Embed Size (px)
Citation preview
ENFERMEDADESASOCIADAS AL
ENVEJECIMIENTO
CICLO DE CONFERENCIAS 2012CIC bioGUNE | Fundación BBVA
CICLO DE CONFERENCIAS 2012
ENFERMEDADESASOCIADAS AL
ENVEJECIMIENTO
PRESENTACIÓN
P á g i n a 6
FUNDACIÓN BBVA
P á g i n a 8
21 | 2 | 2012
MANUEL SERRANOLos genes que nos
protegen deL cáncer
P á g i n a 1 0
1 | 3 | 2012
ANTONIO VIDAL-PUIG¿se puede ser obeso
y ser saLudabLe?
P á g i n a 1 2
22 | 3 | 2012
ShELLy C. LUprevención deL cáncer
de hígado y de coLon
P á g i n a 1 4
26 | 4 | 2012
ERICA VILLAMenopausia y
enFerMedad hepática
P á g i n a 1 6
15 | 5 | 2012
SALVADOR MONCADAdesciFrando eL MecanisMo ceLuLar
de La provisión de aLiMentos
P á g i n a 1 8
24 | 5 | 2012
ADOLFO LÓPEz DE MUNAINLos secretos deL cerebro se esconden en.. . ¡La pieL!
P á g i n a 2 0
CALENDARIO
P á g i n a 2 2
ÍNDICE
76
que ver con las enfermedades asociadas a la acción de envejecer, la que específicamente se contempla en este ciclo de conferencias que pretende dar una visión actual de la investigación biomédica sobre la salud durante el transcurso de la vida.Es importante distinguir entre el proceso de envejecimien-to y las enfermedades asociadas a la acción de envejecer, porque si bien todas las personas envejecen, no todos los individuos al envejecer tienen necesariamente que padecer estas enfermedades asociadas a la edad. Diversos factores, entre ellos factores genéticos y la dieta, pueden influir sobre el envejecimiento así como sobre el riesgo de sufrir enfermedades asociadas a este proceso. y, aunque es cierto que estamos lejos aún de entender cómo el estilo de vida y el genoma de un individuo interaccionan para influir sobre el envejecimiento, también es cierto que las investigaciones llevadas a cabo en este área durante la última década han cambiado nuestro modo de entender la salud durante el transcurso de la vida, por lo que es imaginable que en los próximos años se produzca una mejora sustantiva en la detección temprana, prevención y tratamiento de las enfermedades asociadas al envejeci-miento. De esta manera, envejecer no será únicamente durar más, sino también mantener un buen estado de salud por mucho tiempo.
JOSé M MATOPROFESOR y DIRECTOR GENERAL DE
CIC bioGUNE y CIC biomaGUNE
ENFERMEDADES ASOCIADAS AL
ENVEJECIMIENTO“Envejecer es el ligero comienzo del adiós,
nunca brilla más libre el horizonteque con el destello de la luz que se va”
stefan zweig
Debido al incremento de la esperanza de vida y a la dismi-nución de la tasa de fecundidad, la proporción de personas mayores de 65 años está aumentando más rápidamente que cualquier otro grupo de edad en casi todos los países. En 2011, la población mundial sobrepasó los siete mil mi-llones de habitantes, lo cual puede considerarse un éxito de las políticas de salud pública y el desarrollo económico, pero también constituye un reto para la sociedad, que debe adaptarse para mejorar la salud de las personas mayores, su participación social y su seguridad. Durante la acción de envejecer aumenta el riesgo de sufrir ciertas enferme-dades, como las cardiovasculares, el cáncer, la diabetes, la hipertensión y una variedad de enfermedades neurodege-nerativas siendo las más frecuentes el Parkinson y el Alzheimer. Es esta faceta del envejecimiento, la que tiene
98
