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EN CORTO UIB Relación molecular entre la diabetes y el Parkinson El Grupo de Reactividad Molecular y Diseño de Fár- macos de la Universitat de les Illes Balears (UIB) ha descrito cómo la carboxieti- lisina, un compuesto gene- rado en exceso en personas con diabetes del tipo II, alte- ra las propiedades estructu- rales del alfa-sinuclefna, la proteïna responsable de la dolencia de Parkinson. Los resultados obtenidos por los investigadores de la UIB, que han sido publicados por la revista 'Chemical Science', son una importan- te contribución a la com- prensión de cómo la diabe- tes puede influir el desarro- llo de la patología del Parkinson y, a la vez, resul- tan importantes para el fu- turo diseño de estrategias terapéuticas en el trata- miento de este tipo de pro- cesos degenerativos. • R.L. SECCIÓN: E.G.M.: O.J.D.: FRECUENCIA: ÁREA: TARIFA: PÁGINAS: PAÍS: LOCAL 144000 18581 Diario 80 CM² - 10% 486 € 24 España 5 Mayo, 2020

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EN CORTO

UIB Relación molecular entre la diabetes y el Parkinson

El Grupo de Reactividad Molecular y Diseño de Fár-macos de la Universitat de les Illes Balears (UIB) ha descrito cómo la carboxieti-lisina, un compuesto gene-rado en exceso en personas con diabetes del tipo II, alte-ra las propiedades estructu-rales del alfa-sinuclefna, la proteïna responsable de la dolencia de Parkinson. Los resultados obtenidos por los investigadores de la UIB, que han sido publicados por la revista 'Chemical Science', son una importan-te contribución a la com-prensión de cómo la diabe-tes puede influir el desarro-llo de la patología del Parkinson y, a la vez, resul-tan importantes para el fu-turo diseño de estrategias terapéuticas en el trata-miento de este tipo de pro-cesos degenerativos. • R.L.

SECCIÓN:

E.G.M.:

O.J.D.:

FRECUENCIA:

ÁREA:

TARIFA:

PÁGINAS:

PAÍS:

LOCAL

144000

18581

Diario

80 CM² - 10%

486 €

24

España

5 Mayo, 2020

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A. ESCALERA

MÁLAGA. El Hospital Regional de Málaga (antiguo Carlos Haya) liderará un estudio para profundizar en la relación que existe entre el coronavirus y las enfermedades neurodege-nerativas, entre las que se en-cuentran el alzhéimer, las de-mencias, la fase más avanza-da de la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amiotrófi-ca (ELA). Este trabajo, que con-tará con una financiación de 151.500 euros, se desarrolla-rá durante un año, con la par-ticipación al menos de un cen-tenar de pacientes.

Los investigadores principa-les son el jefe del servicio de neurología del Regional, Pedro Serrano, y el científico de ese centro hospitalario Fernando Rodríguez de Fonseca. Además del Regional, en el estudio par-ticiparan otros 13 hospitales andaluces, entre los que hay dos de Málaga: el Clínico Virgen de la Victoria y Quirónsalud.

Está comprobado que el SARS-CoV-2 es capaz de llegar al cerebro en algunos casos. La vía de entrada es el siste-ma olfatorio (por eso los pa-cientes pierden el olfato). Ade-más, la tormenta de citoqui-nas provocada por un compor-tamiento irregular del sistema inmunológico de algunos pa-cientes que sufren el Covid-19 afecta al sistema nervioso.

Un centenar de enfermos Este estudio lo que pretende es saber si la infección aguda originada por el coronavirus acelera procesos neurodege-nerativos en pacientes mayo-res que han necesitado ingre-so hospitalario. «Lo que vamos a hacer es llevar a cabo el se-guimiento de al menos un cen-tenar de enfermos que han pa-sado el Covid-19 para ver cuál es su situación cognitiva y comprobar si aumentan los procesos neurodegerativos en esas personas», explicó a este periódico el neurólogo Pedro Serrano. Asimismo, se reali-zará un seguimiento seriado de las citoquinas durante un año y un cultivo del neuroepi-telio olfatorio de los pacientes.

