ENSAYO DE ROTACIÓN EN INFECTOLOGÍA

USO CRÓNICO DE GLUCOCORTICOIDES, REACTIVACIÓN DE TUBERCULOSIS Y SEPSIS EN PACIENTE CON ARTRITIS GOTOSA .

USO CRÓNICO DE GLUCOCORTICOIDES, REACTIVACIÓN DE TUBERCULOSIS Y SEPSIS EN PACIENTE CON ARTRITIS GOTOSA .

Caso clínico :Paciente masculino, de 58 años de edad , con antecedente de HTA, artritis gotosa hace 35 años en tratamiento farmacológico con aines, allopurinol y prednisolona por 10 años . Urolitiasis con resolución por extracción quirúrgica, y TBC pulmonar diagnosticada hace dos semanas bajo tratamiento tetraconjugado acortado y supervisado .En la anamnesis refiere inapetencia ,debilidad y disnea progresiva, disminución de la diuresis. al examen físico se encuentra, caquéctico, paciente postrado en cama, febril ,mucosas resecas, palidez generalizada, hipotenso PA: 84/36 mmHg, PAM: 52 mmHg, taquipneico, Fr :42 RPM taquicardico FC:120BPM, con presencia de tirajes abdominales, murmullo vesicular disminuido en todo el campo pulmonar, estertores bibasales, ligueramente estuporoso y con artritis activa en rodilla derecha . Se hospitaliza y a los dos días de ingresado al paciente se le empieza manejo en UCI .Paraclínicos : se le realizo un urocultivo el cual fue positivo para hallazgo de infección por cándida Glabrata, se le solicito una ecografía renal en la cual se evidenciaron hallazgos de nefropatía aguda y paraclinicos con creatinina: 6,37 , bun :80 , Na: 137, K: 15.69, Cl:107, Pde O: uratos amorfos ( +), y gases arteriales: pH: 7.3, P Co2: 12, P O2: 135.8, HCO3: 5.9., cuadro hematico: Hb: 9.6, Hcto: 31.6, leucocitos: 20040, PMN: 80%, linfocitos: 6,9%, plaquetas 120000. ELISA para VIH :no reactivo , proteína c:220mg/dl.Los diagnósticos de este paciente:

1. Artritis gotosa2. TBC en tto tetraconjugado confirmada con baciloscopia para TBC3. deshidratación grado III4. sepsis grave de probable origen pulmonar5. insuficiencia renal aguda6. diagnóstico presuntivo IVU por Cándida Glabrata7. diagnóstico presuntivo de neumonía 8. encefalopatía ( de origen urémico, séptico)

El paciente es manejado farmacológicamente : Para la crisis gotosa :diclofenaco 1 Amp IV C/12 horas, Hidrocortisona 200 mg IV dosis unica, Colchicina 1 tab C/12 horasPara la sepsis : que incluye terapia empirica antibiótica manejo hemodinámico y profilaxis : Moxifloxacino400 mg ampolla iv C/dia ,Ceftriazonai 1 ampolla IV C/12 horas Ranitidina 50 mg x 2 ml ampollas Iv c/8 horas x 24 horas Heparina BPM 40 mg subcutánea c/dia Dopamina 5 ug /kg /min Meropenem noradrenalina .

ARTRITIS GOTOSA:

La gota es una enfermedad que resulta del depósito de cristales de urato monosódico. El acido úrico en el resultado de la degradación de las purinas . La gota afecta generalmente a hombres en la etapa media de la vida como nuestro paciente , ancianos y mujeres posmenopausicas. La hiperuricemia es un factor de riesgo para el desarrollo de gota, es definida como una concentración sérica de ácido úrico superior a 7 mg/dl en hombres y 6mg/dl en mujeres .En los hombres la uricemia se eleva con la pubertad y luego año a año gradualmente, en las mujeres el aumento es brusco con la menopausia. A mayor concentración sérica de ácido úrico, y a mayor duración de la hiperuricemia, el riesgo de desarrollar gota se incrementa paralelamente. Sin embargo, la gota puede presentarse en presencia de concentraciones séricas normales de ácido úrico, y, por el contrario, algunos individuos con hiperuricemia nunca experimentan un ataque; por esto para el diagnostico presuntivo se basa en la clínica ,el acido úrico en sangre y orina que no es muy sensible porque solo el 30 al 20% de la hiperuricemia presenta gota y poco especifico porque la crisis aguda de gota no suele presentar hiperuricemia .Es por eso que el diagnostico confirmatorio se realiza mediante la identificación de cristales de urato en muestra de liquido articular.

