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HIPOTIROIDISMO
Freddy R. Valdivia Fernández-Dávila
Profesor Principal de Medicina UNMSM
Servicio de Endocrinología Hospital Nacional “Guillermo Almenara Irigoyen”
TIROIDES
El bocio (del latín guttur, garganta) se conoce desde
el año 2 700 a.C., mucho antes que se identificara la
glándula tiroides.
La presencia de esta glándula la documentaron los
italianos por primera vez durante el Renacimiento.
El uso del término “glándula tiroides” (del griego
thyreoeides, con forma de escudo) se atribuye a
Thomas Wharton en su obra Adenographia (1656).
En 1619, Hieronymus Fabricius ad Aquapendente
reconoció que el bocio se originaba en la glándula
tiroides.
Schwartz, S, et al. “Principios de Cirugía”, 2000; Vol. II. Capítulo 36. 1767-1802.
TIROIDES
• En el embrión, al final de la 3ra semana, se observa
un primordio de la glándula tiroides (endodermo),
como un engrosamiento impar de epitelio, situado
en el suelo faríngeo debajo de la lengua, en el punto
donde se situará el foramen cecum.
• Este primordio se va deprimiendo en el mesénquima
subyacente en sentido caudal. Experimenta un
desplazamiento, alargándose y forma en su extremo
inferior un divertículo endodérmico que al mes es
bilobular delante de la cuarta bolsa faríngea
Schwartz, S, et al. “Principios de Cirugía”, 2000; Vol. II. Capítulo 36. 1767-1802.
TIROIDES
En su migración el primordio va dejando un tallo que lo une al suelo faríngeo, que se denomina conducto tirogloso de Hiss.
Este tallo (conducto) en el 2º mes se fragmenta y disuelve, dejando en su punto de origen, un hoyuelo denominado foramen caecum.
El conducto puede no reabsorberse, persistiendo en su totalidad o dejando restos celulares que pueden diferenciarse en tejido tiroideo, originando tiroides accesorias.
Parte del extremo caudal del conducto suele persistir, dando origen al lóbulo piramidalis.
Schwartz, S, et al. “Principios de Cirugía”, 2000; Vol. II. Capítulo 36. 1767-1802.
TIROIDES
El primordio desciende a lo largo del trayecto anterior a las estructuras que forman el hueso hioides y la laringe; se compone de células epiteliales que dan lugar a las células foliculares del tiroides.
Conforme desciende, componentes provenientes de los 4to y 5to sacos branquiales se le unen a los lados. Éstos proporcionan las células C de la glándula que secretan calcitonina.
Schwartz, S, et al. “Principios de Cirugía”, 2000; Vol. II. Capítulo 36. 1767-1802.
TIROIDES
El desarrollo anatómico de la glándula, de los folículos y el coloide es estimulado por la TSH fetal
La TSH comienza a segregarse en el feto a la 10ª semana.
Entre la 10ª y 11ª semana comienza la síntesis de T4.
Al final de embarazo la aportación de hormonas tiroideas maternas es prácticamente nula y, por el contrario, es posible que las hormonas fetales incrementen el contenido hormonal de la madre.
TIROIDES
TIROIDES
Tiroides lingual:
- En estos pacientes la tiroides lingual es el único tejido tiroideo funcional, aunque es posible que también haya tejido tiroideo en situación normal.
- El cuadro clínico casi siempre depende del tamaño de la tiroides lingual. Si el tejido tiroideo crece, predominan síntomas como la sensación de atragantamiento, disfagia, disnea y disfonía.
Schwartz, S, et al. “Principios de Cirugía”, 2000; Vol. II. Capítulo 36. 1767-1802.
TIROIDES LINGUAL
Gammagrafía Tc-99m evidencia
tiroides lingual
SINTESIS DE LA
HORMONA TIROIDEA
Hormonas tiroideas
▫ T4: (Tiroxina) es producido exclusivamente
en la glándula tiroides
Producción de T4 aT3 ; 5::1
Potencia of T4 a T3; 1::10
T4 es el mas importante origen de T3 por
deiodinación tisular periférica “ T4 a T3 “
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EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA
▫ CALORIGENESIS
▫ CRECIMIENTO Y MADURACION
▫ DESARROLLO Y FUNCION DEL S.N.C.
▫ METABOLISMO DE CHO, GRASA Y PROTEINAS
▫ METABOLISMO MUSCULAR
▫ BALANCE ELECTROLITOS
▫ METABOLISMO DE VITAMINAS
▫ SISTEMA CARDIOVASCULAR
▫ SISTEMA HEMATOPOYETICO
▫ SISTEMA GASTROINTESTINAL
▫ SISTEMA ENDOCRINO
▫ EMBARAZO
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EUTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
ALTA
ALTA
HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO
DESORDENES DE LA GLANDULA
TIROIDES
• TSH alta usualmente significa
Hipotiroidismo
▫ Causas Raras:
Tumor pituitario secretor de TSH
Resistencia a hormona tiroidea
Artefacto de laboratorio
• TSH baja usualmente indica Tirotoxicosis
▫ Otras causas
Primer trimestre del embarazo
Después de tratamiento de hipertiroidismo
Algunos medicamentos (Esteroides-dopamina)
DEFINICIÓN
Alteración (glándula
tiroides, hipófisis o
periférica) que ocasiona
una disminución de la
producción de Hormonas
Tiroideas
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ETIOLOGIA
• Las causas del hipotiroidismo son:
▫ Hipotiroidismo primario
▫ Hipotiroidismo secundario
20
Hipotiroidismo Primario
• Insuficiencia de la propia glándula tiroidea
• Constituye el 95% aprox. de hipotiroidismo.
