EDITORIAL - epilepsia.org · epilepsia idiopática y epilepsia como tal, epilepsia como síntoma de enfermedad, entendiendo el concepto “cau-sa” como mecanismo causal, la clasificación

Número 36 - Análisis de la Clasificación de Epilepsia y Factores de Riesgo VI 1

VOL 9. NÚMERO 4. AÑO 2011 ISSN 1692-8067

EDITORIALDIRECTORCARLOS MEDINA MALONeurólogo-NeuropediatraMiembro de la AcademiaNacional de [email protected]

COMITÉ ASISTENTEJULIETA DE CASTAÑOTrabajadora SocialELSA COLMENARES DURÁNTerapeuta FísicaOLGA MALDONADOSocióloga

COMITÉ EDITORIALROBERTO AMADORNeurólogo

ROBERTO CHASKELPsiquiatra Infantil

ADOLFO ÁLVAREZNeuropediatra

ORLANDO CARREÑONeuropediatra

ANGÉLICA USCÁTEGUINeuropediatra

EUGENIA ESPINOSANeuropediatra

WILLIAM CORNEJONeurólogo - Neuropediatra

COORDINACIÓN EDITORIALELSA COLMENARES DURÁN

DISEÑO E IMPRESIÓNTOMÁS MORALES MONCRIEFF

DIAGRAMACIÓNGIOVANNA RODRÍGUEZ FORERO

LIGA CENTRAL CONTRA LA EPILEPSIACALLE 35 N° 17 - 48PBX 2455717 FAX 2877440www.epilepsia.orgBOGOTÁ, D.C. COLOMBIA

Carlos Medina Malo

Al revisar la historia de la epilepsia vemos que ha estadocentrada en el síntoma más que en la etiología. Los escri-tos que conocemos de Reynolds, Jackson, Gowers, porcitar algunos, hasta llegar a las clasificaciones de la ILAEnos confirman este hecho. Cada día nos convencemos másde que no podemos desligarnos de la realidad de los pa-cientes genéticos o de los pacientes secundarios debido ariesgo que como parte de su sintomatología presentan epi-lepsia. La dificultad para identificar los pacientes secunda-rios radica en la Historia Clínica cuando no se hace en laforma cuidadosa en que se debería hacer para determinartodos y cada uno de los factores que pueden haber incididoen la semiología del paciente. Pensamos que el pacientede riesgo que presenta epilepsia puede llegar a ser víctimade un mal diagnóstico porque desde la primera consulta norecibe un diagnóstico claro que logre determinar si su epi-lepsia es primaria o secundaria. De ahí se deriva, obvia-mente, la formulación inadecuada del fármaco y por esooímos hablar de tantas epilepsias farmacorresistentes queen realidad no lo son. Es por esto que, a riesgo de parecerreiterativos, seguimos insistiendo en la necesidad de clasi-ficar la epilepsia que presenta nuestro paciente, de maneraque se optimice el efecto de la medicación y se disminuyala tasa de fracasos terapéuticos.

En esta edición seguimos contando con la colaboración dela doctora Angélica Uscátegui y su grupo con dos temassobre sueño que complementan los ya publicados. Tam-bién presentamos dos artículos de las Terapistas Físicas yde una Educadora Especial que hacen parte del grupo deAprendizaje de la LICCE y que consideramos muy intere-santes para complementar lo que hemos publicado sobrefactores de riesgo.

Número 36 - Análisis de la Clasificación de Epilepsia y Factores de Riesgo VI2

ETIOLOGÍA DE LA EPILEPSIA: DIFERENTES CONCEPTOS ALO LARGO DE LOS ÚLTIMOS 150 AÑOS

Simon Shorvon*Tomado de Epilepsia, 52(6):1033-1044, 2011

Resumen

Este artículo es una revisión de la evolución de los conceptos sobre epilepsia entre 1860 y 2010, haciendo énfasisen los primeros 100 años y destacando los mayores progresos en los últimos 50 años. Los conceptos revisadosen los primeros 100 años corresponden a la división entre causas predisponentes y causas desencadenantes,epilepsia idiopática y epilepsia como tal, epilepsia como síntoma de enfermedad, entendiendo el concepto “cau-sa” como mecanismo causal, la clasificación etiológica de Russell Reynolds, el estigma neurológico y las teoríasde degeneración, la naturaleza de las crisis a autoperpetuarse, las teorías reflejas de la etiología, autointoxicación,herencia y eugenesia, epilepsia secundaria a alteraciones cerebrales, el papel del EEG y de la esclerosishipocampal, las teorías psicológicas de causalidad y la visión multicausal de la etiología de la epilepsia.

En los últimos 50 años los mayores avances en los estudios relacionados con las causas de la epilepsia hansido: bioquímica clínica, neuroimágenes, genética molecular, estudios de los mecanismos de la epilepsia, mejormetodología estadística y de clasificación. Se ha hecho un gran número de observaciones, como por ejemplo: laidentificación de causa no es tan simple como podría parecer; el progreso en el estudio de la etiología confrecuencia ha sido errático y con muchas dificultades; las teorías de causalidad han recibido influencias socialese inclusive de modas y también son dependientes de la metodología aplicada; la posibilidad recientemente explo-rada sobre los mecanismos hereditarios que coexisten con otras condiciones neuropsiquiátricas constituye unareinvención del concepto del estigma neurológico y que tiene implicaciones éticas y sociales. El objetivo final esconsiderar y clasificar la causa en términos de mecanismo causal tal como lo sugirió Hughlings Jackson.

Palabras Clave: Epilepsia, Causa de epilepsia, Etiología de epilepsia, Estigma neurológico, Historia de epilepsia.

Introducción

* UCL Institute of Neurology, University College London, London, UK

La era moderna de la epileptología se sitúa con frecuen-cia en la época de Hughlings Jackson (“el padre de laepilepsia”). El concepto de causa ha venido cambiandocontinuamente desde esa época. En esta revisión seintenta hacer un bosquejo sobre la evolución de estosconceptos desde 1860, durante tres períodos de 50 años,haciendo énfasis en los dos primeros (1860-1910 y 1910-1960) y resumiendo brevemente el avance en el periodo1960-2010. Se resaltarán algunas categorías mayoresde causa tal como se percibían en ese entonces, paraterminar con un número de observaciones generalessobre la naturaleza de esta evolución.

Conceptos de etiología1860-1910

Esta época se caracterizó por dejar de lado las explica-ciones sobrenaturales sobre la causa de la epilepsia

(aunque su fuerza es evidente como se desprende delhecho de la “controversia demoníaca” que ocupa lasprimeras ocho páginas del capítulo sobre etiología en ellibro que escribió Sieveking sobre epilepsia, ver másadelante) y un número de conceptos hereditarios y bio-lógicos interesantes sobre la etiología que tenían am-plia aceptación.

La división de la causa entre factorespredisponentes y excitatorios

Casi todos los autores del periodo consideraban quelas crisis epilépticas tenían dos tipos diferentes de cau-sas: una predisposición innata (causa predisponente) yuna causa desencadenante (excitatoria). Esta dicoto-mía ha sido motivo de discusión en los últimos años.Aunque diferentes autores utilizaron los términos en for-ma diferente, por ejemplo al definir la palabra“predisponente” como innato/remoto/oculto/subyacen-te y la palabra “excitatorio” como inmediato/provocador/determinante/inminente, la creencia esencial era que lapredisposición era hereditaria y que además había cau-


sas precipitantes de diferentes tipos. La fuente princi-pal de desacuerdo era que se debía incluir en la cate-goría hereditaria (ver más adelante).

El libro de Sir Edward Sieveking llamado Epilepsia yCrisis Epileptiformes (1858) proporciona una visión delpensamiento contemporáneo. Escribía que “ la primeracrisis epiléptica no se presenta sin la presencia decausas predisponentes y desencadenantes. Conside-raba que las causas predisponentes eran hereditariasy formaban la diátesis epiléptica (2), que definía de lasiguiente manera: “ La diátesis se puede comparar conmaterial combustible de mayor o menor inflamabilidad,que difiere en la facilidad con que se enciende, pero lohará siempre y cuando una llama de suficiente intensi-dad entre en contacto con él”. Sieveling considerabaque tanto el estreñimiento como la disfunción sexual(especialmente la masturbación) eran causas predis-ponentes importantes (esta última puede ser tantopredisponente como excitatoria). En su serie de 104casos encontró que había causas excitatorias en 56casos, 15 de los cuales eran físicas (temor, trabajointelectual, ansiedad) y 41 físicas (otorrea, escarlatina,dentición, cirugías, alteraciones gástricas e intestina-les, trauma craneano, embarazo, envenenamiento conplomo, pubertad, escorbuto, enfermedad uterina, mas-turbación y enfermedad venérea, enfermedad intrac-raneana (solo un caso), psoriasis y reumatismo espinal.

Sir William Gowers en 1881 publicó su libro Epilepsyand other chronic convulsive diseases (Gowers 1819).

(2) Estado constitucional o congénito que predispone a una enfermedado grupo de enfermedades

El primer capítulo estaba dedicado a las causas dela epilepsia idiopática. Las dividió en dos tipos: cau-sas predisponentes y causas excitatorias, siendo laprimera remota y la última inmediata; en la tabla 1se resume su explicación de las causas tomada desu propio archivo de casos. De sus 1665 casos,Gowers consideraba que se podía encontrar una cau-sa excitatoria en 42% (696 casos) y que estas cau-sas excitatorias tenían menor importancia que lascausas hereditarias.

Turner, en su libro clásico de epilepsia a finales de esteperíodo de 50 años (1907) también consideró que lamayoría de los casos se debían a una predisposiciónhereditaria y que la causa excitatoria se presentaba enuna minoría de casos (Tabla 2). En la serie de casos deTurner las causas psíquicas correspondían al 4.1% delos casos, a trauma craneano 7.2%, a causas infeccio-sas agudas 5.6%, a sífilis 0.4% y a parálisis cerebral5.9%.

Otros autores del mismo período seguían una línea si-milar. Spratling (1904) trataron de explicar la proporciónde las causas excitatorias y predisponentes de formamatemática, de la siguiente manera: si el hecho de in-ducir una crisis en un individuo vale 100 puntos, la pre-disposición equivaldría a 60 puntos y la causa excitatoriaa 40 puntos, mientras que si la predisposición equiva-liera a 40 puntos requeriría una causa excitatoria de 60puntos para alcanzar el punto de crisis.

Tabla 1. Causas de la epilepsia según Gowers (1881)


Tabla 2. Causas de la epilepsia según Turner (1907)

Epilepsia idiopática y orgánica

En el siglo 19 se estableció una división causal de laepilepsia entre idiopática y orgánica. En este siglo elinterés se centró sobre la epilepsia idiopática, algunasveces llamada epilepsia genuina. Aunque las crisis queprovienen de lesiones orgánicas (de una manera burdase acercaba a nuestro concepto de epilepsiasintomática) usualmente no se consideraban epilepsiadel todo, sino más bien una manifestación o síntomade la lesión (por ejemplo ver Reynolds 1861).

En esa época fue una creencia universal que el princi-pal agente causal de la epilepsia idiopática era heredi-tario, aunque otras condiciones incluyendo aquellas con-sideradas como hereditarias también tenían importan-cia y el término incluía los desórdenes del desarrollo ylos desórdenes innatos del metabolismo, y una varie-dad de otras condiciones que ahora sabemos que sonadquiridas.

Epilepsia orgánica era el término utilizado para definirlas epilepsias en las cuales había una causa claramen-te identificable, ya fuera sistémica o neurológica. Estascondiciones no fueron de mucha importancia para losmédicos de ese periodo. Por ejemplo, Gowers define laepilepsia orgánica como si fuera la consecuencia demuchas enfermedades orgánicas del cerebro y por esarazón no la incluye en su lista. Jackson también, aun-que reconocía que la epilepsia podía deberse a tumo-res o sífilis, por ejemplo, hizo más énfasis en la predis-posición psicológica (ver más adelante) y su interés enlas lesiones orgánicas era mayor desde el punto devista anatómico. Esta falta de enfoque sobre las cau-

sas orgánicas se debe en parte a la falta de herramien-tas de investigación (solamente los estudios postmortemy neuropatología quirúrgica eran de alguna utilidad) ytambién la falta de una clasificación sistemática de laenfermedad neurológica y en particular de las condicio-nes degenerativas o de desarrollo. Sin embargo, haciafinales del siglo, los estudios neuropatológicos habíanidentificado un número de desórdenes orgánicos quetuvieron amplia aceptación como causantes de la epi-lepsia orgánica, como la porencefalia, heterotopias,microcefalia, hipertrofia cerebral, asfixia al nacimiento,hemiplejia infantil y parálisis cerebral, tumores cerebra-les, trauma cerebral que deja una cicatriz, infeccióncerebral como los abscesos y condiciones degenerativasque producen reblandecimiento cerebral.

Russell Reynolds y la primera clasifica-ción etiológica de epilepsia

Sir John Russell Reynolds publicó su libro Epilepsy: itssymptoms. Treatment and relation to other chronicconvulsive diseases (1861) poco después de la publi-cación del libro de Sieveking. En este libro Reynoldstuvo en cuenta la causa y creó una clasificación de epi-lepsia basada en la etiología. Esta clasificación es ungran logro y de cierta manera es mejor que algunosesquemas recientes que se han realizado. Clasificó laepilepsia en cuatro categorías (Tabla 3).

• Epilepsia idiopática (epilepsia genuina). Reynoldsconsideraba que era en su mayor parte hereditaria yque presentaba un cambio en la nutrición cerebral.Encontró una tendencia hereditaria en el 31% desus casos, este valor incluía otras condiciones he-


reditarias que cursan con epilepsia como manía,idiotez, parálisis y locura.

• Epilepsia excéntrica era una categoría similar al con-cepto actual de epilepsia refleja

• Epilepsia diatésica perece ser una categoría no des-crita con anterioridad en la cual los cambios nutriti-vos etiológicos no se limitaban al cerebro sino queeran parte de la alteración sistémica general causa-da por la toxemia o caquexia.

• Epilepsia sintomática era un término reservado paralas epilepsias en la cual había una enfermedad es-tructural contigua y que es similar al término queusamos hoy en día.

De paso, Reynolds también notó que se malinterpretóel énfasis en la masturbación y que las ideas de “algu-na misteriosa entidad que tomaba posesión del cuerpoeran una teoría pasada de moda.

Tabla 3. Clasificación de epilepsia según Reynolds (1861)


La etiología como mecanismo causal.Reynolds y Jackson

Reynolds también dividió la causa en dos categorías:próxima y remota. La causa próxima es la misma entodos los casos (alteraciones nutritivas del SNC); enotras palabras este concepto de causa era lo que hoyllamamos mecanismo causal (y su concepto nutritivoes parecido a los términos excitatorio e inhibitorio queutilizamos). Reconocía que la influencia de las causasremotas variaba entre pacientes, debido a las diferen-cias nutricionales. También sostenía que los diferentestipos de crisis se originaban en localizaciones anatómi-cas del SN anormal y en este tema se anticipó a Jackson.

Se considera que John Huglings Jackson ha sido la per-sona que estableció los cimientos de la mayoría de losestudios actuales sobre epilepsia. Consideraba que unaconvulsión es un síntoma que implica que hay una des-carga ocasional y excesiva del tejido nervioso sobre losmúsculos (1870). En las conferencias dictadas en 1890,Jackson definió la descarga nerviosa como el “estallidofisiológico”, como la pólvora en un cañón, y así como lapólvora puede almacenar energía y liberarla cuando sedispara el arma, de igual manera la energía almacenadaen las células nerviosas se puede liberar explosivamenteen la descarga epiléptica. Su opinión sobre la causahabía recibido la influencia de Reynolds. Jackson sos-tenía que los niveles anormales de energía almacenadase debían a un desorden en la nutrición que a su vez seproducía por congestión de los vasos sanguíneos pe-queños. Él ponía la causa en plan de igualdad con elmecanismo causal y su interés en la etiología estabaenfocado a la psicología en forma diferente a como lavemos hoy en día. En un artículo publicado en 1874,que se ha considerado básico escribió: “la fusión dedos aspectos la fisiología y la patología en uno solo(patología) lleva a confusión en el momento de determi-nar la causa”. Por lo tanto, como ejemplo, se dice quela corea es solamente un síntoma y que puede depen-der de muchas causas. Esto puede ser cierto al hablarde la patología como causa; en otras palabras se puedeaceptar que diferentes procesos nutricionales anorma-les pueden llevar a cambios funcionales en la sustanciagris, que una vez que se establecen pueden producirdescargas excesivas ocasionales. Aunque fisioló-gicamente, desde el punto de vista de la función, no haysino una causa de corea, es decir, inestabilidad del teji-do nervioso. De manera similar en cualquier epilepsiano hay sino una causa fisiológicamente hablando, esdecir, la inestabilidad de la sustancia gris, pero un nú-mero desconocido de causas, si hablamos de proce-sos patológicos que llevan a la inestabilidad (publicadoen Medical Press and Circular; Taylor 1930).

Él reconoció que había muchos factores posibles quepodrían producir cambios vasculares, cicatrices, tumo-res, sifilomas, o ACV hemorrágico o isquémico. Tam-bién concluyó que con frecuencia no había ningunacausa visible.

El estigma neurológico y los conceptosde degeneración

Para comprender lo que se denominaba como “heredi-tario” en este periodo se deben tener en cuenta dosconceptos relacionados: la degeneración y el estigmaneurológico. A comienzos y a mediados del siglo 19,especialmente entre los escritores franceses, el con-cepto de degeneración remplazó al de lo sobrenaturalcomo causante de la epilepsia (Morel realizó el trabajode clasificación sobre este aspecto, 1857,1860). Elconcepto de degeneración en enfermedadesneuropsiquiátricas hacía parte de la preocupación porla desintegración social, el colapso de la identificacióncultural europea y el temor de que el rápido crecimien-to de la población especialmente de la clase baja mi-nara la inteligencia nacional y la moral. Estos temorestambién se reflejaban en los movimientos artísticos dela época, la criminalidad y las ciencias sociales.

El concepto del estigma neuropático estaba unido alas ideas de degeneración (también conocida comoestigma neurológico, predisposición neuropática). Deacuerdo con esta teoría, la herencia incluía condicio-nes como la epilepsia que se heredaban en conjunto.

Diferentes autoridades incluyeron diferentes condicio-nes pero la mayoría consideraba a la epilepsia juntocon desórdenes neuropsiquiátricos de varios tipos comola locura; retardo mental y parálisis general de la locu-ra; degeneración moral tal como se la encontraba enlos alcohólicos o los criminales y excesos sexuales.Este concepto era ampliamente aceptado entre losneurólogos, aunque algunos pocos, como Jackson, seoponían a la idea de mezclar condiciones que no te-nían “conexión patológica evidente”.

Los dos conceptos se sintetizaron en una sola teoríarelacionada con la enfermedad neurológica. Así, deacuerdo con Morel, la tendencia heredada producíadeterioro físico, mental y moral progresivo (degenera-ción) en varias generaciones y esta tendencia se vahaciendo progresivamente más severa, hasta terminareventualmente con esa línea familiar. Moreau (1859) yFalret (1864) introdujeron la categoría de “familianeuropática” y Feré dividió la familia neuropática en unarama psicopatológica que incluía epilepsia y desórde-nes psiquiátricos mayores y una rama neuropatológicaque incluía corea, migraña y enfermedad de Parkinson


(Feré 1884). De acuerdo con estas teorías el hecho deser portador podría por ejemplo, causar histeria leve enuna generación, o una epilepsia más severa en la si-guiente y demencia o idiocia en la siguiente.

La noción de degeneración también estuvo ligada eneste período al concepto de atavismo, que tenía la cre-dibilidad biológica dada la teoría de la recapitulaciónque popularizó Haeckel en 1866 (“La ontogenia recapitulala filogenia”). Se creía que la degeneración daba carac-terísticas atávicas (físicas, comportamentales y men-tales) que eran por lo tanto los signos de la tendenciadegenerativa. La epilepsia se consideraba un síntomade la degeneración, atávico en su naturaleza, en la es-piral descendente progresiva.

Hacia el final del siglo 19, casi todos los escritos sobrela herencia de la epilepsia aceptaban este concepto.Echeverria (1873) reportó una tasa de heredabilidad dela epilepsia del 25%, Dejerine (1886) del 66.8%,Biswanger (1899) de 36.3% y Spratling (1904) de 56.0%.En forma paralela a los estudios de degeneración men-

tal se hicieron las investigaciones sobre el estigma físi-co y especialmente sobre la fisonomía que alcanzaronsu máximo esplendor en los trabajos de CesareLombroso. Los trabajos de Lombroso, que perduran,fueron L´uomo Delinquente (Criminal Man: publicado en5 ediciones entre 1876 y 1896/7) y Criminal Woman (Ladonna delinquente e la prostituta et la donna normale)(Lombroso & Ferrero, 1893), que cuentan con numero-sas mediciones y tablas estadísticas. Lombroso desa-rrolló una teoría de la criminalidad en la cual postulabaque dos tercios de criminales peligrosos heredaban susrasgos criminales y habían nacido criminales. Estaspersonas también tenían anomalías (físicas y psicoló-gicas) parecidas a los rasgos del hombre primitivo yanimales (y hasta plantas), y eran retrocesos atávicoshacia un estado primitivo en la evolución humana. En lacuarta edición de L´uomo Delinquente expresó que laepilepsia era una característica atávica y un compo-nente fundamental del tipo criminal. Para sostener estose basaba en el hecho de que los criminales y los epi-lépticos compartían la misma fisonomía, característi-cas físicas y psicológicas y deficiencia moral (tabla 4).

Tabla 4. Anomalías hereditarias comunes a los epilépticos y a los criminales segúnLombroso (1876-1896/7)


Escribió que el 26.9% de todos los hombres con epi-lepsia y 25% de todas las mujeres con epilepsia teníanun tipo criminal completo desde el punto de vista fiso-nómico. Las teorías de Lombroso sobre la criminalidadtuvieron una profunda influencia en la teoría social poral menos la siguiente mitad de siglo y su legado perdu-rable se relaciona con la medicalización de los com-portamientos aberrantes y la demostración de que elcomportamiento social tenía una base biológica.

Esta teoría tuvo gran influencia y Turner (1907) por ejem-plo, encontró signos o estigmas de degeneración en el66.5% de sus pacientes epilépticos que incluían: de-formidades faciales (asimetrías), irregularidadesnasales, prognatismo o detención del desarrollo delmaxilar inferior, deformidades del paladar duro, anor-malidades dentales, deformidades de las orejas, defor-midades del iris, brazos anormales, aberraciones men-tales, tartamudez y astigmatismo).

La naturaleza de la perpetuación de laepilepsia: crisis engendran crisis

La gran contribución de Gowers a la identificación de lacausa de la epilepsia fue su teoría de que “la enferme-dad es autoperpetuante; cuando se presenta un ata-que, ya sea producto de una causa inmediata o no, sevan a seguir presentando crisis ya sea sin la presenciade ninguna causa inmediata o posteriores a cualquieralteración por insignificante que parezca…La investi-gación de las causas de la epilepsia debe centrarse enlas condiciones que preceden al primer episodio”. Esteconcepto (“crisis engendran crisis”) despertó muchointerés (por ejemplo ver Turner 1907) y se consideró ala epilepsia como un proceso, y la causa de las crisissería la maduración de este proceso. Este aspectocontinúa siendo fuente de discusión.