En el estudio, para poder lle-var a cabo una comparación, habrá tres grupos. Uno forma-do por enfermos vulnerables afectados por el Covid-19 que han necesitado ingreso hospi-talario; otro de personas que han tenido la infección, pero que no son vulnerables y un tercero de individuos que no han pasado la enfermedad.

El Regional lidera un estudio sobre la relación del Covid-19 con enfermedades neurodegenerativas

SECCIÓN:

E.G.M.:

O.J.D.:

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TARIFA:

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PAÍS:

MALAGA

150000

12740

Diario

181 CM² - 17%

1434 €

13

España

5 Mayo, 2020

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MAGAZINE

Mensual

104 CM² - 21%

624 €

10

España

1 Mayo, 2020

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30 Jueves. 7 de mayo de 2020 • LA RAZÓN

El empleo de anticoagulantes mejora la supervivencia de los enfermos

Nuevo estudio de Valentín Fuster Confi rma que al evitar coágulos sanguíneos se reduce la mortalidad en personas con coronavirus

Raquel Bonilla - Madrid

Primera Plana #YORESISTIRÉPORTI / Un hallazgo determinante

El cerco al enemigo parece estar

cada vez más cerca. El Covid-19

va más allá de una grave patología

respiratoria. En este macabro

puzle también juega un papel cla-

ve la infl amación y, con ella, el

desarrollo de coágulos sanguí-

neos y procesos de trombosis, lo

que aumenta el riesgo de morta-

lidad. Y con este escenario como

telón de fondo se ha demostrado

que el empleo de anticoagulantes

mejora la supervivencia de los

pacientes hospitalizados con Co-

vid-19, según un estudio publica-

do ayer por la revista científi ca

«The Journal of the American

College of Cardiology» dirigido

por Valentín Fuster, director del

Centro Nacional de Investigacio-

nes Cardiovasculares (CNIC) y

del Instituto Mount Sinai Heart

de Nueva York.

«A principios de marzo tuvi-

mos la intuición clínica de que

los pacientes podrían responder

bien al uso de anticoagulantes y

decidimos tratarlos de forma ge-

neral con estos fármacos», con-

fi esa Fuster a LA RAZÓN. Aque-

lla intuición se ha visto ahora

refrendada por los datos, ya que,

según detalla el estudio, el trata-

miento con anticoagulantes se

asoció con una mejor supervi-

vencia hospitalaria tanto dentro

como fuera de la unidad de cui-

dados intensivos. En concreto,

de los pacientes que no sobrevi-

vieron, los tratados con anticoa-

gulantes fallecieron después de

una media de 21 días en el hospi-

tal, en comparación con los sin

tratar con estos fármacos, que

murieron tras 14 ingresados.

«Pero lo que resulta más hala-

Corazón

Pulmones

Tiroides

Cerebro¿QUÉ PROVOCA EL COVID-19 EN EL ORGANISMO?Aumenta el riesgo de desarrollar trombosis en las venas de las piernas o embolia en el pulmón

Es la interacción entre el sistema inmune y el sistema de coagulación como respuesta del organismo a la grave infección por microorganismos para evitar su propagación

Beneficios de losanticoagulantes

frente al Covid-19

Previene eventosmortales asociadoscon el coronavirus

Ataques cardíacos

Accidentescerebrovasculares

Emboliapulmonar

Inmunotrombosis

La inmunotrombosis provoca la creación de trombos de forma masiva enla circulación

Coagulaciónintravasculardiseminada

Uso de anticoagulantes en España frente al coronavirus

Ralentizan la coagulación de la

sangre

Pueden administrarse por

vía oral, subcutánea o intravenosa

Mejora la supervivencia del

paciente

Estudio en 3.000 pacientes con Covid-19 del Hospital Mount Sinaí de Nueva York

Supervivencia mediaen el hospital

Fallecidosintubados:

21 días

14 días 62,7%

29,1%Tratados conanticoagulantes

Sin tratar

El tratamiento con anticoagulantes no aumentó el riesgo de hemorragias

Dosis profilácticas en todos los ingresados por Covid-19 para prevenir la aparición de trombosis de venas de las piernas y embolias pulmonares