• Puede cursar con bocio o sin bocio.
▫ Hipotiroidismo sin bocio
▫ Hipotiroidismo con bocio
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Hipotiroidismo Extratiroideo
•Hipotiroidismo hipofisario o secundario
•Hipotiroidismo periférico
22
EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones.
• 1 y el 3 % de la población general
• Relación entre hombre y mujer: 1/4
• Hipotiroidismo espontáneo: 1 cada 1000 mujeres año
• Hipotiroidismo congénito: 1 cada 5000.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Los síntomas precoces en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso.
▫ Letargia
▫ Intolerancia al frío
▫ Estreñimiento
▫ Rigidez y contractura muscular
▫ Metrorragia
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SIGNOS Y SÍNTOMAS FASCIE HIPOTIROIDEA
• Amimia
• Blefaroptosis
• Edema palpebral o periorbitario
• Labios gruesos
• Macroglosia
• Voz ronca
• Alopecia
• Caída del pelo de la cola de las cejas
• Piel engrosada
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
APARATO RESPIRATORIO
• Hipoventilación
• Atelectasia
• Derrame Pleural
• Retención de anhídrido carbónico
• Bradicardia
• Derrame pericárdico
• Hipertensión arterial:
• Disminución del volumen de eyección
• Insuficiencia Cardiaca
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APARATO CARDIOVASCULAR
SIGNOS Y SÍNTOMAS
APARATO DIGESTIVO
• Hiporexia
• Hipoclorhidia
• Hipoperistaltismo
• Letargia
• Trastornos psiquiátricos
• Cefalea
• Neuralgias y parestesias
• Disminución y enlentecimiento de los reflejos
APARATO URINARIO
• Retención de líquidos
• Disminución de la filtración glomerular y reabsorción tubular
• Oliguria
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SISTEMA NERVIOSO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
PIEL
• Pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría.
• Queratodermia palmoplantar
• Cloasma
• Mixedema
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SIGNOS Y SINTOMAS
• APARATO LOCOMOTOR
▫ Aparece rigidez
▫ Contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares.
• APARATO GENITAL
▫ MUJERES: ciclos anovulatorios, metrorragias abortos
▫ HOMBRES:impotencia, disminucion del libido.
• GLANDULAS SUPRARRENALES
▫ Insuficiencia suprarrenal.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
ALTERACION DEL METABOLISMO
• Disminución del metabolismo energético
• Disminución del metabolismo basal
• Intolerancia al frío y baja temperatura basal
ALTERACION DE LA SANGRE
• Anemia
• Hipercolesterolemia
• Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro
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DIAGNÓSTICO
• Examen Físico completo
▫ Signos vitales
▫ Reflejos
▫ Radiografia
▫ Ecografía
Zaida Bisbal León
32
Evaluación de Laboratorio
TSH normal, prácticamente excluye anormalidad
▫ T4 y T3 Total y Libre
- TSI (Ig estimulante Tiroideo), TPO (Ac Tiro Peroxidasa)
- Tg Sérica (Tiroglobulina)
- Captación Radioiodo y Gammagrafía tiroidea
- BAAF, aspiración con aguja fina
- Ecografía
TRATAMIENTO
• Administración de Levotiroxina: iniciarse con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/día subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis de 100-300 mg/día.
• Valorarse: T4 libre y la TSH para evaluar la eficacia del tratamiento
35
Tratamiento
(LT4)
•≈ 80% de la dosis VO es absorvido
• El principal sitio de absorción es el yeyuno proximal y medio.
•Los alimentos pueden disminuir la absorción hasta en un 40-
50%. • Niveles séricos de LT4 levels alcanzan un pico a 2-4 hrs.
• Vida media de LT4 es 7 días ▫Puede ser dado semanalmente en un paciente con poca complance.
• Objetivo del tratamiento de reemplazo : TSH 1.0-2.5 mU/L
COMA MIXEDEMATOSO Es una emergencia médica.
Consiste en una deficiencia severa de hormonas tiroideas
que origina disminución del nivel de conciencia.
Puede aparecer en un hipotiroidismo de larga evolución
no tratado, o ser la forma de presentación del mismo al
existir algún factor precipitante, como infección,
exposición al frío extremo, fármacos depresores del
SNC, cirugía, anestesia, IAM, ACVA, insuficiencia
cardiaca, hemorragia digestiva o abandono del
tratamiento sustitutivo.
Aproximación diagnóstica
Se debe sospechar ante todo síndrome confusional agudo, especialmente si asocia hipotermia.
Se manifiesta con: Disminución del nivel de conciencia Hipoventilación con insuficiencia respiratoria global Hipotermia Bradicardia e hipotensión La exploración física puede apoyar la sospecha de hipotiroidismo,
debiéndose confirmar con TSH y T4L para el diagnóstico definitivo.
También se debe descartar insuficiencia suprarrenal asociada. Antes de iniciar tratamiento se recogen muestras de sangre para
hacer la determinación de hormonas tiroideas y cortisol.