Teorías reflejas como causa de la epilep-sia

La característica refleja del origen de las crisis tambiénse postuló con frecuencia en este período, basados enlos trabajos de Marshall Hall y más tarde de BrownSéquard. El aspecto reflejo se consideró en la épocade Jackson como un mecanismo frecuente de las “cau-sas excitatorias”. Jackson escribió ampliamente sobreeste aspecto. Él consideraba que la “irritación” (de va-rios tipos) podría desencadenar crisis que consumíanla energía de los centros cerebrales. La irritación po-dría surgir en la periferia, orejas, ojos, dientes, tractodigestivo u órganos sexuales. Estas condiciones algu-nas veces se clasificaban como “epilepsias simpáti-cas”, que se debían no a un desorden primario del ce-

rebro sino más bien a una irritación sistémica que des-encadenaba la crisis.

Hacia el final del siglo se consideró la fatiga visual comoun factor común y especial especialmente en la litera-tura americana. El tratamiento consistía en el uso degafas y la práctica de tenotomías (ver Friedlander 2001).

Otros identificaron crisis reflejas producidas por doloren un miembro, por estimulación genital y por patolo-gías en la oreja o en la nariz. Gowers identificó las cau-sas reflejas mediadas por irritación de los nerviosperiféricos, viscerales o externos; dolor; trastorno di-gestivo o por alguna comida “descompuesta o no dige-rible”. Turner (1907) resumió las diferentes terapias uti-lizadas en esa época, como la excisión quirúrgica delesiones traumáticas de los nervios periféricos, remo-ción del prepucio en niños, tratamiento de enfermeda-des coexistentes en las orejas o nasofaringe y remo-ción de cuerpos extraños, crecimiento de adenoides ypólipos para eliminar el estímulo reflejo y corrección deerrores de refracción.

Posteriormente las teorías reflejas sobre la epilepsiacayeron en desuso hasta que Pavlov demostró los re-flejos condicionados. MacDonald Critchley (1937) con-sideró las teorías de Pavlov como el mecanismopatogénico, por ejemplo, en la epilepsia musicogénica.Con el paso del tiempo, el término epilepsia refleja co-menzó a referirse solamente a precipitantes sensoria-les específicos, a condiciones raras y su connotaciónno difiere de la que tiene hoy en día.

Conceptos de Etiología (1910-1960)

Aquel gran interés que había en la epilepsia, que sehizo evidente en los 50 años anteriores, disminuyó enlas primeras décadas del siglo 20. Las Guerras Mun-diales distrajeron la atención hacia otras condiciones,el énfasis de la neurología migró hacia otros campos yno hubo grandes teóricos de la epilepsia en este perío-do. En relación con la etiología, hubo dos grandes te-mas que dominaron el período:

1. El papel de la herencia y su desastrosa conversiónen eugenesia.

2. La importancia de la enfermedad cerebral orgánica,reflejo del descubrimiento de la radiología y de losavances en neurocirugía.

Herencia y eugenesia

Eugenesia es un término acuñado por Galton en 1883,y comenzó a tener auge en la epileptología de comien-


zos del siglo 20. Muchos de los líderes del comienzo dela ILAE fueron eugenicistas, como Weeks, Munson,Schou y Lennox, de manera que la epilepsia y la locuraquedaron relacionadas bajo el microscopio del movimien-to eugenético. Se diseñaron árboles genealógicos parademostrar la relación entre la herencia de la epilepsia yotros desórdenes neuropsiquiátricos (un hito para des-tacar fue el documento de Davenport & Weeks 1911).De acuerdo con la teoría eugénica, la epilepsia se here-daba según los mecanismos Mendelianos, usualmentede manera recesiva, y ya fuera mediante prácticaseugénicas positivas o negativas se podría eliminar (o elmenos minimizar) en la población. Esto llevó a esterili-zación forzada de personas con epilepsia y luego en laAlemania Nazi se utilizó como fundamento teórico delasesinato masivo de los discapacitados (incluyendopersonas con epilepsia). A comienzos de los años 40,se inauguró Action T4, un programa de muerte (eutana-sia) de discapacitados, con base en los conceptoseugénicos, y se considera que entre 200.000 y 250.000personas mental y físicamente discapacitadas fueronasesinadas entre 1939 y 1945 bajo este y otros progra-mas de eutanasia. No se sabe cuántas personas conepilepsia perecieron.

Epilepsia como consecuencia de lesio-nes cerebrales

Este también fue el período en que la patologíaneuroquirúrgica se empezó a sistematizar y en que las

imágenes permitieron visualizar el cerebro en vivo. Losrayos X se utilizaron en epilepsia en la primera décadadel siglo 20, la neumoencefalografía en 1919 y laventriculografía por contraste en 1925. De igual mane-ra, la neurocirugía comenzó a expandirse, basada nosolo en la semiología clínica sino también en los resul-tados de estas investigaciones. Esto llevó al interés enlas teorías orgánicas de la etiología.

En 1932 Walter Dandy publicó un documento desde elpunto de vista de la perspectiva quirúrgica (Dandy 1932).

Dandy tenía una mirada básicamente quirúrgica: “ laepilepsia siempre se considera una enfermedadidiopática. Las teorías de su etiología son tan numero-sas que no logran demostrar con seriedad un solo he-cho concerniente a su etiología o patología. Sin embar-go, el escritor tiene la seguridad de que ahora ya se hareunido un número suficiente de evidencias provenien-tes de estudios experimentales, patológicos, clínicos yquirúrgicos como para poner la epilepsia con total se-guridad dentro del grupo de entidades patológicas enlugar de ubicarlas dentro del grupo de las idiopáti-cas…concepto fundamental para definir que en cadacaso de epilepsia hay una lesión del cerebro sin lugar adudas”. Dandy reconoce 17 categorías de “lesionescausantes de epilepsia” (tabla 5), que para losestándares de hoy nos parece una mezcla muy curio-sa pero que sin duda refleja una opinión neuroquirúrgicaavanzada para su época.

Tabla 5. Las 17 categorías de lesiones cerebrales que ocasionan epilepsia según Dandy


El énfasis en la base orgánica de la epilepsia sesistematizó en el texto clásico de neurología de media-dos de los años 30, escrito por SA Kinear Wilson entres volúmenes (publicado en forma póstuma en 1940)(Wilson 1940). Setenta y cinco páginas dedicadas alas epilepsias. Wilson toma la misma posición queDandy en lo que se refiere a la base orgánica de laepilepsia: “ La opinión actual es…que dando vueltasalrededor del concepto de que todas las epilepsias sonsintomáticas, incluyendo la variedad (epilepsiaidiopática) y cuya causa no se ha podido inves-tigar…llegaremos a la verdadera causa”. Wilson hacela primera referencia que se puede encontrar al término“criptogénica”, que él considera que es preferible a refe-rirse a epilepsias de causa desconocida.

Wilson pensaba que la epilepsia hereditaria no era co-mún. Citaba a Myerson (1932) que había encontradouna historia familiar de epilepsia entre 1.500 internosde un hospital para pacientes con epilepsia en sola-mente cuatro familias (11 personas) y que en la mismainstitución 138 parejas de epilépticos tuvieron 553 hijosde los cuales solamente tenían historia positiva 10% o1.8%. Wilson lo expresó de la siguiente manera: “Lainfluencia el factor hereditario se ha sobredimensionado;en mi casuística solamente una quinta parte presentaeste problema”. Se ha discutido ampliamente el temadel trauma craneoencefálico , y en 1920 Wilson hacíareferencia a una revisión de 18.000 personas del Minis-terio de Pensiones del Reino Unido que habían tenidoheridas por arma de fuego en la cabeza y solamente4.5% tenían epilepsia postraumática. En cuanto a losciviles, Wilson habla de cifras entre 3-21%. Le quitaimportancia a “la mala dentadura, amígdalas sépticas,pólipos nasales, defectos refractivos, fimosis, parási-tos intestinales, pero menciona crisis durante la anes-tesia (o “convulsiones”), epilepsia pleural (ahora la con-sideraríamos como vasovagal) y cisticercosis (“enfer-medad imperial puesto que aunque la infestación pue-de ocurrir en Inglaterra la mayoría la puede haber con-traído en Egipto, India o en los Estados de Malasia”).

Wilson discute los factores precipitantes tales comoinfluencias cósmicas, sueño, epilepsia menstrual yembarazo (incluyendo eclampsia), y estados físicos.

El capítulo de Wilson sobre epilepsia es una piezamaestra y en lo que hace relación con la etiología pode-mos ver una visión moderna que emerge por primeravez. Otros autores lo siguieron. FRM Walshe, editor deEpilepsia 1959-1961, en su libro clásico (1949) escri-bió: “… es mejor hablar de epilepsias según los diferen-tes factores excitatorios que seguir hablando de epilep-sias idiopáticas. Sin embargo, desde el punto de vistapráctico del diagnóstico y tratamiento las dos catego-

rías de epilepsia “idiopática y sintomática” siguen sien-do útiles…Siempre se han considerado como una con-dición hereditaria, aunque no obedece a ninguna de lasleyes de la herencia, y es probable que lo que se here-da, en caso de que lo sea, es una inestabilidad en lafunción de las células de la corteza cerebral”. Como lodijo Walshe “nada se sabe” de las causas “excitatorias”de la epilepsia idiopática y con certeza “las causashereditarias de la epilepsia se han exagerado en el pa-sado y en consecuencia se han impuesto severas res-tricciones a la libertad de conducta de las personascon epilepsia con la disculpa de ser un consejo médi-co” (Walshe 1949).

En este periodo también se empezaron a dilucidar lasenfermedades metabólicas y cromosómicas. En 1959se conoció que el síndrome de Down se debía a unatrisomía cromosómica y en 1934 Ivar Asbjorn Follingseidentificó la bioquímica de la fenilcetonuria (ver Christ2003).

Teorías psicológicas como causa deepilepsia

Se ha pensado que la epilepsia puede tener causaspsicológicas, como estrés, trauma psicológico y cho-que. No se sabe con exactitud la forma en que el estréscausa la epilepsia y se han propuesto muchas teorías,algunas irreales. A comienzos del siglo 20, se formula-ron explicaciones psicoanalíticas para la epilepsia. Es-tas teorías se concentran en el desarrollo de la perso-nalidad y en la predisposición. Clark (1925-1933) fueuno de los líderes de este pensamiento y realizó nume-rosas publicaciones. Creía que la predisposición a laepilepsia la originaba el egocentrismo, la supersensi-bilidad, la pobreza emocional y un defecto inherentepara la adaptabilidad a la vida normal. Los factoresprecipitantes incluían la pérdida de interés espontáneoy la regresión a la ensoñación, letargo y somnolencia.

El ataque epiléptico se presenta cuando la tensión sehace muy intensa y se puede considerar como una re-acción de escape a una irritación intolerable y una re-gresión a un estado mentalmente primitivo al de la vidaintrauterina (ver Read 1920). Otro psiquiatra influyenteJelliffew (1918) también escribió que los ataques epi-lépticos algunas veces representaban una conexión di-recta con la sexualidad infantil. Las alteraciones sexua-les también se han considerado como causa inmediatade una crisis epiléptica con similitudes interesantes alo que se pensaba a mediados del siglo 19 y antes (cf.El antiguo proverbio atribuido a Galeno “coitus brevisepilepsia est”). Reich (1937) consideraba que las crisiseran libido represada y que las crisis eran equivalentes


coitales y teorías similares se sostenían en los círculospsicoanalíticos (ver 1949). Las teorías psicoanalíticassobre las causas de la epilepsia perduraron hasta losaños 40 aunque contaban con la oposición de aquellosque se inclinaban por teorías neurológicas.

Autointoxicación como causa de laepilepsia

Hacia 1900 ganó credibilidad la explicación de la teoríade la autointoxicación. De acuerdo con esta teoría, lascrisis epilépticas eran causadas por toxinas que se pro-ducían dentro del cuerpo de la persona (que no diferíande la teoría de Galeno sobre los humores y de la de laepilepsia excéntrica de Reynolds). Se consideraba queestas toxinas se originaban en el intestino ya fuera porfermentación o por bacterias. Esto se basaba en losinformes, por ejemplo, de sigmoidoscopia que mostra-ban “angulación aguda del colon sigmoide” e“impactación del sigmoide en forma desordenada” (Axtell(1910)), y por examen radiológico con Bismuto quemostraba “coloptosis” (Clark & Busby 1913); (citado porFriedlander 2001) así como por experimentos tales comola producción de convulsiones en conejos o cerdos deGuinea mediante inyecciones de sangre de pacientescon epilepsia. Entre las toxinas responsables se consi-dera el ácido úrico.

El Dr. Henry Cotton psiquiatra, superintendente deTrenton State Hospital institución residencial para pa-cientes con epilepsia y déficit mental o pacientespsicóticos, fue uno de los más entusiastas. Decidióerradicar esas bolsas de infección por medios quirúrgi-cos y después de 1916, comenzó un programa de tera-pia quirúrgica de proporciones muy grandes parapsicóticos pero también para pacientes con epilepsia.

En un periodo de 12 meses, se practicaron 6.472 ex-tracciones dentales. Así como 542 tonsilectomías y 79resecciones de colon. Entre 1918 y 1925, se realizaron2186 operaciones mayores. El Dr. Cotton se convirtióen una figura nacional, aclamado públicamente por susdestacadas tasas de curación (85% en psicosis, porejemplo) y en 1921 el Presidente de la Asociación Mé-dica Americana declaró que Trenton State era una delas mejores instituciones del país…un monumento a lacivilización más avanzada (Nevins 2009).

Electroencefalografía (EEG), esclerosishipocampal y epilepsia del lóbulotemporal

El descubrimiento de la “etiología” en epilepsia es alta-mente dependiente de la nueva tecnología, y en los pri-

meros años de la posguerra en mayor avancemetodológico en epilepsia fue por supuesto la EEG (Gibbet al 1935). El electroencefalograma impulsó el estudiode la epilepsia heredada, por ejemplo por Lennox, perorápidamente se llegó a la conclusión que los cambiosen el EEG en las patologías estructurales tales comolos tumores cerebrales no eran específicos.

El EEG, sin embargo, mostró su valor invaluable enla definición de la esclerosis hipocampal. Gastaut(1953) reconoció que la esclerosis hipocampal eracon frecuencia la lesión causal de epilepsia del ló-bulo temporal, contrario a la opinión clásica deSpielmeyer, ampliamente difundida en esa época, deque la lesión era la consecuencia y no la causa(Shorvon 2006). Sin embargo, Gastaut no identificóla asociación con crisis febriles y consideraba que eltrauma era la causa más común de epilepsia del ló-bulo temporal porque producía daño por contusión alcerebro puesto que se produce compresión contra elesfenoides o contra el borde libre del tentorio. Consi-deraba la encefalitis como la segunda causa más fre-cuente (20-25% de las causas). La tercera causa (5%de las causas era la lesión obstétrica, que desde elpunto de vista de Gastaut producía herniación dellóbulo temporal por encima del borde tentorial lo queocasionaba compresión vascular de las arteriascoroideas anteriores (y otras).

Etiología de la epilepsia en 1960: WilliamLennox y el concepto de etiologíamultifactorial

Willliam Lennox publicó su libro clásico Epilepsy andRelated Disorders 1960 (Lennox & Lennox 1960) queresume el pensamiento contemporáneo de avanzadasobre los aspectos de la etiología de la epilepsia. Con-sideraba la epilepsia como la combinación de:

1.Causas genéticas (esencial)2.Causas adquiridas3.Causas precipitantes

De todas estas, las causas genéticas eran las más im-portantes.

Como Lennox lo expresó “…personalmente creemos quela naturaleza excede a la crianza. La importancia relati-va de esto último va disminuyendo debido al mejor con-trol de las condiciones prevenibles”.

Lennox siguió a sus predecesores del siglo 19 al pro-poner que en muchos casos (50% desde el punto de


vista de Lennox) había causas predisponentes(genéticas) y causas precipitantes (adquiridas) y dehecho diseña una analogía que encaja con la deSieveking y Gowers. Sin embargo, es su analogía dela represa o del río la que mejor condensa su pensa-miento.

De acuerdo con Lennox, cerca del 20% de las epi-lepsias son solamente genéticas, 20% son adquiri-das y cerca del 50% son mixtas (en un 10% la cau-sa es desconocida). Las epilepsias genéticas eranpredominantes, y en sus palabras: “La evidencia paraesta causa genética es relativamente simple y con-vincente: algún pariente consanguíneo que ha tenidocrisis que no son consecuencia de lesión cerebraladquirida”. Lennox llevó a cabo investigaciones ba-sadas en árboles familiares, tal como sus predece-sores eugénicos lo habían hecho, y especialmenteen gemelos y utilizó el EEG como marcador biológi-co.

Las causas adquiridas, menos importantes paraLennox que las genéticas, incluían una variedad decondiciones (ver tabla 6). En la categoría de epilep-sia adquirida (epilepsia orgánica) Lennox incluía de-fectos del desarrollo, aunque era consciente de queestos tenían relaciones genéticas marcadas (“debe-ría ser el canal que une el sistema del rio genético allago uterino”). Lennox utilizaba el término “epilepsiaorgánica hereditaria” para describir las condicionesgenéticas que producen desórdenes estructurales delcerebro. Entre ellos estaban el mongolismo, latuberoesclerosis (Epiloia) y varias malformaciones deldesarrollo.

Lennox también afirmó que había otras consideracio-nes. Citaba el uso del término parahereditario hechopor autores del continente para condiciones que no erangenéticas en sentido estricto, pero que podrían alterarla esperma o el óvulo y en ellas incluía el alcohol, sífilis,infecciones e intoxicaciones.

Etiología 1960-2010

Los escritos de Lennox marcan el final de una era. Du-rante el siguiente lapso de 50 años ha habido avancesenormes en la comprensión de la epilepsia. Ya se hanidentificado las etiologías subyacentes de muchos ca-sos que antes se consideraban criptogénicas. Se hanhecho algunos avances en la comprensión de las cau-sas genéticas y de desarrollo de la epilepsia, pero to-davía hay muchas zonas oscuras por aclarar. Los avan-ces hechos en este periodo se pueden resumir en seisaspectos:

1. Bioquímica clínica y molecular

Se han identificado los mecanismos de muchos de losdesórdenes metabólicos hereditarios y adquiridos.

2. Neuroimágenes

La invensión y la aplicación de la tomografía compu-tarizada CT y en particular las imágenes por resonan-cia magnética MRI han transformado nuestra habilidadpara visualizar la estructura o la anatomía del tejidoanormal (Shorvon et al 1994). La tomografía permitió lavisualización directa de muchas de las causas vascu-lares y tumorales de la epilepsia, así como la hidrocefa-lia y algunas lesiones congénitas, y la MRI ha permiti-do observar la esclerosis hipocampal, las disgenesiascorticales y anomalías sutiles. Ambas tecnologías hanreducido el EEG a una técnica para estudiar la funcióny no para establecer etiologías estructurales.

3. Genética molecular

Los avances enormes en la genética molecular se dis-pararon a partir del descubrimiento en 1953 de la es-tructura en doble hélice del DNA hasta culminar con lapublicación de la estructura del genoma humano (publi-cado en 2001). Los mayores avances incluían la meto-dología de los estudios de ligamiento, el desarrollo demétodos secuenciales, análisis del cariotipo, métodosde amplificación y análisis del DNA, biometría, el pro-yecto de Hap Map, Array Technology (Bell 2010). Comoresultado de estas tecnologías se ha identificado la basegenética de casi todos los >200 desórdenes genéticosúnicos que tienen epilepsia en su fenotipo. Unas pocasde estas son epilepsias familiares “puras” que son ra-ras. El reto inmediato es desentrañar los mecanismosespistáticos y epigenéticos de la epilepsia del desarro-llo y aclarar los mecanismos postgenómicos.

4. Mecanismos de epilepsia

Se ha logrado una comprensión mucho más avanzada,aunque todavía parcial, de los mecanismos molecularesde la ictogénesis, incluyendo la función de la membra-na, la función del receptor, los cambios iónicos, epilep-sia sistémica, redes neuronales y epileptogénesis. Serequiere más investigación para identificar la relaciónentre la causa subyacente y el mecanismo que no hasido explorado en muchas condiciones. “La Causa” porlo general no tiene equivalencia con “Mecanismo” en elsentido Jacksoniano.

5. Metodologías

Para determinar la causa, análisis del factor de riesgo:la determinación estadística y metodológica de la cau-sa ha avanzado considerablemente incluyendo la eva-


Tabla 6.Causas adquiridas de epilepsia según Lennox y Lennox, 1960

luación de la base estadística del análisis de los facto-res de riesgo y la descripción de la etiología en térmi-nos de factores de riesgo.

6. Clasificación

En 1969 la ILAE publicó la primera clasificación de crisisepilépticas; en ella se ignoró por completo la etiología.Desde entonces ha habido clasificaciones sindrómicas

según el tipo de crisis y la más reciente contempla unadivisión según la etiología.

Observaciones generales

De esta revisión histórica surgen muchas inquietu-des. En primer lugar la importancia de la influenciasocial y no científica sobre las teorías de la etiología


de la epilepsia. Los ejemplos son numerosos. La pre-ocupación acerca de la degeneración hacia el finaldel siglo 19 por ejemplo, tuvo una muy amplia discu-sión en la política, las artes, la sociología y lacriminología. La investigación eugénica en epilepsiase enfocó primero hacia aspectos como la econo-mía, la política y lo social. El pensamiento psicoa-nalítico se encontraba en casi todo el discurso so-cial y tendencias similares están surgiendo ahora enrelación con la genética molecular. Es una ilusiónpensar que el progreso de la neurociencia es linear oque la posición actual inevitablemente es de la ma-yor avanzada científica. La realidad es que la mar-cha de las neurociencias ha tenido un curso erráticoa veces en retroceso y otras veces entrando en ca-llejones sin salida. Esto ocurre porque en parte tieneinfluencia subjetiva y está marcada por lo que estéen boga y por las fuerzas sociales, factores socioeco-nómicos, personalidades dominantes y toda la gamade los errores humanos. La ciencia nunca es neutrau objetiva, y por lo tanto tiene una responsabilidadsocial, un hecho que con frecuencia se olvida en ellaboratorio con resultados desastrosos como ocurrióen 1930.

En segundo lugar se debe comprender que la neurolo-gía clínica, siendo esencialmente una ciencia aplicada,está orientada por la metodología que tiene gran pesoen su agenda. solo conocemos las etiologías que pode-mos medir y lo que no podemos medir no lo conoce-mos. La introducción de la química clínica, el EEG, lasneuroimágenes y la neurogenética han cambiado nues-tra percepción de la etiología y en los últimos 150 añosel énfasis ha cambiado de una categoría a otra, confrecuencia, a veces resaltando alguna en función de lamoda (cambiando el interés entre causas heredadas ysintomáticas por ejemplo).

En tercer lugar se destaca la importancia de los fac-tores genéticos. Aunque en el momento el interésestá centrado en este tema, la genética no ha tenidoéxito para aclarar la causa en la mayoría de los ca-sos. Desde siempre se ha sostenido que la epilepsiatiene un marcado trasfondo hereditario, la causagenética todavía no es clara. Esta detención relativaen el avance (la heredabilidad ausente en la epilep-sia, Johnson 2011) tiene un contraste marcado conlos mayores descubrimientos genéticos, por ejem-plo, en la enfermedad inmunológica o en el cáncer.La razón puede residir en el hecho de que la epilep-sia y otros desórdenes neuropsiquiátricos tienen suorigen en el neurodesarrollo y es aquí donde laepigenética y los mecanismos epistáticos, o hastala suerte, desempeñan un rol mucho mayor (JohnsonM & Shorvon S. 2011 sin publicar).

