enfermedad-acido-peptica

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enfermedad-acido-peptica

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  • Mnica A. Herrera Urbiola

  • Anatoma del estomagoReservorio muscular interpuesto entre esfago y duodeno

    Hipocondrio izquierdo, epigastrio

  • Configuracin externa

    1. Porcin vertical: fondo , cuerpo y extremidad inferior2. Porcin horizontal: antro pilorico3. Curvatura mayor4. Curvatura menor5. Cardias6. Piloro

  • Vascularizacin

    Ubicada en las curvaturas gstricas constituido por arterias del tronco celiaco o sus ramas

  • Curvatura menor: coronaria estomquica, a gastrica der:

    Curvatura mayor: a.epiploicas der e izq

    Intramural: ramas terminales con gran anastomosis

  • Inervacin

    Nervio vago anterior- cardiasNervio vago posterior- ganglio celiacoNervios procedentes del plexo celiaco

  • HistologaCapas:1)serosa- peritoneo, epitelio pavimentoso simple.2)muscular- m liso, plexo nervioso mientrico3)submucosa- tej conjuntivo, vasos, nervios4)mucosa- epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa

  • rgano exocrino y endocrino

    Revestimiento epitelial ---clulas prismticas secretoras de moco

    Superficie interna se caracteriza por invaginaciones que forman fosetas gstricas donde se abren las glndulas.

  • Cardias: moco y lizosimaFundus y cuerpo: glndulas gstricas-clulas madre (5), cel parietales, cel. principalesPiloro: moco y cel G-gastrina

  • Cel parietales u oxnticas- ac.clorhdrico y cloruro potasico, factor intrinseco

    Bomba H+ , K+-ATPasa

    Histamina y gastrina, terminaciones nerviosas colinergicas.

    Clulas cimgenicas o principales- pepsingeno

    Pepsinahidrlisis de proteinasLipasa ----digiere TG

  • Enfermedad cido ppticaSon varias patologas en las cuales el cido est involucrado de manera directa como mecanismo de dao y son:ERGE, esofagitis Gastritis lcera gstrica lcera duodenal Sndrome de zollinger-Ellison AgresoresMecanismos protectores

  • Agentes agresoresAltas concentraciones de cido clorhdrico y pepsinaAINES, ag adrenergicos, ac biliares, etanol, acetazolamida.Bacterias

    Mecanismos protectoresMocoBicarbonato CCK, cAMP, colinomimeticos,PG.Prostaglandinas- defensa y reparacin

  • Regulacin de la secrecin cidaEtapa ceflica- vagoEtapa gstrica- gastrinaEtapa intestinal- factor humoral: enterooxina

  • GastritisInflamacin histologica-mente demostrada de la mucosa gstrica

  • Gastropatas- anomalas histolgicas como dao epitelial o vascular, pero con inflamacin ausente o leve

    Endoscopia

  • Gastritis

    Clasificacin: Cronolgica, histolgica, anatmica, segn el patgeno.

    Dolor abdominal, dispepsia, datos endoscopicos, histolgicos.

  • Gastritis aguda+ frecuente: causas infecciosas

    Epidemiologa: ancianos, alcohlicos, SIDA

    Yatrgenas. Polipectomia, tinta china

  • Cuadro clnico: presentacin brusca, dolor epigstrico, nusea, vomito

  • G. A InfecciosaInfeccin bacteriana. Estrepto y estafilococos, e.coli, proteus, haemophilusSIDA- H.simple o CMVH. pylori?

    DX: E.histolgicos: neutrfilos, edema e hiperemiaMicrobiolgico

  • G. A erosiva-hemorrgicaAINES, alcohol, lesiones por estrs

    Es mas bien una gastropata

  • Flemonosas o supurativas, secundarias a la invasin bacteriana de la pared gstrica

    La intervencin quirrgica urgente est indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas

  • Gastritis crnicaH.P es la causa fundamental

    Infiltrado neutrofilico, linfocitos y cel plasmaticasAntro y piloroRiesgo a desarrollar ulceras y adenocarcionoma Dx histopatologico, biopsia de cuerpo, de antro y piloro (al menos 6 muestras)

  • G.C no atroficaInfiltrado leucocitario sin destruccin ni prdida de las glndulas gstricas.

    El infiltrado inflamatorio puede ser nicamente linfoplasmocitario o estar acompaado de polimorfonucleares, (gastritis crnica activa).

