Enfermedades Respiratorias en El Recien Nacido

5/17/2018 Enfermedades Respiratorias en El Recien Nacido - slidepdf.com

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Disminucion de la distensibilidad pulmonar con una parrillacostal fácilmente colapsable y un parénquima pulmonarrígido

El # de miofibrillas diafragmáticas es escaso, confibras de fácil fatigabilidad y oxidacion lenta quepredispone a fatiga muscular

Menor # de canales de ventilacion colaterales (poros de kohn, canales de lambert)





• Es un trastorno del desarrollo deneonatos prematuros.SDRN

• 2º mellizo, hijos de madres

diabéticas, nacidos mediantecesárea antes del termino.Incidencia

EtiologíaPor déficit de surfactante.Es una lipoproteína que disminuye latensión superficial evitando el colapso

alveolar.



Esta compuesto porlípidos, proteínas,carbohidratos

complejos,glicolipidos.

fosfatidilcolina(70-80%),

fosfatidilglicerol

(5-10%),fosfatidilserina-inositol y

etanolamina

crean unainterfase en la

capa aire –liquidoen la superficiedel alveolo. Son

capaces degenerar presionesde superficie bajaen la monocapa

para mantener elvolumen alveolar.



Interfieren en elmetabolismo

Disminuyen producción Aumenta la producción

Acidemia Hijo de madre diabética Hipertensión materna

Hipoxia-hipercapnia Eritroblastosis fetal Corticoesteroides

Choque Gemelos Abrupcio placentario

Ventilación mecánica Insulina

Edema pulmonar

Sobredistension y bajadistensión



Prematuridad

Inmadurez pulmonar

Síntesis disminuida de surfactante

Incremento de tensión superficial alveolar

Atelectasia

Hipoxemia, hipercapnea, acidosis

Incremento resistencia vascular pulmonar

Membrana hialina



Hipoperfusionpulmonar,

secundaria a lahipoxia y a la

acidosis

Atelectasia alveolaroriginada por la ausencia o

disminución del agente

tensoactivo o surfactantealveolar



La formación de esta representa un coagulo de célulasenvueltas en una matriz proteínica.

La membrana hialina son la evidencia visible de unaexudación masiva de proteínas plasmáticas, en

asociación de una injuria destructiva del epitelio derevestimiento de las vías aéreas terminales.



Factores Asociados PREMATUREZ.

Cesárea Diabetes materna.

Asfixia Perinatal.

Sexo Masculino.

E.M.H.



ClínicaLos signos y síntomas aparecen al nacimiento o poco tiempo después con clínicarespiratoria franca que incluye:

Polipnea Quejido espiratorio Disociación toraco-abdominal, Aleteo nasal, Tiraje intercostal Retracción supraesternal

Cianosis central



1

• los cuadros leves presentan un empeoramiento inicial que puede durar 1 o 2 días,con necesidad de oxigenoterapia y recuperación posterior progresiva hasta su

completa resolución.

2

• En los casos más graves, el empeoramiento es rápido con hipoxemia y acidosismixta que suele precisar oxigenoterapia y ventilación mecánica.

3• Tanto la gasometría arterial como los parámetros ventilatorios necesarios son

buenos indicadores de la gravedad del cuadro.

4• El empleo temprano del surfactante ha modificado el curso y la gravedad delSDRN.

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Disminución del volumenpulmonar.

Opacificación difusa conun patrón retículonodular

(aspecto de “vidrio esmerilado”)

Broncograma aéreo

Diagnóstico Radiológico



MANEJO DEL SÍNDROME NEONATAL

PrevenciónSe basa en la detección y tratamiento precoz de la APP y el tratamiento prenatalmaterno con corticoides.

Betametasona I.M., dos dosis de 12 mg separadas por un período de 24-48 horas.La administración de corticoides está indicada en las APP entre la 24 y la 34semana de EG.

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R E A N I M A C I O N E N S A L A D E P A R

T O S

•Monitorizar

So2.•Ajustar la [ ]

de O2 aladministrar.

D E S O P O R T E

•nutrición y

administración delíquidos : entre 60y 100cc/kg/día.

•Hb y Hcto: que sea< 11gr/dl,

transfundir 10-15cc pasar en2hrs.

•Monitorizar: Fc,Fr, Tº, Po2, Pco2,

pulsimetría. O

X I G E N O T E R A P I A

• [ ] de O2

donde seconsiga unaPo2 50-70mmHg.

• Se deben hacergasometríasperiódicas queconfirmen laausencia de

acidosis.

• Evitar el Ph <7.25



Administración de surfactanteFUNCIONES:

Mejora laoxigenación, Disminuye el riesgo de escape aéreo Disminuye la mortalidad por SDRNen un 40%

PRESENTACIÓN: Naturales y sintéticos.

hay de origen bovino (Survanta®) o porcino (Curosurf®)

VÍA DE ADMINISTRACIÓN EFECTIVA : endotraqueal.

DOSIS: Survanta: es más efectivo a 120 mg/kg que a 60 mg/kg

Curosurf‚ es más efectivo a 200 mg/kg que a 100 mg/kg.

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•MECONIO•LIQUIDOANMNIOTICO.

•

LIQUIDOAMNIOTICO•

EPIDEMIOLOGIA

*Causa demorbimortalidad

den el R.N atermino.

*8 -20% de loscasos el meconioes expulsado al

útero en respuestaa al asfixia fetal.

*Aparece en el íleofetal 11 a 16

semana.

* El paso de

meconio al L.amniótico no en <de 34 semanas.

