia del adultoo Trombosis venosa cerebralo Edema cerebral
Hiponatremia Meningitis Encefalitis TEC
o Migrañao Abceso cerebral
Tensional: Por contractura muscular (bruxismo) Neuropática: Neuralgia al trigémino Vasculitis: Arteritis de la arteria temporal Metabólica
Encefalopatía hepática Encefalopatía urémica
Aneurisma cerebral Secundaria a síndrome febril (infección) Secundaria a la ingesta de alcohol Sinusitis Irradiación de patología de columna cervical HTA: Aunque generalmente es asintomática Fármacos: NTG
Estudio de la Cefalea
Hemograma: Infección, neoplasia, trastorno de hemostasia primaria PCR/VHS: Infección bacteriana, neoplasia, mesenquimopatía Pruebas de coagulación: TP, TPPK, INR (Trastorno de hemostasia secundaria) Pruebas hepáticas: Trastornos de la coagulación en DHC. Encefalopatía hepática Amonemia: Encefalopatía hepática Función renal/ELP: Hiponatremia, Encefalopatía urémica Radiografía de cráneo: Sinusitis TAC con y sin contraste
o Con contraste: Veo masas, tumoreso Sin contraste: Veo hemorragias (no veo tumores)
Panel de anticuerpos: Estudio de patología autoinmune (causa de trombosis cerebral): LES/Síndrome antifosfolípidos
Tratamiento trombosis venosa cerebral
Hospitalización Reposo absoluto Fluidoterapia parenteral Control de ciclo vital y examen físico neurológico Esperar los resultados de los exámenes propuestos para decidir el manejo adecuado. Diagnóstico de Trombosis de seno venoso:
Anticoagulación: Heparina Manejo de la Hipertensión endocraneal: Corticoides, Acetazolamida,
punciones lumbares a repetición Anticonvulsivantes Antibióticos: En la presencia de un cuadro infeccioso Terapia inmunosupresora: Prednisona, inmunosupresores, plasmaferesis. En
pacientes que cursen con síndrome antifosfolípido, LES u otro tipo de patología autoinmune
Cefaleas que hay que estudiar
Comienzo reciente Cambio de intensidad Baja respuesta a fármacos Despierta en la noche al paciente
Diferencia entre contusión y TEC
Contusión Sin pérdida de conocimiento Sin náuseas Sin vómitos
TEC Con pérdida de conocimiento Con náuseas Con vómitos
Jaqueca acompañada: Con focalidad neurológica
Caso clínico de abordaje múltiple
Edema EEII Síndrome asténico Disnea de esfuezo: CF2 Palidez /Ictericia Fiebre Orina oscura de mal olor
Hipótesis diagnóstica:
1. Síndrome Anémico2. Síndrome Nefrótico3. Síndrome Ictérico4. Síndrome Edematoso5. Síndrome de IC6. Síndrome febril
Estudio
1. Hemograma Hematocrito: 18% Leucocitos: 5000 Plaquetas normales
2. PCR/VHS3. Función renal: Normal4. ELP5. Albuminemia6. Perfil Lipídico7. Perfil hepático: Hiperbilirrubinemia de predominio directo8. TP: 75% (VN= 70-100)9. Examen de orina + Urocultivo:
o Plantear Prostatitis como descompensación de DHCo Albuminuria/Lipiduria: Síndrome nefrótico
10. Ecografía abdominal
11. TAC de abdomen con y sin contraste12. Eco-cardiograma
Síndrome asténico: ANEMIA
Astenia: Falta de ánimo Adinamia: Dificultad para iniciar los movimientos, levantarse, hacer cosas Fatigabilidad: Pérdida de fuerzas al realizar los movimientos.