Tratamiento
• Ante la sospecha clínica de coma
mixedematoso se debe iniciar tratamiento sin
esperar a la confirmación diagnóstica.
Debería realizarse en una UCI.
1.
COMA MIXEDEMATOSO
Medidas generales:
a) soporte ventilatorio (según gasometría, ya que el fallo respiratorio es una de las principales causas de muerte)
b) tratar la hipotermia con medidas de calentamiento pasivo (evitando manta eléctrica por riesgo de vasodilatación periférica y empeoramiento hemodinámico)
c) tratar la hipotensión (fluidoterapia con control de PVC, expansores, drogas vasoactivas e inotrópicas, hidrocortisona), evitando crear un exceso de agua libre
d) tratamiento de la hipoglucemia y de las alteraciones hidroelectrolíticas (sobre todo la hiponatremia).
2.
COMA MIXEDEMATOSO
Sustitución hormonal. Levotiroxina intravenosa con dosis inicial de 300-500 mcg.,
continuando con dosis de 100 mcg./d. hasta que el paciente pueda usar la vía oral.
Si no se dispone de vía iv se puede administrar una dosis de carga de 1000 mg (vo o por SNG)
Antes debe administrarse hidrocortisona EV, 100 mg. seguidos de 100 mg/ 8 horas en las primeras 24 horas. La dosis se reduce en los 7 a 10 días siguientes.
La evolución es favorable si se produce un ascenso de la temperatura corporal y de la frecuencia cardiaca, así como mejoría de la ventilación.
3. Tratamiento de la causa desencadenante. Especial atención a infecciones, aún sin fiebre ni leucocitosis.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN EL
TRATAMIENTO
• Pacientes ancianos
• Enfermedad Coronaria
• Niños
• Embarazo
• Cirugía de Emergencia (No relacionado a la
tiroides)
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Tratamiento en general
Indicaciones para reemplazo con LT4 • Asintomático: TSH > 10
• Asíntomático y TPO Ac (+): TSH > 5
• Síntomático: TSH > 5
• Gestante: TSH > 5
• Bocio: TSH > 5
Tratamiento en general
Hopotiroidismo + cirugía • Postponer la cirugía electiva hasta que el estado eutiroideo sea
reastaurada • Cirugía de urgencia NO debe ser postpuesto
Hipotiroidismo + tercera edad • Iniciar tratamiento con dosis baja de LT4, iniciando con 12.5 o 25
mcg/día
Hipotiroidismo subclínico
TSH elevada con T4 libre normal es frecuente en mujeres mayores
de 60 años y sus causas son las mismas que las del hipotiroidismo
franco
El riesgo de progresar a hipotiroidismo evidente es mayor en el caso
de la enfermedad de Hashimoto.
En algunos casos existe bocio, síntomas inespecíficos (astenia) y/o
elevaciones leves de colesterol o CPK.
La decisión de iniciar terapia sustitutiva con T4 es controversial,
siendo recomendable iniciarlo en presencia de: bocio, positividad
de anticuerpos antitiroideos, niveles de TSH >10 mU/l,
síntomas atribuibles a hipotiroidismo, hipercolesterolemia,
depresión, embarazo o disfunción ovárica.
En caso de no tratar, se debe evaluar periódicamente la función
tiroidea cada 6 meses.
TIROIDES
1. ¿Qué manifestación no está presente en el hipotiroidismo?:
a) Obesidad.
b) Intolerancia al frío.
c) Letargo.
d) Piel húmeda.
e) Menorragia.
TIROIDES
1. ¿Qué manifestación no está presente en el hipotiroidismo?:
a) Obesidad.
b) Intolerancia al frío.
c) Letargo.
d) Piel húmeda.
e) Menorragia.
2. ¿Cuál de las siguientes pruebas es más útil para
el diagnóstico del hipotiroidismo primario?:
a) Dosificación de los niveles plasmáticos de TSH
b) Dosificación de los niveles plasmáticos de T3
c) Captación tiroidea de yodo radioactivo
d) Dosificación de los niveles de T4 plasmático libre
e) Todas las pruebas anteriores son de igual utilidad
2. ¿Cuál de las siguientes pruebas es más útil para
el diagnóstico del hipotiroidismo primario?:
a) Dosificación de los niveles plasmáticos de TSH
b) Dosificación de los niveles plasmáticos de T3
c) Captación tiroidea de yodo radioactivo
d) Dosificación de los niveles de T4 plasmático libre
e) Todas las pruebas anteriores son de igual utilidad
3. El tratamiento de elección en el hipotiroidismo
primario es:
a) Combinación de T3 y T4
b) T3 sola
c) T4 sola
d) Polvo desecado de extracto tiroideo
e) TSH
3. El tratamiento de elección en el hipotiroidismo
primario es:
a) Combinación de T3 y T4
b) T3 sola
c) T4 sola
d) Polvo desecado de extracto tiroideo
e) TSH
Hipertiroidismo
• TIROTOXICOSIS:
▫ Es definido como el estado de exceso de hormona tiroidea.
