FARMACOLOGÍA - farma.facmed.unam.mxfarma.facmed.unam.mx/wp/wp-content/uploads/2018/10/PROGRAMA... · PROGRAMABÁSICODEFARMACOLOGÍA 3 Directoriodepartamentodefarmacología JefedeDepartamento

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 1

PLAN 2010

FACULTAD DE MEDICINAUNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

VERSIÓN 2018-2019

ASIGNATURA BIOMÉDICA - SEGUNDO AÑO

FARMACOLOGÍA


Directorio Facultad de Medicina

DirectorDr. Germán Fajardo Dolci

Secretaría GeneralDra. Irene Durante Montiel

División de Estudios de PosgradoDr. José Halabe Cherem

División de InvestigaciónDra. Rosalinda Guevara Guzmán

Secretaría del Consejo TécnicoDr. Arturo Espinosa Velasco

Secretaría de Educación MédicaDra. Liz Hamui Sutton

Secretaría de Enseñanza Clínica, Internado Médico yServicio SocialDr. Alberto Lifshitz Guinzberg

Secretaría de Servicios EscolaresDra. María de los Ángeles Fernández Altuna

Secretaría AdministrativaLic. Luis Arturo González Nava

Secretaría Jurídica y de Control AdministrativoLic. Sergio Luis Gutiérrez Mancilla

Secretaría de Planeación y Desarrollo InstitucionalDr. Ignacio Villalba Espinosa

Plan de Estudios Combinados en MedicinaDra. Ana Flisser Steinbruch

Coordinación de Ciencias BásicasDra. Margarita Cabrera Bravo

Coordinación de Servicio SocialDr. Abel Delgado Fernández


Directorio departamento de farmacologíaJefe de DepartamentoDr. Gil Alfonso Magos Guerrero

Jefe de Sección Académica de EnseñanzaDr. Domingo Francisco Javier Aguilar Medina

Jefe de Sección Académica de InvestigaciónDra. Ruth Jaimez Melgosa

Coordinador de EvaluaciónDr. Jacinto Santiago Mejía

Jefe de la Unidad AdministrativaLic. Julio César Estrada Subizar

Académicos participantes

Domingo Francisco Javier Aguilar Medina.Moisés Álvarez Rueda.Guadalupe Esther Ángeles López.David Arredondo Zamarripa.María Juana García Mondragon.Ruth Jaimez Melgoza.Fausto Alejandro Jiménez Orozco.María Cristina Lemini Guzmán.

Gil Alfonso Magos Guerrero.Astrid Posadas Andrews.María Dolores Ramírez González.Alejandro Ríos Nava.Jacinto Santiago Mejía.Rosa Ventura Martínez.Francisco Zapote Martínez.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 4I. CÓDIGO DE ÉTICA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

El Código de Ética de la Universidad Nacional Autónoma de México establece principios y valores que deben guiar la conducta de losuniversitarios, así como de quienes realizan alguna actividad en la Universidad.

Los miembros de la comunidad universitaria constituyen una muestra de la pluralidad social, étnica y cultural de nuestro país y esta grandiversidad conforma el baluarte intelectual de la UNAM. Es un deber valorar y respetar esta riqueza humana concentrada en la vidauniversitaria y sus variadas expresiones científicas, académicas, culturales, artísticas, sociales, políticas y deportivas.

Este Código de Ética recoge los valores que deben orientar a los fines de la universidad pública y que los universitarios reconocemos comopropios:

• Formar profesionistas, investigadores, profesores universitarios y técnicos de excelencia e integridad académica, útiles a la sociedad, conconciencia crítica, ética, social y ambiental, y comprometidos con la justicia, la cooperación y la solidaridad humana;

• Contribuir con racionalidad, objetividad y veracidad a la generación y transmisión del conocimiento científico y humanístico, así como alestudio de las condiciones y la solución de los problemas nacionales o globales, y

• Difundir y divulgar con la mayor amplitud posible los beneficios del conocimiento científico y humanístico, así como de la cultura engeneral, con responsabilidad social.

Principios de Ética de la Universidad Nacional Autónoma de México

• Convivencia pacífica y respeto a la diversidad cultural, étnica y personal.• Igualdad.• Libertad de pensamiento y de expresión.• Respeto y tolerancia.• Laicidad en las actividades universitarias.• Integridad y honestidad académica.• Reconocimiento y protección de la autoría intelectual.• Responsabilidad social y ambiental en el quehacer universitario.• Objetividad, honestidad e imparcialidad en las evaluaciones académicas.• Cuidado, uso honesto y responsable del patrimonio universitario.• Transparencia en el uso de la información y de los recursos públicos de la Universidad.• Privacidad y protección de la información personal.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 5• Convivencia pacífica y respeto a la diversidad cultural, étnica y personal.

Los miembros de la comunidad universitaria tienen derecho a defender su pensamiento, a que se reconozcan y acepten sus diferencias; adisentir de la mayoría y a buscar su propia identidad dentro del crisol múltiple de la Universidad, pues en ella pueden convivir y convergercorrientes de pensamiento, teorías y paradigmas prácticos, técnicos y científicos, así como tradiciones culturales, creencias e ideologías socialeso políticas. Por ello, no tienen cabida en su seno las expresiones discriminatorias o que hagan una apología de la violencia o de la intolerancia, niactos impositivos que impidan o contravengan los propósitos inherentes a la vida universitaria. La convivencia armónica y la solidaridad entre losuniversitarios exigen prevenir cualquier manifestación violenta. En consecuencia, es deber y responsabilidad de todos mantener relacionespacíficas, procurar el diálogo equitativo y respetuoso como un mecanismo para superar los diferendos, y evitar el ejercicio de la violencia.

• Igualdad.

Para poder desarrollarse en igualdad de derechos en la Universidad nadie puede ser discriminado por su origen nacional o étnico, sus opiniones,género, orientación o preferencia sexual, religión, edad, estado civil, condición social, laboral o de salud, discapacidades o cualquier otro motivoque atente contra la dignidad humana.

• Libertad de pensamiento y de expresión.

La libertad de pensamiento y de expresión son principios fundamentales protegidos y garantizados por la Universidad. Todos los miembros de lacomunidad universitaria tienen el derecho de pensar libremente y de expresarse respetando los derechos de terceros que establece laLegislación Universitaria. Al mismo tiempo, todos los miembros se comprometen a dirimir las diferencias de opinión y de pensamiento por mediodel diálogo y del consenso argumentado.

• Respeto y tolerancia.

El respeto es un principio fundamental para la convivencia universitaria que conlleva el imperativo de la tolerancia. Ello supone el reconocimientode la diversidad, el respeto de las diferencias e impone la obligación de comprender el contexto de pluralidad en el que vivimos y laresponsabilidad de aceptar la relatividad de las propias convicciones, prácticas e ideas.

• Laicidad en las actividades universitarias.

La laicidad es un principio irrenunciable de la Universidad y todos sus miembros se obligan a protegerla y conservarla. El derecho a creer o a nocreer en una deidad o religión determinada es un derecho fundamental protegido por dicho principio.

La laicidad se refuerza con la tolerancia y fundamenta la convivencia pacífica, respetuosa y dialogante entre personas que tienen creenciasdistintas y, en paralelo, exige de los universitarios una aproximación antidogmática y ajena a todo fundamentalismo en el quehacer universitario.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 6• Integridad y honestidad académica.

La integridad y la honestidad son principios del quehacer universitario. Por ello, todos los miembros de la comunidad académica deben apegarseen todas sus actividades al rigor académico en la búsqueda, ejercicio, construcción y transmisión del conocimiento, así como ser honestos sobreel origen y las fuentes de la información que empleen, generen o difundan.

La integridad y la honestidad académica implican: Citar las fuentes de ideas, textos, imágenes, gráficos u obras artísticas que se empleen en eltrabajo universitario, y no sustraer o tomar la información generada por otros o por sí mismo sin señalar la cita correspondiente u obtener suconsentimiento y acuerdo.

No falsificar, alterar, manipular, fabricar, inventar o fingir la autenticidad de datos, resultados, imágenes o información en los trabajos académicos,proyectos de investigación, exámenes, ensayos, informes, reportes, tesis, audiencias, procedimientos de orden disciplinario o en cualquierdocumento inherente a la vida académica universitaria.

• Reconocimiento y protección de la autoría intelectual.

El reconocimiento de la autoría intelectual debe realizarse en todas las evaluaciones académicas o laborales de la Universidad, así como en elotorgamiento de premios, distinciones o nombramientos honoríficos.

Por ende, la UNAM debe salvaguardar la autoría intelectual de todo tipo de obras e invenciones que se desarrollen individual o colectivamentepor los miembros de la comunidad universitaria. Debe por tanto, promover su registro para el reconocimiento de la autoría intelectual y actuarcontra toda persona o institución que haga uso indebido de las mismas.

La titularidad de la propiedad intelectual de las creaciones e invenciones que se generen en la Universidad le pertenece a la misma. LaUniversidad promoverá su registro tomando en cuenta la responsabilidad social que le corresponde y salvaguardando los derechos de todos losactores involucrados.

• Responsabilidad social y ambiental en el quehacer universitario.

La investigación, la docencia, la difusión de la cultura y la extensión universitaria serán social y ambientalmente responsables.

Cuando corresponda deberán observarse los principios y estándares universitarios, nacionales e internacionales en materia de bioética.

• Objetividad, honestidad e imparcialidad en las evaluaciones académicas.

Los miembros de la comunidad universitaria que participen en procesos de evaluación académica se comprometen a conducirse con objetividad,honestidad e imparcialidad y a declarar si tienen conflicto de interés, en cuyo caso deben renunciar o abstenerse de participar en un procesoacadémico o disciplinario. Por su parte, los universitarios que se sometan a las diversas instancias de evaluación deben conducirse con absolutoapego a la veracidad en cuanto a la documentación y la información que proporcionan para sustentar su participación en dichos procesos.

• Cuidado, uso honesto y responsable del patrimonio universitario.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 7El patrimonio material e intangible de la UNAM o que está bajo su custodia es de todos los mexicanos y, en última instancia, de toda lahumanidad. Los miembros de la comunidad universitaria tienen la responsabilidad de su cuidado y de brindarle un uso adecuado.

Del mismo modo, todos los miembros de la comunidad deben proteger y preservar el patrimonio natural, ambiente, flora y fauna de los espacios,reservas naturales y recintos universitarios, así como el patrimonio artístico, monumentos, murales, esculturas y toda obra de arte público queconstituye parte del entorno de la Universidad.

La responsabilidad de los universitarios frente al patrimonio de la Universidad, implica no emplear los bienes para beneficio personal al margende las labores universitarias o lucrar con ellos.

• Transparencia en el uso de la información y de los recursos públicos de la Universidad.

Los miembros de la comunidad universitaria que tengan responsabilidades institucionales o académicas en el manejo y administración de bienes,información o recursos de la Universidad deben actuar de manera transparente y observar el principio de máxima publicidad.

La reserva o confidencialidad de una información específica sólo procede en los supuestos contemplados por la Constitución General y las leyesfederales aplicables, cuando se trate del manejo y uso de datos personales y, dada la naturaleza de las investigaciones realizadas medianteconvenio, cuando la Universidad así lo haya acordado.

• Privacidad y protección de la información personal.

La privacidad es un derecho fundamental y un principio que la Universidad valora. Por ello, los universitarios se comprometen a respetar losdatos personales, la información personal de los miembros de la comunidad universitaria y la vida privada de las personas.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 8II. Visión y misión de la Facultad de Medicina

Visión

Estar a la vanguardia para ejercer el liderazgo en educación, investigación y difusión en salud y otras áreas científicas en beneficio del serhumano y de la nación.

Misión

La Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México es una institución pública que forma profesionales altamentecalificados, éticos, críticos y humanistas, capaces de investigar y difundir el conocimiento para la solución de problemas de salud y otras áreascientíficas en beneficio del ser humano y de la nación.

III. Visión y misión de la Licenciatura de Médico Cirujano

Visión

Mantener a la vanguardia la formación de médicos cirujanos líderes, competentes en el ejercicio profesional en beneficio de la nación y de lahumanidad.

Misión

La licenciatura de Médico Cirujano de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México, forma médicos generales éticos,críticos y humanistas que responden a las necesidades en salud, con innovación y excelencia educativa, capaces de desarrollarse en lainvestigación científica en beneficio del ser humano y de la nación.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 9IV. Datos generales de la asignatura

Coordinación: Departamento de farmacologíaÁrea de la Asignatura: BiomédicasUbicación curricular: Segundo añoDuración: AnualNúmero de horas: 272 (Teoría: 136 y Práctica: 136)Créditos: 23Carácter: ObligatorioClave: 1224Seriación antecedente: Asignaturas de primer añoSeriación subsecuente: Asignaturas de 5°semestre

Esta asignatura se encuentra ubicada en el área biomédica en el segundo año de la carrera de Médico Cirujano del Plan de estudios 2010. Elcurso revisa los conceptos y principios de la interacción de los fármacos con los sistemas biológico, que fundamentan la prescripción demedicamentos en la práctica médica.


PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 11V. Modelo Curricular

Es un currículo mixto por asignaturas con enfoque por competencias; esta situación impulsa un proceso permanente de aproximación a la educaciónbasada en competencias1

La definición de competencias se sustenta en la corriente pedagógica holística, la cual especifica conocimientos, habilidades, actitudes y valores propiosdel ejercicio de la profesión médica y hace especial énfasis en el desarrollo de capacidades de comunicación, juicio crítico y reflexivo, ética y actitud desuperación constante. Se propone no sólo sumar conocimientos, habilidades, actitudes y valores sino su articulación de manera crítica, seleccionando,ponderando y dosificando estos recursos. Los autores que principalmente sustentan esta definición son Epstein2 y Hawes y Corvalán3.

Una de las principales aportaciones del enfoque educativo basado en competencias es replantear la pregunta ¿cuál es el sentido del aprendizajeen el contexto de la enseñanza de la medicina? transmitir información para que sea reproducida por los estudiantes o formar individuos concapacidad de razonamiento y habilidades para resolver situaciones del diario acontecer4.

La concepción holística de las competencias conlleva un cambio para transitar del paradigma dominante enfocado en la enseñanza, hacia unaeducación orientada por resultados, en la cual el objetivo es desarrollar, mediante la construcción del conocimiento, las capacidades de los alumnospara cumplir eficientemente con sus funciones profesionales en los ambientes dinámicos y complejos en los cuales ejercerán la medicina.

El aprendizaje implica la construcción de significados e interpretaciones compartidas y se produce mediante un proceso de aprendizaje social y uncompromiso individual. Se busca articular el estudio individual con el trabajo en equipo para promover habilidades de reflexión, razonamiento yhabilidades de comunicación como la asertividad, empatía, tolerancia y capacidad de escucha y redistribución del trabajo.

Conforme el alumno avanza en su formación debe asumir en forma creciente la dirección de su proceso formativo al identificar sus necesidadesde aprendizaje, las posibles fuentes del conocimiento, las mejores estrategias formativas, así como elaborar su plan individual de formación yevaluar su aprendizaje al fomentar la autorregulación y la responsabilidad de su desarrollo profesional continuo.

Para alcanzar las competencias de egreso se requiere una mayor participación del estudiante, lo cual implica la responsabilidad del alumno en elproceso educativo y una mayor interacción con su profesor. El docente debe ofrecer al alumno estrategias de aprendizaje que le permitan laadquisición de conocimientos, habilidades, destrezas y actitudes con las cuales desarrolle una autonomía creciente, un aprendizaje independiente,continuo y el empleo de herramientas intelectuales y sociales. Asimismo, los docentes utilizarán estrategias que faciliten la integración deconocimiento y habilidades, centradas en el alumno para promover la creatividad, la reflexión y el razonamiento y cuyos criterios y formas deevaluación se dirigen a las habilidades integradas, a diversas formas de conocimiento (declarativo, procedimental, actitudinal), a la solución deproblemas y a la búsqueda de evidencias.

1 Plan de Estudios 2010, Aprobado el 2 de febrero del 2010 por CAABYS. apartado 3.pag 40-49.2 Epstein RM & Hundert EM. Defining and assessing professional competence JAMA 2002, 87: 226-237.3 Hawes, G & Corvalán. Aplicación del enfoque de competencias en la construcción curricular de la Universidad de Talca, Chile. Rev Iberoamericana deEducación. Enero 2005 ISSN: 1681-5653.4 Díaz Barriga Á. “El enfoque de competencias en la educación. ¿Una alternativa o un disfraz de cambio?”. Perfiles Educativos 2006, 28: 7-36.


En el aprendizaje auto-dirigido el estudiante, por interés realiza un diagnóstico de sus necesidades de estudio, determina las actividades educativas y estrategias paraaprender e identificar los recursos humanos y materiales que necesita, elige el ambiente físico y social que le permite de forma responsable, evaluar y alcanzar susmetas para lograr el éxito académico5,6.

5 Narváez Rivero, Miryam, Prada Mendoza, Amapola, Aprendizaje autodirigido y desempeño académico. Tiempo de Educar [en línea] 2005, 6 (enero-junio): Disponible en:http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=31161105 ISSN: 1665-0824.6 Enseñando a los estudiantes a ser autodirigidos. G. Grow. Disponible en: http://www.famv.edu/sjmga/ggrow.

http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=31161105

http://www.famv.edu/sjmga/ggrow

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 13VI. Perfil profesional y Competencias del Plan de Estudios 2010

Perfil profesional

El médico cirujano ejerce su práctica profesional en el primer nivel de atención médica del Sistema de Salud, considerándose éste como los centros desalud, unidades de medicina familiar y consultorios de práctica privada de la medicina y es capaz de:

Servir mediante la integración de las ciencias biomédicas, clínicas y sociomédicas para atender de una forma integral a los individuos, familias ycomunidades con un enfoque clínico-epidemiológico y social, de promoción a la salud y preventivo; buscar, cuando sea necesario orientaciónpara derivar al paciente al servicio de salud del nivel indicado.

Resolver en forma inicial la gran mayoría de los principales problemas de salud en pacientes ambulatorios, realizando la promoción,prevención, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y rehabilitación.

Desarrollar sus actividades en un contexto de atención permanente y sistemática que fortalezca la calidad y eficiencia de su ejercicioprofesional con responsabilidad ética, utilizando la información científica con juicio crítico.