LABORATORIO- IMÁGENES
Hemograma Hematocrito (%)
Hombre: 42-54 Mujer: 35-45
Hemoglobina (gr/dl) Hombre: 15 +- 2 Mujer: 14 +- 2
Eritrocitos (mil/dl) Hombre: 5.5 +1 Mujer: 4.8 +-1
Índices eritrocitarios VCM: 90 +- 8 femtolitros (Hto/Eritrocitos) HCM: 30 +- 3 picogramos (Hb/Eritrocitos) CCMH: 34 +- 2 % (Hb/ Hto)
Recuento de reticulocitos (RR): 0-1% Índice reticulocitario: (VN: 1-2) IR= RR* (Hto paciente/40)
>3%: Hiperproliferativo < 1%: Hipoproliferativo 2-3: Apropiado para anemia leve.
Factor de corrección IR: Según Hematocrito 40%: IR/1 35%: IR/1.5 25% :IR/2 15%: IR/2.5
ADE: (11-15) Leucocitos: 4000-10.000
Neutrófilos: 45-74% Linfocitos: 16-45% Monocitos: 4-10% Eosinófilos: 2-4% Basófilos: 0-2% Baciliformes: 0-1 %
Plaquetas (VN: 150.000-400.000) PCR: (VN: 10) VHS
Hombres: (VN: 15) Mujeres: (VN: 20) Embarazadas (VN: 50)
Perfil hepático Bilirrubina Total(mg/dl): (VN :<1,2) Bilirrubina Directa (mg/dl): (VN: 0-0,2). 25 % o más de la Bilirrubina total=
Bilirirrubinemia de predominio directo GOT (U/L)
Hombre: 21 Mujer: 18
GPT (U/L): (VN: 32) Fosfatasa alcalina(U/L): (VN:110) GGTP
Perfil hepatítico: Transaminasas sobre 500 Perfil obstructivo: Fosfatasas alcalinas sobre 250
Pruebas de coagulación TP INR TTPK
Amonemia Perfil lipídico (mg/dl)
Colesterol total (VN: 200) LDL (VN: < 130- Sin factores de riesgo) HDL
Hombres: 40 Mujeres: 50
Triglicéridos (VN: <150) Función renal (mg/dl)
BUN (VN: 20) Urea (VN: 40) Creatinina: (<1,2-1,3)
ELP Sodio: 135-145 meq/L Potasio: 3,6-5,5 meq/L Calcio: 8.5-10.5 mg/dl
Osmolaridad plasmática: 275-290 mOsm/kg
BUN/Crea Mayor a 20: IR pre-renal
Creatinina orina/Plasma: Mayor a 40: IR pre-renal
FENa: 1-2% Menor a 1%: IR pre-renal
Proteínas plasmáticas: (VN: 7gr/dl) Albúmina (VN:3-4 gr/dl) Globulinas
SO2 Normal: Sobre 95% Abuelos: VN: 90-92% , se considera aceptable.
Gases Arteriales Ph:7.35- 7.45 PCO2: 35-45 mmhg(Insuficiencia respiratoria hipercapnica: PaCO2 mayor a
50 mmhg) PO2: Hipoxemia: PaO2<80 mmHg a nivel mar (Insuficiencia respiratoria
hipoxémica: PaO2<60 mmHg) HCO3-: 24+- 2
Enzimas cardíacas: CK-MB (VN: 16 ug/L): Se eleva a las 4-8 horas, máximo a las 20 horas,
normalidad a las 36 horas Medir cada 8 horas durante las primeras 24 horas (buscando el peack)
Troponina (VN: 0,5 U/L): Se eleva a las 6 horas, se mantiene por 7-14 días. Se deben realizar mediciones a las 6 y 12 horas.
Mioglobina Resultado negativo a las 12 horas de los marcadores
enzimáticos excluye el IAM.