Una mayor comprensión de estos procesos y no sim-plemente la continuación de la búsqueda depolimorfismos genéticos, podría ser la clave para losavances futuros. Un aspecto interesante de esto esla posibilidad de que condiciones que antes se con-sideraban como comorbilidades psiquiátricas podríanser manifestaciones de alteraciones genéticas en lasmismas vías, y se podrían superponer o compartirmecanismos comunes con la epilepsia criptogénica,alteraciones neuropsiquiátricas del desarrollo y de-generación cerebral. Valdría la pena hacer más estu-dios en esta área pero no se deben olvidar las ense-ñanzas de la historia. A comienzos del siglo 20 larelación de la epilepsia con la degeneración y el des-orden mental producía un estigma enorme y llevó amedidas eugénicas para restringir la reproducción yen últ imo caso se l legó al asesinato de losdiscapacitados. Es cuestionable si asuntos simila-res podrían ser ahora éticos o acertados dadas lasconsecuencias sociales de anter iorescuestionamientos genéticos sobre epilepsia (estig-ma, esterilización, exterminación). Tales considera-ciones nunca se alejan de la superficie de la investi-gación genética.

Un cuarto punto a tener en cuenta es que en la ac-tualidad no se le da mucha importancia a las causasprecipitantes de la epilepsia. Esto no fue siempreasí: en el pasado se hacía poca diferencia entre “cau-sas” y “factores precipitantes”. De hecho es difícilestablecer lógicamente una diferencia y por eso laimportancia de hacer énfasis en el factor precipitantede las crisis, no solo en los mecanismos genéticospara comprender la etiología en términos de meca-nismo. Otra característica destacada de la epilepsiaes que los esquemas de clasificación que han sidoampliamente utilizados no han incluido la etiología.Con frecuencia se enseña, como un dogmaneurológico fundamental que la epilepsia es un sín-toma, no una condición, pero esto no se refleja ennuestros esquemas de clasificación. En 1897,Peterson, un notable epileptólogo norteamericano es-cribía: “Una clasificación basada estrictamente en laetiología no es posible…a la luz del conocimientoactual, pero tal clasificación debería ser más cientí-fica y valiosa (que otros tipos de clasificación)” (cita-do por Friedlander 2001). Hoy, esta clasificación po-dría ser viable (Shorvon S, sin publicar) y podría te-ner más sentido que nuestros esquemas actualessemiológicos o electroencefalográficos de clasifica-ción.

Finalmente, hoy hacemos la distinción entre los meca-nismos de epileptogénesis (incremento de excitación,defecto en los canales iónicos, etc) y las causas de


epilepsia. Una clasificación más lógica podría ser conbase en el mecanismo etiológico, como lo señalóJackson, y es tal vez en parte debido a que calificamoslas características siguiendo la corriente de lo estable-cido que nuestra actual clasificación es con frecuenciaconfusa. El énfasis en el mecanismo causal tambiénpuede ser beneficioso en términos terapéuticos y real-

mente llama la atención la poca la influencia que tienenlos conceptos actuales de etiología sobre la farmaco-terapia. El mayor reto ahora para la investigaciónetiológica en epilepsia seguramente es comprender losmecanismos subyacentes y revertir el concepto de etio-logía como mecanismo, similar al que planteó Jackson.


INTERPRETACIÓN DE LOS MECANISMOS EPILEPTOGÉNICOSSEGÚN WILLIAMS GOWERS: 1880-1906

Mervyn J. Eadie*Tomado de Epilepsia, 52 (6): 1045-1051, 2011-10-23

Resumen

En 1870, a comienzos de su carrera neurológica, William Gowers (1845-1911) recibió la influencia de tres escue-las neurológicas en lo que hace relación con la epileptogénesis, es decir, que las crisis provenían de: (1) excesode actividad neural en la protuberancia (Marshall Hall, John Russel Reynolds y Brown- Séquard, (2) exceso deactividad cerebral cortical local (Huglings Jackson), o (3) disminución súbita de la actividad cerebral que libera lacontractilidad intrínseca del músculo esquelético (Radcliffe). Hacia 1881 Gowers había llegado a la conclusión deque la epileptogénesis tenía relación con la hiperactividad local cortical. Esta hiperactividad se podría iniciaralgunas veces por pérdida local de la inhibición. La hiperactividad a su vez podría inhibir otras partes del SNC paraexplicar la pérdida de conciencia en las crisis y la hemiparesia temporal que se presenta a continuación. Lasposibilidades de la idea de la inhibición en un comienzo despertaron resistencia, aunque siguieron siendo partedel interés de Gowers durante los siguientes 25 años. Su principal interés estaba en la hendidura sináptica. Sinembargo, el mecanismo de inhibición que propuso, la retracción de las dendritas, era extraordinario a la luz delconocimiento que vino posteriormente.

Palabras clave: Epileptogénesis, Gowers, Inhibición, Jackson, Resistencia

Sir William Gowers (1845-1911) fue una figura muy importante dentro de la neurología clínica. Los títulos de suspublicaciones (Critchley, 1949) muestran que fue reiterativo en ciertos temas durante mucho tiempo y especial-mente en lo que se refiere a la epilepsia lo hizo durante 35 años entre 1874 y 1909. Este escrito muestra la formaen que Gowers desarrolló su interpretación de la génesis de las crisis epilépticas, en dicho periodo, relacionandosus ideas con el conocimiento y con los avances neurológicos de su tiempo.

* Central Clinical School, University of Queensland, Royal Brisbaneand Women´s Hospital, Herston, Queensland, Australia

La herencia epileptológica de Gowers comenzó conMarshall Hall (1790-1857) cuyos conocimientos le fue-ron transmitidos por John Russell Reynolds (1828-1896).Poco tiempo después de haber deducido el mecanis-mo del arco reflejo (Hall 1833) utilizó este concepto paraexplicar las crisis epilépticas convulsivas, afirmando quela sobreactividad en el miembro aferente del arco pro-ducía la epilepsia excéntrica y el incremento de activi-dad en la medula espinal o segmento medular del arcoproducía la epilepsia céntrica. Tuvo alguna dificultad paraexplicar por qué se perdía la conciencia durante las cri-sis epilépticas convulsivas y sugería que de manerarefleja se producía espasmo laríngeo y de los músculosdel cuello en la crisis y eso causa congestión venosaque llevaba a pérdida de conciencia (Hall 1848). Mu-

chos de los contemporáneos de Hall no estuvieron deacuerdo con esta explicación.

Cuando se retiró, Hall cedió su consulta en Londres asu estudiante John Rusell Reynolds que parecía tenertanto el talento como las cualidades personales que lepermitirían llegar a ser un profesional exitoso y que sele facilitarían al estar asociado al nombre de Hall.Reynolds comenzó a trabajar como parte del equipodel University College Hospital en Londres y en el Hos-pital for the Paralised and Epileptic en Queen Squareque recién había abierto sus puertas. Más tarde fuepresidente del Royal Colllege of Physicians of London yde la British Medical Association. Tenía una mente lógi-camente organizada y moldeó las ideas de Hall sobrela epileptogénesis de una manera más organizada, con-servando el mecanismo del arco reflejo pero localizan-do el elemento central en la medula oblongada.Reynolds convirtió el postulado de Hall sobre el espas-mo de la laringe y de los músculos del cuello en algosecundario al proponer que la activación medular esti-mulaba el centro vasomotor. La estimulación producía

Datos esenciales de laepileptología de Gowers


AVISO CEUMID


espasmo cerebral arterial que producía isquemia cere-bral y pérdida de conciencia (Reynolds 1861). También,y aparentemente por desconocimiento del pensamien-to similar de Delasiauve (1854), Reynolds (1855, 1861)propuso que la epilepsia se debería considerar comouna enfermedad idiopática que no tenía una base cere-bral patológica detectable. Desde este punto de vista,las crisis parecidas a las de la epilepsia pero que te-nían una enferemedad cerebral detectable no eran ma-nifestaciones de epilepsia sino simplemente síntomasde otra enfermedad subyacente. Esta visión fue amplia-mente aceptada aunque algunos autores contemporá-neos la criticaron, por ejemplo Sieveking (1858).

William Gowers cuando era un estudiante de medicinaen University College Hospital y trabajaba con sir WilliamJenner como secretario de medio tiempo conoció aReynolds. El obituario de Reynolds publicado en Lancet(Anonymous 1896) registra que Gowers le preguntó aReynolds si pensaba publicar su última conferencia sobreel uso médico de la electricidad. Reynolds contestó queno tenía todas las notas para permitir esa publicación.Gowers respondió que él había copiado toda la confe-rencia al pie de la letra en taquigrafía. La conferencia sepublicó (Reynolds 1871). Parece que Reynolds apoyóla carrera de Gowers en University College Hospital ypor consiguiente en Queen Square. Presentó a Gowersa su futura esposa, una pariente de Reynolds. CuandoGowers (1881) publicó su propia monografía sobre epi-lepsia la dedicó a John Russel Reynolds. Parece inevi-table que Gowers no haya sido fiel a las ideas deReynolds sobre epilepsia y probablemente no las hu-biera desechado.

Cuando Gowers fue nombrado primer Registrar en elHospital en Queen Square en 1870, su interés en epi-lepsia se afianzó al estar bajo la influencia de JohnHughlings Jackson (1835-1911). En 1870 las ideas queJackson había venido incubando y comenzando a darforma en sus escritos, se hicieron razonablemente cla-ras en uno de los escritos más famosos en la historiade la neurología: A study of convulsions (Jackson 1870).

En él Jackson demostraba la evidencia de que las cri-sis epilépticas podrían emerger de lo que él llamaba“lesiones descargantes” situadas en áreas de la corte-za cerebral. Las crisis no necesariamente surgen deltallo cerebral como era la creencia general. El concep-to de Todd (1849) de que las crisis epilépticas comen-zaban en los lóbulos hemisféricos parece haber sidoignorado por sus sucesores inmediatos. Durante las si-guientes décadas los contemporáneos de Jackson sefueron persuadiendo de que su idea era correcta. Al pasarel tiempo Gowers se convirtió en el residente de Jacksonen Queen Square y un admirador de su genio.

Por lo tanto la comprensión de Gowers de laepileptogénesis se desarrolló mediante la interaccióndel pensamiento de varias escuelas de epileptología enQueen Square. Estas fueron:

1. Variantes del incremento de la actividad refleja ba-sadas en el concepto de Hall (1848), Brown-Séquard(1860) y Reynolds (1861)

2. Epileptogénesis cortical de Jackson con su base delesión descargante

3. La noción de Radcliffe, que ahora nos parece extra-ña (1869), de que las convulsiones provenían de ladisminución, en lugar del aumento, de la actividadcerebral; la disminución proviene de la liberación dela supresión de la contractilidad intrínseca del mús-culo. Los contemporáneos de Radcliffe en QueenSquare le dieron alguna credibilidad a esta idea.

Trabajos de Gowers sobre laepilepsia

A través de sus escritos Gowers adhirió al punto devista de Reynold que postulaba que la epilepsia era unaenfermedad idiopática. Sus publicaciones sobre epilep-sia comprenden varios documentos que analizan diver-sos aspectos del desorden, dos monografías y un capí-tulo en su Manual of the Diseases of the NervousSystem. Su monografía Epilepsy and other ChronicConvulsive Diseases apareció en dos ediciones (1881,1901). En 1907 se publicó otra monografía llamada TheBorderland of Epilepsy. En ella habla sobre desmayos,ataques vagales, vértigo, migraña y síntomas relacio-nados con el sueño, cuya fenomenología se parece a lade las crisis epilépticas pero su relación con la epilep-sia era, como lo decía Gowers, “cercana, pero lo es”

Algunos de los documentos de Gowers relacionadoscon la epilepsia, especialmente sus primeros, tienenrelación con la fenomenología epiléptica más que conla epilepstogénesis en sí, y algunos de sus últimos es-critos sobre este tema se dirigían a aspectos como epi-lepsia y matrimonio, la no asegurablidad de las perso-nas con epilepsia y la herencia del desorden. En 1875mencionó casualmente un aspecto de la epileptogénesiscundo rechazó la idea de que la fase tónica de unacrisis epiléptica, convulsiva, generalizada se debía asobrereactividad espontánea en los centros nerviosos yque la fase clónica a una irritación cerebral subsecuen-te a una congestión venosa (Gowers 1875). El materialque hacía relación a su interpretación de laepileptogénesis apareció primero en las GulstonianLectures en 1880 y en la primera edición de su mono-


grafía Epilepsy and other Chronic convulsive Diseases(1881) basado en las Lectures. Se pueden encontrar másreferencias a sus ideas sobre epileptogénesis en la pri-mera y segunda edición del volumen 2 de su ManualGowers (Gowers 1888, 1893); en la segunda edición desu Epilepsy and other Chronic Convulsive Diseases(1901); y en documentos publicados en 1894, 1897, 1900y 1906. Los títulos de algunos de sus últimos escritos nosugieren que contengan material relacionado con la epi-lepsia.

1880/1881: Gowers (1880, 1881) formuló y luego respon-dió sistemática y claramente varias preguntas relaciona-das con la epileptogénesis:

1. Dónde estaba localizada?

2. Esta localización era la del proceso subyacente de laenfermedad?

3. Las descargas epilépticas que se presentan en el si-tio podrían explicar la gama completa de las caracte-rísticas de la epilepsia?

4. Cuál era la naturaleza del proceso que iniciaba la des-carga epiléptica?

Después de revisar la evidencia disponible concluyó queel sitio epileptogénico de la medula oblongada deKussmaul y Tenner (1859), Brown-Séquard (1860) yReynolds (1861) un sitio localizado en la región dorsalde la protuberancia experimentado por Nothnagel (1868),probablemente desempeñaba un papel importante en laproducción de las manifestaciones convulsivas de la ac-tividad de la crisis epiléptica. Sin embargo, considerabaque Jackson (1870), y antes de él Wilks (1866) acerta-ban al decir que la actividad epiléptica comenzaba, usual-mente, no siempre, en la corteza cerebral. Hacia 1880los escritos de Herpin (1867) y de Jackson (1879) habíanempezado a concientizar a la profesión médica de lo quese denominó fenómeno del aura. La presencia de la re-presentación localizada de la función en la corteza cere-bral se fue aceptando paulativamente hacia 1880 yGowers pudo argumentar que solamente las descargasque se originaban en los sitios corticales podrían sercapaces de explicar todas las diferentes característicasde las crisis epilépticas, es decir, las diferentes auras yfenómenos psíquicos, las convulsiones y las alteracio-nes de conciencia asociadas. Gowers pensaba que elfenómeno del aura emergía de la activación local de áreassensoriomotoras o de otras partes de la corteza cere-bral. Atribuía las convulsiones a descargas epilépticascorticales que se propagaban a centros cerebrales pro-fundos, cuyo sitio anatómico no especificaba. En 1880no había claridad sobre si Gowers pensaba todavía que

la corteza motora se proyectaba hacia el estriatumdonde se originaba la vía motora descendente o si loque llamaba el centro cerebral era la parte inferior deltallo cerebral que era el centro convulsivo de Nothnagel(1868). Gowers sugería que la proyección de la des-carga epiléptica cortical a los centros cerebrales su-periores (en la corteza cerebral pero a distancia de lasregiones sensoriomotoras) era importante para la al-teración de la conciencia en las crisis y también va-rios fenómenos psíquicos a veces asociados con cri-sis. Insistía en que la principal hipótesis alternativarelacionada con la epileptogénesis, es decir, descar-gas que se originan en el tallo cerebral no tendríanimportancia para todo el espectro del fenómeno delaura que podría preceder a las convulsiones. Ni tam-poco podría explicar la pérdida de conciencia inme-diata al comienzo de algunos tipos de crisis.

La explicación de Gowers depende en gran parte delpensamiento de Jackson y su aporte consistió en ha-cer sus conceptos más accesibles. Gowers añadióun punto de vista original a la pregunta sobre el iniciode lo que Jackson llamaba la descarga epiléptica:“abrupta, violenta y excesiva liberación de la fuerzanerviosa o de la energía neural”. Luego de un cortopaso por las ideas de Radcliffe de que las crisis epi-lépticas dependían del poder debilitado del cerebro(Jackson 1864), Jackson había adoptado la posturamás simple que las crisis epilépticas dependían de lasobreactividad abrupta de una parte del cerebro. Pare-ce que creía que las células nerviosas en el sitio de laepileptogénesis eran funcionalmente inestables debi-do a su falta de restricción y excesivo consumo deenergía. La liberación abrupta de esta energía consti-tuía la descarga epiléptica (Jackson 1873). Más tardeJackson en 1879 mencionó la idea que atribuyó aSidney Ringer (sin dar la referencia), que podría haberresistencia al inicio y a la propagación de tal descargaepiléptica pero no siguió adelante en el desarrollo deesta idea.

Gowers admitió que no sabía la naturaleza exacta dela energía liberada que comprendía la descarga de lacrisis y a la vez menospreciaba (idea de su tiempo) latesis de que un espasmo vascular iniciaba laepileptogénesis o facilitaba la propagación de la acti-vidad epileptogénica; despectivamente escribió que “la hipótesis del espasmo vascular es tan innecesariacomo improbable”. A diferencia de Jackson, Gowershabló mucho del concepto de resistencia, que enten-día de manera diferente a Jackson. Expresó que lascélulas nerviosas estaban sujetas a una especie decontención que les daba una resistencia interna inna-ta que evitaba la liberación de la energía almacenadahasta que se presentaran las circunstancias apropia-


das. Sugirió que la liberación de la energía neuronalestaba determinada por la suma algebraica de la canti-dad de energía acumulada en el cuerpo de la célulanerviosa y por la contención a su liberación ejercida porla resistencia. Si el mecanismo de resistencia era ines-table, pobremente desarrollado, o era muy delicado,era probable que la descarga epiléptica se presentaraaunque el momento fuera impredecible. Gowers indicóque no tenía idea de la naturaleza física de lo que habíapostulado como resistencia aunque pensaba que resi-día en las células nerviosas que estaban conectadas a,y actuaban sobre aquellas cuya descarga producía cri-sis.

Durante los años siguientes este concepto de resisten-cia y la consiguiente inhibición de la función que podríaprovenir de él demostró la versatilidad de Gowers. Sinembargo, persistió en su empeño para lograr compren-der su mecanismo subyacente durante los años queduró su carrera.

Gowers expresaba que (1880):

“El reconocimiento de la resistencia a la acción en lascélulas nerviosas, y de la parte que desempeñan en losprocesos normales, es el paso más importante en elpensamiento fisiológico moderno”

En esa época, tanto él como los otros estudiosos pare-cía que pensaban que la resistencia era un estado fi-siológico continuo que limitaba la actividad neural. Lapalabra inhibición se tomaba en el sentido de un efectode corto plazo que a veces se desencadenaba por in-cremento temporal en la resistencia. Con el tiempo lasideas subyacentes a estos dos términos se fueron acep-tando paulatinamente como más o menos idénticas.

Gowers pensaba que si la actividad neuronal podría in-crementar la resistencia en otras neuronas conecta-das, y de esta manera inhibir su función, esta inhibi-ción podría explicar varios de los fenómenos de crisis.La pérdida de conciencia en las crisis epilépticas sepodría presentar si la descarga original se propagaba aneuronas situadas en los centros corticales de nivelmás alto que son las responsables de la conciencia,incrementando su resistencia hasta que el centro deja-ba de funcionar. La inhibición también podría explicarlas crisis epilépticas que comprometen:

1. Caída sin convulsión

2. Pérdida de visión

3. Hemiparesia temporal incluyendo la hemiplejiapostepiléptica de Todd

Wilks en 1866 había sugerido que la parálisis de Toddse debía a la inhibición, aunque Jackson (1874/1876,1890) atribuyó el fenómeno al agotamiento neuronal.Por lo tanto, la inhibición podría explicar la acción de laliga, una medida que podría abortar una crisis si seamarra, en forma temprana, alrededor del miembro,proximal al sitio donde se extiende la convulsión. Gowerssugería que el hecho de ligar estimulaba los nerviosperiféricos aferentes para enviar impulsos centrípetosque al llegar al cerebelo aumentaban la resistencia enel sitio de la descarga epiléptica de manera que no sepropagara.

El concepto de resistencia que Gowers comenzó a uti-lizar en 1880 no era original. Había sido utilizado antespor Handfield-Jones (1873) para referirse a la energíaneural almacenada en la parálisis agitante, menciona-da por Ringer (1877) relacionada con la epilepsia y dis-cutida por Foster (1885) en su Physiology. Jackson oca-sionalmente lo utilizó, como ya se dijo (Jackson1879), aunque no con la profundidad ni la forma siste-mática en que Gowers lo hizo. Algunos años despuésde la descripción de Gowers (1880/1881), Jackson(1888/1889) estableció que la resistencia referente a laepilepsia estaba localizada en las neuronas normaleslocalizadas alrededor del foco epiléptico. Todavía nopodía hacerse a la idea de que lo expresado por Gowersreferente a que las descargas epilépticas podrían inhi-bir otras partes del cerebro (Jackson 1890).

En consecuencia, en 1880 y 1881 Gowers elaboró unaexplicación que parecía satisfactoria y en parte originalpara muchos aspectos de la epileptogénesis. Partien-do de las ideas de Jackson, aunque Gowers no lo ex-presó con mucha claridad, probablemente conservó algode la protuberancia de Nothnagel y del centro convulsi-vo medular de Hall, Reynolds y Brown-Sequard. Tam-bién utilizó una sugerencia de Radcliffe, aparentementemaliciosa, en el sentido de que tal disminución de laactividad cerebral liberaba el funcionamiento, que ya sehabía suprimido, de otra parte del sistema neuromus-cular. Esta última fue una idea de donde John ThompsonDickson (1869) parece haber tomado su sugestión deque las crisis epilépticas provenían de la pérdida delcontrol que las áreas corticales normalmente ejercensobre otras áreas cerebrales y que al liberarlas se pro-ducen las convulsiones y otros fenómenos de crisis.En lo que respecta a la resistencia y la inhibición,Gowers no cita los hallazgos experimentales previossobre la posibilidad de que la estimulación del nerviovago podría inhibir el corazón (Weber 1996). Esta ob-servación experimental podría haber llevado a Gowers ala idea de que la activación de la vía nerviosa podríainhibir la función neural lo que a los ojos de sus lectorespareció menos radical. Pero Gowers no lo hizo, aunque


estaba consciente de la propagación de la actividad decrisis, le preocupaba definir las vías a través de las cua-les se liberaba la fuerza nerviosa de un área local de lacorteza para llegar a producir convulsiones bilateralesasí como contralaterales. Sabía que Jackson (1879)había tenido la idea de que la actividad convulsiva sepodría propagar mediante el espasmo arterial inducido.El espasmo ocasionaba oligohemia a distancia del si-tio de la descarga, organizando un nuevo sitio de des-carga que podría descargar para continuar el proceso.Gowers (1881) consideró que esta idea incorrecta e in-necesaria. Horsley (1886) fue el encargado de tratar dedefinir las vías por las cuales las descargas corticalesse propagaban a estructuras más profundas para pro-ducir convulsiones bilaterales, y a Jackson (1890) lecorrespondió sintetizar los datos disponibles en unainterpretación razonablemente posible de las vías com-prometidas en la generalización de la actividadconvulsiva cortical. Ni Gowers ni sus contemporáneosdedicaron atención especial a la pregunta de por qué laactividad convulsiva terminaba una vez que había co-menzado.