La Fundación BBVA es expresión del compromiso del Grupo BBVA con la mejora de las sociedades en las que opera y está alineada con los dos elementos centrales de su identidad: la apuesta por la innovación y la primacía de los principios y criterios éticos. Su misión es impulsar la generación y difusión del conocimiento para contribuir al bienestar de las sociedades presentes y futuras, a través del impulso a la investigación científica de frontera y la creación artística más vanguardista, nacional e internacio-nal. Esta misión se concreta en el apoyo a proyectos de investigación, el fomento de la formación avanzada, la difusión de la ciencia y la cultura a la sociedad, y el reco-nocimiento al talento de las personas e instituciones que han contribuido significativamente al avance del conoci-miento.La salud es una de las preocupaciones centrales de la so-ciedad y la investigación biomédica de excelencia (básica, clínica y traslacional) constituye uno de los medios funda-mentales para el desarrollo de nuevas estrategias que permitan mejorar su cuidado, desde la prevención hasta el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Por ello, la Biomedicina es una de las áreas de actividad prioritarias de la Fundación BBVA.éste es el séptimo ciclo de conferencias que la Fundación BBVA organiza en colaboración con el Centro de Investi-gación Cooperativa en Biociencias (CIC bioGUNE) para difundir el mejor conocimiento disponible. En 2012 se centra en las enfermedades asociadas al envejecimiento, una cuestión de indudable interés social dada la progresión demográfica de la población. En el ciclo se abordan aspec-tos diversos y relevantes por su alta prevalencia e inciden-cia en la calidad de vida de las personas: desde las enfer-medades neurodegenerativas hasta el cáncer, pasando por la obesidad o la enfermedad hepática en relación con la menopausia. La investigación básica, clínica y la asistencial se encuentran en este ciclo de la mano de un grupo de expertos de primer nivel que reflejan los distintos enfoques con los que la ciencia afronta las incógnitas que todavía encierra el proceso de envejecer y las patologías que a él se asocian.
FUNDACIÓN BBVAPLAzA SAN NICOLáS 4 | BILBAO
94 487 52 52
IMPRESCINDIBLE CONFIRMACIÓN DE ASISTENCIAAFORO LIMITADO
11
FuNDACIóN BBVA | PLAzA SAN NICOLáS 4 | BILBAO
10
21 | FEBRERO | 19:30
LOS GENES qUE NOS PROTEGEN
DEL CáNCEREntre los aproximadamente 30.000 genes que tenemos, hay un pequeño grupo de no más de 30 genes que están especializados en evitar el desarrollo del cáncer. Estos genes se llaman ‘genes supresores de tumores’, siendo los más importantes los genes llamados p53, p16, Rb y Pten. Estos cuatro genes evitan la aparición del cáncer de ma-nera tan potente que sólo aquellas células que accidental-mente adquieren una mutación en estos genes y pierden su función protectora, pueden dar lugar a un cáncer. En-tender la función de estos genes es clave para poder dise-ñar nuevas estrategias terapéuticas contra el cáncer. Nues-tro grupo de investigación experimenta con ratones a los que se les ha reforzado la actividad de estos genes y de esta manera hemos conseguido generar ratones que son prácticamente resistentes al cáncer, y que carecen de otros posibles defectos o alteraciones secundarias. Esta línea de investigación nos ha llevado a descubrir funciones insos-pechadas de los genes supresores de tumores, como su capacidad de retrasar el envejecimiento. Se vislumbra que, a un nivel profundo, estos genes controlan la calidad celu-lar y eliminan todas aquellas células que son aberrantes, bien porque sean disfuncionales (‘viejas’) o bien porque sean pretumorales (‘cancerosas’).
· · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · COLOQuIO · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·MODERA: Mikel Valle, cic biogune
MANUEL SERRANO
JEFE DEL GRUPO DE SUPRESIÓN TUMORAL, CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES
ONCOLÓGICAS (CNIO), MADRID
Manuel Serrano obtuvo el doctorado en Biología Molecu-lar en 1991, en la universidad Autónoma de Madrid, tra-bajando en el laboratorio de Margarita Salas. Entre 1992 y 1996, Serrano trabajó en el laboratorio dirigido por David Beach en el Cold Spring Harbor Laboratory (Nueva York, EE.uu.). En este período, Manuel Serrano hizo su descubrimiento más importante con la identificación y caracterización del gen p16, uno de los más importantes genes protectores contra el cáncer. En 1997 volvió a Es-paña para dirigir su propio grupo de investigación, pri-mero en el Centro Nacional de Biotecnología, y a partir de 2003, en el Centro Nacional de Investigaciones Onco-lógicas. Los principales descubrimientos del grupo del Prof. Serrano durante estos años han sido la senescencia celular como mecanismo anti-canceroso, la generación de ratones modificados genéticamente para que sean resistentes al cáncer, y la conexión entre el cáncer y el envejecimiento. Serrano ha recibido numerosos premios, destacando entre los nacionales el Premio de la Fundacion Severo Ochoa, de la Fundación Echevarne y de la Funda-ción Banc Sabadell, así como los internacionales, Premio FEBS y Premio Carcinogénesis.
13
FuNDACIóN BBVA | PLAzA SAN NICOLáS 4 | BILBAO
12
1 | MARzO | 19:30
¿SE PUEDE SER OBESO y SER SALUDABLE?
La obesidad se define como la acumulación excesiva de grasa como causa de problemas de salud. Los estudios relacionados con la obesidad intentan solucionar dos pro-blemas. El primero es la causa que lleva a la obesidad y que se focaliza en entender los mecanismos que controlan la ingesta y el gasto energético. Los intentos de curar la obesidad están fracasando como se puede observar por el progresivo incremento en la prevalencia de la misma. Ello augura que, en los próximos años, habrá un aumento de enfermedades cardiovasculares asociadas con el desa-rrollo de la obesidad. Ello lleva a plantearse un segundo problema. ¿Por qué ser obeso produce complicaciones como diabetes o infartos de miocardio? ¿Existe alguna posibilidad de que podamos disociar el desarrollo de la obesidad de sus complicaciones metabólicas? ¿Se puede ser obeso y ser saludable? Se presentarán datos y eviden-cias científicas que sugieren que: (1) las complicaciones metabólicas de la obesidad ocurren por el agotamiento y la inflamación del tejido adiposo, (2) los tratamientos diri-gidos a mejorar la función del tejido adiposo pueden pre-venir el desarrollo de diabetes aun siendo obeso y (3) que el problema no es tanto el grado de obesidad como la calidad y actividad del tejido adiposo. Teniendo en cuenta esta información se pueden plantear tratamientos de la obesidad dirigidos a prevenir sus complicaciones cardio-vasculares.
· · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · COLOQuIO · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·MODERA: Mª Sonia Gaztambide, hospital de cruces y upv/ehu
ANTONIO VIDAL-PUIG
INSTITUTE OF METABOLIC SCIENCE, ADDENBROOkE’S hOSPITAL, CAMBRIDGE, REINO UNIDO
El Dr. Vidal-Puig se graduó en medicina en la Facultad de Medicina de Valencia y se doctoró en la universidad de Granada con su estudio sobre las relaciones entre la re-sistencia a la insulina y el hiperandrogenismo. La beca Paul Dudley White de la Asociación Americana del Cora-zón le permitió realizar su formación post-doctoral en la universidad de Harvard, apoyado por el Dr. David Moller y el Prof. Jeffrey Flier del Hospital Beth Israel. Tras publi-car varios artículos claves sobre genética y expresión del PPARg en fases de la enfermedad humana y ser nombra-do instructor de medicina en la universidad de Harvard, el Dr. Vidal-Puig amplió sus horizontes científicos con el Prof. Brad Lowell experimentando con transgénesis y técnicas knockout en ratones. En 2000 se trasladó a la universidad de Cambridge para establecer su propio grupo y desarrollar un programa basado en modelos de enfermedades metabólicas de ratones modificados gené-ticamente.Actualmente, es catedrático de Metabolismo y Nutrición Molecular en la universidad de Cambridge y asesor ho-norario en Medicina Metabólica en el Hospital Addenbrooke de esa ciudad. Es director adjunto del MRC, Centro de Obesidad y Enfermedades Asociadas y director del Cam-bridge Phenomics Centre, un centro puntero que aplica enfoques multidisciplinares al fenotipado murino. Su in-vestigación se centra en los mecanismos moleculares de la resistencia a insulina inducida por lípidos y en el desa-rrollo de estrategias para prevenir los efectos nocivos de los lípidos; concretamente, modulando la oxidación de los ácidos grasos y los mecanismos termogénicos.