Necesidad de mantener el tratamiento anticoagulante que tomaba el paciente antes del ingreso

Uso de anticoagulación a dosis plenas en pacientes que desarrollan un fenómeno trombótico durante su estancia

Fuen

tes:

SEM

I, SE

HH

y C

NIC

güeño son los datos obtenidos en

pacientes graves que precisaron

ventilación asistida, ya que el

62,7% de los intubados que no

recibieron anticoagulantes falle-

cieron, en comparación con el

29,1% de los tratados con ellos»,

detalla Fuster. Así, «este trabajo

demuestra que los anticoagulan-

tes pueden desempeñar un papel

importante al prevenir posibles

eventos mortales asociados con

el coronavirus, como ataques

cardíacos, accidentes cerebro-

vasculares y embolia pulmo-

nar», asegura el cardiólogo,

quien hace hincapié en que «con-

Este nuevo hallazgo podría cambiar las guías de tratamiento para prevenir la coagulación asociada con el coronavirus

SECCIÓN:

E.G.M.:

O.J.D.:

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PÁGINAS:

PAÍS:

PRIMERA PLANA

194000

58768

Diario

1513 CM² - 146%

49503 €

30-31

España

7 Mayo, 2020

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31LA RAZÓN • Jueves. 7 de mayo de 2020

Polémica científi ca / #YORESISTIRÉPORTI Primera PlanaEFE

fi rmamos, además, que el uso de

estos fármacos no supone un

mayor peligro de hemorragias,

ni siquiera al aumentar las dosis,

que era el mayor miedo al que

nos enfrentábamos».

Sin hemorragiasEstas cifras ponen negro sobre

blanco lo que los médicos ya están

comprobando en su lucha diaria

con el Covid-19. «Estoy de acuerdo

con el doctor Fuster en que el uso

de anticoagulantes de forma ge-

neralizada no está produciendo

más hemorragias. De hecho, en

paciente Covid-19 estándares o

graves, pero con un estudio previo

de coagulación y plaquetas nor-

males, no tenemos por qué tener

miedo a prescribir anticoagulan-

tes por el temor a hemorragias,

ya que el riesgo resulta muy bajo

y estamos viendo que hay muchas

más ventajas», asegura Pascual

Marco, vicepresidente segundo

de la Sociedad Española de Hema-

tología y Hemoterapia (SEHH).

En este sentido

también opina

Ángeles Blanco,

coordinadora del

Grupo de Enfer-

medad Tromboe-

mbólica de la So-

ciedad Española

de Medicina In-

terna (SEMI), quien explica que

«los tratamientos anticoagulan-

tes a dosis adecuadas resultan

muy efi caces en la prevención y

tratamiento de las trombosis ve-

nosas, de las embolias pulmona-

res, los ictus y los infartos de mio-

cardio en todos los pacientes con

infecciones graves como la oca-

sionada por el coronavirus». Sin

embargo, la experta se muestra

algo más precavida y recuerda

que «hace falta mayor evidencia

científi ca sobre el uso de anticoa-

gulantes a dosis intermedias o

plenas en pacientes con Covid-19

con factores de mal pronóstico sin

que hayan desarrollado un even-

to trombótico o tengan factores

de riesgo para sufrirlo».

Bajo esta premisa, la investi-

gación dirigida por Fuster no se

frena aquí. De hecho, el estudio

publicado ayer es la tercera eta-

pa de una investigación más am-

biciosa. Tal y como avanza a este

diario, «hace tres días que hemos

decidido aumentar la dosis de

anticoagulantes en enfermos

Covid-19, lo que nos permite ini-

ciar una nueva etapa de investi-

gación que culminará en las

próximas semanas con informa-

ción sobre 5.000 pacientes. Ahí

vamos a analizar qué tipo de an-

ticoagulantes son mejores, a qué

dosis y en qué tipología de pa-

cientes resultan más efi caces».

La máquina no para.