En las ediciones de 1888 y 1893 del Manual Gowers noregistró mayores avances que las conocidas interpre-taciones sobre epileptogénesis publicadas en 1880 y1881.

1894: a pesar de la naturaleza relativamenteinmodificable de los informes sistemáticos de Gowerssobre el comportamiento de la actividad de las crisisepilépticas en la edición de 1893 del Manual, los escri-tos de sus otros contemporáneos sugieren que su in-terpretación de los mecanismos por medio de los cua-les la actividad convulsiva epiléptica se iniciaba y pro-ducía sus efectos comenzaron a cambiar en 1890. Loscambios fueron principalmente en relación con el con-cepto de la resistencia y parecían provenir de los avan-ces en el conocimiento de la neurobiología y laneurofisiología y de las bases científicas que la susten-tan.

Hacia 1890 Gowers pensaba que la actividad motoracontinua y aferente ocurría dentro del sistema nerviosocentral y que la estimulación de las vías neurales podíaproducir ya fuera excitación o inhibición de la función(Gowers 1890).

Basado en su conocimiento, ideó una interpretaciónteórica de la función neuronal y su distorsión en el focoepileptogénico (Gowers 1894). Para entonces supo queWaldeyer (1891) tenía una tesis convincente sobre quela neurona era una unidad celular discreta. Las extre-midades de sus procesos celulares no se fusionabanen el citoplasma de otras neuronas para formar una red

continua de protoplasma como hasta ese momento sepensaba. En su lugar, había una hendidura en la conti-nuidad entre cada neurona y la siguiente. En 1894Gowers parecía no tener en cuenta las posiblesimplicaciones que podría tener esta hendidura en rela-ción con la génesis de las crisis epilépticas. Sabía que,dentro de la neurona individual, las neurofibrillas se ex-tendían continuamente desde el cuerpo celular hasta laextremidad del axón. Propuso que estos organelosintracelulares transmitían al axón terminal de la mismacélula la fuerza nerviosa que se originaba en el cuerpocelular. No estaba muy seguro de la naturaleza exactade esta fuerza nerviosa pero pensaba que era un tipo demovimiento que no era eléctrico en su naturaleza, aun-que su liberación adoptara la apariencia de la actividadeléctrica neural. Se le parecía a la liberación de la ener-gía contenida en un resorte doblado, o al concepto dela jarra de Leyden que Todd había utlizado en 1849,pero que Gowers parecía no reconocer. La interpreta-ción de Gowers sobre la naturaleza de la fuerza nervio-sa se basaba en la observación microscópica de queno había material aislante visible alrededor de lasneurofibillas. Gowers fue complaciente con una fuenterudimentaria de razonamiento bioenergético para argüirque la energía química latente (potencial) se acumula-ba y se almacenaba en los cuerpos neuronales celula-res. Allí, mediante reacciones químicas con el oxígenose convertía en la forma de energía que contenía la fuer-za nerviosa. Consideró que los eventos intracelulareseran responsables de estas actividades químicas entérminos de movimiento de átomos, submoléculas(presumiblemente partes de moléculas más grandes) ymoléculas. Es difícil saber de qué manera concebía lasestructuras, propiedades y comportamiento de esosdiferentes cuerpos. Escribió tres años antes de que J.J.Thompson descubriera la existencia del electrón y an-tes de que se hubieran ideado modelos conceptualesde átomos y moléculas. Gowers especulaba más allá.

Para explicar la resistencia sugería que una cantidadrelativamente pequeña de fuerza nerviosa en una des-carga neuronal de un cierto tipo de neurona podría cau-sar un patrón de movimiento atómico y molecular queinhibía la función de las células nerviosas conectadas.Se discute si Gowers recibió la influencia de Bevan Lewis(1889). Lewis consideraba que la apariencia histológicade ciertas neuronas corticales sugería que tenían fun-ciones inhibitorias. Gowers en 1894 planteó que la can-tidad de movimiento atómico que se transmite a lolargo del axón de una neurona podría liberar una canti-dad mucho mayor de energía desde una célula muscu-lar conectada o una neurona. Si fuera así, él no tendríaya el problema de explicar cómo una neurona podríaacumular energía suficiente para suplir los requerimien-tos del movimiento de las fibras musculares que inerva.


Gowers también especuló que el comportamientomolecular dentro de las neuronas que estaba asociadocon la actividad convulsiva podría persistir algún tiempodespués de que la descarga convulsiva había terminadoy esto predisponía a la presencia de otras crisis. Estopodría explicar su idea de que crisis engendran crisis.Las ideas de Gowers (1894) eran ingenuas y teóricas.Mediante ellas explicaba en forma adecuadamente ra-zonable, a nivel celular muchos aspectos de la génesisde la crisis epiléptica, si se acepta el postulado deGowers de que el equilibrio entre la energía química al-macenada en el cuerpo celular neuronal epileptogénicoy la interacción restringida de los átomos intraneuronalesy la molécula era mucho más delicada en las neuronasepileptogénicas que en las normales. En estas neuronasepileptogénicas relativamente inestables, cualquier es-tímulo que llegue por insignificante que sea o simple-mente la acumulación progresiva de energía químicapodría llevar a las neuronas al punto donde la resisten-cia contenida súbitamente se sobrepasa y se produceuna abrupta y desproporcionada liberación de energíanerviosa.

1897: tres años más tarde Gowers comienza a darsecuenta de que las neurofibrillas individuales se iniciabanen las dendritas, más que en el cuerpo neuronal, se-guían a través del cuerpo celular y se extendían a lolargo de la extensión del axón. Como consecuencia deeste conocimiento transfirió a las dendritas la inestabili-dad química, molecular y atómica de los eventos queen 1894 había ubicado en el cuerpo celular de lasneuronas epileptogénicas. Es entonces cuando se atrevea expresar su opinión sobre que la doctrina de la neuro-na no ha logrado la comprensión de la epilepsia. Sinembargo ya estaba a punto de lograrlo, por lo menos anivel celular.

Dos años más tarde se interesó más en las posibilida-des que aparecen de la discontinuidad anatómica entreel axón de una neurona y las dendritas de las neuronascon las que el axón se conecta (Gowers 1899). Paraentonces se había dado cuenta de que los eventos eneste espacio axonodendrítico podían explicar ciertosaspectos de neuropatología funcional a nivel celular, porejemplo, por qué la degeneración de un tracto en unavía no pasa de una neurona a la siguiente. En esa épo-ca no profundizó en su interpretación de las consecuen-cias de la discontinuidad anatómica entre las neuronaspara su comprensión de la epileptogénesis.

1901: En la segunda edición de su monografía Epilepsyand other Chronic Convulsive Diseases (Gowers 1901)la descripción de la epileptogénesis no tenía mayor di-ferencia de la versión de 20 años atrás con excepciónde la mención de la posible importancia que podría te-

ner el axón terminal-hendidura dendrítica. Indicó queseguía confuso por la naturaleza del proceso de inhibi-ción aunque reconocía su importancia para laepileptogénesis. Manifestó que anteriormente había con-siderado que la inhibición se debía a un incremento dela resistencia pero que ya no estaba seguro de esto.Localizó el sitio de la inhibición en las dendritas de lasneuronas o en la matriz extracelular que las rodeaba.

1906: Finalmente, un cuarto de siglo después de quehabía utilizado el concepto de resistencia y cerca delfinal de su carrera profesional, Gowers propuso un me-canismo posible que en efecto convertía la resistenciay la inhibición en más o menos equivalentes. Postulabaque a veces un estímulo débil que llega a un axón termi-nal puede hacer que las dendritas de una neuronafuncionalmente conectada se retracte y se aleje del axónterminal. Esto podría impedir la transmisión de la des-carga entrante del axón y por lo tanto llegar a la inhibi-ción. Sin embargo, un estímulo lo suficientemente fuer-te que llegue podría lograr ser transmitido libremente através de la hendidura entre las neuronas. Este pareceser el intento final que se conserva para tratar de resol-ver los mecanismos de resistencia y epileptogénesis anivel celular.

Discusión

Gowers al igual que su gran y un poco mayor colegaJohn Hughlings Jackson demostraron un notable inte-rés por la epilepsia a lo largo de su carrera profesional.El genio de Jackson lo llevó a nuevas y profundas con-cepciones acerca del sitio y naturaleza de laepileptogénesis, aunque su forma de escribir, en espe-cial su propensión a repetir la misma idea en diferentespalaras y en varios sitios del texto lo hacían difícil parasus lectores. Igualmente nunca produjo ningún informeen firme y definitivo de su interpretación de laepileptogénesis. En contraste, Gowers produjo dos in-formes definitivos, claros, con argumentación lógica yaltamente consistentes sobre la epileptogénesis con 20años de diferencia. La interpretación de Gowers depen-día de los hallazgos de Jackson aunque incluía algunasideas de otros investigadores anteriores. Leer los infor-mes de Gowers facilita comprender las ideas deJackson. A lo largo de su carrera Gowers pareció estaral tanto de la neurofisiología contemporánea y de la lite-ratura científica general. Después evaluar crítica yjuiciosamente el material publicado él incorporaba losavances importantes del conocimiento a sus concep-tos de la patogénesis de la enfermedad. Esto lo llevó aproducir interpretaciones verosímiles y razonablementecomprensibles, aunque cambiantes, de los procesoscelulares involucrados tanto en la propagación como enla inhibición de la actividad epiléptica. No prestó mucha


atención a los detalles de las vías neurales a través delas cuales se propaga la actividad epiléptica o a losmecanismos que se producían alrededor de la suspen-sión. A la luz del conocimiento subsecuente Gowers nosiempre tenía razón en sus interpretaciones. En partetuvo razón acerca del sitio de la génesis de la crisisepiléptica y por falta de los datos del electroencefalo-grama humano, que se inventaría décadas más tardedespués de su muerte, escasamente pudo saber quelas epilepsias primarias generalizadas se originaban enla parte superior del tallo cerebral y en el tálamo. Mástemprano que sus contemporáneos Gowers se dio cuen-ta de la importancia de la inhibición de la función neuronalpara explicar varios aspectos de la epileptogénesis. Susinterpretaciones sobre la naturaleza del proceso inhibi-torio evolucionaron con el paso del tiempo y estuvo dis-ponible la nueva información científica básica.

Además de su razonablemente satisfactoria síntesis delos conceptos contemporáneos relacionados con losmecanismos subyacentes a la génesis de las crisisepilépticas, Gowers hizo dos importantes contribucio-nes a la comprensión del proceso.

• Primero, comparado con Jackson y la mayoría desus contemporáneos, desde el comienzo fue el quemás rápido se dio cuenta de que la epileptogénesisno se podía explicar adecuadamente simplemente

en términos de exceso neuronal. Al interpretar laepileptogénesis a nivel celular se dio cuenta de laimportancia y por lo tanto hizo un uso conceptualmás extenso y sistemático de la idea de la resisten-cia, cuyo incremento producía inhibición de la fun-ción.

• Segundo, relativamente tarde en su carrera profe-sional, y reflejando su interés de mantenerse en con-tacto con la neurociencia en progreso, percibió algu-nas de las implicaciones de la discontinuidad entreneuronas. Reconoció correctamente que la unión dehendidura entre el axón terminal de una neurona ylas dendritas de la siguiente era un sitio donde po-dría ocurrir la modulación del sistema nervioso. Elmecanismo que propuso para lograr esta modula-ción era realmente fantástico pero una vez que sedilucidó la naturaleza de la transmisión transinápticadel impulso nervioso en este sitio, unas décadasdespués de la muerte de Gowers, fue posible unainterpretación más adecuada del fenómeno celular ymolecular involucrado.

Gowers tuvo dos conceptos originales, brillantes sobrela epileptogénesis de alto valor científico, ambos he-chos por un hombre que ante todo fue un muy buenneurólogo clínico.


CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA EPILEPSIA

Simon D. Shorvon*

Resumen

La etiología de la epilepsia es la principal herramienta para determinar la evolución clínica y el pronóstico, lasclasificaciones actuales de epilepsia todavía establecen la lista etiológica en detalle. En este artículo se proponeuna clasificación de las etiologías de la epilepsia. En este esquema se divide la etiología en cuatro categorías:idiopáticas, sintomáticas, provocadas y criptogénicas. Se establece una definición y se proponen subcategorías.Se incluye un comentario enfocado a los siguientes aspectos: problemas asociados con la causa determinada,epilepsia sintomática vs. Idiopática, epilepsia focal vs. generalizada, epilepsia adquirida, epilepsia sintomáticaaguda, análisis de los factores de riesgo, epilepsia refleja genética y epilepsia del desarrollo y epilepsia comoenfermedad no un síntoma.

Palabras clave: Epilepsia, Causa, Clasificación, Etiología, Epilepsia idiopática, Epilepsia sintomática, Epilepsiarefleja

Al revisar las clasificaciones oficiales de epilepsia lla-ma la atención el poco interés que se encuentra entrelos investigadores para establecer un listado resumidode la etiología, a la vez que su interés se ha centradoen la semiología de crisis y en la electroencefalografía.Todo esto a pesar de del mantra muchas veces repeti-do “epilepsia es un síntoma de una enfermedadneurológica subyacente”. El objetivo mayor de cualquierclasificación es proporcionar un marco de referencia parala práctica clínica; el aspecto central es el énfasis en laetiología. El proceso diagnóstico en la práctica clínicacomprende dos tipos:

1. La clasificación del tipo de crisis/síndrome2. La ubicación de la causa

Las clasificaciones de epilepsia se han enfocado du-rante mucho tiempo en el primer tipo y no en el segun-do, pero la etiología tiene igual importancia y es el ma-yor factor determinante del tratamiento, pronóstico yevolución clínica. La etiología se mencionó solamentede paso en las clasificaciones de crisis y sindromes ylos últimos esquemas de la ILAE en 1969, 1981 y1989(Gastaut, 1969,Comission on Classification andTerminology of the ILAE 1981, 1989, Engel, 2001; Luderset al 2003). En su informe reciente, la Comisión para laclasificación de las epilepsias de la ILAE se enfocó enla etiología y dividió las epilepsias en tres categorías(genéticas, estructurales/metabólicas, de causa des-conocida) pero ellos no incluyen más categorías (Berg

* UCL Institute of Neurology, University College London, QueenSquare, London, UK

et al 2010). La Comisión recomendó que una clasifica-ción futura debería ser flexible y multidimensional, enesencia “una base de datos que sea el fundamento deun manual diagnóstico”. En respuesta a esta aspira-ción se presenta este esquema etiológico concebidocomo una base de datos de etiologías. El objetivo deeste comentario es proponer un marco de referenciapara esta base de datos de etiología y también sugerirla importancia de una revisión juiciosa de la etiologíaque debe constituir un eje importante o una dimensiónde un esquema de clasificación. Se espera que estodará una visión sinóptica muy útil de todas las etiologíasque pueden confluir en la epilepsia. Se debe añadir, sinembargo, que esta dimensión etiológica es solamenteuno de los aspectos multidimensionales de una clasifi-cación porque una base de datos no puede remplazarotros aspectos de los sistemas de clasificación de laILAE.

Cualquier consideración con respecto a la causa debe-ría tener en cuenta el desarrollo histórico del conceptoy por eso se intenta hacer una breve revisión históricapara acompañar el artículo (Shorvon 2011). En relacióncon la clasificación se debe anotar que en los primerosesquemas de clasificación de la ILAE se enfatizó en lasemiología de crisis y las características electro ence-falográficas tal vez debido a que el EEG era el medio deinvestigación que estaba disponible. Con los avancesen imagenología y química molecular ahora es posibleidentificar la base etiológica de muchos tipos de epilep-sia y se podría pensar en lo diferentes que serían lasclasificaciones de epilepsia de la ILAE si la Resonan-cia Magnética se hubiera inventado antes del EEG.


Esquema sugerido para unaclasificación de la epilepsiasegún la etiología

La clasificación (base de datos) de etiologías de lasepilepsias se divide en cuatro categorías principales(tabla 1).

Definiciones

1. Epilepsia idiopática: definida como epilepsia de ori-gen predominantemente genético en la cual no hayninguna anormalidad neuroanatómica nineuropatológica gruesa. *Aquí se incluyen las epi-lepsias presumiblemente hereditarias ya seanmultigénicas o complejas pero cuya base genéticahasta el momento no se ha aclarado.

2. Epilepsia sintomática: definida como la epilepsia decausa adquirida o genética, asociada con anormali-dades anatómicas o patológicas gruesas y con ca-racterísticas clínicas que indican una enfermedad ocondición subyacente. En esta categoría se inclu-yen los desórdenes congénitos y del desarrollo yasean asociados con cambios patológicos cerebra-les, o de origen genético o adquirida (de hechocriptogénicas) en su origen. También se incluyendesórdenes de gen único y otros desórdenesgenéticos en los cuales la epilepsia es solamenteuna característica de un fenotipo más amplio conotros efectos cerebrales o sistémicos.

3. Epilepsia provocada: definida como una epilepsiaen la cual un factor sistémico específico o ambien-tal es la causa predominante de las crisis y en lascuales no hay una causa neuroanatómica gruesadestacada o cambios neuropatológicos. Algunasepilepsias reflejas tendrán su base genética y algu-nas una base adquirida pero en muchas no se pue-de identificar la causa inherente. Las epilepsias re-flejas se incluyen en esta categoría (usualmente songenéticas) así como las epilepsias con un factordesencadenante de crisis muy marcado.

4. Epilepsia criptogénica: definida como una epilepsiade naturaleza presumiblemente sintomática en lacual la causa no ha sido identificada. El número deestos casos va disminuyendo pero en la actualidadtodavía es una categoría importante, teniendo en

* Nota: la definición de anormalidad anatómica o patológica gruesacorresponde a cualquier anormalidad anatómica o patología que sepuede detectar en la investigación clínica normal, incluyendo laclínica, microscopía, histología y neuroquímica.

cuenta que constituye por lo menos el 40% de loscasos de epilepsia de inicio en la edad adulta.

Se debe hacer énfasis en que obviamente hay casosen los cuales su caracterización es difícil y hasta ciertopunto arbitraria. Estas dificultades se encuentran prin-cipalmente relacionadas con:

1. La diferenciación de lo “presumiblemente genético”(ej. idiopático) y lo “criptogénico” por ejemplo en re-lación con las epilepsias focales benignas o inclusolas epilepsias idiopáticas generalizadas. Esta dis-tinción es arbitraria, pero la categoría idiopática sedeja aparte por las características clínicas genera-les y la edad específica de estas condiciones queapuntan hacia una etiología presumiblementegenética (incluyendo la epigenética y la epistática).

2. La categorización de algunos de los sindromes dela infancia. Algunos se incluyen bajo el grupoidiopático pero la evidencia de una base genética essolo una presunción, por ejemplo, la epilepsiarolándica benigna. Otras se incluyen en la epilepsiasintomática a pesar de que hay una presunción deuna causa genética, al menos una proporción decasos, por ejemplo en los sindromes de Lennox-Gastaut o de West.

3. La categorización como sintomática cubre a aque-llos desórdenes de gen único sin anormalidadesneuropatológicas pero que tienen característicasmetabólicas sistémicas y cuya, en un amplio rangode síntomas, como la epilepsia, es solo una (porejemplo síndrome de Rett, síndrome de Angelman,epilepsias mioclónicas progresivas). Hay argumen-tos a favor de incluir estas condiciones dentro de lacategoría de epilepsia idiopática.

Comentario

Problemas para determinar la etiología

Hay un número de factores que complican la determi-nación de la etiología que con frecuencia se pasan poralto. Ellos tendrán un impacto sobre cualquier intentode clasificar las epilepsias de acuerdo con la causa:

1. Factores múltiples que inciden en la etiología de laepilepsia. Como se ha dicho con frecuencia, la epi-lepsia es en la gran mayoría de los casosmultifactorial. En cualquier caso individual la epilep-sia con frecuencia (tal vez casi siempre) es el resul-tado de influencias tanto genéticas como adquiri-das que también tienen la influencia de factores re-


flejos desencadenantes (muchas epilepsias tienenclaramente ambas causas excitantes y pre-disponentes, para reintroducir un concepto antiguo).La determinación de tales casos para convertirlosen una etiología única, es por lo tanto arbitraria. Sinembargo, en la mayoría de los casos hay una causapredominante para cualquiera de los casos asigna-dos. En la práctica clínica hay muchas razones ob-vias sobre el porqué la determinación de la causapredominante es necesaria y de mucho valor.

2. Causa vs. mecanismo: Hughlings Jackson urgió paraque la causa de la epilepsia fuera considerada comoel mecanismo de ictogénesis o epileptogénesis yno más como la condición subyacente, siguiendo lacorriente, que lleva a la epilepsia (Taylor 1830).Jackson veía que la mayoría de crisis tenían una víafinal común similar, sin importar la etiología. En lasepilepsias genéticas, hoy en día estamos cerca dedefinir la causa mediante el mecanismo molecular,

Tabla 1. Esquema sugerido para una clasificación etiológica de laepilepsia

pero en la mayoría de las epilepsias sintomáticaslos mecanismos de ictogénesis no son claros to-davía. Si el conocimiento fuera más completo, lacategorización de la causa, de acuerdo con el me-canismo podría ser el enfoque óptimo y de hechodebería serlo como centro de cualquier esquema declasificación. Este aspecto debe ser primordial paracualquier investigación futura pero en la actualidadla lista corriente de las causas sigue siendo nece-saria.

3. La causa depende del grado de investigación: la iden-tificación de la causa es por supuesto, altamentedependiente de la tecnología investigadora. Antesdel advenimiento de la MRI, por ejemplo, la mayoríade los casos de displasia cortical o de esclerosishipocampal no se podían identificar. De manera si-milar, antes del avance en genómica, la mayoría delas causas genéticas de la epilepsia (tanto idiopáticascomo sintomáticas) no se podían diagnosticar.

1 Estos ejemplos no se entienden bien y en cada categoría hay otras causas2 DNET: tumor disembrioplásico neuroepitelial


4 Por definición, las causas de las epilepsias criptogénicas son desconocidas: Sin embargo hay una categoría importante, quecorresponde al 40% de las epilepsias encontradas en la práctica con adultos y una menor proporción en la práctica pediátrica

Lista tomada del libro Causes of epilepsy (Shorvon et al 2011b)


Epilepsia sintomática e idiopática

El concepto de epilepsia sintomática podría parecer aprimera vista muy directo, pero en realidad no es elcaso. Durante la mayor parte del siglo 19, la epilepsiasintomática (conocida también como epilepsia orgáni-ca) no se consideraba como una epilepsia genuina deltodo y casi que se ignoró. El péndulo osciló y hacia lamitad del siglo 20 se había convertido en un axiomaque todas o casi todas las epilepsias eran sintomáticas,en el sentido de que la epilepsia era un síntoma de unacausa subyacente, aún si la causa no podía ser identi-ficada. En épocas más recientes se asignó un nuevosignificado al término, en parte debido al significado desu opuesto, epilepsia idiopática, pero ahora cambió.Este último término (idiopática) se utilizaba previamen-te para denotar cualquier epilepsia en la cual no habíauna causa demostrable, pero ahora se utiliza solo paraaquellas epilepsias que son primariamente genéticasen su origen y en las cuales no hay una anormalidadneuroanatómica o neuropatológica gruesa demostrable.