15
FuNDACIóN BBVA | PLAzA SAN NICOLáS 4 | BILBAO
14
22 | MARzO | 19:30
PREVENCIÓN DEL CáNCER DE
hÍGADO y DE COLON SAMe (S-adenosilmetionina) es el principal donante bioló-gico de grupos de metilo. Se sintetiza en todas las células y órganos, pero donde es más abundante es en el hígado. La biosíntesis de SAMe requiere de la enzima metionina adenosiltransferasa (MAT). En las células de mamíferos hay dos genes que sintetizan MAT: MAT1A que se expresa prin-cipalmente en el hígado normal y MAT2A que se expresa en todos los tejidos extra-hepáticos. La actividad MAT se encuentra disminuida en los pacientes con enfermedad hepática crónica, que también tienen niveles reducidos de SAMe en este órgano. Donde mejor se han estudiado las consecuencias de la depleción hepática de SAMe es en un modelo de ratón modificado por ingeniería genética que carece del gen MAT1A. Estos ratones se caracterizan por una mayor susceptibilidad a desarrollar hígado graso y estrés oxidativo, así como por la aparición espontánea de esteatohepatitis y carcinoma hepatocelular (hCC). Se han identificado diversos procesos biológicos anormales en estos ratones que contribuyen a la aparición de hCC. La actividad terapéutica de SAMe en diversas enfermedades hepáticas y en la quimio-prevención del hCC han sido también estudiados. SAMe ejerce múltiples funciones en el interior de las células, alguna de ellas está mediada por la metiltioadenosina (MTA), un producto de degradación de SAMe. Ambos, SAMe y MTA, previenen el desarrollo de hCC en diversos modelos animales. Fuera del hígado, SAMe parece tener también un efecto sobre el cáncer de colon. La expresión de MAT2A se encuentra aumentada en el cáncer de colon, lo cual es necesario para el crecimiento de las células cancerosas. SAMe y MTA inhiben la expresión de MAT2A en el cáncer de colon e inducen apoptosis (muer-te celular) en estas células aunque sin afectar a las células epiteliales normales. En un modelo de cáncer de colon inducido por colitis, ambos, SAMe y MTA, inhiben la apari-ción de tumores. En resumen, los niveles normales de SAMe son importantes para mantener el buen funcionamiento del hígado y prevenir la enfermedad hepática. SAMe (y MTA) puede ser particularmente eficaz en la prevención del hCC y del cáncer de colon.
· · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · COLOQuIO · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·MODERA: José M Mato, cic biogune
ShELLy C. LUkECk SChOOL OF MEDICINE,
UNIVERSITy OF SOUThERN CALIFORNIA, LOS áNGELES, CA, EE.UU.
La Dra. Shelly Lu es catedrático de medicina en la Facul-tad de Medicina Keck de la universidad del Sur de Cali-fornia (USC), directora adjunta del Centro de Investigación de Enfermedades Hepáticas de esta misma universidad y presidenta adjunta de la División de Enfermedades He-páticas y Digestivas. Se licenció en medicina en la univer-sidad de California, Los Ángeles (UCLA) en 1982 e hizo la residencia en medicina interna en el Centro Médico Cedars-Sinai. Fue profesor adjunto en UCLA hasta 1990 y en 2001 se trasladó a la USC como catedrático. La Dra. Lu es una científica médica involucrada en la enseñanza, la práctica clínica y la investigación básica. Desde 1988 trabaja en el campo del metabolismo hepático de la metionina y del glutatión. Es autora de más de 142 artículos científicos y desde 1992 ha recibido financiación continua de los Ins-titutos Nacionales de la Salud de Estados unidos (NIH). La Dra. Lu es editora asociada de la revista American Journal of Physiology: GI/Liver y más recientemente de Hepato-logy, además de pertenecer al consejo editorial de múlti-ples publicaciones, entre ellas, Gastroenterology. Forma parte de la Sociedad Americana de Investigación Clínica y de la Sociedad Americana de Médicos. Recibió el premio WSCI al mejor investigador de la Western Society of Clini-cal Investigation en 2005, el American Gastrointestinal Association Outstanding Women in Science en 2008 y en 2012 ha sido galardonada con el Premio wSCI Mayo Soley por su trayectoria científica.