Mostrar una actitud permanente de búsqueda de nuevos conocimientos; cultivar el aprendizaje independiente y autodirigido; mantenerseactualizado en los avances de la medicina y mejorar la calidad de la atención que otorga.

Realizar actividades de docencia e investigación que realimenten su práctica médica y lo posibiliten para continuar su formación en el posgrado.

Competencias del Plan de Estudios 2010

1. Pensamiento crítico, juicio clínico, toma de decisiones y manejo de información.

2. Aprendizaje autorregulado y permanente.

3. Comunicación efectiva.

4. Conocimiento y aplicación de las ciencias biomédicas, sociomédicas y clínicas en el ejercicio de la medicina.

5. Habilidades clínicas de diagnóstico, pronóstico, tratamiento y rehabilitación.

6. Profesionalismo, aspectos éticos y responsabilidades legales.

7. Salud poblacional y sistema de salud: promoción de la salud y prevención de la enfermedad.

8. Desarrollo y crecimiento personal.


Perfiles intermedios y de egresos por competencias

COMPETENCIASPERFIL INTERMEDIO I - PRIMERA FASE

PRIMERO Y SEGUNDO AÑO

PERFIL INTERMEDIO II - SEGUNDA FASE

QUINTO AL NOVENO SEMESTREPERFIL DE EGRESO

P E

NSA

MIENTO

CRÍTICO, JUICIO

CLÍNICO, T

OMADE

DECISIONES

Y

MAN

EJODE

INFO

RMAC

IÓN

Identifica los elementos que integran el método científico ylas diferencias para su aplicación en las áreas biomédica,clínica y sociomédica.

Identifica, selecciona, recupera e interpreta, de maneracrítica y reflexiva, los conocimientos provenientes dediversas fuentes de información para el planteamiento deproblemas y posibles soluciones.

Demuestra la capacidad para analizar, discernir y disentir lainformación en diferentes tareas para desarrollar elpensamiento crítico.

Analiza las diferencias de los distintos tipos de investigación entre lasáreas biomédica, clínica y sociomédica.

Desarrolla el pensamiento crítico y maneja la información (analiza,compara, infiere) en diferentes tareas.

Plantea la solución a un problema específico dentro del área médica conbase en la evidencia.

Aplica de manera crítica y reflexiva los conocimientosprovenientes de diversas fuentes de información para la soluciónde problemas de salud.

Utiliza la metodología científica, clínica, epidemiológica y de lasciencias sociales para actuar eficientemente ante problemasplanteados en el marco de las demandas de atención de lasociedad actual.

A P

RENDIZA

JE

AUTO

RREG

ULA

DOY

PERM

ANEN

TE

Utiliza las oportunidades formativas de aprendizajeindependiente que permitan su desarrollo integral.

Actualiza de forma continua conocimientos por medio desus habilidades en informática médica.

Desarrolla su capacidad para trabajar en equipo de maneracolaborativa y multidisciplinaria.

Toma decisiones con base en el conocimiento de su personalidad, suscapacidades y acepta la crítica constructiva de sus pares.

Actualiza de forma continua conocimientos por medio de sus habilidadesen informática médica.

Ejerce la autocrítica y toma conciencia de sus potencialidades ylimitaciones para lograr actitudes, aptitudes y estrategias que lepermitan construir su conocimiento, mantenerse actualizado yavanzar en su preparación profesional conforme al desarrollocientífico, tecnológico y social.

Identifica el campo de desarrollo profesional inclusive laformación en el posgrado, la investigación y la docencia.

CO

MUNICAC

IÓN

EFEC

TIVA

Aplica los principios y conceptos de la comunicaciónhumana, verbal y no verbal, para interactuar de maneraeficiente con sus compañeros, profesores y comunidad.

Presenta trabajos escritos y orales utilizandoadecuadamente el lenguaje7 médico y los recursosdisponibles para desarrollar su habilidad de comunicación.

Interactúa de manera verbal y no verbal con los pacientes y con lacomunidad a fin de lograr una relación médico-paciente constructiva,eficaz y respetuosa.

Maneja adecuadamente el lenguaje7médico y muestra su capacidad decomunicación eficiente con pacientes, pares y profesores.

Establece una comunicación dialógica, fluida, comprometida,atenta y efectiva con los pacientes basada en el respeto a suautonomía, a sus creencias y valores culturales, así como en laconfidencialidad, la empatía y la confianza.

Utiliza un lenguaje sin tecnicismos, claro y comprensible para lospacientes y sus familias en un esfuerzo de comunicación yreconocimiento mutuo.

Comunicarse de manera eficiente, oportuna y veraz con suspares e integrantes del equipo de salud.8

C O

NOCIMIENTO

Y

APLICA

CIÓNDE

LASCIEN

CIAS

BIOMÉD

ICAS, S

OCIOMÉD

ICAS

YCLÍNICAS

ENEL

EJER

CICIO

DELA

MED

ICINA

Aplica el conjunto de hechos, conceptos, principios yprocedimientos de las ciencias biomédicas, clínicas ysociomédicas para el planteamiento de problemas yposibles soluciones.

Demuestra una visión integral de los diferentes niveles deorganización y complejidad en los sistemas implicados paramantener el estado de salud en el ser humano.

Demuestra una visión integral de los diferentes niveles de organización ycomplejidad en los sistemas implicados en el proceso salud-enfermedaddel ser humano.

Realiza una práctica clínica que le permite ejercitar e integrar losconocimientos, habilidades y actitudes adquiridas durante los ciclos deformación anteriores.

Brinda al paciente una atención integral tomando en cuenta su entornofamiliar y comunitario.

Realiza su práctica clínica y la toma de decisiones con base en eluso fundamentado del conocimiento teórico, el estudio deproblemas de salud, el contacto con pacientes y las causas dedemanda de atención más frecuentes en la medicina general.

7Para la formación médica, el lenguaje se interpreta como la comunicación escrita y oral en español e inglés.8Para el egresado, se requerirá el dominio del español y el inglés.






H A

BILIDA

DESCLÍNICAS

DE

DIAG

NÓSTICO, P

RONÓSTICO,

TRAT

AMIENTO

YRE

HABILITA

CIÓN

Identifica los componentes de la historia clínica y adquierehabilidades, destrezas y actitudes elementales para elestudio del individuo.

Obtiene de la historia clínica información válida y confiablede los casos seleccionados que le permita la integraciónbásico-clínica.

Aplica el razonamiento clínico al estudio de los casosseleccionados para fundamentar los problemas de saludplanteados en las actividades de integración básico-clínica.

Hace uso adecuado del interrogatorio, del examen físico y dellaboratorio y gabinete como medio para obtener la información delpaciente, registrarla dentro de la historia clínica y fundamentar la tomade decisiones, los diagnósticos y el pronóstico.

Establece el diagnóstico de los padecimientos más frecuentes en lamedicina general y elabora planes de tratamiento para las diversasenfermedades o, en su caso, desarrolla las medidas terapéuticasiniciales. Realiza la evaluación nutricional y establece planesnutricionales.

Recomienda actividades de rehabilitación a los pacientes de acuerdo asu edad y padecimiento.

Proyecta las posibles complicaciones de las enfermedades e identifica lanecesidad de interconsulta o de referencia del paciente.

Realiza con base en la evidencia científica, clínica y paraclínica, eldiagnóstico y tratamiento de los padecimientos más frecuentes,el pronóstico y la rehabilitación del paciente y/o familia demanera eficaz, eficiente y oportuna.

Orienta y refiere oportunamente al paciente al segundo o tercernivel cuando se haya rebasado la capacidad de atención en elnivel previo.

PR

OFESIONAL

ISMO,A

SPEC

TOSÉT

ICOSY

RESP

ONSA

BILIDA

DESLEGA

LES Aplica los valores profesionales y los aspectos básicos de

ética y bioética en beneficio de su desarrollo académico. Asume una actitud empática, de aceptación, con respecto ala diversidad cultural de los individuos, pares, profesores,familias y comunidad para establecer interaccionesadecuadas al escenario en que se desarrolla.

Actúa de manera congruente en los diversos escenarioseducativos, así como en la familia y la comunidad pararespetar el marco legal.

Establece una relación empática médico-paciente y de aceptación de ladiversidad cultural con base en el análisis de las condicionespsicosociales y culturales del paciente, la ética médica y las normaslegales.

Ejerce su práctica profesional con base en los principios éticos yel marco jurídico para proveer una atención médica de calidad,con vocación de servicio, humanismo y responsabilidad social.

Identifica conflictos de interés en su práctica profesional y losresuelve anteponiendo los intereses del paciente sobre lospropios.

Toma decisiones ante dilemas éticos con base en elconocimiento, el marco legal de su ejercicio profesional y laperspectiva del paciente y/o su familia para proveer una prácticamédica de calidad.

Atiende los aspectos afectivos, emocionales y conductualesvinculados con su condición de salud para cuidar la integridadfísica y mental del paciente, considerando su edad, sexo ypertenencia étnica, cultural, entre otras características.

S A

LUDPO

BLAC

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YSISTEM

A

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PROMOCIÓNDE

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SALU

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CIÓNDE

LA

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EDAD

Comprende y analiza los componentes del Sistema Nacionalde Salud en sus diferentes niveles.

Realiza acciones de promoción de salud y protecciónespecífica dentro del primer nivel de atención individual ycolectiva.

Participa en la ejecución de programas de salud. Aplica las recomendaciones establecidas en las normas oficialesmexicanas con respecto a los problemas de salud en el país.

Identifica la importancia de su práctica profesional en laestructura y funcionamiento del Sistema Nacional de Salud de talforma que conlleve a una eficiente interacción en beneficio de lasalud poblacional.

Fomenta conductas saludables y difunde información actualizadatendiente a disminuir los factores de riesgo individuales ycolectivos al participar en la dinámica comunitaria.

Aplica estrategias de salud pública dirigidas a la comunidad parala promoción de la salud, prevención de enfermedades, atencióna situaciones de desastres naturales o contingenciasepidemiológicas y sociales integrándose al equipo de salud.






DE

SARR

OLLOYCR

ECIM

IENTO

PERS

ONAL

Afronta la incertidumbre en forma reflexiva paradesarrollar su seguridad, confianza y asertividad en sucrecimiento personal y académico.

Acepta la crítica constructiva de pares y profesores. Reconoce las dificultades, frustraciones y el estrésgenerados por las demandas de su formación parasuperarlas.

Utiliza las oportunidades formativas de aprendizaje independiente quepermitan su desarrollo integral.

Plantea soluciones y toma decisiones con base en el conocimiento de supersonalidad para superar sus limitaciones y desarrollar sus capacidades.

Reconoce sus alcances y limitaciones personales, admite sus errores ydemuestra creatividad y flexibilidad en la solución de problemas.

Plantea soluciones y toma decisiones con base en elconocimiento de su personalidad para superar sus limitaciones ydesarrollar sus capacidades.

Cultiva la confianza en sí mismo, el asertividad, la tolerancia a lafrustración y a la incertidumbre e incorpora la autocrítica y lacrítica constructiva para su perfeccionamiento personal y eldesarrollo del equipo de salud.

Reconoce sus alcances y limitaciones personales, admite suserrores y muestra creatividad y flexibilidad en la solución deproblemas.

Ejerce el liderazgo de manera efectiva en sus escenariosprofesionales, demostrando habilidades de colaboración con losintegrantes del equipo de salud.

Utiliza los principios de administración y mejoría de calidad en elejercicio de su profesión.

VII. Integración

Al integrar el individuo reordena, reestructura y reunifica lo aprendido para generalizarlo. Para que en el proceso educativo se propicie laintegración, es necesario aplicar actividades de aprendizaje donde el alumno esté inmerso en ambientes que le permitan identificar, plantear,aclarar y resolver problemas médicos de complejidad creciente.

La integración se logra cuando la intencionalidad educativa y la práctica continua logran formar esquemas mentales de procedimiento que lepermiten al estudiante generar y reconocer patrones de acción. Lo anterior puede facilitarse agrupando los conocimientos de varias disciplinas oasignaturas que se interrelacionan en el marco de un conjunto de casos problema.

La interacción entre asignaturas puede ir desde la simple comunicación de ideas hasta la integración mutua de conceptos, metodologías, análisisde datos, comprensión y solución de un problema. Es decir, se organizan en un esfuerzo común donde existe una comunicación continua entrelos académicos de las diferentes disciplinas. Las asignaturas pueden utilizar un problema en donde cada una de ellas aporte los conocimientos desu campo disciplinario para la explicación del mismo, primero disciplinaria, posteriormente multidisciplinaria y finalmente generar esquemascognitivos y un pensamiento reflexivo y crítico.9

9 Plan de Estudios 2010, aprobado 2 de febrero 2010 por el CAABYS. Pág. 38 Y 39.


VIII. Contribución de la asignatura al logro de los perfiles

Objetivo general de la Asignatura de Farmacología:

Aplicar los principios y conceptos fundamentales de la farmacología, a través del análisis de la información y elestudio guiado, para contribuir a las habilidades, conocimientos y actitudes profesionales necesarias para el usoracional de los medicamentos10.

Competencias de los perfiles intermedios I y II a los que contribuye la asignatura de Farmacología, en orden de importancia:

Competencia 4. Conocimiento y aplicación de las ciencias biomédicas, sociomédicas y clínicas en el ejercicio de la Medicina. Competencia 1. Pensamiento crítico, juicio clínico, toma de decisiones y manejo de información Competencia 2. Aprendizaje autorregulado y permanente. Competencia 5. Habilidades clínicas de diagnóstico, pronóstico, tratamiento y rehabilitación. Competencia 6. Profesionalismo, aspectos éticos y responsabilidades legales. Competencia 3. Comunicación efectiva. Competencia 8. Desarrollo y crecimiento personal. Competencia 7. Salud poblacional y sistema de salud: promoción de la salud y prevención de la enfermedad.

10 La OMS define al uso racional de medicamentos como: “Los pacientes que reciben la medicación adecuada a sus necesidades clínicas, en las dosis correspondientes a susrequisitos individuales, durante un período de tiempo adecuado y al menor costo posible para ellos y para la comunidad” Promoción del uso racional de medicamentos:componentes centrales - Perspectivas políticas de la OMS sobre medicamentos, No. 05, 2002. Enlace. Buetow, et al. 1997. “Appropriateness in Health Care: Application toPrescribing.” Social Science & Medicine 45(2): 261–71.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2018-2019 18

IX. Programa temático

UNIDAD I. PRINCIPIOS Y CONCEPTOS BÁSICOS DE LA FARMACOLOGÍA

FECHA TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Semana

130

julio-3

agosto.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Comprender la importancia de la farmacología en la educación médica y su estrecha relación con otras asignaturas del currículo para orientar el proceso de enseñanza-aprendizaje y dirigir los reflectores al logro de objetivos y resultados de aprendizaje temáticos.

1. PRESENTACIÓN Y ENCUADRE DEL PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA.1.1. Ubicación de la Farmacología en el mapa curricular, y asignaturas previas, paralelas y subsecuentes.1.2. División en unidades, temas, subtemas. Cada examen parcial comprende un bloque.1.3. Guía de lo que se quiere lograr en el estudiante: objetivos de aprendizaje.1.4. Declaración de lo que el estudiante es capaz en el tema: resultados de aprendizaje. Determinan la profundidad y

dominio del tema; con base en ello se diseñan las evaluaciones departamentales.1.5. Lecturas recomendadas (pertinentes para el estudio, análisis en clase y evaluación departamental).1.6. Lineamientos de Asistencia y Exámenes Parciales, Ordinarios, Extraordinario y evaluación a Cargo del Profesor.

- Entiende la estructura del programa de farmacología.

Lecturas en este programa: Mapa curricular (pp. 10). Lineamientos deevaluación (pp. 52). En cada tema: Objetivos de aprendizaje.Resultados de aprendizaje y Lecturas recomendadas.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar los conceptos y áreas de la farmacología en el contexto del tratamiento integrador (curativo, paliativo, profiláctico, diagnóstico) para reconocer las ventajas ylimitaciones de la farmacoterapia.

2. INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA.2.1. Los medicamentos en la terapéutica individualizada (existen enfermos, no enfermedades).2.2. Efecto placebo y nocebo (relación médico-paciente).2.3. Terapéutica no farmacológica y farmacológica (tratamiento integral).

- Ubica el lugar de la farmacoterapia en la terapéutica.- Distingue los efectos placebo y nocebo.

2.4. Conceptos y áreas de la farmacología médica. Fármaco, medicamento, tóxico, farmacología, farmacocinética,farmacodinamia, mecanismo de acción, efecto farmacológico [deseado (s), indeseado (s), reacción adversa amedicamentos), medicamentos de primera línea (prototipos terapéuticos) y medicamentos alternativos,farmacogenética, farmacogenómica, farmacoeconomía, farmacoepidemiología (farmacovigilancia), toxicología.

- Contrasta los conceptos y las áreas principales de la farmacología.- Discute las diferentes definiciones de la literatura médica.

Lecturas recomendadas: Rodríguez, 3ª ed pp. 3-5. Velázquez, 19ª edpp. 6-10.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar el surgimiento y desarrollo de la farmacología a partir del uso empírico de productos medicinales de origen natural para entender la evidencia experimental queconduce al desarrollo de los medicamentos.

3. EL SURGIMIENTO DE LA FARMACOLOGÍA COMO DISCIPLINA EXPERIMENTAL.3.1. El uso medicinal de productos naturales con evidencia empírica (opio, corteza de sauce, digitalis).3.2. Aislamiento de sustancias activas a partir de productos naturales (morfina, ácido salicílico, digoxina).3.3. El surgir de la farmacología. El empleo de modelos experimentales para el estudio de la interacción entre organismos

vivos y sustancias activas (médula espinal-estricnina, músculo esquelético-d-tubocurarina vs nicotina, corazón-

- Compara el empleo médico de fármacos basados en la evidenciaexperimental con el empleo de productos medicinales basado en laexperiencia.

- Reconoce algunos modelos y experimentos realizados en el s. XIXcomo origen de la farmacología médica.



muscarina vs atropina) con una finalidad terapéutica (siglo XIX). Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 3-6. Rodríguez, 3ª ed.pp. 17-19. Mendoza 1ª ed. pp. 8-9

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar las características de las diferentes fuentes de información en el área de la farmacología que fundamentan la terapéutica farmacológica.