“todos los excesos de hormonas Tiroideas”
• HIPERTIROIDISMO:
▫ Es el resultado de excesiva función de la glándula tiroides
“mayor síntesis y secreción”
TIROTOXICOSIS
• Síntomas: ▫ Hiperactividad
▫ Irritabilidad
▫ Disforia
▫ Intolerancia al calor y sudoración
▫ Palpitaciones
▫ Fatiga y debilidad
▫ Pérdida de peso con apetito incrementado
▫ Diarrea
▫ Poliuria
▫ Disfunción sexual
• Signos: ▫ Taquicardia
▫ Fibrilación auricular
▫ Tremor
▫ Bocio
▫ Piel caliente
▫ Debilidad muscular, miopatía
▫ Retracción o caída palpebral
▫ Ginecomastia
▫ * Exoftalmos
▫ * Mixedema pretibial
Manifestaciones clínicas: • Piel y anexos • Ap. Cardiovascular • Sistema músculo
esquelético • Ojos • Ap. Respiratorio • Sist. alimentario • Sist. Nervioso • Función reproductora
• Sistema hematopoyético
• Sist. Renal • Función hipofisaria y de
la corteza suprarrenal • Metabolismo de P/Ca
Hipertiroidismo
• Enfermedad de Graves ▫ Debido a autoAc’s dirigidos contra el receptor de TSH, resultando
en estimulación contínua de la glándula tiroides a secretar hormonas.
Ac’s a receptor de TSH (+) en ≈ 80% de enf. de Graves
Ac’s a TPO o Tg son (+) en ≈ 80% of Graves
▫ Mujer:Varón (5-10:1)
▫ Caucásicos = Asiáticos > Negros
• Bocio Multinodular Tóxico ▫ Más común en ancianos, en áreas de deficiencia de yodo
• AdenomaTóxico (Enf. de Plummer) ▫ Más común en mujeres, en áreas de deficiencia de yodo
▫ adenomas > 3 cm son mas factibles de ir a hipertiroidismo
Enf. De Graves (Bocio Difuso Tóxico)
Manifestationes:
• Signos/síntomas de tirotoxicosis: • Intolerancia al calor
• Hiperhidrosis
• Pérdida de peso, debilidad muscular
• taquicardia/fibrilación auricular
• Temblor fino
• Fatigabilidad
• Hiperreflexia
• Amenorrea
• Fertilidad disminuida
• Agitación y excitabilidad
• diarrea
Epidemiología
• Causa más frecuente de Hipertiroidismo espontáneo
• Prevalencia de 0,1 a 0,5% de la población general.
• 3° y 4° década de la vida
• Relación mujer/hombre 7-10:1
• Alta asociación con enf. autoinmunes
Patogenia
• Producción de autoAc contra TSHR = TRAc (estimulantes)
• Específicos de la enfermedad.
• Actúan como agonistas de TSH (estimulando la adenilciclasa, aumentado la captación y liberación de I, la síntesis de hormonas y el crecimiento celular)
Enf. de Graves (Bocio Difuso Tóxico)
• Triada: • Bocio difuso
• Tirotoxicosis
• Exoftalmos
• Otros: • Pérdida cabello
• Mixedema pretibial
• Ginecomastia
• Esplenomegalia
Enfermedad de Graves
• Hallazgos de Laboratorio:
▫ TSH casi indetectable
▫ Elevados T4L o T3L
▫ Leucopenia leve
▫ Anemia N/N,
▫ ↑ fosfatasa alcalina,
▫ Leve ↑ Ca++,
▫ ↓ albúmina
▫ ↓ colesterol
Gammagrafía - Captación de Yodo
Incrementada Captación: • Enfermedad de Graves
• Nódulos Tóxicos
▫ BMN
▫ Adenoma
• Tumores secretores de hCG
▫ Mola Hidatidiforme
▫ Coriocarcinoma
• Tirotoxicosis mediada por TSH
▫ Tumor Pituitario
▫ Resistencia pituitaria a hormonas tiroideas
• Deficiencia de Iodo
•
4-hr (normal 10-15%)
24-hr (normal 20-30%)
Gammagrafía - Captación de Yodo
Disminuida Captación: • Tiroiditis
▫ Crónica indolora
▫ Postparto
▫ Subaguda
▫ Inducida por Amiodarona
• Tiroiditis Facticia
• Exceso de Iodo
▫ Sustancias de Contraste
▫ Dieta
▫ Amiodarona
• Struma ovárico: (producción de hormona tiroidea ectópica de tejido tiroideo en un teratoma ovárico)
Enf. de Graves (Bocio Difuso Tóxico)
• Tratamiento:
1. Drogas Antitiroideas 2. Terapia con Yodo Radioactivo 3. Cirugía
Elección depende de: 1. Edad 2. Severidad de la enfermedad 3. Tamaño de la glándula 4. Patología coexistente (Oftalmopatía) 5. Otros factores:
a. Preferencia del paciente b. Embarazo
Enf. de Graves (Bocio Difuso Tóxico)
Drogas Antitiroideas: 1. Propiltiouracilo (PTU) = 100-300mg TID
2. Metimazol (Tiamazol) = 10-20 TID then OD
3. Carbimazol = 40mg OD
• Inhiben la unión del iodo y aparejamiento de iodotirosina
• PTU puede tambien disminuir la conversión de T4 a T3
Enfermedad de Graves
Tratamiento
1) β-bloqueadores (control de síntomas)
▫ Propranolol: 60-320 mg día
▫ Atenolol: 50-100 mg día
▫ Metoprolol: 50-100 mg bid
▫ Si β-bloqueadores están contraindicados se puede usar Verapamilo 40-80 mg tid
• MAYORES:
- Agranulocitosis: se ve en los 1° 3 meses, 0,35%. Mayor riesgo en ancianos. Dar pautas!. Dosaje de G.B. basal y luego, si <1000 Neu, suspender la medicación!