Dentro del marco propuesto en este artículo, las condi-ciones genéticas que provienen ya sea de cambios pa-tológicos o anatómicos (por ejemplo la epilepsia debi-da a tuberoesclerosis o neurofibromatosis), o cambiospatológicos más sutiles a nivel molecular (como ejem-plos, las epilepsias debidas al síndrome de Rett,CDKL5, síndrome de Angelman) se incluyen en la cate-goría sintomática. También se incluyen las epilepsiasdebidas a anormalidades del desarrollo donde habíacambios neuropatológicos, a pesar del hecho de quese debían a un desarrollo aberrante (y en ocasiones esgenético) más que a una causa externa adquirida. Es-tos desórdenes del desarrollo/congénitos son un áreagris entre el centro de las epilepsias idiopáticas y elcentro de las epilepsias adquiridas.

Por supuesto esta definición está abierta a las críticasen un número de frentes. Las epilepsias idiopáticaspueden tener anormalidades anatómicas sutiles, o cam-bios sinápticos, en la membrana, neurotransmisor o enlas redes. La distinción entre epilepsia sintomática,basada en la ausencia de una lesión gruesa (ya defini-da como cualquier anormalidad patológica o anatómicaidentificable que se puede detectar en la investigaciónclínica normal, incluyendo la microscopía clínica,histología y neuroquímica) es en cierta forma, por lotanto, arbitraria.

En el informe más reciente de la Comisión de Clasifica-ción de la ILAE se sugirió que los términos idiopático,sintomático y criptogénico se remplazaran por genético,metabólico/estructural y desconocido. Esta sugeren-cia no se ha seguido por un buen número de razones.En primer lugar, el término idiopático se ha respetado

en la historia y se debe remplazar solamente si repre-senta mayores ventajas, hay un descontento generali-zado sobre la necesidad de este cambio (ver Ferrie 2010,Guerrini 2010, Wolf 2010). Además las epilepsiasidiopáticas se deben con toda probabilidad a una com-binación de influencias genéticas y del ambiente (in-fluencias epistáticas y epigenéticas, especialmente enel desarrollo) y aunque las influencias genéticas proba-blemente predominen todavía se encuentran en el te-rreno de la conjetura. Hay muchas otras causasgenéticas de epilepsias sintomáticas. Por estas razo-nes el término idiopático parece tener valor en cuanto aretención. De manera similar, remplazar el término sin-tomático por estructural/metabólico parece innecesa-rio porque muchas de las condiciones sintomáticas noson estructurales ni metabólicas , en el sentido normalde estas palabras. Al remplazar el término epilepsiacriptogénica por epilepsia de causa desconocida tam-bién parece un deseo de darle un sentido inglés elimi-nando el Griego venerable que dio origen a la palabramás que a cambiar la base conceptual de cualquiermanera significativa.

Epilepsia provocada

Esta categoría se incluye en esta base de datos y nose encuentra en el último informe de la comisión. Encualquier listado etiológico esta categoría es valiosa eimportante (opinión del autor). En el siglo 19 se reco-noció que la mayoría de los casos de epilepsia teníantanto causas excitatorias como predisponentes (la chis-pa y la pólvora Shorvon 2011ª). Ambos eran causas ycon seguridad era ingenuidad pensar que el factor pro-vocador (como el estrés, privación de sueño etc) encierta forma no constituían una causa. Las causasexcitatorias eran ambientales o sistémicas y en los úl-timos años han sido ignoradas. Esto ha ocurrido a pe-sar del hecho de que un cálculo hecho encontró unfactor provocador que era la causa de la epilepsia en17% de 500 casos farmacorresistentes y que la mani-pulación de estos factores en estos casos podría mejo-rar en gran medida el control de crisis en tales pacien-tes (Aird 1983). Está claro que la provocación de lascrisis puede influir en las epilepsias genéticas y adqui-ridas y en las epilepsias focales o generalizadas y nose puede seguir fácilmente a través de las clasificacio-nes convencionales de tipo de crisis o clasificacionessindrómicas aunque la forma en que estos precipitantesproducen las crisis todavía no está clara. Es por estarazón que la categoría se ha incluido aquí, para incor-porar las causas de las epilepsias reflejas (aquellasepilepsias en las cuales la causa predominante es unaprovocación altamente específica) y también losprecipitantes más comunes de crisis (estrés, privaciónde sueño, etc).


Epilepsia focal vs. generalizada

Se debe hacer énfasis en el hecho de que una caracte-rización etiológica con frecuencia no divide las epilep-sias en subdivisiones bien definidas de focales o gene-ralizadas, y esta distinción (complicada como es) nose puede seguir a través de la categorización deidiopática vs. sintomática. Algunas epilepsias idiopáticasson generalizadas y algunas epilepsias idiopáticas sonfocales. Además, tanto las crisis focales como las ge-neralizadas pueden ser provocadas, y las crisis provo-cadas pueden ser genéticas o adquiridas. Esta dicoto-mía realmente tiene poca utilidad cuando se convierteen clasificación etiológica.

Epilepsia adquirida

El término adquirido se utiliza para referirse a las epi-lepsias sintomáticas excluyendo las de predominiogenético o de causas ambientales. El término incluyeaquellas epilepsias que se deben a causas externas oambientales así como a los procesos patológicos inter-nos que no tienen mayor componente ambiental cono-cido (ej. tumor, desórdenes neurodegenerativos, desór-denes autoinmunes). Se excluyen también las epilep-sias debidas a enfermedades sistémicas noneurológicas (ej. fiebre, cambios metabólicos, epilep-sia refleja) sin hallazgos neuropatológicos y estos secategorizan bajo el término epilepsia provocada (unadistinción basada en la dicotomía del siglo 19 de cau-sas excitantes/predisponentes).

Epilepsia sintomática aguda

Un término que probablemente va a ser eliminado esepilepsia sintomática aguda. Actualmente se usa paraincluir:

1. Causas que estarían mejor incluidas como factoresprovocantes como fiebre, alteración metabólica oalcohol

2. Lesión craneana aguda que mejor se incluye dentrode las causas sintomáticas. No tiene sentido incluirambos tipos de causas dentro de una categoría por-que ellas son completamente diferentes en térmi-nos de fisiología y características clínicas. Si el tér-mino va a sobrevivir se debe restringir al de crisistempranas en trauma cerebral agudo (trauma, ECV,etc) que realmente tienen diferente fisiopatología ypronóstico, comparadas con las crisis tardías indu-cidas por estas condiciones (Shorvon y Guerrini2010).

Análisis factores de riesgo

El acercamiento más preciso a la tarea de la etiologíaes seguir el camino estadístico y comparar la frecuen-cia de un factor etiológico en la población epiléptica (depreferencia en la época del diagnóstico) con una pobla-ción de control (de igual demografía y constitución geo-gráfica). Esto rara vez se ha intentado, aunque el estu-dio contrario, un estudio de casos control para definir lafrecuencia de la epilepsia dentro de una etiología defini-da, se ha realizado con mayor frecuencia, por ejemploen trauma craneoencefálico, ECV, y algunas infeccio-nes. En un estudio de caso control se deberían encon-trar las siguientes condiciones (Beghi 2004):

1. Asociación temporal, la exposición al factor de ries-go debería preceder a la epilepsia

2. Fortaleza en la asociación, entre mayor sea la dife-rencia en la incidencia entre poblaciones expuestasy no expuestas es más probable que sea una verda-dera asociación

3. Consistencia, la asociación debería ser reproduci-ble

4. Gradiente biológico, evidencia del efecto dosis-res-puesta

5. Credibilidad biológica aparente

Mecanismos genéticos y de desarrollo

Los avances recientes en genética han hecho incursio-nes limitadas hacia la comprensión de la base genéticade la epilepsia. Los hallazgos más notables se hanhecho en relación con las epilepsias sintomáticas deorigen metabólico y se ha identificado el gen defectuo-so que causa casi todos los desórdenes metabólicosneurológicos de gen único. Se han identificado 15 genesque codifican para epilepsias puras pero a pesar de losesfuerzos, todavía quedan sin aclarar las basesgenéticas de la gran mayoría de epilepsias idiopáticas.Es probable que la razón sea que la epilepsia idiopáticaes causada por procesos genéticos más complejos ode desarrollo y que van a estar presentes grandes in-fluencias epistáticas y epigenéticas. El énfasis actualen el hallazgo de la causa de los polimorfismos denucleótido simple (SNP) parece tímido, y resolver losmecanismos epigenéticos y epistáticos plantea un retoformidable puesto que estos mecanismos probablemen-te son la llave de la herencia perdida de la epilepsia.Otros enfoques genéticos también pueden ayudar e in-cluyen estudios de esos mecanismos como variaciónen el número de copias, impronta genómica, imbalance


cromosómico, inactivación X y mecanismosmitocondriales. No es muy clara la forma en que la ca-tegoría de epilepsia idiopática aparecerá en el futurodespués de que estos esfuerzos investigativos culmi-nen. Se debería tener en cuenta que muchas influen-cias genéticas son todo o nada pero le confieren sus-ceptibilidad. La línea que divide lo genético de locriptogénico es arbitraria.

Epilepsia como una enfermedad, no unsíntoma

Como ya se mencionó, la epilepsia es (como la cefaleao la anemia) considerada con frecuencia un síntoma deuna condición neurológica y no una condición per se yla principal razón para considerarla así se debe a quehay muchas causas potenciales. Por supuesto esteasunto lleva a la pregunta sobre la definición de enfer-medad en general, un asunto más allá del alcance deeste artículo (y como se mencionó, en el siglo 19 laepilepsia con frecuencia se tenía en cuenta solamentepara aplicar la condición idiopática). A pesar de esto, ytal vez en forma contradictoria, también hay una ten-dencia creciente a definir sindromes de epilepsia y aconsiderar estas entidades como independientes. En

relación con la etiología existe peligro de mezclar enfer-medad con causa de enfermedad y esto es lo más difí-cil en relación con los sindromes. Algunos sindromesson genéticos (ej. epilepsia mioclónica severa de la in-fancia) o presumiblemente genéticos (ej. epilepsiasidiopáticas generalizadas) y otras tienen etiologías mix-tas (ej. sindrome de West). La definición de síndromecon frecuencia es lo suficientemente vaga como parapermitir la inclusión de muchos grupos y subgrupos di-ferentes y hay un debate continuo entre los científicosdel mundo de la epilepsia para definir qué se incluye.

Además, algunas condiciones están tan bien definidasdesde el punto de vista etiológico (ej. epilepsiamioclónica severa de la infancia) que realmente no esun sindrome sino un tipo etiológico de epilepsia, en elmismo sentido que la epilepsia postraumática no seconsidera un síndrome sino un tipo específico de epi-lepsia. Por lo tanto, ya sea que la epilepsia se conside-re un síntoma o una enfermedad, y hasta qué punto lasepilepsias se agrupan en sindromes o no, dependeráde la importancia que se le dé a la etiología. Ciertamen-te una definición y clasificación de epilepsia en el terre-no etiológico tiene resultados muy diferentes de los quese hacen utilizando criterios semiológicos oelectroencefalográficos.


LOS HUSOS DE SUEÑO: ¿MARCADORESDE DESARROLLO CEREBRAL?

Sebastian Ortiz 1 ,Angélica Uscátegui 2

Introducción

El sueño ha mostrado ser fundamental para el procesode desarrollo cerebral en el niño, siendo facilitador deldesarrollo sináptico y encargado de procesos especia-les de consolidación de memoria y aprendizaje. Sinembargo aún no existe un marcador específico de estafunción. Sería ideal poder contar con una herramientaque permitiera conocer cuándo estos procesos se es-tán dando de forma adecuada y cuándo se están produ-ciendo de forma patológica. Los husos de sueño pare-cen ser ese marcador. Esta revisión busca evaluar laevidencia existente de esa función de los husos de sue-ño y cómo evaluarlos en el electroencefalograma (EEG)de los niños, como un posible indicador de pronósticoen neurodesarrollo.

Los husos de sueño son estructuras propias y exclusi-vas del sueño, caracterizando específicamente el esta-dio 2 del sueño No REM (Rapid Eye Movement), siendomarcadores importantes de la sincronización de esteestadio. Morfológicamente se registran como ondasmonomórficas que oscilan entre 8 y 14 Hz (aunque al-gunos hablan que pueden llegar hasta 15,5 Hz), conamplitud máxima en el vértex, en la derivación del EEGCz, con irradiación bilateral y paracentral, registrada enlos electrodos C3 y C4. Los paroxismos tienen unaduración aproximada de 1 a 2 segundos, repitiéndosecada 8 a 10 segundos (1-3).

Características de los husos delsueño Las investigaciones de Gibbs & Gibbs dividieron loshusos de sueño en tres tipos, que pueden encontrarsesimultáneamente en el EEG normal (1):

1. Los husos de 14 Hz en regiones centrales (Vértex).

2. Los husos de 12 Hz en sueño ligero más profundo,con máxima presencia en regiones frontales.

1 Médico y Cirujano Universidad Nacional de Colombia2 Neuropediatra Liga Central Contra La Epilepsia, UniversidadNacional de Colombia, Fellowship en Epilepsia UniversidadeEstadual de Campinas

3. Los husos de 10 Hz en sueño profundo moderado,de distribución más difusa, involucrando ambos he-misferios.

La mayoría de estudios sugieren que los husos de sue-ño se generan en el núcleo reticular del tálamo, confor-mado por una capa de neuronas gabaérgicas, separa-das del resto del tálamo por la lámina medular externa,y conectadas ampliamente con todo el resto del tálamoy con múltiples áreas de la corteza y tallo cerebral.Estas neuronas, por sus sinapsis gabaérgicas, llevan ahiperpolarización de las células de relevo tálamo-corticales, las cuales producen una despolarización derebote cuando alcanzan el umbral de -85 mV. Estosbrotes postinhibitorios alcanzan la neocorteza comopotenciales de acción excitatorios postsinápticos rítmi-cos, que alternan con las oscilaciones lentas propiasdel sueño superficial, también producidas por el tálamoen los núcleos intralaminares, facilitando que su apari-ción inhiba la presencia de ondas lentas del sueño,generando alternancia de las ondas lentas con los hu-sos de sueño(1-3).

En estudios realizados con resonancia magnética fun-cional se evidenció, que la actividad de husos del sue-ño, tanto lentos como rápidos, tiene relación con activi-dad del tálamo, cíngulo anterior, mesencéfalo, cortezafrontal e insular; sin embargo los husos de sueño rápi-dos activan áreas adicionales, cómo la corteza mesialprefrontal y los giros precentral y postcentral.

Los husos pueden variar a lo largo de la noche, presen-tando un pico en el periodo en el que predomina el esta-dio 2 de sueño NoREM. Dentro del ciclo de sueño tam-bién se han encontrado variaciones en frecuencia delos husos, presentando en el primer ciclo frecuenciasde 13-14Hz, con disminución hacia la mitad del ciclode 12-13Hz y al final regresa a 13-14 Hz, durante losprimeros cuatro ciclos de sueño de la noche; a partirdel quinto ciclo ya no se encuentra esta variabilidad enla frecuencia de los husos (1).

Se ha descrito variabilidad espacial de los husos, pre-sentando husos rápidos en regiones centrales yparacentrales con frecuencias entre 14-16 Hz, y husoslentos con distribución amplia en regiones frontales yfrecuencias entre 12-14 Hz (1, 4).


Ontogenia de los husos de sue-ño

Los primeros indicios de husos de sueño son registra-dos en los llamados cepillos delta (delta brushes), queconsisten en ondas delta con actividad rápida sobre-puesta, ritmo predominante en el sueño calmo del fetodurante el tercer trimestre de gestación, y que es re-gistrado en recién nacidos prematuros desde la sema-na 28 hasta llegar al término. Esta actividad es sincró-nica y máxima en las regiones centrales y posteriores.Los husos de sueño, localizados en regiones centralesy frontales, con características adultas, son observa-dos desde las 4 a 8 semanas de vida. Durante el primersemestre de vida, los paroxismos de husos duran has-ta 10 segundos, disminuyendo progresivamente duran-te el segundo semestre de vida, logrando duracionesde hasta 2 segundos; se espera que estas caracterís-ticas sean estables a lo largo de la infancia. Durante elprimer año de vida suelen ser asíncronos, alternantesentre los hemisferios cerebrales con amplitud máximahacia las derivaciones C3 y C4 del EEG. Esta asincroníainicial se encuentra balanceada entre ambos hemisfe-rios, con el mismo número de husos por hemisferiodurante el trazado EEG. Se logra sincroníainterhemisférica hacia los dos años de vida, despuésde lo cual la asincronía se considera patológica (1-3).

En los adultos mayores se evidencia la disminución delos husos en su número, frecuencia, amplitud y dura-ción, que afecta predominantemente los husos de fre-cuencias bajas (menores a 14 Hz), lo que podría estaren relación con la presencia de atrofia cerebral en es-tos pacientes, sin que exista clara relación con dete-rioro cognitivo (1-5).

Variantes de los husos del sue-ño

Los husos extremos se conocen como aquellos quetienen amplitudes que varían entre los 200-400mV, ge-neralmente con patrón continuo o pseudocontinuo, conduración de los brotes de más de 10 segundos, fre-cuencia de 8-15Hz, y/o de morfología aguda, que inclu-so pueden persistir durante la vigilia; tienen máximasamplitudes centro parietales, pero con distribuciónmucho más amplia que la de los husos normales. Seencuentran generalmente en niños menores de cincoaños, pero hay reporte de hallazgos en niños de hasta12 años. 1:3.000 niños normales pueden presentarlossin tener patología neurológica asociada y pacientescon déficit cognitivo pueden presentarlos hasta en el17% de los casos (1,3).

Niedermayer describió otra variante de husosespiculados, encontrados en niños de entre 3-13 añoscon enfermedad orgánica, con un componente agudonegativo importante y una frecuencia que oscila entre16-20 Hz, sincrónicos, con distribución variable en elEEG, pero con acentuación en regiones centrales (1,3).

Husos de sueño y aprendizaje

El sueño en general, se postula como componente fun-damental de la fijación del aprendizaje y de la memoriaa largo plazo. Los husos de sueño podrían reflejar anivel electrofisiológico un mecanismo involucrado en laconsolidación de la memoria durante el sueño,específicamente de la memoria procedimental, relacio-nada con el perfeccionamiento de habilidades ya ad-quiridas(4,6).

Se ha visto cómo la potenciación de la memoria depen-de de la estimulación repetitiva de los circuitos tálamo-corticales en asas, que producen patrones oscilatoriosactivados durante el sueño; por lo tanto se considera alsueño como un elemento facilitador de la potenciacióna largo plazo (4).

El proceso de fijación de memoria declarativa, procesoen el que se encuentra el qué, en oposición al cómo,tiene estrecha relación con el sueño de ondas lentas.En un principio se almacena en estructuras como eltálamo y el hipocampo, pero es a través de la facilitaciónpor la actividad hipnagógica como ondas lentas delsueño, ondas agudas hipocampales, actividad en ban-da theta, aumento de los movimientos oculares rápi-dos en sueño REM y husos de sueño, que se logra quesea duradera y estable en regiones de la neocorteza.Se postula que los husos estarían involucrados máscon el proceso de refinamiento de habilidades moto-ras, que con la consolidación de la adquisición inicialde habilidades nuevas (4, 6,7).

En los estudios de Fogel et al, se evidenció que el apren-dizaje de habilidades motoras indujo al aumento de laetapa 2 del sueño y al aumento de husos/min. Ellosconsideraron que los husos de sueño y los complejosK son marcadores de plasticidad neuronal; sin embar-go no se ha encontrado relación entre cambios de loscomplejos K y la adquisición de aprendizajes y conso-lidación de memoria dependientes de husos de sueño,sugiriendo que este grafoelemento está separado delos husos en estos procesos (6). En pruebas de me-moria procedimental, se encontró que aquellos que hi-cieron adecuada consolidación de la tarea motora,mostraron aumento del tiempo en estadio 2 de sueñode ondas lentas, aumento en frecuencia de los husos,


así como modificaciones en su morfología, como la ten-dencia a ser espiculado; los autores postulan que loshusos y sus cambios asociados a procesos de apren-dizaje y memoria pueden relacionarse con procesossubyacentes de plasticidad neuronal (1,6).

Incluso se ha postulado, según estos hallazgos, quelos husos de sueño pueden ser una huellaelectrofisiológica, que revela las habilidades intelectua-les de los individuos, de manera que las diferenciasinterindividuales de estos grafoelementos pueden co-rresponderse con las capacidades de aprendizaje delos individuos. Un aumento de los husos de sueño pue-de significar entonces un proceso específico de conso-lidación de memoria que incluye diferente sustratosneuronales (4).

Los husos también podrían servir como un predictor dehabilidades intelectuales, tal y cómo fue reportado enel estudio realizado por Nader & Smith 2001-2003, yapoyado por la teoría de Shibayaki & Kiyano de 1983,en el que el número de husos y el poder de la actividaden la banda sigma de los mismos, entre 12-14 HZ, secorrelacionaron con mejores habilidades intelectuales,medidas por medio de test de coeficiente intelectual(4).

El número de husos en diferentes regiones del cerebroha sido relacionado con retención tarea-específica. Porejemplo en regiones frontales los husos están relacio-nados con el desempeño en tareas verbales y su con-solidación, sin embargo, en regiones parietales el nú-mero de husos se relaciona con memoria viso-espacial(1,4). Doyon et al, midiendo a través de EEG yneuroimágenes funcionales, encontraron relación entreel aumento de la amplitud de los husos de sueño, tantorápidos (de línea media), como lentos (de localizaciónfrontal), con el adecuado desempeño en entrenamientode secuencias motoras, y con la activación del putamen(4).

Husos de sueño en estadosneurológicos patológicos

Las variaciones de los husos del sueño son diversas yno son específicas de ninguna patología, sin embargosu presencia reafirma la teoría sobre su utilidad comomarcador de actividad neuronal.

En los pacientes con déficit cognitivo, parálisis cere-bral y fenilcetonuria, se ha visto disminución en la can-tidad de husos de sueño durante los registros (1).

Al contrario, pacientes con trastornos del desarrollocortical tienen aumento en los husos frontales, tornán-

dose difusos y los ipsilaterales a la malformación sonde menor tamaño (8).

También se describió un caso donde se registró marca-da disminución de la frecuencia de los husos del sueñoen un paciente en fase aguda de un ACV talámico, aso-ciado a hipersomnia; a los tres meses del ictus se en-contró mejoría total en el trazado electroencefalográfico,resolución de la hipersomnia, pero solo una pequeñamejoría clínica del paciente (9).

En los estados de alteración de la conciencia, es difícilla diferenciación de los estadios de sueño, ya que nose cumplen los criterios descritos por Rechtschaffen &Kales. La presencia de arquitectura normal del sueño,se considera de pronóstico favorable para la recupera-ción del estado de conciencia del individuo con altera-ción a este nivel. La presencia de husos del sueño,incluso en el marco de un estado de coma de husos,puede sugerir un pronóstico favorable para el paciente;contrario a esto, la ausencia de husos sugiere un pro-nóstico pobre para el paciente. Esta actividad de husosdepende del momento de realización del estudio de EEGo Polisomnografia del paciente; en los primeros tresdías se pueden encontrar hasta en un 90% del registro,y si se realiza el día doce, se encuentran husos hastaen un 30% (5). Clínicamente, estos pacientes puedencursar durante su recuperación con trastornos del sue-ño como insomnio, hipersomnia y cambios en los pa-trones de sueño, que no necesariamente reflejan alte-raciones neurológicas per se, sino que pueden ser des-encadenadas por elementos externos o por los mis-mos factores causales de su alteración del estado deconciencia (5).