Las manifestaciones clínicas incluyen artritis aguda o crisis de gota son generalmente inflamación monoarticular aunque puede ser poliarticular, edema, dolor y calor en 1°dedo del pie tobillo tarso rodilla y muñeca que cede espontáneamente de 3 a 10 días, antes del diagnostico se puede confundir con una infección de tejidos blandos como celulitis o artritis séptica aguda . Existen muchos factores que pueden exacerbar la artritis gotosa alcohol ,ingesta abundante de carnes rojas y fármacos(ciclosporina , acido nicotínico , salicilatos ,diuréticos, levodopa, etambutol y pirazinamida ) , el cuadro de exacerbación con el que llega en la rodilla derecha el paciente se puede correlacionar con el tratamiento actual antituberculoso que se le inicio 8 dias antes del ingreso ya que la pirazinamida (de primera línea ) y etambutol causan hiperuricemia . Por otra parte nuestro paciente cursa con artritis gotosa tofacea crónica ya que lleva 35 años de evolución de la enfermedad presentando sus hallazgos característicos: tofos en el codo izquierdo. Los tofos son tumoraciones de depósitos de urato que se desarrollan en el tejido cartilaginoso, tendones y tejidos blandos, mas frecuentes en hélix, oreja, codo, manos, talón de Aquiles. En la gota crónica la limitación al movimiento que se presenta es causada mas por el dolor, pero cabe resaltar que la postración de nuestro paciente hace varios años no es correspondiente a lo que podríamos esperar, seria adecuado estudio radiográfico en el paciente que nos identifique una lesión probablemente por osteopenia causada por el uso crónico de corticoides .

Los objetivos del tratamiento incluyen la finalización del ataque agudo, la prevención de su recurrencia, y la prevención de las complicaciones asociadas con el depósito de cristales de ácido úrico en los tejidos. Los ataque agudos pueden ser tratados con Antiinflamatorios no esteroideos, Colchicina o inyecciones intraarticulares de corticoides. Para el manejo profiláctico y preventivo se usa aines, colchicina y Allopurinol(inhibidor de la xantina oxidasa) evitan la recurrencia de los ataques. El tratamiento recibido por el

paciente corresponde allopurinol , diclofenalco colchicina y prednisolona . En el uso de los glucocorticoides encontramos una gravísima irregularidad , el paciente usó prednisolona por 10 años como tratamiento profiláctico y preventivo , siendo muy claro su uso exclusivo para manejo de crisis agudas generalmente intraarticular y solo cuando la terapia con aines y colchicina no responde. El uso crónico de corticosteroides tiene un efecto devastador a nivel sistémico que incluye: atrofia del sistema inmunitario, y por tanto de células T y anticuerpos, debido a la reducción de la eficacia del sistema inmune; probable causa de reactivación de TBC en el paciente y su administración sistémica y prolongada, constituye la causa más frecuente de osteoporosis secundaria. Esto podría explicar la postración del paciente.

SEPSIS:

El paciente ingresa con síntomas y signos que nos confirman un estado de sepsis grave. La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica asociada a infección , se considera sepsis grave cuando se asocia a disfunción orgánica, hipotensión o hipo perfusión Siendo los criterios de sepsis que cumple el paciente : PAM<70, FR:>90,leucocitosis >de 12.000 FC>90 y características de sepsis grave: hipotensión PAS<90 e IRA (oliguria , aumento del BUN y creatinina) .La sepsis esta asociada a un foco de infección pulmonar . TBC o probablemente sobre infección con neumonía así que se inicia tratamiento empírico ajustado a estas dos sospechas , al paciente se le administro líquidos cristaloides como medida de reanimación inicial, ante los cuales presento mejoría de su estado hemodinámico, ya que aumento su PAM y aumento el gasto urinario, lo cual quiere decir que se alcanzaron las metas hemodinámicas para la reanimación inicial con líquidos en el paciente con sepsis . Pero en dias posteriores volvió a presentar episodios repetitivos de hipotensión arterial para el cual fue necesario establecer terapia con fármacos vasopresores, por tanto se decidió aplicar dopamina a dosis bajas ( 5ug/kg/min) como agente vasopresor de primera línea para lograr restablecer la presión arterial y la perfusión orgánica, pero aun así persistió la presión arterial baja. Por consiguiente se decidió aplicar Norepinefrina, la cual es una agente vasopresor mas potente , que ocasiona aumento de la PAM por vasoconstricción, poco impacto en la frecuencia cardiaca y menor aumento del volumen latido en comparación con la dopamina. Logrando así una presión de perfusión adecuada y estabilizando al paciente .Según la guía Colombiana de sepsis ,los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para trombosis venosa Profunda (TVP), además el paciente tiene otro factor de riesgo, el estar postrado. Se realiza con heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparinas de bajo peso molecular. En los pacientes sépticos que tienen contraindicaciones para recibir heparina (ej. trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracraneal reciente)

TUBERCULOSIS PULMONAR:

La TBC del paciente que se correlaciona es La forma postprimaria de la tuberculosis pulmonar que se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente que ocurre principalmente en procesos de inmunosupresión, suele presentar fibrosis y cavitaciones asimétricas de localización apicales y posteriores de los lóbulos superiores,

donde la concentración de oxigeno favorece el crecimiento de las micobacterias. También puede verse consolidaciones basales y diseminación broncogénica. El grado de afección parenquimatosa varía mucho. Cuando, debido a la confluencia de varias lesiones, se afecta masivamente un segmento o lóbulo pulmonar, el resultado en una neumonía tuberculosa. Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas, consistiendo ante todo en fiebre vespertina y sudores nocturnos, perdida de peso, anorexia, malestar general, tos (que al principio suele ser seca y después se acompaña de expectoración), con frecuencia se advierten estrías de sangre en el esputo, a veces aparece una hemoptisis masiva ocasionada por la erosión de la A. pulmonar por cavidad adyacente (aneurisma de rasmussen). En los pacientes con lesiones parenquimatosas subpleurales a veces existe dolor tipo pleurítico, que puede deberse a pleuresía seca, empiema TB o a la sobrecarga pulmonar causada por la tos persistente. Las formas extensas de la enfermedad pueden producir disnea y síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. Los signos físicos son poco útiles, muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración del tórax; en otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas afectadas, especialmente después de toser. Pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los bronquios, y el clásico soplo anafórico en las zonas con cavernas grandes. Los datos hematológicos mas frecuentes son anemia ligera y leucocitosis.

El diagnostico de tuberculosis se realiza con la clínica que aborda el paciente, los hallazgos de Rx de tórax y tac que evidencian infiltrados mixtos reticulonodulares y algunos cavitados donde se refleja gran compromiso pulmonar, también presenta factor de riesgo importante por el antecedente de tratamiento con prednisolona durante diez años en el manejo de artritis gotosa, glucocorticoide que a largo plazo genera inmunosupresión, se corrobora el diagnostico con baciloscopia positiva. se comienza una terapia de manejo con tratamiento tetraconjugado de elección que se inicia según lo recomendado por Ias guías de atención en la infección por tuberculosis actuales, pirazinamida 25mg/kg/día, etambutol 20mg/kg/día, rifampicina 15mg/kg/día, isoniazida 5mg/kg/día. El paciente tiene que asistir al tratamiento durante la primera etapa todos los días, excepto los domingos, durante 8 semanas, el número mínimo de dosis es de 48. Durante la segunda fase el paciente debe acudir dos veces por semana, durante 18 semanas, para un total mínimo de 36 dosis. El tratamiento debe ser completo. Se debe supervisar en este paciente las dosis de etambutol y pirazinamida ya que pueden provocar aumento en los niveles de acido úrico relacionándolo con el antecedente de artritis gotosa.Aun implementado el tratamiento adecuado el paciente presentó empeoramiento del cuadro clínico hasta llegar a sepsis esto puede ser explicado por una sobre infección pulmonar o La respuesta paradójica sistémica al tratamiento tuberculostatico un síndrome infrecuente caracterizado por el desarrollo de lesiones tuberculosas no existentes antes de la terapia o bien por el empeoramiento de las iniciales, con una pauta adecuada este fenómeno puede estar en relación con una alteración de la reactividad inmunológica local producida por liberación de metabolitos por parte de las bacterias atacadas por los fármacos o por una depresión de la inmunidad celular puesta en manifiesto por linfopenia.

CÁNDIDA GLABRATA

Se realizaron varios para clínicos buscando un segundo foco infeccioso causal de la sepsis debido al antecedente de urolitiasis y la elevada probabilidad de desarrollar una pielonefritis, la ecografía renal no mostró dilatación pielocalicial y el urocultivo solo aisló Cándida Glabrata, la colonización por estas levaduras se incrementa con la prolongación de la hospitalización. En la Infección del tracto urinario Asintomática, la terapia no suele estar indicada, a menos que los pacientes están en alto riesgo (por ejemplo, los recién nacidos y adultos neutropénicos). Durante el manejo de sepsis y la no mejoría del paciente durante UCI con este hallazgo se decidió hacer terapia con fluconazol en las guías IDSA este es un azol de primera elección para candidiasis aunque dejan en claro que a diferencia de otras especies la C.glabrata suele mayor presentar resistencia, es una equinocandina preferida en frente de esta .

BIBLIOGRAFÍA

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2. Harrison Principios de Medicina Interna, 16a Ed. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds Sección 8 capítulo 150

3. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a Ed. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, EdsParte 15 seccion 3 capitulo 353.

4. Cándida glabrata: UN PATÓGENO EMERGENTE . Josep M. Torres-Rodríguez, Yolanda Morera y Olga López .Grup de Recerca en Micologia Experimental Clínica. Instituto Municipal de Investigación Médica. Instituto Municipal de Asistencia Sanitaria. Universitat Autònoma de Barcelona. Barcelona

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7. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008

8. Consenso Colombiano de Sepsis 2007