SESIÓN PRÁCTICA 1: Fuentes de información farmacológica

- Conoce los contenidos farmacológicos relevantes de las diferentes Fuentes de Información.- Distingue los contenidos de cada Fuente de Información para optimizar la búsqueda acorde con el tema de interés.- Aplica las estrategias de búsqueda, aprendidas en Informática Biomédica, para obtener información farmacológica específica.- Compara el nivel de evidencia y grado de recomendación sobre medicamentos específicos.

(Al finalizar, proceda a evaluar con el cuestionario, actividad a realizar en cada una de nuestras sesiones).

Semana

26al10

deagosto.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Comprender la importancia de la investigación biomédica dedicada a la búsqueda de fármacos más eficaces y seguros, a través de identificar los métodos yprocedimientos empleados en las diferentes fases de investigación del desarrollo de medicamentos.

4. DESARROLLO DE NUEVOS MEDICAMENTOS.4.1. Protocolo y reporte de investigación.4.2. Investigación preclínica.4.3. Investigación clínica. Fases I, II, III, IV.4.4. Aspectos normativos que rigen el desarrollo de medicamentos.

- Contrasta los componentes básicos del protocolo y reporte deinvestigación, sus propósitos y forma de desarrollarlos. Con énfasisen el diseño experimental.

- Identifica características, propósitos requerimientos y normatividadde la farmacología preclínica y clínica.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 919-920, 933-942.Rodríguez, 3ª ed. pp. 23, 24 y 26. Mendoza, 1ª ed. 114,135, 143.Sesión: Protocolo y reporte de investigación: Aula virtual defarmacología

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Comprender la importancia de la estadística en el desarrollo de medicamentos a través de ejercicios que permitan describir e interpretar los resultados publicados en losreportes de investigación médica farmacológica.

SESIÓN PRÁCTICA 2: La estadística en farmacología.

-Comprende los fundamentos de la estadística.-Contextualiza el problema planteado y calcula estadísticas resumen.-Selecciona y aplica pruebas estadísticas.- Interpreta los resultados arrojados por el análisis.-Comprende las implicaciones biológicas y médicas de sus hallazgos



Semana

313

al17de

agosto.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Aplicar los conocimientos fundamentales de farmacocinética al análisis de la evolución temporal de las concentraciones plasmáticas de los fármacos para comprender eldiseño farmacocinético de los regímenes de dosificación.

5. FARMACOCINÉTICA.5.1. Conceptos. Liberación, Absorción, Distribución, Metabolismo (biotransformación), Excreción, Transferencia.5.2. Vías de administración de fármacos. Características, rutas, ventajas, desventajas, indicaciones y contraindicaciones.

- Distingue el concepto de cada proceso farmacocinético.- Reconoce información básica de diferentes vías de administración.

Lecturas recomendadas: Goodman & Gilman, 12ª ed. Pp:18, Whalen,6 ª ed pp: 5, Golan, 4ª ed. pp. 30-31.

5.3. Transferencia de fármacos.5.3.1.Paso de los fármacos entre los diferentes compartimentos corporales.5.3.2.Transferencia por difusión simple a través de las membranas y del espacio paracelular (filtración, p.ej., entrada y

salida del espacio vascular).5.3.3.Transferencia de fármacos mediada por transportadores (difusión facilitada): transporte activo primario (ATPasas,

familia ABC) y transporte activo secundario (intercambiadores, cotransportadores).5.3.4.Factores fisicoquímicos del fármaco (ácidos y bases débiles ionizables, pKa, grado de ionización, peso molecular,

hidro y liposolubilidad) y anatomofisiológicos (pH, irrigación, superficie de absorción e histología) del medio detransferencia.

- Contrasta las propiedades de los tipos de transporte de fármacos através de membranas biológicas y espacio paracelular.

- Identifica las características anatomofisiológicas de los medios detransferencia y los determinantes fisicoquímicas del fármaco.

Lecturas recomendadas: Rodríguez 3ª ed. pp. (ver capítuloFarmacocinética). Katzung, 12ª ed. pp. 7-10, Whalen,. 6 ª ed : 6-7.

5.4. Liberación del principio activo en las diferentes vías de administración. Diseño farmacéutico, disgregación, dispersión ydisolución. Formas farmacéuticas (efervescentes, solución, suspensión, sólidas) y velocidad de liberación: rápida,regular, lenta.

- Reconoce los factores que determinan la liberación del fármaco apartir de diversas formas farmacéuticas.

Lecturas recomendadas: Goodman& Gilman, 12ª. ed. pp. 21,Velázquez 19 ed pp: 18-19.

5.5. Absorción.5.5.1.Proceso de absorción en la vía oral, intramuscular y tópica (dérmica, oftálmica y vaginal).5.5.2.Parámetros de velocidad (Tmáx, Cmáx) y grado de absorción (biodisponibilidad [%, F] y área bajo la curva [ABC]).5.5.3.Factores fisiológicos (edad, ayuno, comidas, pH, vaciamiento gástrico, biotransformación de primer paso),

farmacológicos (forma farmacéutica, pKa, interacciones) y patológicos (síndrome de mala absorción, diarrea,estreñimiento) que modifican la absorción de fármacos.

5.5.4.Reabsorción intestinal. Ciclo enterohepático de algunos fármacos (eritromicina, digoxina).

- Aplica los procesos de transferencia a la absorción de fármacos endiferentes vías (rutas) que siguen desde el sitio de administración.

- Interpreta los parámetros del proceso de absorción.- Explica los efectos de los factores fisiológicos, farmacológicos ypatológicos sobre la absorción.

- Explica la influencia del ciclo enterohepático en las concentracionesplasmáticas.

Lecturas recomendadas: Velázquez 19ª ed pp 18-19,46, Whalen 6ª edp 7, Golan, 4ª ed. pp. 31-30



5.6. Distribución.5.6.1. Líquidos corporales y barreras (hematoencefálica placentaria, hematotesticular).5.6.2.Parámetro de la distribución: Volumen aparente de distribución (Vad).5.6.3.Factores fisiológicos (edad, peso corporal, sexo, embarazo, concentración de proteínas séricas, flujo sanguíneo),

farmacológicos (unión proteínas, tamaño molecular) y patológicos (hipoalbuminemia, deshidratación, insuficienciarenal, inflamación) que modifican la distribución de fármacos.

5.6.4.Redistribución de fármacos. Regreso del fármaco a la circulación sanguínea.

- Aplica los procesos de transferencia a la distribución de fármacos.- Aplica el conocimiento anatomofisiológico de los volúmenes de loscompartimentos en la distribución del fármaco.

- Interpreta el Vad, para estimar los sitios a donde llega el fármaco.- Explica los efectos de los factores fisiológicos, farmacológicos ypatológicos sobre la distribución.

- Explica el proceso de redistribución de los fármacos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 32-33, Rang 8 ª ed pp: 112-113, Velázquez 19 ª ed pp 28,31

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Conocer e identificar las vías de administración y las formas farmacéuticas comúnmente empleadas por el médico general para establecer la influencia sobre lasconcentraciones plasmáticas de un fármaco.

SESIÓN PRÁCTICA 3: Vías de administración y formas farmacéuticas de los medicamentos.- Identifica las características de cada forma farmacéutica, su vía de administración y sus concentraciones plasmáticas a través del tiempo.

Semana

420

al24de

agosto.

5.7. Eliminación.5.7.1.Eliminación por biotransformación (metabolismo).

5.7.1.1. Bioactivación (profármacos), metabolitos activos y/o bioinactivación de fármacos. (enalapril, diazepam,morfina, paracetamol y ácido acetilsalicílico)

5.7.1.2. Fase I (funcionalización: oxidación, reducción, hidrólisis: Sistema microsomal hepático y otros sistemas.5.7.1.3. Fase II (síntesis o conjugación: acetilación, glucoronidación, conjugación con glutatión, metilación).5.7.1.4. Factores farmacogenéticos (polimorfismos), fisiológicos (edad, peso, género, embarazo, ritmos

biológicos), farmacológicos (inhibición: furanocumarinas del jugo de toronja, itraconazol, ritonavir oinducción enzimática: omeprazol, carbamazepina, fenobarbital, rifampicina, hiperforina de Hypericumperforatum) y patológicos (daño hepático, desnutrición, hipertensión portal) que modifican labiotransformación de fármacos.

- Diferencia entre reacciones de fase I y fase II.- Reconoce la farmacocinética de las sustancias más hidrosolublesresultantes del proceso de biotransformación.

- Interpreta las consecuencias de la biotransformación en la actividadbiológica de los fármacos.

- Deduce los efectos de la interacción farmacológica demedicamentos con inhibidores o inductores de los sistemasenzimáticos CYP sobre el proceso de biotransformación.

- Reconoce los factores farmacogenéticos, fisiológicos,farmacológicos y patológicos que explican variabilidad (aumento,disminución) en los procesos de biotransformación en individuos yen poblaciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 45,46,49,51 Velázquez 19ªed pp: 35,37 ,41,42 Rang 8ª ed pp: 117-119

5.7.2.Eliminación por excreción.5.7.2.1. Excreción renal, biliar, pulmonar, glandular.5.7.2.2. Parámetros de la eliminación: Depuración (aclaramiento), tiempo de vida de eliminación (t½ e).5.7.2.3. Factores fisiológicos (edad, peso corporal, sexo, embarazo, pH, transportadores, filtración, secreción y

reabsorción renales), farmacológicos (inhibición y facilitación) y patológicos (insuficiencia renal yhepática) que modifican la excreción de fármacos.

- Aplica los procesos de transferencia a la excreción de fármacos.- Contrasta las características de las rutas y barreras de excreción.- Interpreta los parámetros de eliminación.- Explica los efectos de los factores fisiológicos, farmacológicos ypatológicos sobre la excreción.

Lecturas recomendadas: Velázquez 19ª ed pp: 44-46,48, Whalen 6ª edpp: 16-17, Rang 8ª ed:123-124



OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Aplica los procesos de ADME y sus parámetros para establecer la relación entre las concentraciones plasmáticas de los fármacos y el periodo de latencia, la ventanaterapéutica y los regímenes de dosificación.

SESIÓN PRÁCTICA 4: Relación entre conceptos, parámetros farmacocinéticos, efecto farmacológico y esquema de dosificación.- Interpreta los conceptos y los parámetros de los procesos ADME.- Interpreta la relación de una gráfica de concentración plasmática-tiempo con el inicio, intensidad y duración del efecto farmacológico.- Comprende el concepto de ventana terapéutica y la relación que guarda con los regímenes de dosificación prescritos en dosis única.- Diferencia la cinética de eliminación de primer orden de la de orden cero.- Comprende que la administración repetida de un fármaco, con cinética de eliminación de primer orden, produce un estado estable (o estacionario), en donde las concentracionesplasmáticas fluctúan y ya no se incrementan.

- Comprende el concepto de ventana terapéutica, y la importancia de que el estado estacionario se ubique dentro de esta, para alcanzar la meta terapéutica.

Semana

527

al31de

agosto.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Demuestra conocimientos esenciales sobre los mecanismos moleculares, bioquímicos y celulares que explican los efectos de los fármacos sobre los sistemas biológicos.

6. FARMACODINAMIA.6.1. Conceptos. Blanco (diana) farmacológico. Receptor (concepto farmacológico.6.2. Interacción química entre fármacos y sus blancos moleculares. Fuerzas de van der Waals, puentes de hidrógeno,

enlaces iónicos, enlaces covalentes.

-Reconoce al receptor como un tipo de blanco farmacológico.-Diferencia los enlaces intermoleculares de los fármacos con susblancos.-Asocia los efectos consecuencia de interacciones reversibles oirreversibles.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 5. . Rodríguez, 3ª ed. pp.57-8.

6.3. Blancos (dianas) farmacológicos.6.3.1.Receptores acoplados a proteínas G (ej., metabotrópicos muscarínicos). Cascada de señalización y sus efectores:

ligando (1er. mensajero), receptor, transductor, proteína efectora, segundo mensajero, efecto biológico.6.3.2.Canales iónicos regulados por ligando (ej., receptor ionotrópico nicotínico: succinilcolina). Estados

conformacionales: cerrado-reposo, abierto-activo, abierto-inactivado, estimulación sostenida-desensibilizado.6.3.3.Receptores nucleares (ej., receptor a estrógenos: raloxifeno). Cascada de señalización: ligando, receptor (factor de

transcripción inactivado), disociación de chaperonas, translocación al núcleo, unión a elemento de respuesta sobreel ADN.

6.3.4.Receptores catalíticos (ej., tirosina-cinasas: insulina). Cascada de señalización: ligando, receptor, autofosforilación,cascada de cinasas y fosfatasa de proteínas substrato, translocación de GLUT4, modulación de la expresión génica.

6.3.5.Canales iónicos regulados por voltaje (ej., canal de Na+: carbamazepina). Estados conformacionales: cerrado-reposo, abierto-activo, abierto-inactivado, estimulación sostenida-desensibilizado.

6.3.6.Enzimas (ej., acetilcolinesterasa: neostigmina). Sustrato, productos, inhibición reversible o irreversible, ortostérica oalostérica del sitio catalítico, incremento del sustrato y disminuye sustrato.

6.3.7.Transportadores (ej., familia SLC6 serotonina-Na: fluoxetina). Sustancias trasportadas, cambio en la configuracióndel transportador, liberación de la sustancia y retorno a la configuración inicial (reposo).

- Deduce las consecuencias funcionales de la estimulación e inhibiciónde las cascadas de señalización.

- Deduce las consecuencias de modular los estados conformacionalesdel canal.

- Deduce las consecuencias de activar (positiva, negativa) la expresióngénica.

- Deduce las consecuencias de activar blancos tirosina cinasa.- Distingue el ciclo de estados conformacionales: reposo, activación,inactivación.

- Deduce las consecuencias de inhibir a las enzimas blanco.- Deduce las consecuencias de estimular o inhibir a lostransportadores blanco.

Lecturas recomendadas: Goodman, 12ª ed. 53,54,59,62,65. Rang, 8ªed.pp. 25-26. Whalen, 6ª ed. pp. 25-28.

6.4. Efectos de los fármacos sobre células efectoras. - Diferencia efecto farmacológico y mecanismo de acción.



6.4.1.Excitación o inhibición en células excitables (p.ej., neuronas).6.4.2.Contracción o relajación en célula musculares lisas, esqueléticas y cardiacas.6.4.3.Secreción o inhibición de células secretoras (p.ej., célula parietal).6.4.4.Síntesis o inhibición en el metabolismo celular.

- Explica los efectos farmacológicos a partir de los mecanismos deacción.

Lecturas recomendadas: Rang, 8ª ed.pp. 51,52,55,57,59,61,62,63..

Sesión Práctica 5: Receptores acoplados a proteínas G como blancos de los fármacos.- Describe la estructura básica y el mecanismo de transducción.

Semana

63al7

septiembre.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar la cuantificación del efecto farmacológico a nivel de sistemas biológicos individuales y poblacionales, mediante la relación que existe entre la dosis de un fármaco yla magnitud de la respuesta terapéutica y tóxica.

6.5. Cuantificación de la respuesta farmacológica.6.5.1.Conceptos. Agonista ortostérico, (p.ej. GABA) agonista alostérico (p. ej. diazepam), antagonista (p. ej. flumazenilo),

eficacia intrínseca del fármaco, especificidad y selectividad.6.5.2.Curva dosis respuesta gradual. La variabilidad en la respuesta farmacodinámica en un individuo (estudios in vivo e in

vitro): dosis o concentración efectiva media (DE50 o CE50), propiedades: umbral, pendiente y asíntota máxima).

- Diferencia las propiedades y efectos de la interacción del agonista ydel antagonista con su blanco farmacológico.

- Interpreta en una curva gradual, las propiedades farmacodinámicasdistintivas de la respuesta provocada por un agonista y en presenciade antagonistas

Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed pp:52-54 , Golan, 4ª ed.pp. 17- 18. Whalen 6ª ed pp:29-30

6.5.3.Curva dosis respuesta cuantal. La variabilidad en la respuesta farmacodinámica en muestras poblacionales:frecuencia, frecuencia acumulada, dosis efectiva media (DE50), fármacos dosis tóxica y letal (en estudios preclínicos)índice terapéutico o margen de seguridad (Dosis Tóxica o Dosis letal/Dosis Efectiva), ventana terapéutica.

- Interpreta, en una curva cuantal, los parámetros y propiedades delefecto farmacológico sobre una población.

- Interpreta el valor del margen de seguridad y su importancia en laeficacia y toxicidad de los fármacos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 19-20,Whalen 6ª edpp:34-35.

6.5.4.Cuantificación del agonismo. Afinidad, eficacia y potencia relativa. Tipos de agonismo: agonismo completo (p.ej.morfina), agonismo parcial (p. ej. tramadol), agonismo inverso (p.ej. loratadina).

6.5.5.Cuantificación del antagonismo. Afinidad, unión al blanco reversible e irreversible. Tipos de antagonismo:Antagonismo farmacológico (sobre el mismo blanco): competitivo (p. ej. naloxona), no competitivo (p. ej.clopidogrel), antagonismo fisiológico (sobre blancos diferentes p. ej. acetilcolina y adrenalina), antagonismoquímico (p. ej. calcio-doxiciclina)

6.5.6.Cuantificación del sinergismo. Positivo o efectos superaditivos (potenciación, p. ej. trimetoprima consulfametoxazol), aditivo (sumación p. ej.), negativo o subaditivo (interacción entre dos agonistas uno total y otroparcial. p. ej. morfina con tramadol).

- Interpreta la afinidad, eficacia y potencia relativa de los fármacos.- Contrasta los tipos de agonismo, antagonismo y sinergismo con basea la respuesta farmacológica.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 20-24, Velázquez 53-54,Whalen 6 ed pp:32-34.