El Covid-19 aumenta la infl amación, lo que provoca la formación de trombos en el organismo

¿Un nuevo coronavirus aúnmás contagioso?

Sin aval científi co La publicación de una nueva cepa del SARS-CoV-2 supuestamente más contagiosa ha desatado la polémica

Jorge Alcalde - Madrid

La noticia fue publicada ayer por

«Los Angeles Times» y replicada

en varios medios de comunica-

ción del mundo, entre ellos, va-

rios españoles. Un equipo de

científicos habría encontrado

una nueva cepa de SARS-CoV-2

dominante en el ambiente y con

una mayor capacidad de conta-

gio que las anteriores. Los me-

dios que reprodujeron el artícu-

lo llegaron a señalar que este

hallazgo podría poner en riesgo

los planes de desescalada y re-

trasar las expectativas de lograr

una vacuna contra Covid-19. La

realidad es que la mayor parte

de los virólogos consultados se

muestran muy escépticos ante

la publicación y que los datos

supuestamente avalados por el

artículo reseñado dejan más du-

das que certezas.

Todo comenzó con la publica-

ción en la plataforma BioRxiv

(un servicio de recopilación de

investigaciones sobre biología

que no ha sido revisadas) de una

investigación de expertos de Los

Alamos National Laboratory

que han estudiado la evolución

del actual coronavirus durante

dos meses. En concreto, pusie-

ron su foco en varias secuencias

genéticas de muestras extraídas

de pacientes en diferentes luga-

res del mundo. Parte importante

de su investigación es la famosa

proteína S encargada de fusio-

nar al virus con la membrana de

las células que ataca. El análisis

parece concluir que los virus

prevalentes en las primeras fa-

ses de la epidemia muestran una

mutación en la región encarga-

da de controlar esa proteína a la

que llamaron D614. Pero a partir

de febrero, por el Viejo Continen-

te y por Estados Unidos proliferó

una variante con una mutación

llamada G614. El rápido reem-

plazamiento de D614 por G614

parecía indicar que había nacido

una versión del virus más con-

tagiosa y con mayor éxito de re-

producción en Europa.

Los primeros titulares de

Prensa fueron alarmantes: «La

cepa europea del coronavirus es

mucho más contagiosa que la

original»; «El nuevo coronavirus

que domina el mundo es más

contagioso»; «Los científicos

alertan de otr modalidad domi-

nante más contagiosa». Pero la

comunicación de los expertos de

Los Alamos no permite realizar

afi rmaciones tan tajantes.

En primer lugar, sí parece ob-

vio que la mayoría de las secuen-

cias genéticas aisladas de coro-

navirus actuales está relacionada

con el brote europeo. Es cierto

que las cepas ahora circulantes

provienen de orígenes en el Vie-

jo Continente, pero, ¿significa

eso que el virus europeo ha mu-

tado hacia una cepa más agresi-

va? No necesariamente: una

razón plausible es que en Euro-

pa no fuimos capaces de detener

la expansión con medidas drás-

ticas con la celeridad con la que

se actuó en Asia. Es probable que

la mutación europea se haya re-

producido más porque los euro-

peos fuimos menos diligentes a

la hora de ponerle freno.

Llave de entradaUna de las expertas que más ha

tratado de combatir la informa-

ción de un virus más nocivo es

la viróloga de la Universidad de

Columbia, Ángela Rasmussen.

Contactada por sus redes socia-

les, Rasmussen es tajante: «el

artículo es una pura conjetura.

No está basado en ningún expe-

rimento de laboratorio». Efecti-

vamente, parece que existe la

mencionada mutación en la pro-

teína S, pero no hay ni una sola

referencia a que dicha mutación

conduzca a una mayor infectivi-

dad. Es como si encontramos un

virus con una llave de entrada a

la célula distinta a la de sus pri-

mos más antiguos. A priori no

sabemos si esa llave sirve o no

para abrir la puerta a la infec-

ción. La alarma inicial se desató

porque la proteína S es uno de

los objetivos de la lucha contra

la Covid-19. La esperanza de en-

contrar una vacuna residió des-

de el principio en lograr algún

fármaco que bloqueara esa llave

de entrada a la célula. Además,

las mutaciones en ese lugar del

genoma podrían conducir a re-

infecciones de personas que ya

han superado la enfermedad y

desarrollado defensas contra la

variedad anterior. Pero hay que

recordar que el estudio que ha

provocado el revuelo solo se ha

publicado en un servidor públi-

co sin revisión previa, no tiene

el aval de una publicación de

prestigio y que incluso reconoce

su incapacidad para «hallar una

correlación clara entre la nueva

mutación y un aumento en las

hospitalizaciones».