- Hepatotoxicidad: 0,1-0,2% mortalidad hasta el 50%. Suspender el Tto! (más frecuente
con PTU) (diferenciar de aumento de Trasam. por hipertiroidismo o
aumento leve por el Tto) - Vasculitis: (más frecuente con PTU) por asociación AI (LES), o ANCA + - Hipoprotrombinemia, hipoglucemia, pancreatitis: son muy
poco frecuentes.
Yodo Radioactivo
▫ Dosis:
Graves: 10-15 mCi
BMN Tóxico /Adenoma: 20-30 mCi
▫ Contraindicaciones absolutas Embarazo y lactancia (excretado en leche materna)!
▫ Embarazo debe ser diferido por al menos 6 meses después del tratamiento con I131
▫ Prudencia para evitar 131 en pacientes con oftalmopatía de Graves moderata severa
Cirugía Tiroidea Indicado en:
1. Paciente joven
2. Con oftalmopatía de Graves
3. Embarazo
4. Con nódulo sospechoso en enfermedad de Graves
5. Bocio nodular tóxico grande con baja captación de iodo radioactivo.
Llevar al estado eutiroideo previo a la cirugía:
1. Drogas antitiroideas
2. Solución de Lugol (3 drops BID): SSKI supersaturado
• Disminuye vascularidad de la glándula / inhibe liberación de hormonas tiroideas
3. Propranolol
HIPERTIROIDISMO
Bocio Nodular (MN) Tóxico • No manifestación extratiroidea • Más leve que enfermedad Graves • Tirotoxicosis es raro si adenoma es < 3 cm
• Tratamiento:
• Propranolol • Tiroidectomía (lobectomía con itsmectomía) • Yodo 131
Tormenta Tiroidea • Es una exacerbación amenazante para la vida
de la tirotoxicosis, acompañada e fiebre,
delirium, convulsiones, coma, vómitos, diarrea,
ictericia.
Mortalidad alcanza 30% aún con tratamiento
• Usualmente es precipitado por un proceso
agudo:
Stroke, infección, trauma, KAD, cirugía, tratamiento
con radioiodo
Tormenta Tiroidea
• Criterios Diagnósticos (basedo en sistema de puntos).
▫ Disfunción termoregulatoria: ↑ Temp (99°>104°) ▫ SNC: +/-, leve (Agitación) / moderado (delirium) / severo
(convulsiones, coma) ▫ Taquicardia: (99>140 lpm) ▫ ICC: +/-, leve (edema) / moderado (rales) / severo (edema
pulmonar) ▫ Fibrilación auricular: +/- ▫ Historia precipitante
Tormenta Tiroidea
Tratamiento: 1. Reemplazo de fluidos 2. Antitiroideas 3. Beta bloqueadorer 4. Solución de Lugol 5. Hidrocortisona 6. Sedación 7. Casos extremos ----> diálisis peritoneal o
hemofiltración para disminuir T4 y T3
Evitar ASPIRINA ---> incrementa niveles de hormona tiroidea libre
Tormenta Tiroidea
• Tratamiento:
▫ Reducir la síntesis de hormona tiroidea:
Antitiroideos (Metimazol, Propiltiouracilo)
▫ Reducir los efectos de la hormona tiroidea:
Propranolol
Glucocorticoides
Benzodiazepinas
▫ Reducir la converisón periférica de T4 a T3
Propiltiouracilo
Glucocorticoides
Iodo (dosis grande vía oral o IV) (efecto Wolf-
Chaikoff)
Oftalmopatía de Graves •Oftalmopatía distiroidea
• Orbitopatía tiroidea
•Orbitopatía inmune relacionada con la tiroides
Epidemiología • Primera causa de proptosis uni o bilateral en
el adulto • Ocurre más comunmente entre los 25 y 50
años • Mujeres/Hombres: 4:1 • Curso más agresivo en hombres y en
pacientes mayores de 50 años, fumadores, antec I131, >titulos TRAb
• 91% hipertiroideos • 3% tiroiditis de Hashimoto • 6% eutiroideos
Tratamiento de la Oftalmopatía de
Graves: • Objetivos:
Tratamiento de soporte, aliviar síntomas, Prevenir la progresión de la enfermedad (evitar secuelas serias), rehabilitación funcional y estética.
HiPERTiROIDISMO
Tratamiento de Exoftalmos:
1. Ocluir los ojos en las noches
2. Gotas de esteroides / esteroides sistémico (60mg prednisona).
3. Tarsorrafia Lateral
4. Radiación Radio-orbital o descompresión orbital
Tratamiento de la Oftalmopatía de
Graves: • Tratamiento de sostén: A todos los pacientes. - Evitar el tabaquismo - lograr el eutiroidismo - Lubricantes - elevar cabecera de la cama - anteojos de sol - toxina botulínica (retracción palpebral,
motilidad ocular)
Tratamiento de la Oftalmopatía de
Graves: • Tratamiento farmacológico: Sólo en fase activa. - Glucocorticoides: Dosis altas de prednisona. Pulsos en ciclos de 1 a 2 meses.