17
FuNDACIóN BBVA | PLAzA SAN NICOLáS 4 | BILBAO
16
26 | ABRIL | 19:30
MENOPAUSIA y ENFERMEDAD
hEPáTICALa hepatología es uno de los campos de la medicina don-de más se evidencia una clara distinción entre los géneros en la historia natural de la mayoría de las enfermedades hepáticas crónicas. Por ejemplo, es bien sabido que el cáncer primario de hígado afecta a los varones mucho más que a las mujeres mientras que las formas autoinmunes, así como la enfermedad hepática colestásica es claramen-te un trastorno femenino. Otra característica recientemente reconocida de la importancia del género en la enfermedad hepática es el papel desempeñado por el envejecimiento hormonal en la determinación de diferencias de gravedad en este tipo de patología y la disminución sorprendente de la sensibilidad a la terapia antiviral en mujeres con he-patitis C. Nuestros estudios han demostrado que mujeres con hepatitis C presentan una enfermedad muy leve y una respuesta óptima al tratamiento, mientras se encuentran en edad reproductiva, pero rápidamente pierden esta condición favorable en cuanto entran en la menopausia. hay una serie de factores que contribuyen a este efecto, algunos endógenos, asociados al género (acción hormonal, resistencia a la insulina, la respuesta a las citocinas), y otros exógenos (como el tipo de interferón pegilado que se usa). En conjunto, estos factores interactúan y determinan una modificación profunda de la historia natural de la enfer-medad de la hepatitis C en las mujeres. Aunque muchos elementos de esta situación clínica se muestran más claros que en el pasado, todavía hay muchas hipótesis por explo-rar y, sobre todo, múltiples intervenciones terapéuticas que configurar.
· · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · COLOQuIO · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·MODERA: Mª Luz Martínez-Chantar, cic biogune
ERICA VILLADEPARTAMENTO DE GASTROENTEROLOGÍA,
UNIVERSIDAD DE MÓDENA y REGGIO EMILIA, MÓDENA, ITALIA
Erica Villa nació en Reggio Emilia, Italia, en 1951. Obtuvo su grado en Medicina en la universidad de Módena (1975) y trabajó, entre otros, en la Fundación Anna Villa Rusconi, el Hospital King’s College de Londres y el Hospital de Módena. Ha sido investigadora visitante en el Instituto Pasteur de París y en La Jolla, en la universidad de San Diego. Es directora de la escuela post-doc y de la unidad de Gastroenterología de la universidad de Módena, así como del departamento de Medicina Interna. Es miembro de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) y desde 2011 pertenece a la Junta de Gobierno de la So-ciedad Italiana de Gastroenterología. La Dra. Villa ha pu-blicado más de 100 artículos en revistas científicas.