QT normal: 0,2- 0,4 segundos Enzimas pancreáticas (U/L): 3 veces el valor del límite superior normal= Pancreatitis
aguda Lipasa: 50-150 (450) Amilasa: 10-140 (420)
Glicemia (VN: 60-99)(mg/dl) GAA: 100-125 DM: ≥ 126 Gestacional: ≥ 105
PTGO: (mg/dl) IGO: 140-199 DM: ≥ 200 Gestacional: ≥ 140
Insulinemia de ayunas Hiperinsulinemia: > 12,5 μU/mL
HOMA: (Insulinemia* Glicemia)/405-------------- IR: >2,5 Cetonuria Cetonemia Anión GAP: 10-12 mmol/L
Examen de orina Examen macroscópico
Color Turbidez Densidad: 1002- 1035
Examen con tira diagnóstica pH (VN: 4,5-8) Proteína: (VN: < 150 mg/L). Específico y poco sensible (Sale positivo
con una proteinuria de 300-500 mg/día) Glucosa Cetonas: En cetoacidosis diabética Nitrito: Sugiere que hay bacterias en la orina (degradan nitratos a
nitritos). Se confirma con sedimento. Esterasa Leucocitaria: Si sale positiva, sugiere que hay leucocitos en
la orina, se confirma con sedimento (sugiere infección) Hemoglobina: Sensible y poco específica. Sale positiva con 1-2 GR
por campo (Gran cantidad de falsos positivos) *Bilirrubina conjugada: Ictericia hepática y post-hepática
Sedimento urinario Hematíes: (Hematuria microscópica: Más de 4 GR por campo)
Monomorfos Dismórficos Acantocitos
Leucocitos: (Leucocituria: Más de 10 leucocitos por campo) Piocitos: Piuria, Piuria Aséptica: Con urocultivo negativo (TBC renal) Células epiteliales: NTA Células escamosas Cilindros
Hemático: Síndrome nefrítico Leucocitario: Pielonefritis Epitelial: NTA Graso: Síndrome nefrótico Céreo
Granular: NTA Bacterias Hongos Cristales
Ácido úrico Oxalato de Calcio Cistina Fosfato
Urocultivo Hemocultivo APE Orina de 24 horas
Proteinuria: >150 mg/día Proteinuria en rango nefrótico: >3,5 gr/ día Proteinuria en rango nefrítico: > 500 mg/día Microalbuminuria normal: < 30 mg/dl Microalbuminuria: 30-300 mg/dl Macroalbuminuria: >300 mg/dl
Diagnósticos de Laboratorio-Imágenes
1. Cetoacidosis diabética vs Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar
Glicemia pH HCO3- Cetonuria Cetonemia
Anion GAP Osmolaridad plasmática
2. Síndrome metabólico: 3 de 5
Perímetro abdominal > 102 (hombres), > 88 (mujeres) HDL < 40 mg% (hombres), < 50mg% (mujeres) TG > 150 mg% PA > 130/85 o HTA en tratamiento Glicemia > 100 mg% en ayuna
Acompañan al SM: Hiperuricemia Hiperinsulinemia /Insulinoresistencia Microalbuminuria Homocisteinemia SOP Enfermedad coronaria Ateroesclerosis
3. Síndrome Nefrótico
Proteinuria: >3,5 gramos/día Lipiduria: Cilindros grasos Hiperlipidemia: TGD ≥ 150 Hipoalbuminemia: Albuminemia < 3 Edema
4. Síndrome Nefrítico
Hematuria glomerular Cilindruria hemática Proteinuria: Mayor a 500 mg/día 20% o más de dismórficos/ 5% o más de acantocitos
Edema HTA Elevación de la creatininemia Oliguria
5. Patrones diagnósticos básicos de DRA
6. Diagnóstico IRA- prerrenal vs NTA
7. Laboratorio en IRC (Síndrome nefrótico)
Uremia Creatininemia Hiponatremia/Hipernatremia Hiperkalemia/Hipokalemia Acidosis Metabólica/ Alcalosis metabólica Hipocalcemia Hiperfosfatemia Tasas alteradas de:
Enzimas cardíacas Transaminasas Enzimas pancreáticas Marcadores tumorales
6. Metas y tratamiento en IRC