500mg/sem x 6 sem, luego 250/sem x 6 sem (Kahaly) La respuesta clínica aparece entre la 1ra y la 2da semana
de tto. Principal limitación: Efectos Adversos: Cushing. Alta
tendencia a recaídas al suspender el tto. (Mejor respuesta en asociación con ciclosporina)
Tratamiento de la Oftalmopatía de
Graves: • Tratamiento farmacológico: Sólo en fase activa. Radioterapia: Mejora la motilidad ocular. Efecto adverso: Cataratas. Contraindicada en DBT e HTA (exacerba retinopatía) (Los resultados son mejores en combinación con
glucocorticoides.) Nuevos agentes biológicos: Rituximab, Etanercept.
Antioxidantes. Todos en estudio
Hipertiroidismo Apatético
• Pacientes ancianos con enf. de Graves pueden presentarse con apatía, pérdida de peso, debilidad muscular, arritmias (FA), CHF, ICC, constipación.
• Bocio puede no ser palpable hasta en un 70% de pacientes
• Los síntomas pueden sugerir un cuadro depresivo
• Los síntomas y signos de hipercinesia no están típicamente presentes en ancianos
• Evaluar para hipertiroidismo en todos los ancianos con arritmia auricular de recién inicio o ICC
Hipertiroidismo Subclínico
• Se refiere a niveles de T4 y/o T3 dentro del rango normal y niveles subnornales de TSH
• Síntomas y signos clínicos son ausentes o no específicos.
• Usualmente encontrado en el anciano
• Con frecuencia debido a BMN o adenoma autónomos funcionantes.
• Se ha relacionado hipertiroidismo subclínico a:
▫ Pérdida ósea acelerada en mujeres post-menopaúsicas
▫ Mayor incidencia de arritmias ventriculares (fibrilación auricular)
• Si no es tratado, debe ser cuidadosamente seguido.
4. Uno de los siguientes signos NO es característico de la enfermedad de Graves Basedow:
a) Hipertiroidismo
b) Macroglosia
c) Exolftalmos
d) Bocio difuso
e) Mixedema pretibial
4. Uno de los siguientes signos NO es característico de la enfermedad de Graves Basedow:
a) Hipertiroidismo
b) Macroglosia
c) Exolftalmos
d) Bocio difuso
e) Mixedema pretibial
5. Mujer 34 años, acude a Emergencia soporosa, sudorosa, con fiebre de 40 ºC, Frecuencia cardiaca: 180 por minuto, arritmia completa. PA: 160/70. Tiroides: aumento difuso de volumen. Facies rubicunda, piel caliente. Estuvo medicándose con metamizol 30 mg/dia, pero lo suspendió hace 72 horas. Se extrae sangre para dosaje de T3,T4, TSH y se inicia terapia inmediatamente con:
a) Digoxina, yodo radioactivo
b) Antitiroideos, digoxina, betabloqueantes
c) Antitiroideos, betabloqueante, yodo, dexametasona, cloruro de sodio 0.9%
d) Antitiroideos, dexametasona
e) Antitiroideos, betabloqueantes, yodo radiactivo
5. Mujer 34 años, acude a Emergencia soporosa, sudorosa, con fiebre de 40 ºC, Frecuencia cardiaca: 180 por minuto, arritmia completa. PA: 160/70. Tiroides: aumento difuso de volumen. Facies rubicunda, piel caliente. Estuvo medicándose con metamizol 30 mg/dia, pero lo suspendió hace 72 horas. Se extrae sangre para dosaje de T3,T4, TSH y se inicia terapia inmediatamente con:
a) Digoxina, yodo radioactivo
b) Antitiroideos, digoxina, betabloqueantes
c) Antitiroideos, betabloqueante, yodo, dexametasona, cloruro de sodio 0.9%
d) Antitiroideos, dexametasona
e) Antitiroideos, betabloqueantes, yodo radiactivo
6. Una paciente acude a su consultorio con los siguientes resultados de laboratorio: TSH baja y T4 libre aumentada. En este caso, usted podría sospechar de:
a) Tirotoxicosis primaria hipotiroidismo primario
b) Adenoma secretor de TSH
c) Adenoma tóxico
d) Ninguna de las anteriores.
e) Todas las anteriores.
6. Una paciente acude a su consultorio con los siguientes resultados de laboratorio: TSH baja y T4 libre aumentada. En este caso, usted podría sospechar de:
a) Tirotoxicosis primaria hipotiroidismo primario
b) Adenoma secretor de TSH
c) Adenoma tóxico
d) Ninguna de las anteriores.
e) Todas las anteriores.
7. Un paciente de 38 años diagnosticado de enfermedad de Graves presenta, tras 2 semanas de tratamiento con metimazol, fiebre de 40ºC y odinofagia. Ante este situación se debe descartar inmediatamente:
a) Faringitis estreptocooica.
b) Tiroiditis postmetimazol.
c) Sialoadenitis.
d) Fiebre medicamentosa.
e) Agranulocitosis.
7. Un paciente de 38 años diagnosticado de enfermedad de Graves presenta, tras 2 semanas de tratamiento con metimazol, fiebre de 40ºC y odinofagia. Ante este situación se debe descartar inmediatamente:
a) Faringitis estreptocooica.
b) Tiroiditis postmetimazol.
c) Sialoadenitis.
d) Fiebre medicamentosa.
e) Agranulocitosis.