19
FuNDACIóN BBVA | PLAzA SAN NICOLáS 4 | BILBAO
18
15 | MAY0 | 19:30
DESCIFRANDO EL MECANISMO CELULAR DE LA PROVISIÓN DE
ALIMENTOSLa proliferación celular viene acompañada por un aumen-to en la toma de nutrientes, especialmente glucosa y glu-tamina. Esta actividad proliferativa depende de la inhibición del “complejo promotor de anafase/ciclosoma (APC/C)-CDh1”, que regula la transición de la fase G1 a S en el ciclo celular mediante el reconocimiento de señales para la degradación de proteínas, incluyendo motivos denomina-dos kEN. Las proteínas sujetas a este tipo de degradación no están únicamente implicadas en ciclo celular, sino tam-bién en el metabolismo, como la enzima glicolítica 6-fos-fofructo-2-kinasa/fructosa-2,6-bisfosfatasa isoforma 3 (PFkFB3), tal y como hemos demostrado recientemente en células en cultivo y linfocitos T proliferativos humanos. De modo importante, hemos descubierto que la enzima metabólica glutaminasa 1 es también un nuevo sustrato del complejo APC/C-CDh1, y sigue las mismas dinámicas de acumulación/degradación que PFkFB3. La glutaminasa 1 es la primera enzima de la glutaminolisis, que convierte glutamina en lactato, proveyendo de este modo de inter-mediarios necesarios para la proliferación celular. Por lo tanto, el complejo APC/C-CDh1 es responsable del aprovi-sionamiento y metabolismo no sólo de glucosa sino también de glutamina, lo que refleja la íntima asociación entre el ciclo celular y la adaptación metabólica necesaria para poder sostener la proliferación. En esta exposición se dis-cutirá la relevancia de estas observaciones en el contexto de la adaptación metabólica en la regulación de la prolife-ración celular.
· · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · COLOQuIO · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·MODERA: Félix Goñi, upv/ehu
SALVADOR MONCADA
ThE WOLFSON INSTITUTE FOR BIOMEDICAL RESEARCh, UNIVERSITy COLLEGE LONDON,
LONDRES, REINO UNIDO
El Prof. Salvador Moncada se doctoró a principios de los 70 en el Royal College of Surgeons de Londres, donde contribuyó al descubrimiento de que las drogas similares a la aspirina inhiben la biosíntesis de la prostaglandina, explicando así su acción analgésica, antipirética y antiin-flamatoria. En 1975 se incorporó a los laboratorios Well-come Research, donde inició el trabajo que llevaría al descubrimiento de la enzima tromboxano sintasa y del vasodilatador prostaciclina. Esto ayudó a entender cómo bajas dosis de aspirina previenen episodios cardiovascu-lares como infartos y paros cardiacos. Fue también responsable de la identificación del óxido nítrico como mediador biológico y de la dilucidación del camino metabólico que lleva a su síntesis. Gran parte de los primeros trabajos sobre el significado biológico del óxido nítrico en el sistema cardiovascular así como los principios fundamentales del papel del óxido nítrico en el sistema nervioso periférico, central y en cáncer, provienen de su laboratorio. En 1996 se trasladó a la universidad College London para establecer y dirigir el Wolfson Institute for Biomedical Research. Su investigación ha continuado en las áreas de la biología mitocondrial y del metabolismo celular. En los dos últimos años su investigación ha llevado al descubri-miento del mecanismo molecular responsable de la coor-dinación entre la proliferación celular y el aporte de sus-tratos metabólicos requeridos en este proceso. El Prof. Moncada es miembro de la Royal Society y de la National Academy of Science de EE.UU. y, en 2010, fue nombrado Sir por su aportación a la ciencia.
21
FuNDACIóN BBVA | PLAzA SAN NICOLáS 4 | BILBAO
20
24 | MAYO | 19:30
LOS SECRETOS DEL CEREBRO
SE ESCONDEN EN... ¡LA PIEL!
En los últimos 25 años hemos pasado de la enumeración de los rasgos clínicos definitorios de las enfermedades neurodegenerativas al establecimiento de los límites no-sológicos de estas entidades pasando por el esbozo de una hipótesis etiopatogénica común a muchas de ellas, el depósito de proteínas como causa de neurodegeneración. A partir de esta hipótesis se han construido algunas aproxi-maciones terapéuticas que no han resultado demasiado eficaces hasta la fecha, lo que obliga a replantearnos toda la estrategia de investigación en torno a estas enfermeda-des. Dentro de este replanteamiento general han surgido algunas ideas motrices que suponen un cambio en el pa-radigma vigente, ideas que podrían resumirse en:· Las enfermedades neurodegenerativas comienzan déca-
das antes de la aparición de los síntomas.· Los rasgos neuropatológicos que consideramos caracte-
rísticos pueden no ser esenciales en la fisiopatología de algunas enfermedades neurodegenerativas.