6.5.7.Relación entre la dosis, la concentración plasmática y el efecto a través del tiempo. Ventana terapéutica:Concentración Mínima Eficaz (CME) – Concentración Máxima Tolerada (CMT), modelos unicompartimental ymulticompartimental, latencia, magnitud y duración del efecto, dosis única y dosis múltiple (dosis de impregnación,

- Interpreta una curva tiempo-concentración plasmática.- Entiende los fundamentos farmacológicos que sustentan losregímenes de dosificación, para alcanzar y mantener



mantenimiento y estado estable). concentraciones dentro de la ventana terapéutica

Lecturas recomendadas:Whalen 6ª ed 18-21. Rang, 8ª ed. 126-130.Golan 4ª ed. pp.25-26.

7. VARIABILIDAD DE LA RESPUESTA FARMACOLÓGICA.

7.1. Concepto de variabilidad biológica.

7.2. Factores que modulan (modifican) el efecto de los fármacos: fisiológicos: Peso, edad, sexo, embarazo, lactancia,ritmos biológicos, factores genéticos, estados patológicos, interacciones farmacológicas y con alimentos.

7.3. Respuestas cuantitativamente diferentes.

7.3.1.Tipos de susceptibilidad a los fármacos (hipo-, normo- e hipersusceptibilidad)

7.3.2.Desensibilización (regulación a la baja): taquifilaxia y tolerancia en caso de estimulación sostenida.

7.3.3.Sensibilización: músculo denervado.

7.3.4.Patología de los receptores: enfermedad de Graves y miastenia gravis.

7.4. Respuestas cualitativamente diferentes: idiosincrasia, reacciones de hipersensibilidad.

- Identifica factores que determinan variabilidad en la respuestafarmacológica.

- Identifica en gráficas de distribución normal y de frecuenciaacumulada poblacionales, las diferentes susceptibilidades a losfármacos.

- Reconoce los mecanismos cinéticos y dinámicos que provocan uncambio en la sensibilidad de un individuo a los fármacos.

Distingue los factores que provocan respuestas farmacológicascualitativamente diferentes.

Lecturas recomendadas: Golan 4ª ed. pp.14-16, 76- 78, 87-95,Goodman, 12ª ed.48 -50, Whalen 6ª ed pp:14, Rang 8ª ed pp: 134-137

Sesión Práctica 6: Agonistas y antagonistas en el íleon de cobayo.- Conoce la utilidad del modelo de íleon aislado de cobayo, un modelo in vitro ampliamente utilizado en los estudios preclínicos de farmacología- Estudia la relación entre la concentración y el efecto de un agonista en registros de íleon aislado de cobayo.- Analiza las Curvas Concentración Respuesta (CCR) de dos agonistas y analiza sus efectos máximos (Emáx) y sus concentraciones efectivas 50 (CE50)- Analiza el efecto de un antagonista sobre la respuesta inducida por el agonista en registros de íleon aislado de cobayo.- Determina la especificidad de dos antagonistas a través del análisis del efecto inducido por dos agonistas.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2018-2019 25UNIDAD II. FÁRMACOS ESENCIALES PARA EL MANEJO DE LAS ENFERMEDADES FRECUENTES Y PRIORITARIAS


Semana

710

al14de

septiembre.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar la farmacología de los antibióticos mediante el estudio de los conceptos quimioterápicos y la interacción de la triada antibiótico-agente infecciosos-hospederopara fundamentar el uso racional antibióticos.

1. INTRODUCCIÓN A LA QUIMIOTERAPIA ANTIINFECCIOSA (antibioticoterapia).1.1. Conceptos. Quimioterapia, toxicidad selectiva, antibiótico, triada antibiótico-agente infeccioso-hospedero.1.2. Factores que influyen en la decisión terapéutica y en la respuesta a los antibióticos.

1.2.1. Del hospedero (estado inmunológico): microbiota, barreras, fagocitos, presentación de antígenos, anticuerpos,estado nutricional, edad, embarazo, comorbilidades (alcoholismo, diabetes, infecciones), fármacosinmunosupresores.

1.2.2. Del agente infeccioso. Virulencia, efecto citostático, citocida, postantibiótico, susceptibilidad in vitro(antibiograma) versus susceptibilidad in vivo (hospedero), resistencia natural (estructura, ausencia del blanco,dificultad de llegar al blanco, no activación del profármaco) versus resistencia adquirida por presión ambiental(mecanismos de expresión: inactivación enzimática, transportadores —bombas de expulsión y porinas—,cambios del blanco de unión, vías bioquímicas alternas).

1.3. Uso racional de los antibióticos. Propósito profiláctico, etiológico y empírico. Selección según eficacia, espectro,reacciones adversas, historia natural (¿modifican favorablemente?), localización de la infección, ventana terapéutica ysusceptibilidad (CME, CMI, CMB, CMT, efecto postantibiótico). Consideración de riesgos (resistencia,sobreinfecciones, toxicidad, desventajas de combinaciones). Estrategias para disminuir resistencia y fracasoterapéutico: ventajas de combinaciones, duración y apego al tratamiento. Notas: Concentración mínima eficaz (CME),mínima bactericida (CMB), mínima inhibitoria (CME), máxima tolerada (CMT).

- Distingue conceptos fundamentales de la antibioticoterapia.- Reconoce el estado inmunológico del hospedero como determinanteen la decisión (y respuesta) terapéutica.- Reconoce en una gráfica concentración-tiempo el efecto citostático,citocida y postantibiótico.- Reconoce limitaciones de los antibiogramas en la selección deantibióticos.- Contrasta los mecanismos de resistencia natural versus adquirida.- Considera estrategias razonadas para favorecer esquemas de eficaciay seguridad.-Identifica ventajas y desventajas de combinar antibióticos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 603-608, 612-616. Goodman,12a ed.1375-80. Katzung, 12a ed. pp. 789 Rang, 8ª ed. pp. 715-25.Rodríguez, 3ª ed. 273-85. Whalen, 7ª ed. pp. 471-81. Velázquez 19 edpp : 755

Notas: Concentración mínima eficaz (CME), mínima bactericida (CMB), mínimainhibitoria (CME), máxima tolerada (CMT).

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Analizar la farmacología de los antibióticos mediante el estudio de sus mecanismos de acción, farmacocinética, espectros de actividad, reacciones adversas, indicacionesclínicas y sus contraindicaciones para tener las bases de su adecuada prescripción.

2. FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIBIÓTICOS EN INFECCIONES BACTERIANAS.2.1. Inhibidores de la síntesis de pared bacteriana.

2.1.1. Blanco y mecanismo. 1. β-lactámicos (anillo β-lactámico). Inhibición irreversible de las transpeptidasas (PFPs),activación de autolisinas: a. Penicilinas (PENICILINA G, DICLOXACILINA, AMOXICILINA, AMOXICILINA-ÁCIDOCLAVULÁNICO), b. Cefalosporinas (cefalexina y CEFTRIAXONA*), c. Carbapenemes (meropenem*). 2. Análogosestructurales de D-alanina D-alanina e inhibición de transglucosilación. Glucopéptidos (vancomicina*).

2.1.2. Farmacocinética relevante. PENICILINA G (bencilpenicilina): inactivación en medio ácido. Vía intravenosa.Formulaciones (sódica, procaínica y benzatínica) y velocidad de liberación y absorción de la vía i.m.Distribución (inflamación meníngea y barrera hematoencefálica). Biotransformación a ácido penicilóico(hapteno). Secreción renal. Aminopenicilinas: estables en medio ácido, penetran en grampositivas y en algunasgramnegativas y anaeróbicas, relación con las comidas. Cefalosporinas: resistencia a β-lactamasas, primerageneración: oral por ser estables en medio ácido, segunda generación: administración oral y parenteral;tercera, cuarta y quinta generaciones, administración parenteral.

2.1.3. Espectro e indicaciones clínicas (ejemplos). PENICILINA G: cocos grampositivos no productores de penicilinasas

- Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad selectivaen bacterias patógenas y microbiota.

- Identifica la farmacocinética relevante.

- Ubica el efecto dependiente de concentraciones por arriba de la CMI.

- Distingue el espectro de actividad antibacteriana y las indicacionesprincipales.

- Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o



(Streptococcus pyogenes, espiroquetas (Treponema pallidum y Leptospira interrogans), bacterias anaeróbicas(excepto Clostridium difficile y Bacteroides fragillis) en faringoamigdalitis aguda, infecciones de piel y tejidosblandos. Aminopenicilinas como AMOXICILINA: grampositivos y anaeróbicas (similar a la penicilina G) y algunosgramnegativos (Haemophilus influenzae,Moraxella catarrhalis, Escherichia coli, Proteus miriabilis) en,neumonía comunitaria, otitis con otalgia leve. AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÁNICO: espectro ampliado acepas productoras de β-lactamasas excepto, Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR), otitis conotalgia severa. DICLOXACILINA: cocos grampositivos productores de penicilinasa, indicación exclusiva:infecciones por S. aureusMeticilino Sensible (SAMS), productor de β lactamasa, respiratorias (nofaringoamigdalitis), óseas, piel y tejidos blandos. Cefalosporinas: primera generación* espectro semejante aamoxicilina, indicaciones limitadas p ej. prevención de endocarditis, segunda generación* aumenta actividadcontra gramnegativos y disminuye a grampositivos, tercera generación mayor resistencia a β lactamasa (noactividad en SAMR) y espectro predominantemente a gramnegativos (Neisseria meningitidis) pocosgrampositivos (Streptococcus pneumoniae); meningitis, cuarta generación♥ semejante a tercera generaciónmás Pseudomonas aureaginosa, quinta generación♥: grampositivos (SAMR). Meropenem*: limitado ameningitis bacteriana, infecciones complicadas de piel y tejido subcutáneo, infecciones complicadas deabdomen. Actividad a concentraciones arriba de CMB.

2.1.4. Reacciones adversas. β-lactámicos: hipersensibilidad (desde leves hasta anafilaxis), hepatotoxicidad (ácidoclavulánico), reacciones cruzadas, toxicidad neuronal (penicilina G). Vancomicina: síndrome del hombre rojo(liberación de histamina en administración rápida), ototoxicidad y nefrotoxicidad, neutropenia, tromboflebitisen administración intravenosa.

2.1.5. Categoría de riesgo en el embarazo.2.1.6. Interacciones. Sinergismo aminoglucósidos-betalactámicos (no en misma solución).

adquirida.

- Identifica el perfil de reacciones adversas.- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.- Deduce las consecuencias farmacodinámicas de la interacciónaminoglucósidos-betalactámicos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. Pp 650-654. Goodman 12aed.1479, 1480,1488,1496. Rang, 8ª ed. pp. 630-632. Rodríguez, 3ª ed.285-95. Whalen, 7ª ed. pp. 484,485,488,490,491.

Notas:* Pertenece al grupo de antibióticos "Observación". Por sus indicacionesespecíficas y limitadas y el potencial de desarrollar resistencia (20aWHO Model List essencial medicines, 2017)

♥Pertenece al grupo de antibióticos "Reserva". Son opciones de “últimorecurso” Ej., Infecciones graves que ponen la vida en peligro debido amúltiples bacterias resistentes (20a WHO Model List essencialmedicines, 2017).

- PFP = Proteínas Fijadoras de Penicilinas.

Sesión Práctica 7: Infección de vías urinarias. Cistitis.- Demuestra que fármacos son los más eficaces y seguros para el tratamiento de las infecciones bacterianas de vías urinarias.- Conoce la farmacocinética, acción, indicaciones, reacciones adversas, contraindicaciones e interacciones de los medicamentos útiles en el tratamiento de las infecciones de víasurinarias.

Semana

817

al21de

septiembre

2.2. Inhibidores de la síntesis proteica por unión a la subunidad ribosomal 50s:2.2.1. Blanco y mecanismo. Sitio peptidiltransferasa. Inhibición de enlaces peptídicos o de la translocación del

aminoacil RNAt del sitio P al sitio E. Fenicoles: CLORANFENICOL*Δ. Macrólidos: AZITROMICINA*,CLARITROMICINA*, ERITROMICINA*. Lincosamidas: CLINDAMICINA.

2.2.2. Farmacocinética relevante. ERITROMICINA. Inactivación en medio ácido (comidas). Distribución diferenciadade macrólidos en bacterias, macrófagos y polimorfonucleares con respecto al plasma; su relación con el efectopostantibiótico y el intervalo de administración. AZITROMICINA, CLARITOMICINA: estables en medio ácido ymejor penetración en tejidos. El daño renal y excreción de CLARITROMICINA. Biotransformación deCLORANFENICOL por la glucoroniltransferasa.

2.2.3. Espectro e indicaciones clínicas (ejemplos): ERITROMICINA. Bacterias grampositivas (similar a penicilina G),Bacterias gramnegativas Hemophilus ducreyi (en chancro blando) y atípicas. AZITROMICINA, CLARITOMICINA:extienden espectro (gramnegativas como Helicobacter pylori), micobacterias, bacterias atípicas como

- Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidadselectiva en bacterias y mitocondrias.

- Identifica la farmacocinética relevante.- Ubica el efecto postantibiótico en una gráfica concentración- tiempo.- Distingue los espectros y las indicaciones principales.- Identifica el perfil de reacciones adversas.- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.- Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de lainteracción de eritromicina y claritromicina.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. Pp: 626-627, 633-635Goodman 12ª ed pp: 1527,1530, Velázquez 19ª ed: 754,774,775,787



Chlamydia trachomatis en uretritis). CLINDAMICINA. Infecciones anaeróbicas ginecológicas por ejemploenfermedad pélvica inflamatoria, peritonitis, dentales, respiratorias, piel y tejidos y tejidos blandos. Tambiénpor bacterias grampositivas. CLORANFENICOL*Δ. Espectro muy amplio (incluye bacterias anaeróbicas). Usoreservado por su toxicidad: meningitis bacteriana e infecciones graves.

2.2.4. Reacciones adversas. Macrólidos: motilidad intestinal (agonista de motilina), ototoxicidad, cardiotoxicidad(prolongación del QT, torsades de pointes) e ictericia colestásica. CLINDAMICINA: colitis pseudomembranosa.CLORANFENICOL*Δ: toxicidad mitocondrial, síndrome del niño gris, anemia aplásica incluyendo la vía oftálmica,susceptibilidad en insuficiencia o inmadurez hepática.

2.2.5. Categoría de riesgo en el embarazo.2.2.6. Interacciones. Eritromicina y claritromicina: inhibidores del citocromo P450 CYP3A4.

Notas:*Pertenece al grupo de antibióticos "Observación". Por sus indicacionesespecíficas y limitadas y el potencial de desarrollar resistencia (20aWHO Model List essencial medicines, 2017)

ΔIndicaciones limitadas por su alta toxicidad (incluyendo la víaoftálmica).

2.3. Inhibidores de la síntesis proteica por unión a la subunidad 30s.2.3.1. Blanco y mecanismo. Aminoglucósidos (AMIKACINA☺ y GENTAMICINA☺): Subunidad 30s. Iniciación, Inducción

de errores de lectura (decodificación) y síntesis de proteínas defectuosas (modelo de Davis). Tetraciclinas(DOXICICLINA☺): Antagonismo de la unión del aminoacilo ARNt al sitio A en el complejo ARNr.

2.3.2. Farmacocinética relevante. Aminoglucósidos: naturaleza catiónica, hidrosolubilidad, transferencia, víasparenterales, distribución extracelular, perilinfa, endolinfa, células pilos y tubulares, bacterias aeróbicas,intervalos de administración (efecto postantibiótico), eliminación renal. Tetraciclinas: liposolubilidad,antagonismo químico con alimentos ricos en calcio y fármacos (antiácidos) que contienen cationes divalentes ytrivalentes, eliminación renal. Resaltar las ventajas de la doxiciclina.

2.3.3. Espectro e indicaciones clínicas. Aminoglucósidos. Reservado (por ineficacia de opciones más seguras) parabacterias aeróbicas: gramnegativas susceptibles (incluyendo P. aeruginosa) y SAMS, infecciones urinariascomplicadas, infecciones mixtas (aeróbicas-anaeróbicas). Tetraciclinas. Amplio espectro, alta resistencia.Infecciones de transmisión sexual, acné inflamatorio, diarrea por Vibrio cholerae y Yersinia sp., de víasrespiratorias como neumonía (Chlamydia psittaci y S. aureus) (Chamidya pneumoniae., M. pneumoniae,rickettsias).

2.3.4. Reacciones adversas. Aminoglucósidos: lesión de células pilosas, nefrotoxicidad (vigilar creatinina). Bloqueoneuromuscular (Ca2+ presináptico, acetilcolina). Tetraciclinas: esmalte, crecimiento óseo, fotosensibilidad,toxicidad renal.

2.3.5. Categoría de riesgo en el embarazo.2.3.6. Interacciones. sinergismo aminoglucósidos-betalactámicos (no en misma solución). Antagonismo químico de

tetraciclinas-metales divalentes.

- Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidadselectiva.

- Identifica la farmacocinética relevante.- Ubica el efecto postantibiótico en una gráfica concentración- tiempo.- Distingue los espectros y las indicaciones principales.- Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) oadquirida.

- Identifica el perfil de reacciones adversas por grupo de antibióticos.- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.- Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámica de lasinteracciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. Pp:630-633 Goodman 12ª edpp: 1508,1511, Velázquez 19ª ed: 751-754, 758,760-764

Notas:☺ Evitar en pacientes más susceptibles a toxicidad (niños, ancianos,daño renal, deshidratación, manejo de máquinas vibratorias).



2.4. Inhibidores de la síntesis y reducción de ácido fólico.2.4.1. Blanco y mecanismo. Inhibición secuencial de la dihidropteroato sintasa y dihidrofolato reductasa de la vía de

los folatos: SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM.2.4.2. Farmacocinética relevante. Unión elevada a proteínas plasmáticas, precipitación en orina ácida, excreción

renal y concentración en orina.2.4.3. Espectro e indicaciones clínicas. Bacterias grampositivas (S. pyogenes) y gramnegativas (E. coli, P. mirabilis y

Klebsiella spp., Sallmonela typhi), Neumocystis jirovecii. Infecciones de vías urinarias, sinusitis aguda.2.4.4. Reacciones adversas. Fototoxicidad, reacciones de hipersensibilidad tipo III (Stevens Johnson, necrólisis

epidérmica, purpura de Henoch-Schönlein), precipitación-cristaluria, relación con los líquidos y función renal),encefalopatía toxica en recién nacidos (kernícterus).