Ángela Rasmusen es tajante: «El artículo es una pura conjetura. No está basado en ningún experimento»

La mutación de la cepa china no tiene por qué ser más contagiosa, puede que los europeos no supiéramos pararla D

614

se ll

ama

la re

gión

en

carg

ada

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cont

rola

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prot

eína

SG6

14es

el n

ombr

e de

la n

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e de

l viru

s

SECCIÓN:

E.G.M.:

O.J.D.:

FRECUENCIA:

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TARIFA:

PÁGINAS:

PAÍS:

PRIMERA PLANA

194000

58768

Diario

1513 CM² - 146%

49503 €

30-31

España

7 Mayo, 2020

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¿Comienza el parkinson en

el intestino?

Investigadores del Instituto Karolinska (Sue-cia) y de la Universidad de Carolina del Nor-te (EEUU) han trazado un mapa de los ti-pos de células que se encuentran detrás de diversos trastornos cerebrales. Según sus hallazgos, las células del sistema nervioso intestinal están involucradas en la enfer-medad de Parkinson, lo que indica que esta alteración poría comenzar en este órgano.

SECCIÓN:

E.G.M.:

O.J.D.:

FRECUENCIA:

ÁREA:

TARIFA:

PÁGINAS:

PAÍS:

ECONOMIA

20000

3323

Diario

88 CM² - 10%

270 €

58

España

9 Mayo, 2020

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Investigadores del

Barcelona�eta Bra-

in Research Center

(BBRC), centro de la

Fundación Pasqual Mara-

gall, en colaboración con

ISGlobal, ambos centros

impulsados por la Funda-

ción ”la Caixa”, han detec-

tado que las personas más

expuestas a dióxido de ni-

trógeno (NO2) y partículas

en suspensión del aire de me-

nos de 10 μm de diámetro

(PM10), presentan una ma-

yor atrofia cerebral y un me-

nor grosor cortical en áreas

específicas del cerebro que se

ven afectadas en la enferme-

dad de Alzheimer. El estudio

ha sido publicado reciente-

mente en la revista Environ-

ment International.

“Los resultados de nuestra

investigación van en línea

con los estudios científicos

recientes que demuestran

que la contaminación del

aire tiene un impacto noci-

vo en el cerebro y está rela-

cionada con la incidencia de

demencias”, destaca la Dra.

Marta Crous-Bou, primera

autora del estudio y colabo-

radora científica del BBRC.

En este caso, tal y como ex-

plica, “nuestro estudio apor-

ta por primera vez eviden-

cia sobre el impacto negativo

que la polución del aire pue-

de tener en zonas del cerebro

estrechamente vinculadas

a la enfermedad de Alzhei-

mer en personas de media-

na edad sin problemas cog-

nitivos”.

El estudio ha sido lidera-

do por el grupo de Investi-

gación Clínica, Biomarca-

dores y Factores de Riesgo,

dirigido por el Dr. José Luis

Molinuevo en el BBRC, y ha

contado con el impulso de

la Fundación ”la Caixa”, y

la colaboración del Institu-

to de Salud Global de Barce-

lona (ISGlobal), el CIBER de

Fragilidad y Envejecimiento

Saludable (CIBERFES), el

CIBER de Epidemiología y

Salud Pública (CIBERESP)

y el CIBER de Bioingeniería,

Biomateriales y Nanomedi-

cina (CIBER-BBN).