8. Paciente mujer de 40 años de edad, que acude a Emergencia por presentar hace 2 semanas dolor intenso en la cara anterior del cuello, que aumenta con la deglución, y malestar general. Al examen físico: dolor a la palpación en la región anterior del cuello, con leve crecimiento asimétrico del lado izquierdo de la tiroides. El diagnóstico más probable es tiroiditis:
a) Aguda
b) Subaguda
c) De Hashimoto
d) Tuberculosa
e) De Riedel.
Aguda
Piógena
Radiación
Trauma
Dolor
Subaguda
Quervain
Silente
Post-viral
Bocio
Dolor
Post-parto
Crónica
Hashimoto
Riedel
Autoinmune
Compresión
Drogas
Amiodarona
Citoquinas
Yodo
Inflamación
Tirotoxicosis Hipotiroidismo Recuperación
Eleva tiroglobulina
Tiroiditis
Curso Clínico de Tiroiditis subaguda dolorosa, tiroiditis post parto indolora y
tiroiditis esporádica no dolorosa
Stage 1
Stage 2
Stage 3
Stage 4
8. Paciente mujer de 40 años de edad, que acude a Emergencia por presentar hace 2 semanas dolor intenso en la cara anterior del cuello, que aumenta con la deglución, y malestar general. Al examen físico: dolor a la palpación en la región anterior del cuello, con leve crecimiento asimétrico del lado izquierdo de la tiroides. El diagnóstico más probable es tiroiditis:
a) Aguda
b) Subaguda
c) De Hashimoto
d) Tuberculosa
e) De Riedel.
9. El hecho más significativo para el diagnóstico de una tiroiditis subaguda es:
a) Antecedente de infección viral reciente.
b) Dolor y sensibilidad local de la glándula tiroidea.
c) Fiebre y temblor distal.
d) Elevación de T4 sérica.
e) Disminución de TSH sérica.
9. El hecho más significativo para el diagnóstico de una tiroiditis subaguda es:
a) Antecedente de infección viral reciente.
b) Dolor y sensibilidad local de la glándula tiroidea.
c) Fiebre y temblor distal.
d) Elevación de T4 sérica.
e) Disminución de TSH sérica.
10. En la tiroiditis la captación de I.121 está:
a) Variable
b) Incrementada
c) Disminuida con disminución del PBI
d) Disminución con aumento del PBI
e) Elevada con aumento del PBI
10. En la tiroiditis la captación de I.121 está:
a) Variable
b) Incrementada
c) Disminuida con disminución del PBI
d) Disminución con aumento del PBI
e) Elevada con aumento del PBI
11. Señalar la afirmación falsa en relación con el nódulo tiroideo:
a) En niños el porcentaje de nódulos malignos es mayor que en adultos.
b) Son más frecuentes en mujeres tanto los benignos como los malignos, pero la proporción de malignos es mayor en varones.
c) Las radiaciones sobre cuello predisponen a la formación de nódulos, siendo los más frecuentes los benignos y, de entre los malignos, el carcinoma papilar.
d) La mayoría de los nódulos fríos son malignos. e) Los nódulos quísticos son malignos con menor
frecuencia que los sólidos o los mixtos.
Nódulo Tiroideo Factores de riesgo
• Antecedente de irradiación en cuello
• Antecedente familiar
• Edad < 20 ó > 70
• Sexo masculino
• Aumento del tamaño, ser mayor de 4 cm.
• Nódulo fijo
• Adenopatías cervicales
• Parálisis de cuerda vocal
TSH
Gammagrafia
Nódulo Tiroideo
MALIGNA
Baja Normal - Alta
Biopsia
FOLICULAR BENIGNO
QX Observación
< 10 mm
11. Señalar la afirmación falsa en relación con el nódulo tiroideo:
a) En niños el porcentaje de nódulos malignos es mayor que en adultos.
b) Son más frecuentes en mujeres tanto los benignos como los malignos, pero la proporción de malignos es mayor en varones.
c) Las radiaciones sobre cuello predisponen a la formación de nódulos, siendo los más frecuentes los benignos y, de entre los malignos, el carcinoma papilar.
d) La mayoría de los nódulos fríos son malignos. e) Los nódulos quísticos son malignos con menor
frecuencia que los sólidos o los mixtos.
12. Cuál de los siguientes es considerado un factor de alto riesgo de cáncer en un nódulo tiroideo:
a) Calcitonina sérica disminuida
b) Nódulo móvil
c) Lesión quística por ultrasonografía
d) Nódulo “caliente” por gammagrafía
e) Sexo masculino
12. Cuál de los siguientes es considerado un factor de alto riesgo de cáncer en un nódulo tiroideo:
a) Calcitonina sérica disminuida
b) Nódulo móvil
c) Lesión quística por ultrasonografía
d) Nódulo “caliente” por gammagrafía
e) Sexo masculino
NM Papilar
NM Folicular
NM Anaplásico
NM TIROIDES
NM Medular
Mas frecuente
Mejor Pronóstico
Metástasis linfática
Frecuente en zonas yododeficientes
Metástasis hemáticas
Peor pronóstico
Calcitonina
Protooncogen RET
MEN
Fo
licu
lar
Par
a F
olic
ula
r
80%
10%
3%
5%
Linfoma (Hashimoto), Sarcoma,
Teratona, Metastásico 1%
13. Señale lo que corresponde al cáncer papilífero de tiroides:
a) Es un tumor de mal pronóstico.
b) Produce metástasis cervicales frecuentes.
c) Produce metástasis hemáticas frecuentes.
d) Se presenta sólo en mujeres.
e) Ninguna de las anteriores.