2.4.5. Categoría de riesgo en el embarazo.2.4.6. Interacciones. Aumento de bilirrubina libre y unión a proteínas (sulfonamidas). Hipersensibilidad cruzada con

diuréticos tiazídicos y sulfonilureas.

-Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidadselectiva en bacterias y humanos.-Reconoce la importancia de la vía de síntesis y funciones del ácidofólico.- Identifica la farmacocinética relevante.-Distingue los espectros y las indicaciones principales.-Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) oadquirida.- Identifica el perfil de reacciones adversas.- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.-Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas delas interacciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. Pp: 616-618, Goodman 12 edpp: 1464, Velázquez 19 ed: 791-794

2.5. Generación de radicales libres.2.5.1. Blanco y mecanismo. oxidación de biomoléculas (DNA): NITROFURANTOÍNA. Oxidación de biomoléculas en

células susceptibles (bacterias, parásitos y potencialmente células humanas hipóxicas): METRONIDAZOL.2.5.2. Farmacocinética relevante: nitrofurantoína: bioactivación por reducción mediante nitrofuranoreductasa y

piruvato feredoxidinoxidoreductasa, pH urinario en la actividad antibacteriana. Metronidazol: bioactivaciónpor nitroreducción en microorganismos susceptibles, biotransformación hepática, precaución en laenfermedad hepática severa.

2.5.3. Espectro e indicaciones clínicas (ejemplos). nitrofurantoína: bacterias gramnegativas, infección del tractourinario bajo (cistitis y uretritis) (E. coli). Metronidazol: bacterias (Clostridium spp., Bacteroides spp.) y parásitosanaerobios, uso combinado para infecciones mixtas, de primera línea en infección por C. difficile, vaginosisbacteriana.

2.5.4. Reacciones adversas. nitrofurantoína: fibrosis pulmonar en uso crónico y dosis altas, anemia hemolítica enpacientes con deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Metronidazol: efecto tipo disulfiram.

2.5.5. Categoría de riesgo en el embarazo. Nitrofurantoína (semanas 38-42). Metronidazol (primer trimestre).2.5.6. Interacciones. Metronidazol: interfiere con la oxidación hepática de acetaldehído (efecto tipo disulfiram) al

competir por la aldehído deshidrogenasa.

- Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidadselectiva en células susceptibles.

- Identifica la farmacocinética relevante.- Distingue los espectros y las indicaciones principales.- Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) oadquirida.

- Identifica el perfil de reacciones adversas.- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.- Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de lainteracción de metronidazol con alcohol.

Lecturas recomendadas: Golan 4ed páginas 683-84 Velázquez 19 edpáginas 786, 831 Whalen 6 ed páginas 548-49.



2.6. Inhibidores de topoisomerasas.2.6.1. Blanco y mecanismo. Inhibición de la DNA girasa o topoisomerasa II (blanco en bacterias gramnegativas) y la

topoisomerasa IV (blanco en bacterias grampositivas) por unión covalente. Fluoroquinolonas*:CIPROFLOXACINA* y LEVOFLOXACINA*.

2.6.2. Farmacocinética relevante. relación con los alimentos, efecto postantibiótico y su intervalo de administración(una o dos veces al día).

2.6.3. Espectro e indicaciones clínicas. ciprofloxacina (2da generación) útil en infecciones gastrointestinales yalternativa en infecciones del tracto urinario por gramnegativos y bacterias atípicas, levofloxacina (3erageneración) útil en infecciones respiratorias, incluyendo bacterias grampositivas.

2.6.4. Reacciones adversas graves. Cierre prematuro del cartílago de crecimiento (contraindicación en niños yembarazadas), tendinitis, fotosensibilidad, cardiotoxicidad (prolongación de QT).

2.6.5. Categoría de riesgo en el embarazo.2.6.6. Interacciones. Con cationes como calcio, hierro o aluminio; con otros fármacos que prolongan el QT; son

inhibidores del citocromo CYP1A2.

-Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidadselectiva en células susceptibles.- Identifica la farmacocinética relevante.-Ubica el efecto postantibiótico en una gráfica concentración- tiempo.-Distingue los espectros y las indicaciones principales.-Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) oadquirida.- Identifica el perfil de reacciones adversas.- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.-Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas delas interacciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. Pp: 622-624, 628-629Goodman 12 ed pp: 1472-1474, Velázquez 19 ed: 795,797,798,802-804

* Pertenece al grupo de antibióticos "Observación". Por susindicaciones específicas y limitadas y el potencial de desarrollarresistencia (20a WHO Model List essencial medicines, 2017).

2.7. Fármacos usados en el tratamiento de la tuberculosis.

2.7.1. Blanco y mecanismo. Inhibición de la enoilo-ACP reductasa: ISONIAZIDA. Inhibidor de la polimerasa de RNAdependiente de DNA: RIFAMPICINA. Acidificación intracelular, inhibidor de la trans-traducción: PIRAZINAMIDA.Inhibición de la arabinosil transferasa III: ETAMBUTOL.

2.7.2. Farmacocinética relevante. Administración oral simultánea. ISONIAZIDA: Liposolubilidad, relación con comidas,distribución, difusión en tuberculoma. Bioactivación. Acetilación. Metabolitos tóxicos. RIFAMPICINA: inductordel sistema CYP450. PIRAZINAMIDA: bioactivación, acumulación según pH (ej. fagolisosomas), excreción porsistema OAT (transportadores de aniones orgánicos). Etambutol: eliminación por OAT. Efecto postantibiótico ysu intervalo de administración (una o dos veces al día).

2.7.3. Espectro e indicaciones clínicas. Micobacterias del complejo Mycobacterium (M. tuberculosis hominis, M,bovis, M. africanum, y otros), y bacterias (RIFAMPICINA). Eficacia según estados bacilares: multiplicaciónrápida, lenta, en medio ácido, intermitente, y latente. Fases del tratamiento inicial acortado estrictamentesupervisado (TAES), número de fármacos y número de dosis en cada fase.

2.7.4. Reacciones adversas. Isoniazida: neurotoxicidad, hepatotoxicidad. RIFAMPICINA: coloración de excretas,hepatotoxicidad, leucopenia, trombocitopenia y anemia hemolítica. PIRAZINAMIDA: artralgias, hiperuricemia,hepatotoxicidad y trombocitopenia. ETAMBUTOL: hiperuricemia, neuritis óptica (quelante de zinc), manía,neutropenia, trombocitopenia.

2.7.5. Categoría de riesgo en el embarazo.2.7.6. Interacciones. Ventajas de combinación: sinergismo, riesgo de resistencia, probabilidad de curación y de

recaídas. Desventajas de combinación: probabilidad de presentar reacciones adversas. Piridoxina (vitaminaB6)-ISONIAZIDA.

- Discrimina el blanco y la acción farmacológica.- Identifica la farmacocinética relevante.- Distingue la susceptibilidad a los fármacos según los estados delMycobacterium.

- Reconoce el esquema TAES de la GPC para el tratamiento detuberculosis pulmonar (sin tratamiento previo).

- Contrasta el perfil de reacciones adversas de cada fármacoantituberculosis.

- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.- Reconoce las ventajas y desventajas de la combinación de fármacosantituberculosis.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 654-655. Goodman 12a ed.1551,1552,1555, 1557-1558. Katzung, 12ª ed. 839-48. Rang, 8ª ed. pp.738-40. Velázquez 19ª ed pp: 808,809,816.



Sesión Práctica 8: Infección de vías respiratorias. Neumonía.- Demuestra que fármacos más eficaces y seguros para el tratamiento de las neumonías bacterianas.- Conoce los aspectos farmacocinéticos, el mecanismo de acción, las indicaciones, reacciones adversas, contraindicaciones e interacciones de los medicamentos útiles en eltratamiento de neumonías bacterianas.

Semana

924

al28de

septiembre. (D

ep.Inmu25

IB28)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Analizar los conceptos básicos de la farmacología de los grupos de medicamentos empleados para el tratamiento de algunas enfermedades del sistema nervioso central,mediante el estudio de sus mecanismos de acción, farmacocinética, reacciones adversas, indicaciones clínicas y sus contraindicaciones para tener las bases de su adecuadaprescripción.

3. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC).

3.1. Conceptos básicos de la farmacología de la epilepsia y crisis convulsivas. Sinapsis nerviosa (neurotransmisión),hipersincronización neuronal, neuromodulación, potencial postsináptico (excitatorio, inhibitorio), corriente transitoria decalcio, estados conformacionales de los canales de sodio dependientes de voltaje, crisis convulsiva (parciales ygeneralizadas), epilepsia, estado epiléptico.3.1.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos.

3.1.1.1. Bloqueo de los canales de sodio: CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA.3.1.1.2. Mecanismos sobre GABA y canales de Ca2+ y Na+: ÁCIDO VALPROICO3.1.1.3. Mecanismos sobre glutamato y canal de Na+: LAMOTRIGINA3.1.1.4. Unión a la proteína SV2A (modificación de la liberación de GABA y glutamato): LEVETIRACETAM.3.1.1.5. Bloqueo de corrientes de calcio de umbral bajo (tipo T, activación transitoria): ETOSUXIMIDA.3.1.1.6. Agonistas alostéricos del receptor GABAA: LORAZEPAM, diazepam, FENOBARBITAL

3.1.2. Indicaciones clínicas. Carbamazepina: convulsiones focales y tónico-clónicas generalizadas recién diagnosticadas,neuralgia del trigémino, neuropatía diabética. Fenitoína: convulsiones tónico-clónicas generalizadas y parcialescomplejas. Ácido valproico: crisis de ausencia, parciales complejas, tónico-clónicas generalizadas. Lamotrigina:crisis de ausencia y mioclónicas. Levetiracetam: parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas ymioclónicas. Etosuximida: crisis de ausencia. Lorazepam, diazepam y fenobarbital: status epilepticus.

3.1.3. Farmacocinética relevante. Carbamazepina. Concentraciones terapéuticas, inducción enzimática. Fenitoína:necesidad de dosis de impregnación, cinética de primer orden, monitoreo de concentraciones (relación con elefecto, escalamiento de la dosis), biotransformación. Levetiracetam: biotransformación independiente desistema microsomal hepático, excreción renal.

3.1.4. Reacciones adversas. Carbamazepina fenitoína, lamotrigina, levetiracetam: nausea, ataxia, somnolencia,efectos cognitivos, hepatitis, hiponatremia (Carbamazepina, fenitoína), hiperamonemia (ácido valproico yfenitoína) disminución de la densidad ósea (levetiracetam)

3.1.5. Categoría de riesgo en el embarazo.3.1.6. Interacciones. Dependencia de uso, terapia combinada, interacciones (por ejemplo, carbamazepina con

anticonceptivos hormonales).3.1.7. Precauciones y contraindicaciones. Efectos adversos cognitivos, hiponatremia, comorbilidad cardíaca,

enfermedad hepática o renal, mujeres en edad fértil usando anticonceptivos orales, planeando un embarazo olactando.

- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con los sitios yacciones fisiológicas de sus blancos.

- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con lasalteraciones funcionales provocadas por las crisis convulsivas

- Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectosadversos.

- Discrimina la utilidad específica de los fármacos según su sitio ymecanismo de acción.

- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.- Deduce a partir de la dependencia de uso la selectividad de losfármacos por los grupos neuronales de mayor actividad.

- Reconoce estrategias para mantener las concentraciones plasmáticasdentro de la ventana terapéutica.

- Reconoce las interacciones entre inductores enzimáticos y sustratos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 251-257, 261-263 Goodman 12aed pp:584,587,592, Velázquez 19 ed pp:246-248.

Sesión Práctica 9: Farmacología de los medicamentos antituberculosos.- La práctica refuerza el contenido teórico, los resultados de aprendizaje son los mismos que los revisados en teoría.



Semana

101al5

deoctubre

3.2. Conceptos básicos de la farmacología de la enfermedad de Parkinson. sistema dopaminérgico nigroestriado (cuerpoestriado, sustancia nigra), α-sinucleína defectuosa (alteración molecular, muerte neuronal, hipótesis priónica yprogresión irreversible de la enfermedad), parkinsonismo, enfermedad de Parkinson. vías extrapiramidales de controldel movimiento. Papel de la barrera hematoencefálica en la distribución de fármacos que actúan en sistma nerviosocentral.3.2.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos.

3.2.1.1. Combinación de un precursor de dopamina y un inhibidor de dopadescarboxilasa: LEVODOPA -CARBIDOPA.

3.2.1.2. Inhibidores de MAO-B: SELEGILINA.3.2.1.3. Agonistas de receptores D2, D3 y D4, dopamina: PRAMIPEXOL.

3.2.2. Indicaciones clínicas. Síntomas leves: selegilina, síntomas moderados: levodopa-carbidopa, pramipexol.3.2.3. Farmacocinética relevante. Pramipexol, formulación de liberación prolongada. Transferencia de levodopa a

través de un transportador de aminoácidos (intestino y barrera hematoencefálica; interacción con alimentosricos en proteínas). Biotransformación periférica y en sistema nervioso central, por la descarboxilasa deaminoácidos aromáticos. Selegilina vida media prolongada (40h), se puede metabolizar a anfetamina.Pramipexol eliminación renal 90% sin cambios.

3.2.4. Reacciones adversas. Complicaciones del tratamiento con LEVODOPA (fenómeno on-off, wearing-off), síndromeextrapiramidal (manejado con antagonistas muscarínicos: biperideno, trihexifenidilo). Selegilina, insomnio yconfusión sobre todo en adultos mayores.

3.2.5. Categoría de riesgo en el embarazo.3.2.6. Interacciones. Levodopa/carbidopa. Ajustar dosis de antihipertensivos; hipotensión postural. IMAO no

selectivos; crisis hipertensiva. Selegilina riesgo de crisis hipertensiva con alimentos ricos en aminas comoquesos fermentados, café, té, etc.


- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con lasalteraciones funcionales provocadas por la enfermedad de Parkinson.

- Deduce el efecto de las barreras y la biotransformación sobre lasconcentraciones efectivas en el sitio de acción.

- Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectosadversos y su manejo.

- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.

Lecturas recomendadas: Velázquez 19 ed pp:262,267, Golan, 4ª ed.206-215, Goodman 12 ed pp: 612-614

Sesión Práctica 10: Farmacología de la epilepsia- Conoce los fármacos que se usan en el tratamiento de la epilepsia.

Semana

118al12

deoctubre. (D

epfsiología

12)

3.3. Conceptos básicos de la farmacología del vértigo. sistema vestibular, vía vestibulocerebelosa, componente visual ypropioceptivo del equilibrio, neurotransmisión histaminérgica, hiperreactividad de células ciliadas, mareo, nistagmo,cinetosis, vértigo (central y periférico). Relación de la estimulación vestibular con la vía histaminérgica y el centro delvómito (náusea y vómito)3.3.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos.

3.3.1.1. Antagonistas del receptor H1: dimenhidrinato.3.3.1.2. Antagonista H1 y bloqueador de canales de Ca2+: CINARIZINA.

3.3.2. Indicaciones clínicas. a) vértigo postural paroxístico benigno b) enfermedad de Ménière.3.3.3. Farmacocinética relevante. Dimenhidrinato, unión a proteínas plasmáticas 98-99%. La cinarizina se elimina sin

cambios en heces y como metabolito en orina.3.3.4. Reacciones adversas. Sedación, efectos antimuscarínicos periféricos.3.3.5. Categoría de riesgo en el embarazo.3.3.6. Interacciones. Sedantes (alcohol), IMAOs.


- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con lasalteraciones funcionales provocadas en el vértigo.




Lecturas recomendadas: Velázquez 19 ed pp:476-477, 575 Golan, 4ªed. 825

Nota: Cinarizina se encuentra dentro del Cuadro Básico deMedicamentos (CBM) y recomendado por la Guía de Práctica clínica



(GPC), pero no aprobado por la Administración de Alimentos yMedicamentos de los Estados Unidos (por sus siglas en inglés FDA)

3.4. Conceptos básicos de la farmacología de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Vía mesocorticolímbica,neurotransmisión de dopamina, receptores de dopamina (D1,D5 y D2,D3,D4), serotonina (5-HT2) y glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA), interneuronas GABAérgicas, reducción de la actividad colinérgica, disminución delmetabolismo oxidativo cerebral, psicosis,esquizofrenia, síntomas positivos, negativos, congnitivos y afectivos,delirium, psicosis, agitación. Antipsicóticos típicos (primera generación) y atípicos (segunda generación)3.4.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos.

3.4.1.1. Antagonistas de receptores dopaminérgicos D2. Antipsicóticos típicos: HALOPERIDOL3.4.1.2. Antagonistas de receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos: Antipsicóticos atípicos: RISPERIDONA,

CLOZAPINA, QUETIAPINA.3.4.2. Farmacocinética relevante. HALOPERIDOL: administración i.v., i.m. y oral, más del 90% se une a proteínas, Vda

hasta 21 L/kg, biotransformación por CYP3A4 y CYP2D6 y eliminación renal. periférica y en sistema nerviosocentral. RISPERIDONA: administración oral, sublingual, Vda 1-2 L/kg, unión a proteínas 90 %, biotransformaciónextensamente hepática, inhibidor del CYP 2D6, sustrato de CYP3A4, eliminación renal 70 %, 30 heces.QUETIAPINA: administración oral, unión a proteínas más del 80 %, Vda 10 L/kg, metabolismo hepático CYP3A4,eliminación renal.

3.4.3. Reacciones adversas. HALOPERIDOL: síndrome parkinsoniano, hiperprolactinemia (antagonista dopaminérgicoD2), xerosis, retención urinaria (antagonista muscarínico), sedación (antagonista H1), hipotensión ortostática(antagonista alfa1). Incremento del apetito H1 y baja actividad física con ganancia de peso. RISPERIDONA:sedación, hipotensión ortostática, aumento de peso, disfunción sexual, arritmias. QUETIAPINA: hipotensiónortostática, incremento de transaminasas, xerostomia, retención urinaria.

3.4.4. Categoría de riesgo en el embarazo.3.4.5. Interacciones. Hipnóticos, sedantes, etanol, anticonvulsivantes, antimaláricos, beta bloqueadores,

antidepresivos, antihistamínicos y anestésicos generales. Inhibidores del CYP3A4 y antiarrítmicos.


- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con lasalteraciones funcionales presentes en los trastornos psicóticos.