En un estudio realizado por Ktonas se encontró que enpacientes con demencia, en relación con pacientes queno la tenían, había un aumento en el voltaje y en lafrecuencia de los husos, y sugiriendo que estos cam-bios están en relación con pérdida neuronal y cambiosen la dinámica tálamo cortical (10).

Husos de sueño y epilepsia

El sueño y la epilepsia tienen innumerables relaciones;muestra de eso es que los pacientes con epilepsia pre-sentan trastornos del sueño y el sueño afecta la pre-sentación de las crisis epilépticas.

La mayoría de las alteraciones epilépticas, sean crisiso descargas interictales, se producen en el sueño deondas lentas, por ser el momento de máximasincronización entre el sistema reticular activador, eltálamo y la corteza cerebral, logrando una hipersincroníaregistrada en el EEG. La actividad epiléptica aparece


con mayor facilidad intercalada con los patrones cícli-cos alternantes, actividad relacionada con losdespertares y la fragmentación del sueño (11).

Uno de los mecanismos por el cual se producen osci-laciones lentas en sueño es por retroalimentación ne-gativa de los núcleos reticulares del tálamo a la corte-za frontal, cuya función parece ser desconectar a lacorteza de la información sensorial, facilitando la apari-ción de los husos de sueño además de la actividadepiléptica generalizada. La hiperpolarización de lascélulas de relevo tálamo corticales ocurrida en el sue-ño no REM es considerada, entonces, quien facilitatanto la aparición de actividad lenta delta y los husosdel sueño, como la aparición de los componentes len-tos de la actividad epiléptica generalizada (11-12).

En la Epilepsia Rolándica se ha visto cómo la actividadepiléptica en sueño no tiene relación con patronesalternantes cíclicos, sino con la presencia de los hu-sos de sueño; este parece ser un hallazgo común atodas las epilepsias focales benignas y al síndrome deLandau Kleffner. Se especula si las descargascentrotemporales en sueño de estos pacientes estánfacilitadas por los mismos mecanismos que generanlos husos de sueño. Es posible que la aparición de laactividad epiléptica en sueño en estos tipos de epilep-sia, tenga relación con la teoría de aumento de lahiperexcitabilidad de algunas estructuras cerebrales enrelación a la edad, siendo el tálamo, quien genera loshusos, una de las estructuras involucradas (11, 13).

Llama la atención que epilepsias clásicamente relacio-nadas con el sueño como es el Estado de Mal Epilépti-co en Sueño (ESES), tienen pocos estudios sobre susalteraciones del sueño. Sin embargo Beaumanoir estu-dió una serie de pacientes con ESES, encontrando quehasta el 10% de ellos tenían ausencia de husos de sue-ño (14).

En general, se sabe que la epilepsia disminuye en fre-cuencia y abundancia, la actividad de los husos de sue-ño (11), sin embargo es posible que dependiendo deltipo de crisis y el momento de presentación se encuen-tren modificaciones diferentes.

Esto muestra además, que pueden presentarse fenó-menos similares en epilepsias con pronósticos diferen-tes, por lo cual aun es difícil establecer una relación delos husos del sueño con la adecuada función cerebralen los niños con epilepsia.

Si bien la relación del sueño con los procesos de desa-rrollo cerebral cada vez es más estudiada y mejorcomprendida, cada nuevo hallazgo de las investigacio-nes genera nuevos y apasionantes interrogantes sobrecómo ocurre esta interacción y cómo se podría interve-nir para mejorar el desarrollo cognitivo en los humanos.Aún la respuesta acertada a estos interrogantes estálejos, pero es posible que el estudio de los husos desueño sea el camino seguro para lograr muchas de esasesperadas respuestas.

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NEURODESARROLLO Y SUEÑO

Introducción

El sueño es una parte fundamental del desarrollo cere-bral y por lo tanto del neurodesarrollo del niño. Un ejem-plo de esto es que hasta los dos años, un niño ha pasa-do más de 10.000 horas dormido vs. 7.500 en sus acti-vidades despierto.

Con los diferentes estadios de desarrollo cerebral, elciclo de sueño sufre un proceso de maduración, conalto porcentaje de sueño REM en el recién nacido y sudisminución posterior durante el periodo de la lactancia(1), lo que muestra la importancia del sueño en estasetapas de la vida (2). En esta revisión se describen al-gunas de las diferentes asociaciones entre el sueño yel desarrollo cerebral y del niño, a través de las prime-ras etapas de la vida.

Efectos de la privación de sueño

Los efectos de la privación de sueño varían en severi-dad de acuerdo con el tiempo de privación y la edad,como ocurre en la alteración de las funciones del áreaprefrontal, que pueden estar severamente alteradas bajoesta condición, con fallas en eficiencia en evaluacionesde memoria y resolución de problemas en niños y ado-lescentes (1), que son reversibles al recuperar el ade-cuado patrón de sueño (3).

En modelos experimentales, se ha evidenciado la inter-ferencia en la realización de tareas asociadas a proce-sos de retención o memoria, así como un aumento dela mortalidad, en ratas wistar expuestas a privación desueño (5).

Sin embargo, no sólo la falta de sueño, sino muchasotras formas de alteración del ciclo de sueño, puedenafectar de forma significativa el neurodesarrollo.

Sueño REM (MovimientosOculares Rápidos:Rapid Eye Movement)

1Residente II año Neuropediatría Universidad Nacional de colombia

En el periodo de recién nacido en humanos existe unapreferencia por los periodos de sueño REM, lo cual su-giere la principal, pero no única participación de esteperíodo en los procesos de maduración y desarrollocerebral. En estudios experimentales en humanos, rea-lizados con tomografía por emisión de positrones (PET),se ha mostrado que durante el sueño REM se activanáreas de conexión, con activación simultánea de múlti-ples áreas, en mayor medida en individuos expuestosa tareas repetitivas previo al inicio del sueño, compara-dos con individuos sin exposición a estas (4), lo quenos lleva a pensar que las actividades que implican me-moria podrían verse asociadas con este periodo de sue-ño. En modelos animales y humanos, el sueño REMse incrementa con la realización de tareas repetitivasdurante varios días; los circuitos neuronales parecenser reintegrados durante esta etapa del sueño, con au-mento de la tasa de disparo de las célulashipocampales, en animales expuestos a este tipo deactividades durante el día, e incluso con incremento deactividad durante los estadios de sueño de ondas len-tas (5). Además se ha documentado disminución delos procesos de retención de memoria a corto plazocuando los animales son sometidos a privación de sue-ño REM (6).

Sueño y desarrollo

En prematuros entre las 32 y 36 semanas de edadgestacional, se ha demostrado una asociación positivaentre mayores porcentajes de sueño en 24 horas, conmayores índices de desarrollo motor evaluado a los 6meses de edad corregida; de esta forma, son factorespredictivos positivos (estadísticamente significativos) demayores índices de desarrollo motor un menor porcen-taje total de sueño nocturno, mayor nivel de actividaddurante el sueño, y un ambiente en casa favorable (7),por lo tanto, no es solo la privación o falta de sueño ode algunos periodos de sueño lo que afecta los proce-sos de desarrollo, sino el cambio en la estructura y delciclo. Igualmente, algunos estudios muestran una co-rrelación entre sueño en las primeras semanas de lavida postnatal y una organización diferente de los ci-clos de sueño, con posterior retraso leve delneurodesarrollo (8).

Yenny Zúñiga Zambrano 1


Se considera como un factor predictivo de mayor coefi-ciente de neurodesarrollo, medido por escala de Bayleya los tres años de edad, una mayor duración del sueñoREM en 24 horas y su maduración valorada por aumen-to de actividad ocular durante la etapa de recién nacidoprematuro (28,6 semanas de edad gestacional) (9). Se-gún el estudio realizado por Arditi-Babchuka et al, losniños con mayor cantidad de sueño REM en etapa deprematuros, tienen mayor índice de desarrollo mental,comparado con prematuros con bajo porcentaje de REMdurante el sueño (Índice de Desarrollo Mental: 95,25 vs91,8 en prematuros con alto y bajo porcentaje de sueñoREM respectivamente) sin diferencias en las condicio-nes médicas, o cuidados adicionales necesarios (10).

Por el contrario, los episodios conocidos como tormen-tas REM, que son aquellos brotes que ocurren en elsueño activo e involucran movimientos oculares de muygran amplitud, con frecuencia acompañados de otrosmovimientos faciales, tales como elevación de ceja oapertura ocular, que en algunos casos pueden parecercrisis, se asocian con el neurodesarrollo de manera in-versa. Se evidenciaron diferencias en coeficiente dedesarrollo medido por escala de Bayley, entre lactantessin tormentas, comparados con aquellos con frecuen-cia moderada y alta de tormentas, mostrando índicesde desarrollo de 112.6-104.8 y 88 respectivamente. Es-tos episodios pueden ser vistos como resultantes deactividad inhibitoria inmadura, necesaria para el controlde la retroalimentación en las vías del Sistema NerviosoCentral (SNC) responsables de la organización del sue-ño y el ciclo de sueño, sugiriendo que la persistenciade tormentas REM a los 6 meses de edad son unaseñal de desarrollo inadecuado del SNC (11).

Spruyt et al, en un estudio realizado en 20 niños entrelos tres y los once meses, comparó el porcentaje totalde sueño en 24 horas, con índices de desarrollo y tem-peramento medido por escalas, encontrando que loslactantes con mayor porcentaje de sueño en 24 horastenían temperamentos y comportamientos másadaptables y mayor sociabilidad en comparación conniños con menores porcentajes de sueño; en este estu-dio con niños sanos sin factores de riesgo, no se en-contraron diferencias en los índices de desarrollo convariación en el porcentaje de sueño (12). Lo anterior su-giere que un cambio en la estructura normal del sueñopuede alterar no solo los procesos de desarrollo sinotambién la socialización.

Sueño y trastornos deneurodesarrollo

En los niños con trastornos del neurodesarrollo, se al-tera el patrón de sueño, siendo las principales altera-

ciones: cambios en la estructura de sueño, mala efi-ciencia de sueño y la presencia de descargasepileptiformes (2).

La frecuencia de trastornos del sueño en niños con de-sarrollo normal está entre el 25% al 43% en edadespreescolar y escolar, y es del 13 al 86% en niños conretraso en el neurodesarrollo (13).

Al momento de la valoración, un 48% de padres de ni-ños con retraso del neurodesarrollo reportan problemasde sueño; en estos pacientes los problemas reporta-dos persisten por más de seis meses, a diferencia delos niños sin retraso del desarrollo psicomotor, en loscuales no persiste mas allá de los tres meses, con unafrecuencia entre 14 y 35%, y a los seis meses del 2%.En niños con autismo se reporta hasta el 94% de tras-tornos del sueño, cuando hay regresión del desarrollo yhasta el 54% cuando no existe esta regresión. Los ni-ños con autismo tienen dos veces más problemas delsueño que los niños con desarrollo normal, y los niñoscon retraso en neurodesarrollo tres veces más proble-mas reportados por los padres (13). Sin embargo en unestudio se encontró mayor precisión al reportar proble-mas del sueño en padres de niños con retraso del de-sarrollo psicomotor, contrario a un sobrediagnóstico enpadres de niños con autismo y a un infradiagnóstico enpadres de niños con desarrollo normal (14.) En otrosestudios se evidencia menor porcentaje de siestas diur-nas (22 vs. 10%) y de menor duración, mayor fragmen-tación de sueño, y mayor número y duración de losdespertares en niños con retraso del desarrollo (13).

Asimismo, estos trastornos se han asociado al aumen-to de síntomas comportamentales en pacientes con re-traso del desarrollo psicomotor, como estado de ánimodepresivo, auto y heteroagresión, que pueden disminuircon mejoría del patrón de sueño, sea con recomenda-ciones e higiene del sueño o incluso con medicamen-tos (15).

Los niños con trastornos del desarrollo de diferentesetiologías, tienen en general menor tiempo de sueñoREM durante la noche, con mayor latencia en presen-tación del primer ciclo de sueño REM. Estas alteracio-nes tienen mayor predominio en pacientes con síndro-me de Down y autismo que en otras alteraciones delneurodesarrollo, asociado a mayor actividad muscularen sueño REM en estos niños, lo cual sugiere una alte-ración en la inhibición normal de este estadio de sueñoy posiblemente de alteración de su eficiencia (16).

Conclusión

La adecuada organización del sueño es imprescindibleen los procesos de desarrollo cerebral, y se ve alterada


en mayor medida en los niños con problemas en elneurodesarrollo; por lo tanto en la consulta enneuropediatría se debe siempre interrogar este aspec-to, así como realizar un tratamiento, con medidas dehigiene de sueño inicialmente y de ser necesario con

medicaciones; esto debe realizarse tanto en los pacien-tes con alteraciones en el neurodesarrollo como en losque no las tienen, buscando mejorar en alguna medidalos procesos de maduración cerebral y evitar así, alte-raciones en el comportamiento de estos pacientes.

Referencias

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Autism, Developmental Delay, and Typical Development. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 2009;48(8):847-854

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MITOS Y REALIDADES DEL DESARROLLO MOTOR

Generalidades

Tradicionalmente, en el imaginario colectivo, se ha su-puesto que el movimiento es algo que nace con el serhumano y que la aparición de las habilidades que con-forman el desarrollo motor son algo así como una rutinainalterada desde los albores de la humanidad, que serepiten de forma automática de un ser humano a otro.Pocas veces nos damos cuenta de qué ocurre en ese“disco duro” llamado cerebro, para que este programa,el motor, se ejecute en forma tan eficiente y que seancasi imperceptibles sus aprendizajes y ajustes.

Entonces, frente a esta perspectiva, surgen mitos quese apoyan en el desconocimiento de los procesosmadurativos que soportan estos aprendizajes.

Mito 1

El niño no sostiene la cabeza, o no sesienta: “No se preocupe Señora, lo haráen algún momento”.

Como decíamos al comienzo, la aparición de cada hitomotor no es algo que se genere espontáneamente, dela nada; cada habilidad motora gruesa de las que seagrupan en lo que conocemos como desarrollo motor,esto es sostener la cabeza, rolar, sentarse, arrastrar-se, etc., corresponde a la maduración de una o másestructuras del SNC(Sistema Nervioso Central), del talsuerte que la ausencia de alguno de ellos, debe cons-tituirse en una señal de alarma, máxime cuando eseniño ha tenido algún antecedente riesgo durante su ges-tación, parto o postparto (1).

Existen procesos madurativos bien definidos y estudia-dos por la neurociencia actual y que pueden ser verifi-cados imagenológica o eléctricamente, que confirmanlo que mencionamos con anterioridad.

Uno de esos procesos es la gestación donde tiene lu-gar la formación del sistema nervioso central, las es-tructuras sensoriales, las estructuras motoras (hueso,musculo y ligamentos) que tienen periodos de forma-

*Fisioterapeuta LICCE

ción, diferenciación, crecimiento y maduración, duran-te el proceso mismo de gestación y posteriores al naci-miento en algunos casos; estos procesos dependen dela expresión génica y de la interacción con el medio.Del tal suerte que las condiciones de esa gestacióndeterminan la calidad de las estructuras involucradasen el acto motor (2).

Otro de esos procesos madurativos que son fácilmenteabordables es la mielinización.

La mielina es una sustancia que envuelve las fibras ner-viosas para que la conducción eléctrica entre ellas seamás rápida y eficiente; la mielinización es el procesopor el cual las fibras nerviosas se mielinizan o “pavi-mentan” para usar un termino coloquial. La mayor partede las estructuras del sistema nervioso periférico semielinizan durante la gestación, pero las estructurasencefálicas, lo hacen después del nacimiento en sen-tido caudo rostral, esto es de atrás y abajo hacia ade-lante y arriba y de adentro hacia afuera (3)

Existen ejemplos de cómo se correlaciona lamielinización con la adquisición y estabilización de loshitos motores:

• En el momento que aparece el sostén cefálico, ha-cia los tres meses de vida extrauterina, el pedúncu-lo cerebeloso inferior muestra su pico demielinización;

• Para el momento en que el bebé logra el sedente elpedúnculo cerebeloso superior inicia el pico demielinización

• Cuando el humano bebé asume el bípedo sin suje-ción, el pedúnculo cerebeloso medio está en su mediade meilinización (4)

• Esto es solo un ejemplo macro, que puede eviden-ciarse a través de imágenes diagnósticas, como laresonancia magnética cerebral, Spect, etc.

Si bien este proceso prepara las estructuras para quela comunicación interneuronal y entre las áreas del SNCy que la información proveniente del entorno tenga unasbuenas vías para llegar, circular o salir del mismo SNC,el que esta información sea recibida, procesada y trans-mitida de una manera adecuada no solo depende de la

Diana Buitrago*


estructura, sino también de la calidad y cantidad (pordefecto o por exceso) de los estímulos provenientes delmedio, a lo que nos referiremos en otro de los Mitos.

El flujo de información depende, por otro lado, de lacomunicación entre las neuronas o los grupos neuro-nales, que hasta el actual estado de las neurocienciases difícil de cuantificar (5); una aproximación a ese funcio-namiento neuronal, que se traduce en impulsos eléctri-cos, es el electroencefalograma, que nos da una ideaglobal de cómo se organizan las frecuencias de los di-ferentes grupos neuronales, y como madura el cerebrodesde el nacimiento (6).

Entonces si cada cambio que ocurre en el SNC, produ-ce cambios en la forma como se organiza el comporta-miento adaptativo, necesariamente con el comporta-miento motor ocurre lo mismo y si un hito motor noaparece, se demora o aparece de una forma inadecua-da y además ese bebé tiene antecedentes de riesgo:algo pasa, debe ser remitido, valorado e intervenido tem-pranamente, con carácter anticipatorio.

Mito 2

Hipotonía = Desarrollo inadecuado, nova a ser bueno en deportes, etc.

Existe un aspecto que merece ser mencionado comootro de los mitos que rondan el comportamiento motor:tiene que ver con la hipotonía; para ello tendremos querecordar qué es el tono muscular. Podemos definirlocomo la mínima tensión que necesita un músculo paracontraerse, es decir, que se puede considerar como lacontracción de preparación del músculo (7).

Entonces, la hipotonía nos define un músculo, que notiene esa contracción de preparación, que esa tensiónmuscular se muestra disminuida (8); casi que le tocaarrancar de ceros al iniciar una contracción, lo que cues-ta mucho en términos de uso de combustible para eseniño o adulto que tiene esta condición; la perspectivasería “calentar” o preparar el músculo y luego iniciar lacontracción, lo que sería poco eficiente, porque necesi-tamos respuestas motoras rápidas y precisas. Ante estasituación, el sistema nervioso central, que como ya sa-bemos controla y supervisa todo lo que ocurre en nues-tro sistema, decide reclutar todas las fibras muscula-res disponibles y generar una contracción muy violen-ta, para compensar la falta de preparación y de pasogenerar el tipo de contracción que necesita para el actomotor requerido. Estas contracciones “explosivas” sonlas responsables, en niños preescolares o escolares,de abrazos que se convierten en apachurrones, cari-

cias que se convierten en bofetadas, giros que “clavan”los codos y las rodillas en los demás, o “empujonesviolentos” en situaciones en las que el niño va a moveralgo o a alguien… Pero esto es consecuencia de unaprendizaje; los bebés se muestran como niños “pere-zosos” que requirieron terapias para completar sus hi-tos motores o sencillamente se demoraron en adquirir-los o se saltaron algunos(los arrastres o el gateo, confrecuencia) y a través de esos dos primeros años devida lograron desarrollar ese patrón de contracción que,si bien genera el movimiento de manera rápida, no eseficiente en términos económicos y la contracción si-guiente no es tan eficiente y se demora en iniciar porfatiga en el músculo; en estas condiciones, mantenerun segmento en contra de la gravedad, es decir, mante-ner una postura, se vuelve complejo dado que para ha-cerlo, se necesita que ese músculo, ya no hale violen-tamente y suelte, sino que hale y sostenga… para elloese músculo tiene que aprender que debe hacer queunas fibras halen, mientras otras del mismo músculo,están descansando y luego hacen el relevo: a esto sele llama coordinación intramuscular y es la clave delmantenimiento postural; pero tiene un inconveniente:cuesta mucho hacer este aprendizaje; siempre va a sermás económico, metabólicamente hablando, halar ysoltar…

Lo mencionado, nos muestra cuáles son las dificulta-des en la ejecución para un niño hipotónico, ahora bien,eso necesariamente limita el desarrollo?

Pues sí y no…

Sí, en la medida en que, al costarle más iniciar unacontracción, evite hacerla, y estos niños se vuelven unosmagos para lograr que el medio les solucione los pro-blemas de índole motora, siempre va a ser más sencillollorar para que le hagan las cosas que hacerlas. La con-dición de hipotonía, cuando no es secundaria a algunapatología del musculo, de la unión mioneural, de la me-dula, a lesiones de neurológica centrales consecutivasa algún factor de riesgo prenatal, connatal o postnatal,o a algún síndrome o enfermedad genética que cursecon este signo y que sea patonogmónico del mismo,sino que sea como la define Papazian ”Hipotonía elás-tica” (9), que afecta a los tejidos blandos (por cierto lamás frecuente en los niños pre escolares y escolaresque son evaluados por dificultades posturales) en tér-minos generales se debe considerar como una condi-ción más, como tener los ojos azules o el pelo crespo ylos padres deben aprender que si bien hay cosas queles van acostar, deben hacerlas…

No, si como padre se logra hacer una estimulación ade-cuada, que le muestre al niño que logra hacer las co-


AVISONEUROBASAL


sas, es probable que se fatigue, pero el responsable desu movimiento y de su postura es el bebé o el niño, noel padre.

Con frecuencia han sido niños de hospitalizaciones tem-pranas, visitas constantes al médico o terapeutas conel consiguiente impacto negativo sobre la percepcióndel niño, quien empieza a mostrarse defensivo desdetemprano, sino que la actitud de los padres, familia ex-tensa y cuidadores se torna en permisiva, complacientey “solucionadora” de tal suerte que actúan como si elniño no creciera (“tráele el tetero al bebé” y el niño tienedos años) y el niño “abusa de ello”, no soluciona proble-mas, su exploración se supedita a la del adulto, no sesienta sino que se recuesta, etc.

Entonces, el niño tiene una condición que le complicael mantenimiento postural y las ejecuciones lo fatiganpor su calidad muscular y además tiene un ambientecomplaciente…”para qué se va a cansar si siempre hayalguien que hace las cosas por él”…

Existen ventajas de tener una condición como esta, unade ellas es la facilidad con que generan contraccionesviolentas que se traducen en el posterior desarrollo dela fuerza episódica y de la potencia, lo cual los haceespecialmente buenos para el desarrollo de patronesde movimiento; con frecuencia encontramos niñosdescollantes en el deporte, en la ejecución de un instru-mento, pero en las actividades que implican manteneresa fuerza por tiempo indefinido, como tiene que hacer-se en la escritura, la postura, etc, ya no es tan eficien-te.

¿De qué depende que un niño sea abordado adecuada-mente para que su condición no sea un obstáculo en sudesarrollo?