  • G.C atroficasSe caracterizan por reduccin y prdida de las glndulas gstricas:

    1) gastritis autoinmune 2) gastritis atrfica multifocal

  • G.C inmunesPoco frecuentesComponente gentico, + en escandinavos, tipo sanguneo Aanticuerpos vs clulas parietales y factor intrnseco dficit de vit B12----anemia perniciosa, con sntomas consecuencia de la propia anemia megaloblstica y del sndrome cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurolgicas irreversibles.

  • Gastritis atrfica multifocalSe caracteriza por atrofia que sigue una distribucin parcheada. Con frecuencia se asocia a la aparicin de metaplasia, cuya forma ms precoz reemplaza al epitelio gstrico por enterocitos, que alternan con clulas caliciformes.

  • lcera ppticaLesin en la mucosa GI, como consecuencia de la actividad de la secrecin cida del jugo gstrico.

  • Factores de riesgoHombre (3:1), tabaco, grupo sanguneo 0

    5 y el 10 % de la poblacin general

  • lcera duodenal20-45 aos95%--bulbo duodenal

  • Ulcera duodenal

    Causas + comunes:

    Helicobacter pylori- inflamacin de la mucosa 90%AINES --PG

  • Y como sobrevive HP!!??Utiliza el nitrato de amonio para su crecimientoMvilFac de virulencia: citotoxina vacuolizante Vac A y la proteina Cag AProduce ureasa que cataliza la urea a dixido de carbono y amoniaco

    Crea as su ambiente alcalino

  • CUADRO CLNICO:Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestin y que se alivia con la comida y/o los anticidos.

    Dolor dura semanas/meses y remite espontneamente.

    Da/noche

  • Dx ulcera ppticaHistoria ClnicaEndoscopiaRadiologa >5mm, doble contrasteDetectar a H.P

  • Cmo detectar a HP?Prueba de ureasa rapida, histologa, cultivo, PCR, prueba de aliento con urea marcada, serologa

  • Tx cuadrupleOmeprazol 20 mg/diaSubsaliciato de bismuto 2 tabletas/6hrMetronidazol 250 mg/6hrTetraciclina 500 mg/6hr

  • TratamientoDieta, NO alcohol, NO AINES

    Medicamentos:1. IBP (omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30 mg, pantoprazol: 40 mg)/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.2. Ranitidina citrato de bismuto: 400 mg/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.3. En caso de alergia a penicilina y derivados, la amoxicilina ser sustituida por metronidazol: 500 mg/12 h.7 -14 diasContinuar por 4-6 semanas el IBP-cicatrizacin de la lcera

  • Tx clsico antisecretor1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h.2. Ranitidina: 300 mg/24 h.3. Famotidina: 40 mg/24 h.4. Nizatidina: 300 mg/24 h.5. Omeprazol: 20 mg/24 h.6. Lansoprazol: 30 mg/24 h.7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.

  • ComplicacionesHemorragia digestiva 10-15 %

    Perforacin 5-10 %

    Obstruccin 2-5 %

  • Tx quirrgicoVagotoma troncal- piloroplastiaVagotoma gastrica proximal

    Antrectoma y vagotoma. Billroth I, II

    Gastrectoma subtotal. 2/3 partes, Billroth II

  • lcera por estrsSucralfato (1 g/6 h) Ranitidina (50 mg/8 h i.v.)

  • lcera Gstrica40-60 aos

    95% curvatura menor60% a 6 cm del ploro

  • lcera Gstrica Tipos:I. Se localizan dentro de los 2 cm de los limites de la mucosa parietal y pilrica, incisura angularII. lceras prepilricas, se asocian a lceras duodenalesIII.Se localizan en el antro. AINES

  • lcera Gstrica

  • Sx de Zollinger Ellison Gastrina HCL Ulcera

    Gastrinoma- pncreas, duodeno, antro, ovario.Ulceras refractarias al tx o recurrentesDiarrea, esteatorrea

  • DX: estudios de secrecin c. gstrica (PBA y PMA) y determinaciones sricas de gastrina (50-100 pg/ml) y pepsingeno I.

  • Tratamiento

    IBP- Omeprazol 60-80 mg/da IV (bomba de infusin continua)

    Quirrgico definitivo

    Se biopsia el cuerpo p determinar el patron inflamatorioHelicobacter pylori es un bacilo GRAM -, microaerofilico, tiene 6 flagelos por lo q es muy movil, solo se ha encontrado en los humanos y se trasmite persona-persona, oral, oral-fecal, agua contaminada. Ureasa +, coloniza la mucosa gastrica por aosSerie gastrointestinal alta--rxDespues de 4 semanas comprobar la erradicacion de H.P con la prueba de aliento de C-urea