Lecturas recomendadas: Velázquez 19 ed pp: 290, 292Golan, 4ª ed.216-220, Goodman 12 ed pp: 420, 233-234, 237, Whalen 6 Ed 147-152

3.5. Conceptos básicos de la farmacología de la transmisión, integración y modulación del dolor. Vía espino talámica, dolorprimario (fibras A-delta), dolor secundario (fibras C), neurotransmisión GABAérgica, canales de Na+ dependientes devoltaje y operados por ligando, teoría de compuertas del dolor, termoreceptor, nociceptor, clasificación del dolor por:duración, origen (somático, visceral y neuropático), intensidad (leve moderado, severo). Estímulo nociceptivo, algesia,analgesia, anestesia, neuropatía. Escalas clínicas para medición del dolor (EVA). Escala analgésica terapéutica de laOMS, cuidados paliativos en el dolor por enfermedades terminales., fracaso terapéutico en el dolor.3.5.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos.

3.5.1.1. Agonistas de receptores opioides: MORFINA, tramadol.3.5.1.2. Relajante muscular por inhibición de reflejos polisinápticos en la médula espinal: METOCARBAMOL.3.5.1.3. Neuropático Análogos de GABA-mecanismo impreciso: GABAPENTINA, pregabalina.3.5.1.4. Bloqueo de los canales de sodio: CARBAMAZEPINA.3.5.1.5. Inhibidores de la recaptura de neurotransmisores: AMITRIPTILINA.3.5.1.6. Anestésicos locales bloqueadores de los canales de Na+: LIDOCAÍNA.

3.5.2. Indicaciones clínicas. Tratamiento del dolor: a) somático b) visceral C) Neuropático3.5.3. Farmacocinética relevante. Morfina: vía oral (baja biodisponibilidad), intravenosa e intratecal, metabolismo

hepático por glucuronidación, eliminación renal. Gabapentina: biodisponibilidad oral no predecible ni lineal.


- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con los cambiosfuncionales desencadenados por la sensación del dolor.




Lecturas recomendadas: Velázquez 19 ed pp: 218, Golan, 4ª ed. 288-303, Goodman 12 ed pp: 483, 489,491,516 Whalen 6 Ed 171-172,183-188



Pregabalina biodisponibilidad más predecible. Carbamazepina. Concentraciones terapéuticas, inducciónenzimática. Lidocaína vía tópica (parches), Lidocaina: difusión simple, forma activa protonada, influencia del pKay pH.

3.5.4. Reacciones adversas. Opioides (menos con tramadol): tolerancia y dependencia física, depresión respiratoria,disminución de la motilidad intestinal, retención urinaria, miosis. Pregabalina: euforia. Amitriptilina: síndromeanticolinérgico, antihistamínico y antiadrenérgico, bloqueos de la conducción cardiaca. Lidocaína dosis altas ointravenosa: efecto bifásico sobre SNC (excitación/depresión), disminución de la excitabilidad cardiaca.

3.5.5. Categoría de riesgo en el embarazo.3.5.6. Interacciones. Opioides: depresores del SNC. Carbamazepina: inductor enzimático. Lidocaina con

vasoconstrictores.

Sesión Práctica 11: Esquizofrenia y su tratamiento. La división de la mente.-

Semana

1215al19

deoctubre.

3.6. Conceptos básicos de la farmacología de los trastornos de depresión, ansiedad e insomnio: neurotransmisión demonoaminas y de GABA, señalización del factor neurotrófico derivado del cerebro, desregulación del sistemaendócrino (aumento de cortisol), desensibilización de autoreceptores 5HT1A y 5HT7 y regulación a la baja(downregulation) de receptores postsinápticos 5HT2A, depresión (mayor), ansiedad (generalizada, pánico), insomnio(higiene del sueño).3.6.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos:

3.6.1.1. Benzodiazepinas, agonistas alostéricos del receptor GABAA (subunidades α1, α2, α5): DIAZEPAM,ALPRAZOLAM, TRIAZOLAM, ZOLPIDEM (no benzodiazepínico).

3.6.1.2. Inhibidores Selectivos de la Recaptura de Serotonina (ISRS): FLUOXETINA, ESCITALOPRAM,PAROXETINA, sertralina.

3.6.1.3. Antidepresivos Tricíclicos (AT), inhibidores de la recaptura de noradrenalina - serotonina y sus efectosen otros blancos de la neurotransmisión: IMIPRAMINA.

3.6.1.4. Inhibidores de la Recaptura de Serotonina y Noradrenalina (IRSN): VENLAFAXINA.3.6.1.5. Antidepresivos Noradrenérgicos y Serotoninérgicos-Específicos (ANSE), bloqueo de receptores

adrenérgicos α2 y serotoninérgicos 5HT2 y 5HT3: MIRTAZAPINA.3.6.2. Indicaciones clínicas. a) trastorno depresivo mayor b) trastorno de ansiedad c) insomnio d) trastorno bipolar

(con estabilizadores del estado de ánimo).3.6.3. Farmacocinética relevante. Benzodiacepinas: clasificación según su latencia y duración del efecto clínico; retiro

escalonado, metabolismo hepático por CYP. ISRS, AT, ISRSN, ANSE: latencia, duración del tratamiento y retiro.Venlafaxina: desvenlafaxina metabolito activo ANSE: metabolismo por CYP.

3.6.4. Reacciones adversas. Benzodiazepinas: tolerancia y abstinencia (disminución de la expresión de los receptoresGABAA), disminución del sueño REM, amnesia anterógrada, sobresedación, caídas y fracturas (especialmentepaciente anciano). ISRS: síndrome serotoninérgico, suicidio, disfunción sexual. AT: síndrome anticolinérgico,antihistamínico y antiadrenérgico, bloqueos de la conducción cardiaca. ANSE: somnolencia, xerostomía,aumento de peso.

3.6.5. Clasificación de riesgo en embarazo.3.6.6. Interacciones. Benzodiacepinas: inhibidores e inductores de los CYP, flumazenilo, etanol y otros depresores de

SNC. ISRS: inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO).


- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con lasalteraciones funcionales provocadas en los estados de ansiedad,insomnio y depresión.




Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 184-192, 227-238, Velázquez 19ed pp: 273,299,301-304, Goodman 12 ed pp: 399,466,470, Whalen 6Ed 121-125



Sesión Práctica 12: En desarrollo.-

Semana

1322

al26de

octubre.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Analizar los conceptos de farmacodependencia y la neurobiología de algunas drogas. Conoce los riesgos del abuso de drogas y la neurobiología de la farmacodependencia.

3.7. Conceptos básicos de la farmacodependencia: psicofármaco, droga, tolerancia, intoxicación, abuso, síndrome deabstinencia, craving, dependencia (física, psícológica), reforzamiento (positivo, negativo), sensibilización, reforzador,neurobioquímica de la regulación y desregulación del sistema de recompensa y aversión, delirium tremens3.7.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos:

3.7.1.1. Por agonistas de receptores a opioides: MORFINA.3.7.1.2. Por agonistas de receptores canabinoides: Δ-9-tetrahidrocarbocannabinol de Cannabis sativa.3.7.1.3. Por bloqueadores del proceso de recaptura de catecolaminas: COCAÍNA, ANFETAMINAS.3.7.1.4. Por depresores neuronales por acciones múltiples: ETANOL.

- Manejo del síndrome de abstinencia a ETANOL: vitaminas, solución salina, benzodiacepinas.3.7.1.5. Por agonista de receptores nicotínicos: NICOTINA.

3.7.2. Farmacocinética relevante.3.7.3. Intoxicación3.7.4. Síndrome de abstinencia.3.7.5. Interacciones:

- Distingue conceptos de farmacodependencia.- Reconoce el sitio molecular y mecanismo de acción de las drogasseñaladas.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 308-330, Velázquez 19 ed pp:326,327, Goodman 12 ed pp: 651-652,655,656,658,660.

Sesión práctica 13: Farmacología de las sustancias psicoactivas. Etanol, Δ -9-tetrahidrocannabinol, nicotina, anfetamina, cocaína y morfina.- Distingue los conceptos empleados para describir los “trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos”.- Reconoce el sitio molecular y los mecanismos de acción, de algunos fármacos responsables de los trastornos del consumo de sustancias y trastornos adictivos.- Comprende parte de la neurobioquímica de la regulación y desregulación del sistema de recompensa y aversión.

Semana 14 29 de octubre al 2 de noviembre(festivos 1 y 2 de noviembre)

PRIMER PARCIAL DEPARTAMENTAL, MARTES 30 OCTUBRE 20188:00-15:00 HORAS

CENTRO DE EVALUACIÓN TLATELOLCORealimentación en laboratorio y teoría



Semana

155al9

denoviem

bre

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Integrar los conocimientos anatómicos, fisiológicos, bioquímicos y farmacológicos del sistema nervioso autónomo que fundamentan el uso de los medicamentos en laterapéutica. Demuestra conocimientos esenciales sobre los mecanismos moleculares, bioquímicos y celulares que participan en el efecto de los fármacos.

4. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO: AUTÓNOMO Y SOMÁTICO

4.1. Organización anatómica y funcional del simpático, parasimpático y somático.4.2. Señalización celular en el sistema nervioso autónomo. (Bronquio, corazón, vasos y gastrointestinal)

4.2.1. Simpático. Neurotransmisor en órganos efectores: noradrenalina, adrenalina. Receptores adrenérgicos alfa (ɑ1,ɑ2) y beta (β1, β2, β3).

4.2.2. Parasimpático. Neurotransmisor en órganos efectores: acetilcolina. Receptores colinérgicos muscarínicos (M1,M2, M3, M4, M5) y nicotínicos (Nn).

4.3. Somático eferente.- Neurotransmisión en la placa neuromuscular: acetilcolina. Receptores colinérgicos nicotínicos (Nn).- Relajantes neuromusculares agonistas: SUCCINILCOLINA (suxametonio),- Relajantes neuromusculares antagonistas (no despolarizantes): ROCURONIO, vecuronio y cisatracurio.

- Comprende la organización anatómica y funcional del sistemanervioso autónomo.

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 2.1 → 93-102, 2.2 → 102-82.2.1 → 132-8 2.2.2 → 110-9 Goodman, 12ª ed. pp. 2.1 → 171-6, 2102.2 → 176-58.2.2.1 → 194 -210, 210-122. 2.2, 3 → 158-94, 210-12Katzung, 13ª ed. pp. 2.1 → 87-103 2.2.1 → 133-150, 152-1662.2.2 →121-132Mendoza, 1ª ed. pp. 2.1 → 261-2 2.2 → 209-19. 2.1 → 265-6 2.2.2 →263-5Rang, 8ª ed.pp. 2.1 → 143-54. 2.2.1 → 177-92 2.2.2 → 155-762.2.3 →155-7Whalen, 6ª ed. pp. 39-50.

Sesión Práctica 14: Farmacología de la Transmisión neuromuscular.- Contrasta el efecto producido por un agente competitivo (no despolarizante) del producido por un agente polarizante.- Entiende la utilidad de los relajantes musculares en procedimientos médicos.

Semana

1612

al16de

noviembre

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Alcanzar las competencias farmacológicas de los medicamentos empleados en algunas condiciones de dolor. Aplica racionalmente los conocimientos sobre losfármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio

4.4. Conceptos básicos de la farmacología de la activación y sensibilización de nociceptores periféricos.4.4.1. AINEs indicados como analgésicos:

4.4.1.1. Inhibidores de COX-1, 2: PARACETAMOL- Inhibidor de COX 1: KETOROLACO

4.5. Visceral.4.5.1. Antiespasmódicos antagonistas de los receptores muscarínicos: BUTILHIOSCINA.4.5.2. AINEs (KETOROLACO, Metamizol*) y opiáceos (revisados en 5.1.1, 3.5.1.1 y 3.7.1.1).

4.6. Cefalea tensional. Migraña.4.6.1. Alivio de crisis.

- AINEs (PARACETAMOL, IBUPROFENO) revisados en 5.1.1.- Agonista del receptor 5-HT1 para migraña: SUMATRIPTÁN.

4.6.2. Profilaxis de las crisis.- Tricíclico inhibidor de la recaptura de neurotransmisores: AMITRIPTILINA.- Antagonistas de receptores β adren para migraña: propranolol.

*Prohibido por FDA

De cada grupo farmacológico, el estudiante:- Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares.- Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción (p.ej.,cascada de señalización).- Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles deorganización biológica.- Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos:- Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes conotros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de lascomidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de primerpaso, metabolitos activos, sistema eliminador).- Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa yotras establecidas en la praxismédica.- Distingue el perfil característico de reacciones adversas.- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico.- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan suadministración.



Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 264-83, 740-64. Goodman 3ª ed.

959-71, 977-82-92, 1215-35, 481-501, 266, 599, 594-5, 94-1001.Katzung, 12ª ed. pp. 635-43. Mendoza, 1ª ed. pp. 280-302. Rang, 8ª ed.pp.509-29, 317-27. Rodríguez, 3ª ed. 75-85, 119-25. Whalen, 6ª ed. pp. 447-68.

Sesión Práctica 15: Farmacología del dolor.- Reconoce los grupos de fármacos que alivian el dolor, su mecanismo de acción, y su utilidad clínica.- Reconoce la importancia del empleo de un modelo experimental en la determinación de potencia y eficacia de los fármacos.- Deduce para que tipo de dolor son útiles los analgésicos antiinflamatorios no esteroides y los opioides de acuerdo con su mecanismo de acción.

Semana

1719

al23de

noviembre. (festivo

19,dep.IB20)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Alcanzar las competencias farmacológicas de los medicamentos empleados en algunas infecciones virales frecuentes. Aplica racionalmente los conocimientos sobre losfármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

5. ENFERMEDADES INFECCIOSAS VIRALES.

5.1. Herpes simple. Herpes zoster.5.1.1. Inhibidores de la polimerasa de DNA: ACICLOVIR.

5.2. Influenza.5.2.1. Análogos del ácido siálico inhibidores de neuraminidasa: OSELTAMIVIR.

5.3. Hepatitis B.5.3.1. Inhibidores nucleótidos de la transcriptasa reversa: Entecavir, tenofovir.

5.4. Hepatitis C.5.4.1. Mecanismos de acción múltiples: RIBAVIRINA.5.4.2. Inhibidor de la síntesis de enzimas virales e inmunomodulador: INTERFERÓN PEGILADO α-2A (y 2B).5.4.3. Inhibidor de la polimerasa de ARN nucleótido: SOFOSBUVIR5.4.4. Inhibidor de la proteasa: SIMEPREVIR

5.5. VIH-Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).5.5.1. Inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos: ZIDOVUDINA, TENOFOVIR, EMTRICITABINA, lamivudina.5.5.2. Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleósidos: EFAVIRENZ.5.5.3. Inhibidores de proteasa: ATAZANAVIR, ritonavir.


Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 649-73. Goodman 12a ed. 1593-660. Katzung, 12a ed. 861-90. Mendoza, 1ª ed. 708-17. Rang, 8ª ed.pp. 642-52. Rodríguez, 3ª ed.301-7. Whalen, 7ª ed. pp. 567-84.

Sesión Práctica 16: Farmacología de los medicamentos antivirales-Reconoce los principales factores de riesgo, manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio que se presentan en las enfermedades como: infección por VIH tipo 1, herpeszóster, hepatitis C e influenza A y B.-Identifica los grupos de fármacos empleados en las infecciones virales antes mencionadas y el prototipo de cada uno de ellos.-Aplica la información farmacológica brindada para la resolución de diferentes problemas planteados durante la sesión.-Contrasta los mecanismos de acción, los perfiles de efectos adversos y las interacciones entre los fármacos antivirales revisados en la sesión



Semana

1826

al30de

noviembre. (D

epIBC

28)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Alcanzar las competencias farmacológicas de los medicamentos empleados en algunas enfermedades frecuentes del sistema cardiovascular y renal. Aplicaracionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

6. SISTEMA CARDIOVASCULAR Y RENAL.

6.1. Conceptos básicos de la regulación farmacológica de la contractibilidad cardiaca: Activación eléctrica cardiaca, canalesiónicos cardiacos, potenciales de acción cardiacos, mecanismo del acoplamiento excitación-contracción cardiaco,ciclo cardiaco, regulación autonómica de la función cardiaca, fracción de eyección, gasto cardiaco.6.1.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos

6.1.1.1. Adrenérgicos.6.1.1.1.1. Agonistas del receptor β1-adrenérgico: Dobutamina.6.1.1.1.2. Antagonistas del receptor β1-adrenérgico: BISOPROLOL, ESMOLOL metoprolol, carvedilol,

labetalol.6.1.1.2. Colinérgico. Antagonista de receptores muscarínicos M1, M2, M3, M4 y M5: Atropina.6.1.1.3. Inhibidores de la bomba Na+/K+-ATPasa: DIGOXINA.


Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 437-45 Goodman, 12ª ed. pp. 765-85, 302, 308, 314-5. Katzung, 13ª ed. pp. 3.1 → 169-75, 185-6 3.1.1 →249-254, 259-260 3.1.2, 3 → 184-5, 298 .1.4 → 183, 199-2033.1.5 → 155, 180 3.2,3 → 187. Mendoza, 1ª ed. pp. 3.1 → 482-4, 3.1.1 →532-3 3.1.2, 3.2.1 → 485-8 3.1.3 → 533t 3.1.4 → 518-9 3.3.2 → 515-7Rang, 8ª ed.pp. 3.1 → 276-9 3.1.1 → 355-613.1.2,3 → 265-70, 274-63.1.4 → 272-3 3.1.5 → 188-9t 3.2.2 → 468-9, 185t, 5773.2.3 → 260-23.3.2 → 240-1 Rodríguez, 3ª ed. 139-144. Whalen, 6ª ed. pp. 225-53.

Sesión Práctica 17: Farmacología de la Hipertensión Arterial Sistémica. Parte I- Entiende las metas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas.

7de

diciembre.

(Dep.prom

oción3,

6.1.1.4. Inhibidor selectivo de la corriente 1f de entrada de iones Na K: ivabradina6.1.1.5. Inotrópicos positivos moduladores de canales de calcio: levosimendam.6.1.1.6. Bloqueador de los canales de calcio tipo L (cardioselectivos no dihidropiridínicos): VERAPAMILO.6.1.1.7. Inhibidores de la fosfodiesterasa milrinona, amrinona.