* ES un líquidoviscoso

* Compuesto por

H2o 72–

80%



1.Embarazo

postermino2. Preeclampsia –

Eclampsia

3. Hipertensiónmaterna

4. Diabetes Mellitus

materna

5. Alteración en la

frecuencia cardiacafetal

6. Restricción deCrecimiento Uterino

7. Perfil BiofísicoAnormal

8. Oligohidramnios9. Madre conenfermedad

cardiovascular orespiratoria crónicas

10. Madre fumadorapesada



FISIOPATOLOGIA

El meconio llena el alveolo, altera la ventilaciónnormal, obstruye la tráquea, bronquios y disminuye

la expansión pulmonar.

La rápida migración distal del meconio causa obstrucciónde la vía aérea, generando atelectasia y sobredistensión por

atrapamiento de aire con obstrucción parcial.

*Aumento de la motilina

*Aumento de inervación parasimpatica

* Aumento de mielinización con la progresión de la E.G.



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SAM LEVE:

Cuando el niño necesita FIo2<40% < a 48 hrs.

SAM MODERADO:Necesidad de FIo2 >40% conmas de 48 hrs sin patologías

de escape de aire.

SAM SEVERO:

Necesidad de ventilaciónpulmonar asistida y se

acompaña de hipertensiónpulmonar persistente.

La presencia de dificultadrespiratoria en un niño conlíquido amniótico teñido demeconio sin otra causa quela justifique.

Clasificaciónde la

severidad:



MANIFESTACIONES CLINICAS

AUMENTO F.C TÓRAXABOMBADO

TINTEMECONIAL

(AMARILLO-

VERDOSO)

RONCUSESPIRACIONPROLONGADA

VÉRNIX AUSENTEPIELQUERATINIZADA



-Infiltrados difusos en parches

- Areas alternantes de infiltrados yenfisema- Consolidacion - Atelectasias- Perdida de volumen -Hiperinflacion- Escapes de aire: Neumotorax,Neumomediastino- Efusiones pleurales- Pulmon humedo- Hipovascularidad

El diagnostico se hace basado en tres aspectos fundamentales

1. Presencia de líquido amniótico meconiado.2. Signos de dificultad respiratoria 3. Hallazgos radiológicos compatibles con el SAM:

-



PREVENCIÓN

Evitar asfixia fetal. Aspirar meconio de la tráquea y faringe durante

el parto.

Aspirar faringe y tráquea bajo visión directa conlaringoscopio.



• Amnioinfusión.

• Succión oro y nasofaríngea intraparto.• Intubación y succión postparto.Prevención en sala de partos

• Mejorar la hipoxemia existente.• Mayoría de los pacientes SAM leve.• SAM severos que necesitan ventilación

mecánica.Manejo en UCIN

•Uso de antibióticos, ON y corticoides enSAM.

•Lavado pulmonar con surfactante diluido.•Lavado gástrico para prevenir

broncoaspiración posterior.

Otras medidas



COMPLICACIONES

Hipertensión pulmonar persistente. Escape aéreo: neumotórax, enfisema intersticial,

neumomediastino. Infección bacteriana secundaria.

Estenosis subglótica por intubación prolongada. Hemorragia pulmonar.





Es un SDRN tipo II o pulmón húmedo.

Debido a la falta de reabsorción del liquido

pulmonar fetal, existe normalmente cerca de 30cc/Kg de un ultrafiltrado plasmático queconstituye el liquido pulmonar.



edema pulmonar transitorio consecuenciade la resorción retardada de liquidopulmonar fetal por el sistema linfáticopulmonar.

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Este líquido aumentado se acumula en los

linfáticos peribronquiales y en los espacios

broncovasculares, interfiere con la

permeabilidad bronquial

Colapso bronquial e hiperinsuflación

Nancy A. Louis. Taquipnea transitoria del recién nacido en Manual de cuidados neonatales. John P. Cloherty Ann R. Stark. 4a ediciòn Edit Masson 2005pag: 445-448.



El neonato desarrolla Taquipnea para contrarrestar el aumento deltrabajo respiratorio, causado por

la disminución de ladistensibilidad pulmonar.

La asociación a cesárea es por quese pierde la compresión del tóraxfetal al pasar por la pelvis materna.



Recién nacidos a termino opretérmino limite

Recién nacidos porcesárea

Recién nacidos de madrebajo sedación o que han

recibido soluciones libresde sodio

Recién nacidos conpolicitemia o retardo en el

pinzamiento del cordón



Cianosis noprominente,

quejido,taquipnea yaleteo nasal

Mejoría clínica yradiológica

después de 12-72horas

La enfermedad esautolimitada



SÉPSIS – NEUMONIA. Un hemograma completo y la formula blancadescartarían un proceso infeccioso (historia materna en busca de factores deriesgo).

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS.

SX. DE ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.

BRONCONEUMONÍA

CUADROS POST - ASFIXIA

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RADIOLOGÍA

Hiperexpansión de los pulmones

Líneas perihiliares sobresalientes (secundarios a la ingurgitaciónde los linfáticos periarteriales).

Cardiomegalia leve- moderada.

Aplanamiento del diafragma (mejor vista en la lateral)-

Líquido en el espacio pleural

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Mantener laoxigenación adecuada

Control clínicoadecuado e hidratación

parenteral temporal

Fr mayor de 60 por

min, iniciar lentamentela alimentación enteralpar sonda naso u

orogastrica

Si es mayor de 80 pormin suspender la vía

oral y administrarlíquidos parenterales



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ExcelenteAutolimitada, benigna.No se han identificado enseguimiento a un año recidivaso pruebas de disfunciónpulmonar



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