ESTUDIO REALIZADO EN

BARCELONA

La recogida de datos para la

investigación se llevó a cabo

entre el 2013 y el 2014 sobre

958 participantes cognitiva-

La contaminación del aire provoca daños en zonas cerebrales vinculadas al Alzheimer

UN ESTUDIO LIDERADO POR EL BARCELONABETA BRAIN RESEARCH CENTER, EN COLABORACIÓN CON ISGLOBAL, AMBOS CON EL IMPULSO DE LA FUNDACIÓN ”LA CAIXA”, HA REVELADO QUE LAS PERSONAS MÁS EXPUESTAS A LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL PRESENTAN ALTERACIONES CEREBRALES EN REGIONES AFECTADAS EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

LOS INVESTIGADORES TAMBIÉN HAN DETECTADO QUE UNA MAYOR EXPOSICIÓN A ZONAS VERDES ES BENEFICIOSA, YA QUE GENERA UN MAYOR GROSOR EN EL CÓRTEX DE DETERMINADAS ÁREAS CEREBRALES QUE LES CONFIERE MÁS RESILIENCIA A LA ENFERMEDAD

mente sanos del Estudio Al-

fa del BBRC, residentes du-

rante al menos tres años en

el mismo domicilio en la ciu-

dad de Barcelona.

Para calcular el nivel de

exposición de los participan-

tes a los gases y partículas

contaminantes, el equipo de

investigadores de ISGlobal,

dirigido por Mark J. Nieuw-

enhuijsen, utilizó los datos

recogidos en Barcelona en el

marco del proyecto europeo

ESCAPE, durante tres esta-

ciones diferentes del año, y

los cruzó con las direcciones

de los participantes. El pe-

riodo de recogida de datos

no es determinante en este

estudio, ya que la distribu-

ción espacial de la contami-

nación del aire en Barcelona

ha sido bastante consistente

durante los últimos 20 años.

Paralelamente, gracias

a las extensas pruebas que

se hicieron un subgrupo de

participantes del Estudio

Alfa en la resonancia mag-

nética, los investigadores del

BBRC analizaron las áreas

cerebrales que más se ven

afectadas en la enfermedad

de Alzheimer y las compa-

raron con la exposición a la

contaminación ambiental.

Es en este punto donde de-

tectaron que los barcelone-

La contaminación del aire tiene un impacto nocivo en el cerebro y está relacionada con la incidencia de demencias.

ses más expuestos a la po-

lución del aire presentaban

un grosor cortical inferior y

una mayor atrofia cerebral

respecto a los participantes

menos expuestos.

Por el contrario, los inves-

tigadores observaron que los

participantes más expues-

tos a zonas verdes tenían un

mayor grosor en el córtex de

determinadas áreas cerebra-

les. Por lo tanto, estas perso-

nas presentaban una mayor

resiliencia a la enfermedad

de Alzheimer que los par-

ticipantes más expuestos

a los contaminantes NO2 i

PM10, que provienen prin-

cipalmente de la combustión

de carburantes de los vehícu-

los y de las plantas industria-

les. En este caso, los investi-

gadores apuntan que no se

trata de un beneficio directo

de los espacios verdes, sino

que más bien de una menor

exposición a la polución.

Además de medir el im-

pacto de la contaminación

del aire y de las zonas verdes

en la estructura cerebral, los

investigadores también ana-

lizaron el impacto de estos

dos factores y del ruido en el

rendimiento cognitivo, pero

no encontraron resultados

significativos.

PRÓXIMOS PASOS

Los investigadores del BBRC

ya han presentado en la

Alzheimer’s Association In-

ternational Conference los

resultados de nuevos análisis

hechos en la estructura cere-

bral global de los participan-

SOBRE ISGLOBAL

El Instituto de Salud Global de

Barcelona (ISGlobal) es fruto

de una alianza innovadora

entre la Fundación ”la Caixa”

e instituciones académicas

y gubernamentales para

contribuir al esfuerzo de la

comunidad internacional

con el objetivo de hacer

frente a los retos de la salud

en un mundo globalizado.