6.1.2. Indicaciones clínicas. Digitálicos: sólo insuficiencia cardiaca con fibrilación auricular.6.1.3. Farmacocinética relevante.6.1.4. Reacciones adversas.

Lecturas recomendadas:



6.1.5. Categoría de riesgo en el embarazo.6.1.6. Interacciones.

Sesión Práctica 18: Farmacología de la Hipertensión Arterial Sistémica. Parte II - Entiende las metas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas.

Semana

2010

al14de

dic. (fes12)

6.2. Conceptos básicos de la regulación farmacológica de las resistencias periféricas: Contracción y relajación de la célulamuscular lisa vascular, control autonómico del tono vascular, papel del endotelio en la regulación del tono vascular,sistema renina angiotensina aldosterona, mecanismos de transporte tubular, reabsorción tubular, excreción tubular.6.2.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos:

6.2.1.1. Adrenérgicos:6.2.1.1.1. Antagonistas de receptores α1: prazosina, clonidina.6.2.1.1.2. Agonista α2 presináptico: metildopa.

6.2.1.2. Donador de óxido nítrico: NITROPRUSIATO DE SODIO, NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA.6.2.1.3. Bloqueadores de los canales de calcio. tipo L (apertura prolongada). Dihidropiridinas: AMLODIPINO,

nifedipino.

6.2.1.4. Varios mecanismos postulados: hidralazina.6.2.1.5. Sistema reinina-angiotensina-aldosterona.

6.2.1.5.1. Inhibidores de la ECA: CAPTOPRILO, ENALAPRILO.6.2.1.5.2. Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II (ARA-II): LOSARTÁN, TELMISARTÁN, valsartán,

candesartán.

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 454-63. Goodman, 12ª ed. pp. 789-810. Katzung, 13ª ed. pp. 3.4 → 209-13, 220-1. 3.4.1, 2 → 184-5, 298,3.4.3 → 158, 161, 178-9, 218-9 3.4.4 → 257-9, 173-4, 217 3.4.5 217,260-2, 694, 720 3.4.6 → 211, 214-6, 220, 1011 3.4.7 → 210, 216, 2213.4.8 → 33, 216, 3.4.9 → 145-6, 148-9, 216, 221Mendoza, 1ª ed 3.4.1 → 485-83.4.3 → 517-93.4.4, 5 → 529-363.4.6 → 522-5Rang, 8ª ed.pp. 3.4 → 247-260, 279-81.3.4.1, 2 → 265-70, 274-63.4.3 → 188t, 2803.4.4, 5 → 361-43.4.6, 9 → 255-7, 259-613.4.7 → 250Rodríguez, 3ª ed. 149-57.Whalen, 6ª ed. pp.. 255-68.

Semana de repaso y reposición de sesiones prácticas.

VACACIONES: 17 DE DICIEMBRE 2018 AL 4 DE ENERO 2019

Semana

217al11

deenero

6.2.1.5.3. Antagonistas del receptor de aldosterona: ESPIRONOLACTONA.

6.2.1.6. Regulación de la excreción renal de líquidos y electrolitos6.2.1.6.1. Diuréticos tipo tiazídico. Inhibidores del cotransporte Na+-Cl– en el túbulo distal:

CLORTALIDONA, hidroclorotiazida.6.2.1.6.2. Inhibidores del cotransporte de Na+, K+, 2Cl–. Diuréticos de asa: FUROSEMIDA.

6.2.2. Indicaciones clínicas.6.2.3. Farmacocinética relevante.6.2.4. Reacciones adversas.6.2.5. Categoría de riesgo en el embarazo6.2.6. Interacciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 3.5 → 445-9 3.5.1, 2, 3, 4> 450-13.5.2 → 382-3, 385-6 3.5.5, 6 → 4433.5.7 → 452 Goodman, 12ª ed. pp..745-64, 326, 863, 868-70, 1809 Katzung, 13ª ed. pp. 193-210. Mendoza,1ª ed. p 514-9, 505-6. Rang, 8ª ed. 251-5, 260-4, 305. Rodríguez, 3ª ed.145-8. Whalen, 6ª ed. pp.. 281-7, 294-8.



Sesión Práctica 19: Farmacología renal.- Calcula el índice de filtración glomerular (IFG o GFR) en condiciones control, ingesta de agua e ingesta de agua con los diuréticos.

Semana

2214

al18de

enero

6.3. Trastornos de la coagulación y de la agregación plaquetaria.6.3.1. Antiagregantes plaquetarios.

- Inhibidores de COX y síntesis de tromboxano A2: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO.- Antagonistas irreversibles del receptor purinérgico P2Y12: clopidogrel.

6.3.2. Anticoagulantes activadores de antitrombina III: HEPARINA no fraccionada, ENOXAPARINA.6.3.3. Anticoagulantes orales inhibidores de la reductasa de vitamina K: WARFARINA.6.3.4. Inhibidor directo del factor Xa: RIVAROXABAN.

Lecturas recomendadas:Golan, 3ª ed. 3.6 → 372-82,3.6.1, 2, 3 → 388-92, 396-7Goodman, 12ª ed. pp.. 849-66.Katzung, 13ª ed. pp. 601-14.Mendoza, 1ª ed. pp.. 502-11.Rang, 8ª ed. pp.. 293-307.Rodríguez, 3ª ed. 167-73.Whalen, 6ª ed. pp.. 299-305.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Alcanzar las competencias farmacológicas de los medicamentos empleados en algunas enfermedades frecuentes del sistema hematopoyético. Aplica racionalmente losconocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

7. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO.

7.1. Anemias7.1.1. Restaurador de las reservas de hierro: SULFATO o FUMARATO FERROSO.7.1.2. Profilaxis de la deficiencia de folatos: ÁCIDO FÓLICO.7.1.3. Deficiencia de vitamina B12: CIANOCOBALAMINA, hidroxicobalamina.7.1.4. Factores de crecimiento hematopoyético: ERITOPROYETINA.


Lecturas recomendadas:Goodman, 12ª ed. pp.. 1076-85. Katzung, 13ª ed. pp. 581-98. Rang, 8ªed. pp.. 308-12. Rodríguez, 3ª ed. 175-9.Whalen, 6ª ed. pp.. 423-6.

Sesión Práctica 20: En desarrollo-



Semana

2321

al25de

enero

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Alcanzar las competencias farmacológicas de los medicamentos empleados en algunas infecciones fúngicas frecuentes. Aplica racionalmente los conocimientos sobre losfármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

8. ENFERMEDADES INFECCIOSAS FÚNGICAS.

8.1. Tiña. Onicomicosis.8.1.1. Inhibidores de la escualeno epoxidasa: TERBINAFINA.8.1.2. Inhibidores de la 14-α desmetilasa: ITRACONAZOL, CLOTRIMAZOL.8.1.3. Unión a tubulina, inhibidor de la formación del uso mitótico: GRISEOFULVINA.

8.2. Histoplasmosis.8.2.1. Inhibidores de 14-α desmetilasa: ITRACONAZOL.8.2.2. Formación de canales/poros que incrementan la permeabilidad de la membrana (ionóforos): ANFOTERICINA B

8.3. Candidiosis.8.3.1. Ionóforos: NISTATINA.8.3.2. Inhibidores de 14-α desmetilasa: CLOTRIMAZOL, FLUCONAZOL.

De cada grupo farmacológico, el estudiante:- Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares.- Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción (p.ej.,cascada de señalización).- Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles deorganización biológica.- Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos:- Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes conotros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de lascomidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de primerpaso, metabolitos activos, sistema eliminador).- Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa yotras establecidas en la praxismédica.- Distingue el perfil característico de reacciones adversas.- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico.- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan suadministración

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 621-7. Goodman 12a ed. 1571-90.Katzung, 12a ed. 849-60. Mendoza, 1ª ed. 696-705. Rang, 8ª ed.pp.. 653-7.Rodríguez, 3ª ed.321-6. Whalen, 7ª ed. pp.. 535-45.

Sesión Práctica 21: En desarrollo.-

Semana

2428

deenero

al1de

febrero. (Depinm

uno29)

9. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS9.1. Gota.

9.1.1. Alivio de la crisis gotosa.9.1.2. AINEs indicados como antiinflamatorios:

- Inhibidores de COX-1, 2: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, IBUPROFENO, INDOMETACINA, NAPROXENO,KETOROLACO, Metamizol* (dipirona).

- Inhibidores de COX 2: CELECOXIB, DICLOFENACO, meloxicam.9.1.3. Disminución de la quimiotaxis de macrófagos por inhibir la polimerización de la tubulina necesaria para la

formación del uso mitótico: COLCHICINA*.9.1.4. Antiinflamatorios esteroideos agonistas de receptores a glucocorticoides: DEXAMETASONA, PREDNISONA,

ACETATO DE METILPREDNISOLONA.9.1.5. Profilaxis de las crisis con hipouricemiantes.

- Inhibidor de xantina oxidasa: ALOPURINOL.

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 837-43.Goodman, 12ª ed. 993-1001.Katzung, 12ª ed. 643-56. Mendoza, 1ª ed. pp.. 298-301.Rang, 8ª ed. pp.. 330-1, 326-9.Rodríguez 3ª ed. 123-5, 127-30.Whalen, 6ª ed. pp.. 462-4.



- Uricosúrico bloqueador del transportador de aniones URAT-1: probenecid.- Coadministración para disminuir el riego de crisis: COLCHICINA.

9.2. Artritis reumatoide.9.2.1. Alivio de la sintomatología.

9.2.1.1. AINEs revisados en 10.1.2.9.2.2. Terapia puente.

9.2.2.1. Antiinflamatorios esteroideos revisados en 10.1.4.9.2.3. Fármacos modificadores de la enfermedad (FARME).

9.2.3.1. Inhibición de la dihidrofolatoreductasa: METOTREXATO.9.2.3.2. Mecanismo no determinado: cloroquina, HIDROXICLOROQUINA.

*Limitación por toxicidadFARME biológicos. Anticuerpos inhibidores del TNF-α: INFLIXIMAB.

Sesión Práctica 22: Farmacología de la inflamación.- Conoce los sitios anatómicos y la fisiopatología del proceso inflamatorio.- Entiende el efecto de los mediadores inflamatorios sobre la formación del edema y las células involucradas en este proceso.- Deduce como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, esteroideos y antihistamínicos con mecanismos y sitios de acción conocidos afectan el edema y la inflamación; y susimplicaciones clínicas.

Semana 25 4 al 8 de febrero(Festivo 4, dep. fsiología 5)

SEGUNDO PARCIAL DEPARTAMENTAL JUEVES 7-FEBRERO-20198:00 A 15:00 HORAS

CENTRO DE EVALUACIÓN TLATELOLCORealimentación en laboratorio y teoría



Semana

2611

al15de

febrero. (Dep

microbiología

12)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Alcanzar las competencias farmacológicas de los medicamentos empleados en algunas enfermedades frecuentes del sistema respiratorio. Aplica racionalmente losconocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

10. SISTEMA RESPIRATORIO.

10.1. 6.1 Asma. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.10.1.1.Broncodilatadores agonistas de receptores β2-adrenérgicos.

- Acción rápida: SALBUTAMOL.- Inicio lento, efecto prolongado: salmeterol.

10.1.2.Broncodilatador antagonista de receptores muscarínicos: BROMURO DE IPRATROPIO.10.1.3.Antiinflamatorios esteroideos inhalados agonistas de receptores a glucocorticoides: FLUTICASONA,

BECLOMETASONA, BUDESONIDA, intravenosa en terapia intensiva: PREDNISONA.10.1.4.Antagonistas de receptores cys-LT1 de los leucotrienos: MONTELUKAST.10.1.5.Anticuerpo inhibidor de la unión de IgE a sus receptores en mastocitos y basófilos: omalizumab.

10.2. Rinitis alérgica.10.2.1.Agonistas de receptores a glucocorticoides: budesonida, MOMETASONA.10.2.2.Antagonistas de los receptores H1 histaminérgicos: LORATADINA.

10.3. Fármacos comúnmente mal empleados (*).10.3.1.Mucolítico: Ambroxol*.10.3.2.Agonistas de receptores opioides: DEXTROMETORFANO*10.3.3.Antagonistas de los receptores H1 histaminérgicos: LORATADINA, clorfenamina*.10.3.4.Agonistas de receptores α1-adrenérgicos: fenilefrina*.

De cada grupo farmacológico, el estudiante:- Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares.- Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción (p.ej.,cascada de señalización).- Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles deorganización biológica.- Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos:- Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes conotros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de lascomidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de primerpaso, metabolitos activos, sistema eliminador).- Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa yotras establecidas en la praxis médica.- Distingue el perfil característico de reacciones adversas.- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico.- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionansu administración.

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 820-36, 765-71. Goodman 12a ed.

1031-61, 1231, 918-24, 1057-8. Katzung 12ª ed. 339-53. Mendoza, 1ª ed.

540-7. Rang, 8ª ed.pp.. 344-54 Rodríguez, 3ª ed. 199-204, 209-11, 205-8.Whalen, 6ª ed. pp.. 381-90.

Sesión Práctica 23: Farmacología del asma- Identifica la mejor opción farmacológica con base en las características del paciente asmático



Semana

2718

al22de

febrero

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Alcanzar las competencias farmacológicas de los medicamentos empleados en algunas enfermedades frecuentes del sistemas endócrino y metabólico. Aplicaracionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

11. SISTEMA ENDOCRINO Y METABOLISMO.

11.1. Hipotiroidismo primario.11.1.1.Hormonales tiroideos agonistas de receptores de hormonas tiroideas (TR): LEVOTIROXINA.

11.2. Hipertiroidismo. Enfermedad de Graves.11.2.1.Inhibidores de peroxidasa tiroidea: METIMAZOL (sinónimo: tiamazol)11.2.2.Emisión de rayos gama y partículas beta: I131

11.2.3.Antagonistas de receptores β1 y β2 adrenérgicos: propranolol.

11.3. Anticoncepción hormonal.11.3.1.Agonistas de receptores de progestágenos: ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA, LEVONORGESTREL,

etonorgestrel.11.3.2.Combinación de agonistas de receptores a progestágenos y estrógenos como anticonceptivos:

LEVONORGESTREL–ETINILESTRADIOL.

11.4. Infertilidad femenina.11.4.1.Inductor de la ovulación. Modulador selectivo de r- estrogénicos: CLOMIFENO.

De cada grupo farmacológico, el estudiante:- Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares.- Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción (p.ej.,cascada de señalización).- Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles deorganización biológica.- Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos:- Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes conotros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de lascomidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de primerpaso, metabolitos activos, sistema eliminador).- Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa yotras establecidas en la praxis médica.- Distingue el perfil característico de reacciones adversas.- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico.- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionansu administración.

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 524-40.Goodman 12a ed. 1037-71.Katzung, 3ª ed. 743-78.Mendoza, 1ª ed. 378-84.Rang, 8ª ed. pp..380-400.Rodríguez, 3ª ed. 231-7.Whalen, 7ª ed. pp.. 335-48.

Sesión Práctica 24: Receptores tirosina-cinasa como blancos farmacológicos.-Conoce la estructura de los diferentes tipos de receptor tirosina cinasa.-Tiene los conocimientos básicos sobre el mecanismo de acción del receptor tirosina cinasa.-Reconoce las vías de señalización de este tipo de receptor y sus efectos metabólicos y mitogénicos.-Identifica las posibilidades de manipulación farmacológica en estas vías de señalización

Semana

2825

defebrero

al1de

marzo

11.5. Menopausia y climaterio.11.5.1.Agonista de receptores estrogénicos: ESTROGENOS CONJUGADOS.

11.6. Osteoporosis.11.6.1.Inhibición de la resorción ósea: ALENDRONATO, risedronato.11.6.2.Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos: RALOXIFENO.11.6.3.Mecanismo no determinado: RANELATO DE ESTRONCIO.

11.6.4.Profilaxis: calcio, vitamina D, estrógenos conjugados.

11.7. Amenaza de parto pretérmino.



11.7.1.Inhibidores de la contractilidad uterina: Antagonista de oxitocina: ATOSIBAN.

11.7.2.Inductores de la maduración pulmonar. Agonistas de receptores glucocorticoides: DEXAMETASONA,BETAMETASONA.

11.8. Aborto incompleto. Parto. Hemorragia posparto.11.8.1.Agonistas del receptor a oxitocina: OXITOCINA11.8.2.Acciones mixtas en receptores α1 adrenérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos: ERGOMETRINA (sinónimo:

ergonovina).11.8.3.Agonista del receptor EP3: MISOPROSTOL

Sesión Práctica 25: El razonamiento clínico y farmacológico en medicina- Aplica sus conocimientos sobre fuentes de información en la selección del fármaco más eficaz y seguro ante un caso clínico.

Semana

294al8

demarzo

11.9. Diabetes mellitus.11.9.1.Inhibición del complejo I de la cadena respiratoria: METFORMINA.11.9.2.Agonistas del receptor SUR, canal de K+ dependiente de ATP. Sulfonilureas: GLIBENCLAMIDA.11.9.3.Inhibidor de alfa glucosidasa: ACARBOSA.11.9.4.Agonistas del receptor activado por proliferadores de peroxisomas PPAR: PIOGLITAZONA.11.9.5.Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4: SAXAGLIPTINA.11.9.6.Agonistas de GLP-1: EXENATIDA.11.9.7.Activación del receptor tirosina cinasa: INSULINAS.

11.10. Dislipidemias. Obesidad.11.10.1. Inhibidores de la hidroximetilglutaril CoA reductasa: PRAVASTATINA, ATORVASTATINA, simvastatina.11.10.2. Secuestradores de ácidos biliares: colestiramina.11.10.3. Agonistas del receptor PPARα: fenofibrato, gemfibrozilo.11.10.4. Inhibidor de la adenilciclasa de los adipocitos: ácido nicotínico.11.10.5. Inhibición de lipasas gástrica y pancreática: orlistat.

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 480-8, 541-54.Goodman, 12aed. 1129-72, 1275-303.Katzung 12ª ed. 781-94,779-85.Mendoza, 1ªed. 452-71, 470-5.Rang, 8ª ed. pp.. 418-24, 444-7.Rodríguez 3ª ed.237-40, 258-70Whalen 7ª ed. pp.. 330-2, 441-4.