· Existen diferentes causas que conducen a un cuadro clínico y neuropatológico común.
· Muchas enfermedades neurodegenerativas son el resul-tado de interacciones variables entre el genoma y las influencias ambientales.
· El estudio de esta interacción encierra claves preventivas, pronósticas y terapéuticas muy importantes.
· Los modelos animales son útiles para reproducir aspectos parciales de la enfermedad, pero en muchas ocasiones no reproducen bien ni los síntomas ni los eventos fisio-patológicos presentes en las enfermedades humanas.
El descubrimiento de los procesos de reprogramación celular aplicados a células somáticas adultas de pacientes con formas genéticas de enfermedades neurodegenerati-vas y su posterior diferenciación a fenotipos neuronales, ofrece una oportunidad de estudiar in vivo los desarreglos metabólicos presentes en cada una de estas enfermedades.
· · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · COLOQuIO · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·MODERA: Joaquín Castilla, cic biogune
ADOLFO LÓPEz DE MUNAIN
INSTITUTO BIODONOSTIA, SERVICIO DE NEUROLOGÍA,
hOSPITAL DONOSTIA, SAN SEBASTIáN
Adolfo López de Munain, Vitoria, 1958. Cursó estudios de Medicina en la Facultad de Medicina de la universidad de Navarra donde se doctoró con una tesis sobre la distrofia miotónica dirigida por los profesores José Félix Martí Massó y José Manuel Martínez Lage.Entre 1983 y 1986 realizó su residencia de Neurología en el Hospital Ntra. Sra. de Aránzazu de San Sebastián con una estancia de formación en la unidad Neuromuscular del Hospital 12 de Octubre de Madrid.Tras su período formativo, ha desarrollado toda su anda-dura profesional en los Hospitales Ntra. Sra. de Aránzazu y Guipúzcoa. Desde 2001 es jefe clínico de Neurología en el Hospital Donostia de San Sebastián. Ha sido igualmen-te consultor de la unidad de Demencias de la Fundación Matía entre el año 2000 y 2007 y director de I+D de la Fundación ILUNDAIN de Estudios Neurológicos. En los últimos 17 años el Dr. López de Munain ha configu-rado un grupo de investigación mixto con jóvenes clínicos e investigadores básicos, con una línea claramente defi-nida de investigación trasnacional, en diversos tipos de enfermedades neurológicas como las enfermedades neu-romusculares, la epilepsia, el Parkinson, las demencias frontotemporales, el glioblastoma y la esclerosis múltiple. Es autor o coautor de 140 artículos científicos, 20 capítu-los de libros y más de 300 comunicaciones a congresos. En este período ha sido director de 8 tesis doctorales, sobre algunas de las líneas expuestas. Además de su tra-yectoria como neurólogo e investigador biomédico, el Dr. López de Munain es licenciado en Historia (2006).
21 | 2 | 2012
MANUEL SERRANOLos genes que nos
protegen deL cáncer
P á g i n a 1 0
1 | 3 | 2012
ANTONIO VIDAL-PUIG¿se puede ser obeso
y ser saLudabLe?
P á g i n a 1 2
22 | 3 | 2012
ShELLy C. LUprevención deL cáncer
de hígado y de coLon
P á g i n a 1 4
26 | 4 | 2012
ERICA VILLAMenopausia y
enFerMedad hepática
P á g i n a 1 6
15 | 5 | 2012
SALVADOR MONCADAdesciFrando eL MecanisMo ceLuLar
de La provisión de aLiMentos
P á g i n a 1 8
24 | 5 | 2012
ADOLFO LÓPEz DE MUNAINLos secretos deL cerebro se esconden en.. . ¡La pieL!
P á g i n a 2 0
2322
ca
Le
nd
ar
ioE
NF
ER
ME
DA
DE
S A
SO
CIA
DA
S A
L E
NV
EJ
EC
IMIE
NT
O
www.fbbva.es | +34 94 487 52 52
www.cicbiogune.es CO
LABO
RAN
ORgAN
IzAN