ISGlobal consolida un nodo

de excelencia basado en la

investigación y la asistencia

médica que tiene su origen

en los ámbitos hospitalarios

(Hospital Clínic y Parc de

Salut MAR) y académico

(Universitat de Barcelona i

Universitat Pompeu Fabra).

Su modelo de trabajo

apuesta por la traslación

del conocimiento generado

por la ciencia a través de

las áreas de Formación y

Análisis y Desarrollo Global.

ISGlobal está acreditado

como “Centro de Excelencia

Severo Ochoa” y es miembro

del Programa CERCA de la

Generalitat de Catalunya.

SOBRE EL BARCELONABETA BRAIN RESEARCH CENTER Y LA FUNDACIÓN PASQUAL MARAGALL

El Barcelona�eta Brain Research Center (BBRC)

es el instituto de investigación de la Fundación

Pasqual Maragall dedicado a la prevención

de la enfermedad de Alzheimer y al estudio

de las funciones cognitivas afectadas en el

envejecimiento sano y patológico. El Estudio

Alfa, impulsado por la Fundación “la Caixa” en el

BBRC, es una de las iniciativas más complejas

y con mayor nombre de participantes de

investigación que existe en el mundo, dedicada a

la detección precoz y prevención del Alzheimer.

La Fundación Pasqual Maragall es una entidad

sin ánimo de lucro que nació en abril del 2008,

como respuesta al compromiso adquirido por

Pasqual Maragall, exalcalde de Barcelona y

expresidente de la Generalitat de Catalunya,

cuando anunció públicamente que le habían

diagnosticado la enfermedad de Alzheimer.

La misión de la Fundación es promover la

investigación para prevenir el Alzheimer y ofrecer

soluciones que mejoren la calidad de vida de las

personas afectadas y la de sus cuidadores.

tes que demuestran que hay

alteraciones en la substancia

blanca y gris de las personas

más expuestas a los conta-

minantes. Por este motivo,

el Dr. José Luis Molinuevo,

Director del Programa de

Prevención del Alzheimer

del BBRC y coautor del es-

tudio, asegura que “la con-

taminación es un factor de

riesgo más del Alzheimer, ya

que su exposición sostenida

en el tiempo puede hacer el

cerebro más vulnerable faci-

litando el desarrollo del de-

terioro cognitivo asociado a

la enfermedad”.

En este sentido, el Dr.

Mark Nieuwenhuijsen, res-

ponsable de la Iniciativa de

Planificación Urbana, Me-

dio Ambiente y Salud de IS-

Global, asegura que “no po-

demos seguir manteniendo

por más tiempo este modelo

de ciudad donde predomi-

na el vehículo contaminan-

te. Es necesario incrementar

el transporte público y acti-

vo, apostar por las energías

renovables, por la electrifi-

cación del transporte mo-

torizado y de los sistemas

de calefacción y reducir las

emisiones del puerto y de la

industria”.

SECCIÓN:

E.G.M.:

O.J.D.:

FRECUENCIA:

ÁREA:

TARIFA:

PÁGINAS:

PAÍS:

VIGO

14000

2651

Diario

493 CM² - 81%

2185 €

29

España

26 Mayo, 2020

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I. J. INIESTA

■ ¿Por qué las neuronas conser-vansu aspecto, funciones y carac-terísticas durante toda la vida?Esta es la pregunta a la que handado respuesta un grupo de in-vestigadores del Instituto de Neu-rociencias de la Universidad Mi-guel Hernández de Elche, centromixto junto con el Consejo Supe-rior de Investigaciones Científi-cas. Esta inalterabilidad, señalan,depende de dos factores denomi-nados CBP y P.

Este trabajo, publicado en la re-vista Nature Communications,demuestra cómo al eliminar si-multáneamente estas proteínasen el cerebro de ratones, las neu-ronas pierden en pocos días susconexiones sinápticas y su capa-cidad de responder a estímuloseléctricos, características necesa-rias para la funcionalidad del ce-rebro. La investigación ha estadodirigida por un equipo lideradopor el investigador Ángel Barco, ysus resultados sirve para explicarcómo la mayoría de los seres vivosestán compuestos por diferentestipos de células especializadasque realizan distintas funciones.Una célula hepática, por ejemplo,no realiza los mismos procesosbioquímicos que una neurona.