De la definición del tipo de hipotonía, de la calidad con-tráctil, si además está ligada a laxitud ligamentaria, sila capacidad contráctil del músculo es buena, y de laedad: entre más pequeño se identifique su condición esmás fácil hacer ajustes que “convenzan” al SNC de ha-cer los cambios en cuanto al consumo de combustiblepara que aunque le cueste hacer las cosas, se hagande la manera más eficiente.

La hipotonía se cura? No, se mejora el grado contráctily se busca ganar algo de hipertrofia de la fibra muscu-lar, para compensar con tamaño de la fibra lo que nopodemos hacer con el tono, por ello cambia la texturamuscular y al lograr una correcta secuencia de contrac-ciones musculares, se logra la estabilización articular.

Mito 3

Estimulación temprana

Otro mito que ha tomado carrera en el imaginario colec-tivo, es que se debe estimular al bebé para que seamás inteligente: entonces los llevan a natación, violíndesde los dos años, inglés, jardín, contratan unacuidadora que sea educadora, enfermera, etc. Les com-pran toda a serie de los Baby Einstein, el DVD conMozart…tienen agenda de ejecutivos a los dos años…y a qué hora descansan?

A qué hora juegan con sus papás? A las 10 de la nocheque es la hora en que llegan sus padres… y el patrónde sueño? En muchas ocasiones, esta avalancha deestimulación arranca antes del nacimiento: la linternaen el vientre materno, los audífonos creados para laestimulación in útero… La evolución nos ha dado lasherramientas necesarias para subsistir y aprovechar elmáximo el medio para nuestro beneficio, entonces si elbebé necesitara parlantes en el útero, las mujeres lostendríamos acoplados…

Creo que aquí el problema es más de comercialización,la moda ha creado necesidades donde de no las hay:no les ha pasado como papás, que se sienten mal yculpables cuando alguien conocido de Uds. les comen-ta que tiene a su niño en mil cosas y Uds por la razónque sea, no? Terminan sintiéndose malos pa-dres…Cuando en la década de los 70, que se mantuvohasta entrados los 90 en Colombia, se dio el boom dela estimulación temprana, no se midió su impacto realen los niños; quienes iniciamos el quehacer profesio-nal sobre los noventa, finales de los ochenta, nos en-contramos con una categoría semiológica que ha dadomucho de que hablar: el TDAH, y veíamos, sí niños conmás información, pero más irritables, excitables, pocoregulados, con dificultades para atender a un soloestímulo…La pregunta es entonces qué ocurre cuandose estimula un sistema que no está listo madura-tivamente hablando para procesar este estímulo? (10),será que la exposición lo madura (a las malas?), comovimos al comienzo, existen unos ritmos de maduraciónen el SNC, que hacen que el niño esté apto o no para elprocesamiento de cierta información y trasgredir esostiempos y esos ritmos puede resultar contraproducentepara el desarrollo del sistema; en los programas de in-tervención tanto desde el neurodesarrollo, como en elde aprendizaje, nos vemos enfrentados en la consultacotidiana a modular esos sistemas, a reorganizar lasrespuestas adaptativas que han sido la queja de loscolegios y los padres y en muchos casos el motivo deremisión.


Ahora, ni tanto que queme al santo ni poco que no loalumbre… el no estimular tampoco es la solución; setrata de dar una estimulación adecuada en términos deintensidad, presentación, pertinencia y de acuerdo conla edad en la que el niño se encuentra () y esta premisaes válida para todos los niños, incluso aquellos lesio-nados que ingresan a un programa de habilitación fun-cional: no tanto de lo mismo es mejor, dice la sabiduríapopular…

Mito 4

Motricidad gruesa y postura

No es lo mismo ser que estar, dice un poeta actual enuna canción un tanto confusa pero real. Y aquí cabríapreguntarse qué fue primero si el huevo o la gallina, lamotricidad/movilidad o la postura. Eso es sencillo deresponder si nos vamos a la embriología: las contrac-ciones musculares se inician a la semana ocho, concontracciones involuntarias del diafragma e hipo; losmovimientos de apertura de las manos y las piernas ala semana 10; rotación de cabeza, llevarse las manosa la cara a la semana 11; movimientos ventilatorios,apertura mandibular, flexión de cabeza a la semana 12;extensión del axis corporal, saborear y succión desdela semana 13… Todos estos movimientos soninvoluntarios, son por así decirlo, ensayos de contrac-ciones musculares inicialmente aisladas y luego unpoco más complejas y que involucran grupos muscula-res en desarrollo y definen patrones globales de ac-ción: el flexor, que corresponde al desarrollado por losmúsculos ubicados en la parte anterior del cuerpo y elextensor en el que se usan los músculos ubicados enla parte posterior del cuerpo. Ambos grupos muscula-res tanto extensores como flexores responden en esemomento a contracciones globales, sin disociar, y comorespuestas a estímulos específicos; el patrón flexor esel responsable de la acomodación del bebé en el úteropara el nacimiento, obviamente no lo realiza soloflexionándose, debe alternarse con extensiones en unrudimento de coordinación entre planos musculares queluego se traducirá en la postura; en el caso del patrónextensor, empieza a manifestarse como ya se dijo, a lasemana 13 y desde entonces cobra una importanciarelevante para el desarrollo de la movilidad, de allí enadelante las contracciones van a encaminarse a “forta-lecer” estos músculos posteriores para que en el mo-mento del parto, ante cada contracción uterina, el bebéresponda con un empuje con sus pies desde el fondodel útero de la madre y haga una extensión completadel raquis, adose sus brazos al tronco, extienda el cuelloy colabore con el proceso de parto. Por ello, en un

inicio es necesario que estos músculos posteriores semuestren fuertes; su fortaleza radica en la capacidadde hacer un patrón completo con muchos músculos; alnacer entonces es esperable que usen ciertos múscu-los más que otros, dependiendo de la posición en laque se encuentren: si están boca arriba (extensores) yboca abajo (flexores). Estas posiciones son gravitatorias,es decir no hacen resistencia a la gravedad; de hechosolo al nacer el bebe empieza a tener conciencia de lagravedad y de qué debe hacer para enfrentarla. Es enese momento en que tiene que cambiar el patrón decontracción que hasta ese momento había venido ha-ciendo, como se comentó en el primer mito, que era elde halar y soltar; para sostenerse necesita entoncescomo ya se mencionó también halar, sostener y soltar.

También ya se habló del hecho de tener que desarrollarun mecanismo que se llama coordinación intramuscular,que le garantiza que pueda hacer ejecuciones prolonga-das, gracias a la alternancia de las fibras muscularespermitiéndoles a algunas descansar, mientras las otrastrabajan.

Con ello se empiezan a liberar los ejes de control, ya nova a hacer elevación de cabeza cuando está boca aba-jo, ayudándose con los pies, sino que logra usar solo elcuello para la extensión y si está boca arriba igual, soloeleva la cabeza con los flexores de cuello, luego identi-fica el uso de los músculos laterales y por fin, lograestabilizar su cuello y tiene un control cefálico eficiente.Esa es su primera “postura”

Este cambio de contracción se hace ante la exigenciacognitiva de solucionar problemas, por ejemplo tener quecuidar que su cabeza para no se caiga. Luego entoncesempieza a ganar reconocimiento del abdomen y su con-tracción, (que es una de las más costosas del cuerpohumano), así como la de los músculos oblicuos ytransversos del abdomen que junto con los extensoresya mencionados completan los cuatro lados de unacolumna que debe estar en su máximo de funcionalidad,para lograr disociar, cuando lo requiera, el tronco supe-rior del inferior o estabilizar el tronco para las habilida-des que ejecutan los segmentos; el sedente entonces,es otra “postura”, y si se sigue la secuencia del desa-rrollo se van a encontrar algunas otras que no solo de-penden del eje central sino que el niño logra realizarposturas segmentarias que serán la base de la disocia-ción que le va a permitir al niño realizar el movimientopreciso y coordinado de un segmento mientras el otropermanece fijo.

Entonces, el niño puede eventualmente tener una bue-na motricidad gruesa, algo imprecisa, pero buena, y no


necesariamente una buena postura, debido a que am-bas se basan sobre contracciones musculares diferen-tes.

Las ejecuciones motoras y el desarrollo de los patronesde movimiento, no le competen al educador, salvo aleducador físico, pero sí le interesa que el niño logremantenerse quieto en el pupitre, que logre realizar movi-mientos finos disociados que contribuyan a la adecua-da adquisición del proceso lectoescrito y que interfieranlo menos posible con el desarrollo del proceso atencional.Por ello se hace necesario enfatizar en los primerosaños de vida la adquisición de patrones posturales ade-cuados, con el “mínimo de apoyo” familiar y con unabuena estimulación, adecuada y pertinente que refuer-ce los procesos madurativos que dan lugar al desarrollosensoriomotor.

Mito 6

Quehacer profesional

A continuación se tocará un tema algo espinoso y es loque concierne con nuestro quehacer profesional comoFisioterapeutas: cuando a una persona le duele la es-palda, va al médico, que le ordena unas imágenesdiagnósticas, y casi independientemente del resultadoes referido al profesional de Fisioterapia, para que “co-rrija la postura que le esta causando el dolor” y sugierenla utilización de medios físicos y cinéticos para paliar eldolor. Como ya se vio, la postura no se adquiere sola, siexiste un imbalance muscular que esté causando eldolor, muy seguramente estemos enfrentado a una per-sona que cuando era niño no tenía buena postura, noorganizó un engrama motor adecuado y se movió, comopudo y con lo que pudo, y ahora cuando es adulto loúnico que podemos ofrecerle son métodos palitivos.

Entonces, lejos de querer usurpar terrenos ajenos, enla Liga contra la Epilepsia en los programas deNeurodesarrollo y Aprendizaje, desde la misma con-cepción teórica de los programas se vio la necesidadde que un Fisioterapeuta entrara a apoyar parte de loque las Terapeutas Ocupacionales han trabajado des-de siempre, aportando lo que por formación tenemos:el conocimiento del desarrollo de la contracción mus-cular, sus métodos de estimulación y la organizaciónde la modulación propioceptiva para la ejecución moto-ra, logrando una intervención en la habilitación funcio-nal motora, que dé como resultado patrones motoresintegrados y eficientes. Nos apoyamos en los concep-tos de integración sensorial, porque son necesarios paraentender el proceso sensoriomotor como un todo, perosu habilitación y manejo es campo de las TerapeutasOcupacionales que son las expertas en ese campo.Eventualmente algunos conceptos utilizados por ellas,son retomados por nosotros, pero vistos desde la pers-pectiva muscular, metabólica y cognitiva como respues-tas motoras esperadas. Evaluamos los patrones moto-res (correr, saltar, lanzar, recibir, patear), pero en gene-ral, si es un niño escolarizado, no se intervienen direc-tamente, se refuerzan las bases para el desarrollo dedichos patrones y se apoya en el trabajo del profesio-nal en Educación Física para que estos patrones lle-guen a la maduración adecuada como base de los pro-cesos predeportivos.

La experiencia de 19 años de trabajo bajo este esque-ma nos ha mostrado que el “atrevimiento” ha resultadobeneficioso para el paciente. No debe verse esto comouna intromisión repito, en campos ajenos, sino comouna colaboración mutua para que nuestro paciente, lo-gre nivelarse lo más rápido posible, con menor desgas-te del proceso terapéutico y con menores costos parael padre de familia.

Referencias

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ALTERACIONES POSTURALES EN NIÑOS DE 7 A 12 AÑOS

Introducción

Durante los últimos años se ha evidenciado un aumentosignificativo de consultas por alteraciones posturales.Son comunes en la población infantil, vemos que su in-cidencia es del 6% a los 10 años de edad (casos referi-dos por dolor), su presencia aumenta en la adolescen-cia (13-15 años) con un porcentaje de 50% - 60%; locual indica que en muchos de los casos que noreferencian dolor antes de la adolescencia, progresanantes de los 12 años, lo cual se presenta en un 15% a20%; de ahí podemos concluir que muchos de los ca-sos las alteraciones posturales, se evidencian antes deque se presente una sintomatología clara. Estas altera-ciones pueden observarse debido por alteracionesneuromusculares como hipotonía, debilidad muscular(con mayor frecuencia de los grupos musculares de tron-co), obesidad, sedentarismo, hiperlaxitud, alteracionesen el neurodesarrollo, o diferentes patologías que afec-tan el desempeño normal, al igual que deformidades pro-pias de las diferentes articulaciones que pueden pre-sentarse desde la edad gestacional. Otra de las causasson alteraciones en el manejo del control del centro degravedad o diferentes patologías neurológicas como pa-rálisis cerebral, autismo, retardo mental, entre otras. Lasque generan alteraciones mucho más marcadas son laslesiones o deficiencias cerebelosas, porque se presen-tan modificaciones en la activación adecuada entre gru-pos musculares.

Sin embargo según lo evidenciado por las Fisiotera-peutas de LICCE (Grupo de Aprendizaje), las causasmás comunes son la disminución de la integración yestimulación sensorial, tal como se presenta en niñoscon deficiencias visuales, auditivas, con falta de interac-ción social, deficiencias vestibulares, propioceptivas, yalteraciones del tono muscular.

A continuación realizaremos un análisis de las principa-les alteraciones posturales y sus consecuencias en elproceso de aprendizaje, que se presentan entre los 7 ylos 12 años de edad (durante este periodo se logra lamaduración de los patrones motores, coordinación,lateralidad, formación de la imagen y esquema corpo-ral), causas de las alteraciones posturales, consecuen-cias y signos de detección el manejo dado por lasfisioterapeutas del Grupo de Aprendizaje.

Principales AlteracionesPosturales

Las alteraciones más comunes que se presentan enlos pacientes que asisten al Grupo de Aprendizaje son:

Alteraciones Raquídeas

Las alteraciones del raquis son las más frecuentes.Dentro de este grupo encontramos:

• La Escoliosis de tipo funcional que es una desvia-ción lateral en el plano coronal con rotación de lacolumna vertebral, que se presenta en un 10% enestadío moderado en la edad escolar

• La Hipercifosis y la Hiperlordosis, que son la pro-nunciación de la curvatura cifótica o lordótica en elplano sagital de la columna, que se presenta aproxi-madamente un 17% entre los 10 a 12 años; de esteporcentaje el 20% a 51% presenta dolor siendo máscomún en la hiperlordosis; estas alteraciones usual-mente están acompañadas de protusión (hipelor-dosis cervical) o rotación de cabeza en un 8%,protusión de abdomen y hombros.

Estas patologías tienen diferentes causas como los fac-tores hereditarios, genéticos, traumáticos o en los ca-sos más comunes encontramos la presencia de la de-bilidad muscular que dificulta la capacidad para contra-rrestar la acción de la gravedad sobre la superficie cor-poral y soportar el peso de las estructuras corporales(Fig. 1), favoreciendo que aparezcan estas curvaturas(en el caso de la escoliosis) o se acentúen (en el casode la hipercifosis y/o hiperlordosis); estas también sepueden presentar por alteraciones en el tono, ya seapor hipertonía o hipotonía, siendo esta última la máscomún en los casos vistos en la LICCE.

En el caso de la hipertonía hay demasiada tensión(usualmente mayor en un hemicuerpo que en otro) quedeforma las estructuras. En el caso de la hipotonía,que se comporta de una forma muy similar a la debili-dad muscular, usualmente la encontramos relacionadacon alteraciones neurológicas, ya sea en el desarrollo,la estimulación, la maduración o la integración.

Sandra Gómez 1Cristina Sánchez 2

1-2 Fisioterapeutas LICCE


Fig. 1 Acción de la Gravedad sobre elraquis. Tomado de Google, Modificadopor Autoras del Texto.

Estas alteraciones también pueden estar relacionadascon desórdenes en el desarrollo de la coordinación. Sepresenta en un rango de edad de 5 a 12 años, con unaincidencia de 5% sobre este grupo etario. Estos desór-denes los encontramos en algunas patologías (siendomás común en alteraciones cerebelosas), o en déficitde integración y estimulación, porque no se motiva alniño a la realización de patrones de movimiento queestimulen la maduración de la coordinación. Cuandose ve afectado este componente se evidencia torpezamotora y alteraciones en la activación adecuada de gru-pos musculares de tronco, y por consiguiente a un in-adecuado control postural.

Otras de las causas de las alteraciones raquídeas son:

• Los problemas respiratorios (tales como rinitis o si-nusitis)

• La Integración Sensorial y de la Propiocepción, porejemplo en las alteraciones visuales o auditivas, quegeneran modificación mantenida de la posición delas diferentes estructuras corporales para suplir estadeficiencia. Un ejemplo claro son los desórdenesvisuales, como en la miopía que se ve relacionadacon la protrusión de cabeza y la hipercifosis, comomecanismo compensatorio para acercar y fijar la

imagen, o la alteración de los campos visuales queimpiden la adecuada integración del espacio, por locual si un campo está más alterado que el otro elniño, tendrá que modificar la posición de la cabezay del tronco para poder ingresar este componentedel espacio a la imagen mental del entorno.

• También se encuentran problemas vestibulares queenvían información inadecuada de la posición de lossegmentos corporales con respecto al espacio y así mismos, por lo cual se genera una modificaciónequivocada e innecesaria de la postura.

• Aspectos ergonómicos que influyen en las altera-ciones de postura en el raquis, es decir en el salónde clase y sus pupitres, que impiden y obligan alniño a tomar posiciones por tiempo prolongado ge-nerando posturas inadecuadas para poder ubicarseen su lugar.

Estos problemas de postura del raquis producen dolore incomodidad en el niño, compresión de la cajatorácica, alteración del proceso de respiración normal,por esta razón es un paciente más cansado que losdemás por la disminución del suministro de oxígeno,así como por la inestabilidad postural que impide unaposición fija como se requiere en el aula de clase. Es-tas alteraciones posturales también incrementan los pro-blemas de integración porque al modificar la posiciónse pierde integración del espacio, y disminución de laestimulación del entorno.

Esto afectará la capacidad de percepción y atencióndel niño porque los parámetros de referencia influenciadospor las alteraciones posturales disminuirán la capaci-dad de aprehender y de memorizar lo que el entorno leofrece para llegar al proceso de aprendizaje, y por lotanto el niño no tiene la disposición de recibir los estí-mulos que el medio le ofrece.

Alteraciones de la Flexibilidad

Las alteraciones de la flexibilidad que pueden presen-tarse se relacionan con el aumento anormal de la flexi-bilidad o grados de movimiento por encima de los es-perados para cada articulación (hiperlaxitud ohipermovilidad articular). En esta entidad se encuen-tran cambios anormales en la composición del colágeno;las deficiencias se pueden producir durante el embara-zo, debilidad y bajo tono muscular, esto es común du-rante la infancia, pero solo el 5% al 15% de la poblaciónque muestra esta patología, desarrolla complicacionesen edades más avanzadas de su vida; cuando se pre-senta esta modificación de la flexibilidad, permite ladeformación de articulaciones y comúnmente los niños


al perder la estabilidad activa y pasiva de sus articula-ciones, generan posturas inadecuadas, que con eltiempo se convierten en deformidades fijas.

La disminución de esta cualidad (retracciones) gene-ra aumento de la tensión muscular (usualmente mar-cado en un hemicuerpo), diminución y restricción dela movilidad articular. Se desencadena por diferentespatologías neurológicas que aumentan el tono, dismi-nuyen el movimiento por el aumento de la resistenciaal movimiento y las retracciones que acompañan lacondición; otras causas serían el sedentarismo, pro-blemas propios de la postura, y el proceso normal decrecimiento porque desde los 8 a 9 años de edad seempieza a producir una reducción de la movilidad arti-cular. Se ha encontrado que en algunas poblaciones48% de los niños entre 10 a 12 años presentan retrac-ción de los músculos isquiotibiales que modifican laposición normal de las articulaciones y en muchoscasos produce dolor por aumento de tensión en la zona.

Estas alteraciones en la flexibilidad (que usualmentevan acompañadas de desórdenes musculares), per-miten que se presenten deformaciones como lahiperextensión de rodilla, hiperlordosis, posturascifóticas y poca exploración del rango de movimiento,por lo cual la capacidad de exploración del espacio yde las demandas del ambiente disminuyen y se afec-ta el adecuado desarrollo de la imagen corporal, querecibe la influencia de la interacción que tiene el niñocon el medio.

Estas alteraciones posturales y de la imagen corporalvan a influenciar la interacción social del niño y con elmedio, por lo cual su capacidad para relacionarse severá afectada, lo que según algunos autores podrá al-terar el proceso de aprendizaje porque se modifica lapercepción del medio y de su cuerpo, lo que no lepermitirá interpretar y retener en su memoria de ma-nera adecuada.

Otras Alteraciones

También existen otras alteraciones posturales que sepresentan con gran frecuencia en el grupo del LICCE,como la escápula alada, la protusión de cabeza, loshombros o el abdomen; sin embargo estas deficien-cias de la postura se pueden integrar a las ya mencio-nadas. Otro motivo muy frecuente en la consulta es elpie plano que se relaciona con la debilidad muscular,hipotonía muscular y alteraciones propioceptivas.

Detección de alteraciones posturales

Signos que pueden indicar el desarrollo de alteraciónpostural:

• Si el niño trata de cambiar de posición constantemen-te

• El niño se muestra débil o extremadamente brusco

• Es torpe o lento para la ejecución de actividades mo-toras (físicas)

• Cuando realiza actividades en mesa, utiliza todo sucuerpo para ejecutarlas

• Al mantenerse sentado lo realiza escurriéndose o uti-lizando sus piernas como apoyo

• Se fatiga ante el mantenimiento de posturas por pe-riodos de tiempo prolongados o ante la exigencia deprecisión.

• Al escribir sostiene con fuerza los implementos o pre-siona exageradamente el lápiz contra el papel.

• Su trazo es incorrecto y suele romper la hoja al tratarde borrar

• Mantiene en desorden los elementos de trabajo

Tratamiento

El tratamiento que se ofrece en LICCE dentro del grupode Aprendizaje, en lo que hace al trabajo de lasFisioterapeutas, está enfocado en el logro de una ade-cuada integración postural y vestibular para mejorar loscomponentes que estas alteraciones tienen en común.Se busca mejorar el tono, la fuerza, el equilibrio, el mane-jo de los dos hemicuerpos, comenzando a nivel de troncopara que a partir de este eje mejore el control postural engeneral, trabajando el control abdominal, la estabilidadescapular y de hombro (para mejorar el desempeño ensus actividades diarias) y por consiguiente mejorar el ni-vel de atención.

Al mejorar la flexibilidad se logra la exploración de losrangos de movimiento, de los componentessomatosensiales y neuromusculares, como la capacidadde integración del espacio, control del centro de grave-dad, la propiocepción y el equilibrio tanto estático comodinámico, la estabilidad articular en general y la coordi-nación para conseguir la adecuada activación muscularsegún la actividad que esté realizando, de esta formamejorar la atención, la interacción y el aprendizaje. Se hamostrado que al mejorar estos componentes el niño dis-minuye la ansiedad, la hiperactividad, mejora la concen-tración y por consiguiente su autoestima,.


De igual forma se busca que la Higiene Postural, esdecir la modificación de la postura en sus actividadesbásicas cotidianas, haga parte del esquema normal dela vida del niño, haciendo énfasis en su principal activi-dad que es la escuela, por medio de actividades quesimulen las condiciones de la escuela; LICCE también

ofrece el servicio de asistencia de campo (en este casosu salón de clase), para modificar los factores ambien-tales y ergonómicos, que puedan afectar la adecuadapostura de los niños, buscando la corrección de todaslas alteraciones que se observen durante el desarrollode cada una de sus actividades cotidianas.