13. Señale lo que corresponde al cáncer papilífero de tiroides:
a) Es un tumor de mal pronóstico.
b) Produce metástasis cervicales frecuentes.
c) Produce metástasis hemáticas frecuentes.
d) Se presenta sólo en mujeres.
e) Ninguna de las anteriores.
14. Señale el examen auxiliar de mayor precisión para el diagnóstico de cáncer de tiroides:
a) Ecografia tiroidea
b) Gammagrafia tiroidea
c) Dosaje de T3 y T4
d) Biopsia por aspiración
e) TAC
14. Señale el examen auxiliar de mayor precisión para el diagnóstico de cáncer de tiroides:
a) Ecografia tiroidea
b) Gammagrafia tiroidea
c) Dosaje de T3 y T4
d) Biopsia por aspiración
e) TAC
15. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
a) El adenoma tóxico suele afectar a pacientes mayores que la enfermedad de Plummer.
b) Ambas patologías son más frecuentes en varones.
c) En ambas se debe realizar tratamiento ablativo tras normalizar la función tiroidea con antitiroideos.
d) En pacientes con bocio multinodular, la administración de sal yodada o fármacos con yodo nunca altera la función tiroidea.
e) El I131 nunca produce hipotiroidismo en estos pacientes.
15. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
a) El adenoma tóxico suele afectar a pacientes mayores que la enfermedad de Plummer.
b) Ambas patologías son más frecuentes en varones.
c) En ambas se debe realizar tratamiento ablativo tras normalizar la función tiroidea con antitiroideos.
d) En pacientes con bocio multinodular, la administración de sal yodada o fármacos con yodo nunca altera la función tiroidea.
e) El I131 nunca produce hipotiroidismo en estos pacientes.
Diabetes Mellitus
16. Señale un criterio diagnóstico actual de la diabetes mellitus:
a) Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL en dos días diferentes.
b) Glicemia en ayunas mayor o igual a 120 mg/dL en dos días diferentes.
c) Glicemla 2 horas postingesta de glucosa de 180 mg/dL.
d) Glicemia una hora postprandial de 180 mg/dL o más
e) Glicemia al azar mayor o igual a 180 mg/dL.
17. El indicador más apropiado para el control metabólico de la diabetes mellitus es:
a) Hemoglobina glicosilada.
b) Glicemia en ayunas.
c) Glicemia postprandial.
d) Dosaje de insulina sérica.
e) Dosaje de glucosuria.
18. ¿Cuál es el rango normal en miligramos por 100ml del test de tolerancia a la glucosa después de tres horas de finalizada la prueba?
a) 50-80
b) 125-140
c) 80-120
d) 140-180
e) 200-240
19. ¿Cuál de las siguientes asociaciones de fármacos antidiabéticos orales actúa fundamentalmente mejorando la sensibilidad a la insulina?:
a) Acarbosa y Miglitol.
b) Biguanidas y tiazolidinadionas.
c) Glipizida y Glicazida.
d) Clotpropamida y Tolbutamida.
e) Análogos de insulina (lispro, glargina).
20. Mujer de 68 años de edad en estado de coma. Al examen: PA: 90/50 mmHg; Urea: 56 mg%, Creatinina: 2,5 mg%; Glucosa: 1150 mg%; Na: 137 mEq/L; Bicarbonato: 23 mEq/L; pH: 7,3. Volumen urinario de 24 horas: 450 mL. El diagnóstico más probable es:
a) Coma por hiponatremia.
b) Coma hiperosmolar no ceto-acidótico.
c) Coma por cetoacidosis diabética.
d) Coma urémico.
e) Coma por acidosis láctica
Enfermedad de Addison
21. En la enfermedad de Addison ¿Cuál de
los siguientes hallazgos NO es característico?:
a) Hiperpigmentacion
b) Hipokalemia
c) Hipotensión arterial
d) Hipoglicemia
e) Vitiligo
22. Respecto a la insuficiencia suprarrenal primaria, una de las siguientes es cierta:
a) Los niveles de ACTH y cortisol están disminuidos
b) Los niveles de cortisol están disminuidos y la ACTH está elevada.
c) Los niveles de cortisol están disminuidos pero aumentan tras estímulo con ACTH.
d) Los niveles de cortisol están aumentados y los de ACTH disminuidos.
e) Los niveles de ACTH y cortisol están aumentados.
23. En una crisis addisoniana pueden presentarse todos, salvo uno de los siguientes datos:
a) Deshidratación.
b) Hiperpotasemia.
c) Alcalosis metabólica.
d) Hiponatremia.
e) Hipoglucemia.
24. Todas las siguientes son características de la insuficiencia suprarrenal, salvo una:
a) Astenia y anorexia.
b) Náuseas y vómitos.
c) Hipopotasemia.
d) Hipoglucemia.
e) Hipotensión
25. En nuestro medio, ¿cuál es la etiología más frecuente de la enfermedad de Addison?:
a) Amiloidosis
b) Autoinmune
c) Hemorragia suprarrenal
d) Sarcoidosis
e) Tuberculosis