Sin embargo, cada célula de unorganismo tiene el mismo con-junto de instrucciones genéticas,el mismo ADN, lo que lleva a otrapregunta: ¿cómo pueden los dife-rentes tipos de células tener es-tructuras y funciones bioquími-cas tan diferentes? «La función

bioquímica está determinada engran medida por enzimas especí-ficas (proteínas), se deben activary desactivar diferentes conjuntosde genes en los distintos tipos decélulas. Así es como las células sediferencian», explican desde elgrupo de investigación.

De generación en generaciónEl estudio del Instituto de Neuro-ciencias responde a otro de losgrandes interrogantes: ¿cómomantienen las células su identi-dad de una generación a la si-guiente?. En el caso de las neuro-nas, a lo largo de toda la vida, ya

que estas células del cerebro no sedividen para dar lugar a otras nue-vas, salvo un número muy redu-cido de ellas, localizado en lugaresmuy concretos del cerebro.

El equipo ha demostrado quela eliminación conjunta de ambasproteínas en las neuronas excita-doras del cerebro anterior de ra-tones adultos conduce en pocosdías a una severa disminución dela capacidad para coordinar mo-vimientos (ataxia), retracción delas ramificaciones de las neuro-nas y reducción de su actividadeléctrica. Paralelamente, a nivelmolecular tiene lugar una dismi-nución de la regulación de los ge-nes de las neuronas.

Anteriormente, se sabía que lasproteínas CBP y P participanactivamente en el proceso de di-ferenciación celular, por el quecada tipo de célula adquiere sumorfología y funciones específi-cas, es decir su identidad. Lo quese ha demostrado es que precisa-mente estas dos proteínas sontambién las responsables de quela identidad celular se mantengaa lo largo de toda la vida de lasneuronas.

Según Barco, se sabe desdehace tiempo que estas dos proteí-nas están vinculadas a algunoscánceres. Además, cuando los ge-nes que codifican para una deellas (CBP, y en menor medidap) están mutados, da lugar aun síndrome denominado de Ru-binstein-Taybi, asociado a disca-pacidad intelectual y a comporta-mientos del espectro autista. 

El Instituto de Neurocienciasdescubre por qué las neuronasno se alteran en toda su vida�Los investigadores encuentran dos proteínas que mantienen lasfunciones, aspecto y características y vinculan su mutación al autismo

Proteínas clavetambién en elenvejecimiento�Ángel Barco, investigadorprincipal del estudio, explicaque aunque una pérdida deidentidad tan dramáticacomo la observada en el ex-perimento, en el que se eli-minaron las dos proteínas almismo tiempo, no se da deforma natural, el envejeci-miento y las patologías aso-ciadas al mismo podrían es-tar relacionados con un de-terioro del epigenoma y unapérdida parcial de identidadde algunos tipos celulares,incluidas las neuronas.

Rafael Muñoz-Viana, Ángel Barco, Beatriz del Blanco y Michal Lipinski, investigadores del estudio. INFORMACIÓN

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INVESTIGADORES DESCUBREN BIOMARCADORES DE LA ELA EN DIENTES Científicos del Mount Sinai de Nueva York han identificado marcado-res biológicos presentes en los dientes desde la infancia que se rela-cionan con esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Geh-rig. Los investigadores encontraron los marcadores en los dientes de los pacientes que desarrollaron ELA en la edad adulta. Utilizaron láse-res para mapear los anillos de crecimiento que se forman diariamen-

te en los dientes y descubrieron evidencia en los anillos de crecimien-to formados al nacer y en los primeros 10 años de vida de que los pa-cientes con ELA metabolizaron metales de manera diferente a los pa-cientes sin la enfermedad. La ELA es una enfermedad que general-mente se manifiesta entre los 50 y 60 años. Se desconoce la causa y no hay pruebas para predecir su aparición. Los estudios genéticos aún no han revelado mucho, y aunque los expertos creen que los fac-tores ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad, no ha habido indicaciones claras de cuáles.

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