Referencias

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EL SERVICIO TERAPÉUTICO,UN APOYO DENTRO DEL AULA ESCOLAR

PARA ABORDAR LAS DIFICULTADES DE APRENDIZAJE

Gineth López *

* Educadora Especial LICCE.

Introducción

Desde los inicios de su vida el bebé está aprendiendo,todas las capacidades y destrezas han sido idealiza-das por sus padres, pero a medida que va creciendo nosólo se van evidenciando sus habilidades sino tambiénalgunos problemas de aprendizaje, que serán más no-tables en el proceso escolar, cuando tenga que jugar,participar y competir con otros estudiantes de su edaddentro del aula de clases. Para algunos de estos niñosy jóvenes, será muy fácil avanzar y sobresalir desdelas distintas asignaturas en la construcción de conoci-mientos establecidos para cada nivel educativo; sinembargo, para otros no será tan sencillo, pues presen-tarán alteraciones y por tanto una disminución signifi-cativa de la capacidad de aprendizaje, acompañada conproblemas de motricidad, atención, memoria y lengua-je.

Una de las mayores preocupaciones que afectan alequipo del programa de aprendizaje de la Liga CentralContra la Epilepsia (LICCE), es que gran parte de es-tos niños y jóvenes logran acceder y progresar a cur-sos superiores de básica primaria y secundaria, sin unadecuado apoyo y con grandes vacíos conceptualesque no solo entrarán a trastornar su contexto educati-vo, sino también el familiar y social. Es así como unade las soluciones más próximas que actualmente segenera dentro de los colegios, es la remisión a los dis-tintos servicios terapéuticos: psicología, fisioterapia,terapia ocupacional, fonoaudiología y educación espe-cial.

Estos apoyos indudablemente, acompañan y comple-mentan los procesos de enseñanza que brinda la es-cuela, pero, no todos los niños remitidos requieren detodos los servicios, ni todas las terapias solucionantodos los diversos problemas de aprendizaje.

Es por esto, que el presente artículo pretende orientara los educadores y profesionales de distintas áreas que

trabajan con dicha población, frente a la remisión y ma-nejo de los niños o jóvenes que pueden o no ser envia-dos a los servicios terapéuticos (cuando es necesario),y a los padres en cuanto a la importancia de asistir consus hijos a terapias y de reforzar en casa lo realizadoen la intervención, con el fin de progresar y aprender aabordar los retrocesos que se puedan presentar.

¿Qué es el aprendizaje?

Desde hace algunos años, investigadores de distintascorrientes han considerado como una declaración deprincipios, que para entender los múltiples problemasque presentan el niño y el joven con dificultades de apren-dizaje es necesaria una comprensión total de lo que esel aprendizaje y de los procesos que intervienen en él.Por lo cual, a continuación se intentará hacer una aproxi-mación a lo que significa el aprendizaje.

Aprender es un concepto complejo de definir, podría-mos decir que el aprendizaje consiste en una construc-ción de conocimientos que el ser humano transformacon su experiencia; aprendizaje es una obra que se orien-ta hacia un objetivo, es relacionar conocimientos pre-vios con nueva información adquirida que también debeser organizada. Al mismo tiempo, aprender es un pro-ceso mental cíclico no lineal que se va transformando yque está mediado por el desarrollo y el ambiente. Deacuerdo con Salgado y Espinosa (2008), el aprendizajeintegra lo cerebral, lo psíquico, lo cognitivo y lo social.Por lo anterior se puede decir que es un procesoneuropsicocognitivo que se dará en un momento históri-co, en una sociedad determinada y en una cultura sin-gular. Es siempre una reconstrucción interior y subjeti-va, procesada y construida interactivamente; no es po-sible aprender si no es a través del otro.

Posibles causas de las dificulta-des de aprendizaje

Son múltiples las posibles razones por las cuales sedan dificultades de aprendizaje, dentro de las que seencuentran factores biológicos, históricos,


socioculturales, cognitivos y afectivos. Según las auto-ras mencionadas anteriormente, la definición de tras-tornos del aprendizaje, implica un rendimiento en el áreaacadémica por debajo de lo esperado para la edad, elnivel intelectual y el nivel educativo, y cuyas manifesta-ciones se extienden a otras áreas de la vida sólo deaquellos aspectos que requieren de la lectura, la escri-tura y el cálculo; lo que deja por fuera de este diagnós-tico a la discapacidad mental, los trastornos de lengua-je y déficit sensoriales primarios (déficit visuales yauditivos), que afectan en forma global la vida cotidiana.Una de las tareas fundamentales del maestro y quizásla más importante ante la problemática: “el niño noaprende igual que los demás”, es buscar el motivo porel cuál esto ocurre. Entre los primeros interrogantesque puede hacerse el docente, se encuentran los si-guientes: ¿He utilizado adecuados métodos de ense-ñanza? ¿Cuáles son las áreas en la que presentadesmotivación? ¿Qué antecedentes y factores de ries-go hay en el niño o el joven? ¿Utiliza el niño o el jovenadecuados métodos de estudio? ¿Asiste regularmentea clases? ¿Tiene algún conflicto familiar que le preocu-pa? La respuesta clara a estas preguntas puede ayu-dar a explicar los factores que alteran el proceso deaprendizaje.

Señales más frecuentes que in-dican la presencia de problemasde aprendizaje

Dentro de los motivos más frecuentes de remisión alPrograma de Aprendizaje de la LICCE, se encuentranfactores como dificultad para atender y seguir instruc-ciones, para recordar información, falta de motivación,reacciones al fracaso en tareas escolares, dificultadesen la adquisición del signo lectoescrito y matemático,fallas en los procesos de comprensión lectora, proble-mas para identificar derecha e izquierda, representa-ción de números y letras inversos, falta de coordinaciónal caminar, al hacer deportes o al llevar a cabo activida-des sencillas como sujetar un lápiz o manipular las tije-ras.

Características por edades de lasdificultades de aprendizaje

La detección y el tratamiento oportuno de las dificulta-des de aprendizaje posibilitan hacer la vida escolar másfácil y agradable tanto a los niños y jóvenes como a suspadres y maestros. Sin embargo, hay muchos estu-diantes que avanzan penosamente enfrentándose en lacotidianidad a las difíciles tareas escolares, sin llegar aalcanzar logros positivos. Las características de los

problemas de aprendizaje, son distintos de acuerdo concada caso particular y dependen de la etapa en la quese presentan.

Para el desarrollo del presente artículo las separare-mos en cuatro grupos, en los cuales pueden variar lasedades de acuerdo con el ritmo de aprendizaje de cadapersona.

El primer grupo hace referencia a los preescolares en-tre los tres y los cinco años de edad, quienes a nivelgeneral presentan alteraciones para aprender a hablarcon claridad y confusiones en la pronunciación con fo-nética semejante. Adicionalmente puede evidenciarsefalta de habilidad para recordar el nombre de cosas enserie (por ejemplo los colores, las formas y los días dela semana) y confusión en el vocabulario relacionadocon tareas de orientación espacial (arriba, abajo, a laderecha, a la izquierda). También pueden presentar difi-cultades en la aptitud para la construcción en juegostécnicos (Lego, jenga y bloques) y dificultad para apren-der las rimas típicas o para asociar fonemas a objetos.

El segundo grupo, corresponde a los niños y niñas enedades comprendidas entre los cinco y los siete años,que pueden presentar dificultades en la adquisición delsigno lectoescrito en cuanto a: representación de for-ma escrita de su propio nombre, comprensión de ins-trucciones verbales, atender a varias órdenes al tiem-po, organizar secuencias gráficas, narrar historias cor-tas a partir de ilustraciones. En este grupo tambiénmanifiestan impulsividad en las respuestas, fallas en laconciencia fonológica, inversiones en los grafos, ruptu-ra de los trazos rectos (arqueados, temblorosos, reto-cados), uniones defectuosas o complicadas entre lasletras, línea de base serpeante (ascendente o descen-dente), márgenes irregulares o ausentes, irregularidaden las dimensiones de las letras, dificultades en la or-denación de la página y alteración en la copia del table-ro al cuaderno.

El tercer grupo descrito, corresponde a niños entre lossiete y los once años de edad aproximadamente, quie-nes presentan: dificultad para pasar de la etapa silábicaa la alfabética, lectura automática pero con retrocesos,salto en el renglón (fallas perceptuales), pobre recuerdode lo que leen y síntesis del texto a partir de palabras ofrases que memorizan, pero con dificultades para inter-pretar la información tanto implícita como explicita.

En escritura, los problemas corresponden a una dificul-tad para iniciar la composición de un texto, tener flui-dez, secuenciar, crear textos propios (modifican cuen-tos o películas tradicionales), argumentar y cohesionar;en procesos grafémicos, evidencian dificultad para es-


cribir correctamente conforme a normas y reglas con-vencionales y de acuerdo con la escolaridad, realizanomisiones de letras o palabras, inversión de sílabas,trasposiciones, sustituciones, inadecuada unión y se-paración de palabras. Finalmente, en cuanto a la mate-mática y el cálculo, podemos decir que son una activi-dad multifactorial que implica el uso de capacidadesejecutivas, espaciales, verbales, mnésicas y del cono-cimiento corporal; en esta área presentan dificultad paraleer y escribir cifras, fallas en la orientación espacial delas cifras y las operaciones, comprensión del valorposicional de los números y la dirección de la opera-ción. En cuanto a razonamiento, los niños tienen difi-cultad para comprender conceptos abstractos, usual-mente requieren de material concreto o situaciones rea-les para comprender, determinar operaciones, estable-cer juicios lógico- matemáticos, etc.

En el último rango, se encuentran los jóvenes en eda-des comprendidas entre los 11 y los 16 años aproxima-damente, quienes además de obtener en gran medidala mayoría de las características mencionadas en laetapa anterior, evidencian: dificultades desde los nive-les de comprensión lectora (literal, inferencial y crítico-contextual), realizan textos con dificultades en la cohe-sión y argumentación, presentan perseveración en eldesarrollo de ejercicios (dificultad de pasar mentalmen-te de una tarea a otra, por ejemplo el desempeño enproblemas que requieran algunos pasos), tendencia ala escritura descuidada a veces incomprensible. Evi-dencian inconsistencias gramaticales, errores ortográ-ficos y problemas de grafías, planificación y redacciónde relatos o composiciones escritas. Presentan grandificultad para el aprendizaje de lenguas extranjeras.

Baja comprensión lectora, aversión a la lectura y la es-critura, poca motivación hacia los procesos escolaresy baja autoestima. Otro aspecto que altera, la vida es-colar del estudiante en esta etapa, aunque no necesa-riamente está relacionada con procesos de aprendiza-je, sí incide de manera negativa en el rendimiento aca-démico de los jóvenes; hace relación con la intimida-ción y violencia escolar o bullying, puesto que es evi-dente en muchos de los colegios se presenta la agre-sión y hostigación entre compañeros, alterando la ar-monía de los procesos de aprendizaje de uno o variosestudiantes; es así como una de las razones por lasque presentan bajo rendimiento consiste en que por laintimidación de algunos estudiantes, gran parte del cur-so puede presentar bajo desempeño y no cumplir condeberes dentro del aula. Algunas de las señales revela-doras de la intimidación son: tener miedo de ir o regre-sar caminando a la escuela, presentar continuamenteexcusas para no hacerlo, cambiar diariamente su rutapara llegar a la escuela, tener un mal desempeño esco-

lar, continuamente llegar con ropa o libros o tareas des-truidos, volverse retraídos, comenzar a golpear a otrosniños (como reacción a la intimidación de esos niños ode otros), “perder” continuamente el dinero, exponermotivos inverosímiles cualquiera de los puntos anterio-res.

¿Cuándo remitir a terapias?

Las dificultades escolares del niño o el joven superan elámbito del aprendizaje e invaden el de los afectos y elcomportamiento, del mismo modo que sobrepasan elespacio de la escuela comprometiendo a la familia y alentorno social. La remisión a los diferentes serviciosdeberá hacerse cuando ya se han agotado todos losesfuerzos, estrategias y herramientas pedagógicas parafavorecer el rendimiento escolar y disminuir los proble-mas ya mencionados.

El manejo integral de estas dificultades requiere de laparticipación de un equipo de trabajo en el que colabo-ren neuropediatras, trabajadores sociales,neuropsicólogos, psiquiatras infantiles, fisioterapeutas,terapeutas ocupacionales, fonoaudiólogos y educado-res especiales, en la búsqueda de cambios yreadecuaciones en todos los sistemas involucrados: elniño, la familia y la escuela.

Informe escolar de remisión

Con el fin de mejorar el rendimiento, adaptación y bien-estar del niño en el colegio, es necesario establecer uncanal de comunicación constante entre la institucióneducativa y el programa de apoyo terapéutico, para locual, el informe de remisión es un excelente instrumen-to de información. En el cual, lo ideal sería que el maestropudiera registrar brevemente información sobre variosaspectos del desempeño escolar: nombre completo delniño o joven, grado escolar, historia escolar, repitencia(si ha presentado), tiempo que conoce al niño, nivel derendimiento (con respecto al curso), áreas y motivos enlas que presenta bajo rendimiento (aprendizaje o com-portamiento) y algunas observaciones puntuales que sehacen evidentes dentro del aula. Es importante indicarcuáles son sus expectativas, sus dudas, sus hipóte-sis, su percepción de cuáles son los problemas del niñoy registrar toda la información que se considera rele-vante en torno a la consulta que realiza.

¿Cómo estimular el desarrollo delas habilidades de aprendizaje?

El desarrollo de las funciones cognitivas y habilidadesde aprendizaje, debe tener en cuenta características


particulares como intereses, etapa de desarrollo en tér-minos de conocimiento, estilo y ritmo de aprendizaje.

Una forma simple y efectiva de evaluar las competen-cias de lectura y escritura del niño, es pedirle que leaun texto de contenido simple (puede ser tomado de al-gún texto de estudio del curso correspondiente). Un parde párrafos es suficiente. Mientras lo lee en voz alta, sepuede evaluar la calidad de la lectura oral. A continua-ción, se le pide que cuente lo que recuerde de lo queleyó (se sugiere anotar literalmente lo que dice). Unavez que concluya el relato, pedirle que lo escriba.

El análisis del relato que el niño hace de lo que leyó, alcompararlo con el texto, evidencia de manera directade cuánto es lo que comprende y retiene de lo leído. Elcomparar el relato con lo que escribe, permite evaluarcuanta información pierde al expresar por escrito susideas.

Lo principal, es animar a procesos de lectoescritura ymatemática mediante el acercamiento a distintos tiposde textos (infantiles, ilustrados, escritos, descriptivos,dialogados, expositivos, argumentativos), materialesdidácticos e interactivos (software educativos de cálcu-lo mental, razonamiento verbal escrito y espacial), jue-gos de velocidad, análisis, memoria y atención.

Sugerencias de manejo para lafamilia

Disponer de un espacio físico adecuado, sin muchosdistractores, para que realice diariamente sus tareasescolares (televisor, redes sociales, radio, ruidos, con-versaciones, etc). No obstante, en ocasiones, un am-biente artificialmente privado, puede hacer que el niño oel joven se predisponga negativamente hacia las tareasescolares. Más importante que un ambiente demasia-do austero, es una actividad atrayente. En internet y enlos diferentes recursos tecnológicos los padres puedenencontrar un excelente recurso para estimular y apoyarlos procesos de aprendizaje de sus hijos.

En segundo lugar, fijar un horario de estudio diario, pre-viamente establecido y no transable, aun cuando notenga tareas (1 hora aproximadamente), pueden resul-tar muy efectivos para generar hábitos de estudio.

En tercer lugar, preocuparse de alternar su hora de ta-reas escolares, con actividades de esparcimiento esmuy importante ya que posibilita la organización deltiempo de estudio y la mejora de los periodosatencionales.

Las rutinas de estudio deben ser claras, conocidas ypredecibles, sin variaciones imprevistas para los niños.

Otro punto a tener en cuenta, es el brindar apoyo a lasactividades escolares tales como evaluaciones, traba-jos y tareas; revisándolas o solucionando dudas (en nin-gún caso, hay que impacientarse y hacer las tareas porél).

Estructurar externamente su entorno y en particular,organizar sus tareas escolares, proporcionándole pau-tas de trabajo, acompañándolo y si es el caso, dirigien-do su actividad durante el tiempo de estudio. La solapresencia del adulto (profesor, padre u otra persona)tiene efectos significativos en el trabajo del niño.

En séptimo lugar, la cantidad de ayuda que se brinde alniño, y la duración de la misma, dependerá de cadacaso particular: de sus fortalezas y debilidades, de lascaracterísticas del colegio y de la familia, de los recur-sos de que se disponga y de la forma en que el niñoresponde a la ayuda que se le brinda. En general, larespuesta del niño no suele ser inmediata y se requierede paciencia y persistencia, para que los cambios quese produzcan se transformen en hábitos y se generali-cen a todos los ámbitos de acción del niño.

También es importante mostrarle al niño o al joven suserrores y enseñarle a partir de ellos: señalar el error yestimularlo para que autocorrija.

El contacto permanente con el profesor es clave para eléxito. Los padres no pueden darse cuenta de cuálesson los aspectos más en los que más presenta dificul-tades de aprendizaje su hijo dentro del aula (es por estoque muchas veces los padres refieren “pero mi hijo noes así en la casa” o “el niño hace eso cuando hacemostareas”); lo que sucede, es que en casa, el niño puedecontar con apoyo y tiempo pero en el aula, debe com-petir con otros estudiantes con mejores y efectividaden sus respuestas. El profesor debe indicar cuáles sonlas actividades más eficaces para ayudarlo a lograr losobjetivos del curso o nivel.

De otra parte, mantener relaciones de colaboración per-manente entre el colegio y el hogar es un elementoclave en la ayuda que el niño requiere trabajar al menosun par de veces a la semana con textos utilizados elaño anterior, realizando nuevamente las actividades pro-puestas, en especial en aquellas asignaturas en que elniño demuestre más problemas (la posibilidad de “lagu-nas pedagógicas” es muy frecuente y el eliminarlas esun punto clave en la recuperación pedagógica del niño).

Finalmente, en asignaturas que exigen el aprendizajede contenidos previos para adquirir los próximos, (ej:matemáticas), se sugiere un reaprendizaje “paso a paso”desde el punto en que el niño dejó de aprender o apren-dió en forma deficiente los contenidos básicos.


Sugerencias para maestros

En primer lugar, se sugiere observar cuidadosamentela conducta del niño o el joven durante el desarrollo delas pruebas y consignar las observaciones, para luegohacer un análisis cualitativo tanto de los aciertos comode los errores.

En segundo lugar, es necesario disponer de una agen-da de actividades complementarias para trabajar loscontenidos en los que se evidencia mayor dificultad (sellevará a la casa y al colegio, como una manera de con-trolar las actividades).

Dar un espacio semanal para que se exprese oralmen-te acerca de un hecho, acontecimiento o noticia impor-tante que haya ocurrido, para lo cual requerirá de previapreparación del niño en la casa, pero le posibilitara ad-quirir mayor seguridad.

También, delegarle responsabilidades de manejo y or-ganización en trabajos de grupo puede ayudar a hacerde nuestro estudiante un mejor líder.

Realizar entrevistas periódicas con los padres a fin deanalizar avances o retrocesos en el aprendizaje permi-tirá llevar un control y hacer sentir a los padres que sonescuchados y comprendidos, es el maestro quien pue-de responder a todas sus inquietudes.

Crear al interior del curso grupos de apoyo escolar endonde los estudiantes de mejor rendimiento interactúencon los que tienen más dificultades, es una excelenteestrategia que permitirá un gran avance desde las dife-rentes dimensiones del aprendizaje para todos los inte-grantes del grupo.

Otra estrategia es evaluar diferencialmente los conteni-dos no logrados que correspondan a objetivos del cursoy que el niño no logre alcanzar (para evitar frustracionesdebidas a factores que el niño no maneja): darle mástiempo para la ejecución de sus tareas, establecermetas personales en su aprendizaje y evaluar el nivelen que han sido logradas estimulará su interés por es-forzarse cada vez más a cumplir con sus tareas.

Pedirle que revise sus trabajos antes de entregarlos paraque corrija los posibles errores y para estimularlo posi-tivamente si no los hubiera, es una adecuada ayuda deautoaprendizaje en las diferentes áreas.

Proporcionar apoyo pedagógico en las asignaturas quelo requieran como tutorías o material para anticiparse atemas a trabajar, es un buen camino para mejorar elnivel de atención y comprensión del niño con dificulta-des de aprendizaje.

Entregarle la información en forma dividida, precisa,asegurándose de que la retenga en la memoria, pidién-dole que repita la información recién entregada puedeayudar a una mejor ejecución de la tarea asignada.

Otra estrategia, es orientar la atención del niño hacia elproblema o la tarea que se le plantea, ayudarle a des-cubrir y seleccionar la información relevante y a organi-zar y sistematizar esa información es una tarea impor-tante para el maestro que busca consolidar conocimien-tos básicos para la adquisición de otros nuevos.

Proporcionarle pautas consistentes acerca lo que tieneque hacer, entregarle instrucciones en forma fragmen-tada y si es necesario, numerar los pasos de la tareaayudará al niño a organizar la información y hacer unamejor ejecución (dígale “fíjate en lo que vas a hacer…”).Reiterar las instrucciones y entregárselas por escrito,de manera que se pueda controlar también su ejecu-ción desde el hogar. La consistencia en las instruccio-nes es un punto clave en la ayuda.

En ocasiones, es adecuado no enfrentar al niño a acti-vidades con límite de tiempo, pues esto favorece suimpulsividad y su tendencia a improvisar respuestaspara “salir del paso”. En otros momentos, cuando elobjetivo es mejorar la velocidad y la fluidez, se conside-ra que sí es conveniente apresurarlo para que cada vezsea mejor (use reloj de arena, canciones, juegos decompetencia).

Invitarlo a pensar antes de responder, a planificar sutrabajo, generar hipótesis hacia las soluciones, compa-rar sus respuestas con las de otros niños y detenerse acomprobar si son correctas, ayudará a mejorar su pro-pio nivel de competencia y calidad de sus trabajos.

Proponerle tareas significativas que lo motiven a buscarsoluciones y que impliquen un desafío a su alcance (noexponerlo al fracaso ante tareas que excedan sus posi-bilidades).

Modelar frente al niño la ejecución de determinadas ta-reas, mientras se verbaliza cada etapa del trabajo. Acontinuación pedir al niño que realice la misma tarea(guía externa) mientras verbaliza cada uno de los pa-sos que realiza. Luego de memorizar la instrucción,pedirle que ejecute la tarea, mientras se autoguía yaprende a desarrollar adecuadamente sus tareas.

Refuerzos (colegio y hogar)

Frente a situaciones de fracaso escolar, no descalificarni castigar, antes de dialogar y premiar el esfuerzo rea-lizado


Recompensar logros y cumplimiento de compromisoscon reconocimiento de toda la familia/compañeros, etc.

El castigo por sí mismo, no crea hábitos ni desincentivaconductas desadaptativas. Es preferible el retiro de re-

compensas en caso de que el niño no cumpla con loscompromisos pactados (y claramente comprendidos porél). La consistencia de la respuesta del adulto frente ala conducta del niño es un punto clave en la adquisiciónde hábitos.

Referencias

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