Sesión Práctica 26: Farmacología de la Diabetes Mellitus.- Identifica la mejor opción farmacológica con base en las características del paciente diabético

Semana

3011

al15de

marzo

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Alcanzar las competencias farmacológicas de los medicamentos empleados en algunas enfermedades frecuentes del sistema digestivo. Aplica racionalmente losconocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

12. SISTEMA DIGESTIVO.

12.1. Ulcera gástrica, Gastritis.12.1.1.Inhibidores de la bomba de protones, H+/K+ ATPasa: OMEPRAZOL.12.1.2.Antagonistas del receptor H2 histaminérgico: RANITIDINA.12.1.3.Reacciones ácido-base de neutralización (mecanismo no mediado por receptor): HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y

MAGNESIO.12.1.4.8.2.4 Acciones mixtas: SUBSALICILATO DE BISMUTO*.

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 807-17. Goodman, 12a ed.1309-21, 1323-48.Katzung, 12a ed. 1081-1101.Mendoza, 1ª ed. 550-70.Rang,8ª ed.pp.. 377-8.Rodríguez, 3ª ed. 183-7, 189-91, 193-5.Whalen, 7ª ed.

pp.. 401-10.



12.1.5.Erradicación de H. pylori (revisar en infecciones bacterianas).

12.2. Diarrea.12.2.1.Planes de hidratación: ELECTROLITOS ORALES.12.2.2.Agonistas de receptores opioides: LOPERAMIDA*.

12.3. Estado de hipermotilidad.12.3.1.Antagonistas de receptores muscarínicos: BUTILHIOSCINA.

12.4. 8.3 Gastroparesia.12.4.1.Antagonista de receptores D2: METOCLOPRAMIDA.

12.5. Estados de hipomotilidad colónica.12.5.1.Activación de receptores de distensión en neuronas sensoriales: PSYLLIUM PLÁNTAGO.12.5.2.Estimulantes de neuronas sensoriales de la mucosa: SENÓSIDOS12.5.3.Incremento en la presión osmótica dentro del colon (mecanismo no mediado por receptor): lactulosa.

*Fármacos comúnmente mal empleados

Sesión Práctica 27: Farmacología de la motilidad intestinal.- Deduce el efecto de los fármacos sobre la peristalsis intestinal de acuerdo con su mecanismo de acción.

Semana

3118

al22de

marzo

(Fes18,EAA

21)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Alcanzar las competencias farmacológicas de los medicamentos empleados en algunas infecciones parasitarias frecuentes. Aplica racionalmente los conocimientos sobrelos fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

13. ENFERMEDADES INFECCIOSAS PARASITARIAS.

13.1. Giardiosis. Amibiosis.13.1.1.Generadores de radicales libres:

- Nitroimidazoles: METRONIDAZOL, secnidazol.- Derivado 5-nitrotiazol: NITAZOXANIDA.

13.2. Paludismo.13.2.1.Formación de complejos con el grupo hemo: CLOROQUINA*, primaquina*, artemetero-lumefantrina*.13.2.2.Inhibidores de la síntesis de ácido fólico: sulfodaxina-pirimetamina*.

13.3. Helmintiosis.13.3.1.Inhibidores de la polimerización de la tubulina y captura de glucosa: MEBENDAZOL, ALBENDAZOL.13.3.2.Aumenta la apertura de canales ce Cl-: IVERMECTINA.13.3.3.Aumenta la permeabilidad de Ca2+: PRAZICUANTEL

13.4. Pediculosis capitis.13.4.1.Prolonga apertura de canales de Na+: PERMETRINA.

*Grupo de antiparasitarios en vigilancia incluidos en la lista de medicamentos esenciales de la OMS para indicaciones limitadasespecíficas.

De cada grupo farmacológico, el estudiante:- Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares.- Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción (p.ej.,cascada de señalización).- Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles deorganización biológica.- Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos:- Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes conotros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de lascomidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de primerpaso, metabolitos activos, sistema eliminador).- Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa yotras establecidas en la praxis médica.- Distingue el perfil característico de reacciones adversas.- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico.- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionansu administración

Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. 629-43. Goodman 12a ed.1443-59. Katzung, 12a ed. 915-48. Mendoza, 1ª ed. 674-94.Rang, 8ª



ed. pp.. 658-74. Rodríguez, 3ª ed. 327-39. Whalen, 7ª ed. pp.. 547-66.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Considerar que las manifestaciones de enfermedad se deban a medicamentos, venenos y otros fármacos. Reconoce los efectos biológicos más importantes de lostóxicos ambientales y su tratamiento.

14. INTOXICACIONES.

14.1. Identificación de síndromes tóxicos; toxídromes por fármacos colinérgicos, anticolinérgicos, opiaceos,simpaticomiméticos, antidepresivos, sedantes-hipnóticos.

14.2. Manejo del paciente intoxicado.14.2.1.Asesoría por centros toxicológicos especializados.14.2.2.Medidas generales de tratamiento.

- En la reducción del daño local (lavado), en la absorción del tóxico (retirar al paciente), en la eliminación del tóxico(alcalinización o acidificación de la orina)

- Adsorción: CARBÓN ACTIVADO.14.3. Emergencias alérgicas–choque anafiláctico: ADRENALINA, DEXAMETASONA.

- Distingue los conceptos: tóxico, veneno, riesgo, intoxicación yantídoto (específico, no específico).- Distingue síndromes toxicológicos (colinérgico, anticolinérgico,simpaticomimético, hipnótico-sedante (etanol), por monóxido decarbono, opiáceos, saturnismo, choque anafiláctico) para el manejoadecuado.- Reconoce las medidas generales en el tratamiento del pacienteintoxicado.- Identifica centros de referencia toxicológicos (p.ej., CentroTóxicológico del Hospital Juárez de México).- Reconoce las medidas generales en el tratamiento del pacienteintoxicado.

Lecturas recomendadas:Golan, 3ª ed. 883-96.Goodman 12a ed. 1853-58.Katzung, 12a ed. 1001-38.Mendoza, 1ª ed. 756-66, 794-806.Rang, 8ª ed. pp.. 692-702.Rodríguez, 3ª ed. 343-51.Whalen, 7ª ed. pp.. 631-7.

NOM 037-SSA2-2012.Prevención y controlde enfermedades,aplicación de vacunas,toxoides yfaboterápicos (sueros) einmunoglobulinas enel ser humano.

Sesión Práctica 28: Farmacología de la Intoxicación aguda por etanol.- Reconoce que la alcoholemia es determinante para el manejo legal y médico del paciente intoxicado.- Comprende la correlación entre la cantidad de alcohol ingerido, la alcoholemia y la gravedad de las manifestaciones clínicas.



Semana

3218

al22de

marzo

14.4. 15.5 Antídotos para algunas intoxicaciones.14.4.1.Intoxicación aguda por metales pesados como arsénico, cobre, plomo, mercurio, talio, hierro.

- Formación de quelatos: dimercaprol, PENICILAMINA.14.4.2.Intoxicación aguda por metanol.

- Inhibición de la biotransformación: ETANOL.14.4.3.Intoxicación aguda por benzodiazepinas.

- Antagonismo: FLUMAZENILO.14.4.4.Intoxicación aguda por opiáceos.

- Antagonismo: NALOXONA.14.4.5.Intoxicación aguda por fármacos metahemoglobinizantes como anilinas.

- Sobrepasar el mecanismo de acción tóxica: AZUL DE METILENO.14.4.6.Intoxicación por fármacos colinérgicos (indirectos) como malatión, paratión.

- Antagonismo muscarínico: ATROPINA.- Reactivador enzimático en sinapsis, placa neuromuscular: PRALIDOXIMA.

14.4.7.Intoxicación aguda por fármacos anticolinérgicos como atropina.- Inhibición de acetilcolinesterasa: NEOSTIGMINA.

14.4.8.Intoxicación aguda por monóxido de carbono- Antagonismo: OXÍGENO.

14.4.9.Intoxicación por acetaminofeno (paracetamol).- Restablecer los niveles de glutatión: N-ACETILCISTEÍNA.

14.4.10. Intoxicación por veneno de alacrán, arácnidos, serpientes- Inmunidad pasiva con anticuerpos faboterápicos: SUERO ANTIALACRÁN, ANTIARÁCNIDO, ANTIVIPERINO.

- Reconoce el sitio y mecanismo de acción de los antídotos- Conoce la normatividad del manejo de las intoxicaciones confaboterápicos- Conoce el procedimiento de reconstitución indicado por elfabricante.

Semana de repaso y reposición de sesiones prácticas.

Semana

331al5

deabril. (D

epIBC

1)

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Revisar las generalidades de los medicamentos empleados en la enfermedad neoplásica Demuestra conocimientos esenciales sobre los mecanismos moleculares,bioquímicos y celulares que participan en el efecto de los fármacos.

15. GENERALIDADES DE QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA.

15.1. Indicaciones de quimioterapia antineoplásica- Adyuvante, neoadyuvante, inducción, concurrentes a radioterapia, paliativa

15.2. Clasificación de medicamentos antineoplásicos15.2.1.Quimioterpia citotóxica.- Grupos de quimioterapia antineoplásica de acuerdo con el ciclo celular.- Grupos de quimioterapia antineoplásica de acuerdo a mecanismo de acción.

15.2.2.Quimioterapia biológica o terapia dirigidaInhibidores de tirosincinasaInhibidores de angiogénesisInhibidores de vías mTOR

15.2.3.Quimioterapia inmunológicaBloqueadores de la vía PD-1/PD-L1

- Distingue los aspectos generales de las indicaciones, clasificación yreacciones adversas de los fármacos antineoplásicos.

Lecturas recomendadas:Golan, 3ª ed. 774-97.Goodman, 12a ed. 1667-1769.Katzung, 12a ed. 949-74.Mendoza, 1ª ed. 577-82,720-7.Rang, 8ª ed. pp.. 777-90.Rodríguez, 3ª ed. 377-83.Whalen, 7ª ed. pp.. 587-717.



Bloqueadores de la vía CTLA-4

15.3. Reacciones adversas generales de medicamentos antineoplásicos15.3.1.Náusea y vómito, Neutropenia, Daño miocárdico, Neuropatía inducida por quimioterapia, Alopecia.

Sesión Práctica 29: Prescripción de medicamentos.- Escribe una receta médica completa y legal.- Evalúa críticamente la prescripción de otros y detecta los errores más frecuentes en la elaboración de una receta.- Identifica el Cuadro Básico de Medicamentos del Sector Salud- Distingue los elementos de la Ley General de Salud, del Reglamento de Insumos para la Salud en Material de Prestaciones de Servicios de Atención Médica relacionados con laprescripción de medicamentos.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2018-2019 49UNIDAD III. INTRODUCCIÓN A LA PRESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS

FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Semana

348al12

deabril

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Introducir los procesos secuenciales de las buenas prácticas de prescripción. Desarrolla habilidades y destrezas de análisis, razonamiento y juicio crítico. Realizaterapéutica razonada al seleccionar, prescribir y supervisar el tratamiento farmacológico.

1. ASPECTOS GENERALES DE LA PRESCRIPCIÓN.

1.1. Cálculo de la dosis de fármacos.1.1.1. Concepto de posología.1.1.2. Unidades de dosificación (ng, mcg, mg, g; ml, dl; UI) y cálculos de conversión.1.1.3. Dosis apropiadas con base en la edad, el peso y/o el área de superficie corporal.1.1.4. Factores que pueden requerir modificaciones de la dosis estándar.1.1.5. Ajuste de la dosis del fármaco ante la espera de una interacción indeseable.1.1.6. Guías de dosificación que favorecen el proceso de prescripción

1.2. La prescripción individualizada basada en la guía de las buenas prácticas de prescripciónemitidas por la OMS.

- Definir el problema del paciente.- Especificar el objetivo terapéutico.- Verificar si el medicamento elegido es adecuado para el paciente (efectividad y seguridad).- Escribir la prescripción: vía de administración según la prioridad de la meta terapéutica, laformulación del medicamento según la conveniencia, la frecuencia de administración y laduración del tratamiento).

- Dar información, precauciones y evidencias.- Realizar farmacovigilancia: supervisar (¿y detener?) el tratamiento.

- Calcula la posología requerida para un paciente en una condición clínica determinada- Comprende el proceso de la terapéutica razonada: seleccionar, prescribir, supervisar y ajustarel tratamiento farmacológico.- Escribe una receta médica completa y legal.- Maneja guías de dosificación como: Micromedex, iDoctus, Clinical Key, Dynamed, UpToDate,Guías de Práctica Clínica nacionales e internacionales.- Conoce las buenas prácticas de prescripción de la OMS- Reconoce en un caso clínico (proporcionado por el profesor) los 7 pasos del proceso deprescripción razonada de la guía de buenas prácticas de prescripción.

Lecturas recomendadas:Goodman 12a ed. 1879-89.Katzung, 12a ed. 1139-48.Mendoza, 1ª ed: 148-75.Rodríguez, 3ª ed.

411-18. Ley General de Salud.Publicada en el Diario Oficial de la Federación1984 febrero 7, última reforma publicada 2010 abril 27. Guía de la buena prescripción - Manualpráctico. Organización Mundial de la Salud, 1998.

Sesión Práctica 30: Posología.- Comprende y aplica el concepto de posología, mediante un ejercicio introductorio y un caso clínico simulado.- Conoce los pasos de una prescripción individualizada basada en la guía de la buena prescripción editada por la OMS.- Maneja las unidades de masa, volumen y concentración para hacer cálculos de conversión.- Realiza los cálculos necesarios para dosificar, considerando las cantidades exactas de los principios activos presentes en las formas farmacéuticas.- Conoce algunos factores que el médico debe tomar en cuenta para individualizar la dosis.

Semana Santa 15 al 19 de abril

Semana 35 22 al 26 de abril(Dep. cirugía 24)

TERCER PARCIAL DEPARTAMENTAL. MARTES 23 DE ABRIL DE 2019.8:00 - 15 HORAS

AULAS TLATELOLCO.Realimentación en laboratorio y teoría


PRIMER ORDINARIO FINALCENTRO DE EVALUACIÓN TLATELOLCO

MARTES 7 DE MAYO DE 20198:00 - 15:00 HORAS

SEGUNDO ORDINARIO FINALCENTRO DE EVALUACIÓN TLATELOLCO

MARTES 28 DE MAYO DE 20198:00 - 13:00 HORASEXTRAORDINARIO

AULAS DE INFORMÁTICASÁBADO 8 DE JUNIO 2019

9:00 - 13:00 HORAS

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2018-2019 51X. Bibliografía

Bibliografía básica

1. Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª ed. New York: McGraw-Hill, 2012.2. Golan DE, Tashjian AH, Armstrong EJ, Armstrong AW. Principios de Farmacología. Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico. 3ª ed. Philadelphia: Lipp.incott

Williams & Wilkins, 2012.3. Lorenzo Fernández P, Moreno González A, Leza Cerro JC, et al. Velázquez farmacología básica y clínica. 19ª ed. México: Editorial médica panamericana, 2017.4. Rang HP, Ritter JM. Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale Farmacología. 8ª ed. Barcelona: Elsevier, 2016.5. Rodríguez Carranza R. Guía de Farmacología y Terapéutica. 3ª ed. Barcelona: Elsevier, 2014.6. Katzung B, Masters S, Trevor A. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill-Interamericana, 2016.7. Whalen K, Finkel R, Panavelil TA. Farmacología, 6ª. Ed. Barcelona: Wolters-Kluwer, 2016.8. Mendoza Patiño N. Farmacología médica. 1ª ed. México: Editorial Médica Panamericana, 2008.

Bibliografía complementaria

1. Rodríguez Carranza R. Vademecum académico de medicamentos. 6ª ed. México: McGraw-Hill-Interamericana, 2015.

Apoyos en línea para el aprendizaje

El aula virtual de farmacología (AVF) http://farma.facmed.unam.mx/moodleActividades a realizar de manera independiente y autogestiva:

1. Una semana antes de realizar cada sesión práctica calendarizada en este programa el alumno debe:- Ingresar al AVF para estudiar el PDF de la práctica siguiente a realizar.- Contestar un cuestionario ( 10 preguntas) que demuestre la lectura y comprensión de la práctica programada.- Cumplir, en las dos actividades anteriores, al menos una hora por semana, para completar las 4 horas semanales de actividad práctica (3 h presenciales + 1 h en AVF). Esta

actividad es obligatoria, debe realizarse antes de las 3 h presenciales y el Departamento reportará a sus profesores.2. Los tutoriales, apoyan el aprendizaje independiente de la materia de farmacología.

Programas académicos institucionales para el reforzamiento del aprendizaje

Biblioteca Médica Digital: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/

Ponte En Línea: http://ponteenlinea.facmed.unam.mx/

Comunidad Premed: http://premed.facmed.unam.mx/

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XI. Supervisión, evaluación y realimentación

Supervisión11:

1) Es responsabilidad del profesor favorecer una diversidad de oportunidades de aprendizaje como el autoaprendizaje autorregulado, lassesiones prácticas, la participación en clase, el trabajo en equipo, la solución de problemas, la búsqueda de información bibliográfica, laconducta ética y profesional ante el ser humano, entre otras acciones.

2) Se pretende que el alumno aprenda y retenga en su memoria a largo plazo la información farmacológica básica, que le permita integrarla con todaslas asignaturas previas, transversales y subsecuentes, y le permita finalmente aplicarla en su práctica profesional como médico general oespecialista en cualquier disciplina.

3) Es también responsabilidad del profesor encausar al alumno en el cuidado adecuado de su persona, así como modular su expresión oral yescrita, que les permitan una mejor comunicación con los pacientes y sus compañeros en el ámbito profesional y general.

4) Está totalmente prohibido fumar, así como tomar cualquier tipo de alimentos y bebidas dentro de las aulas de teoría y de laboratorio. Se considerauna falta grave el realizar reuniones sociales en el interior de las aulas de clase.

5) Los alumnos deberán tener el debido respeto hacia el personal administrativo, académico y directivo del Departamento y de toda laUniversidad. De igual manera deberán tener una conducta ética y moral en todas las instalaciones dentro y fuera de la Facultad de Medicina.

11 “La supervisión en el campo de la educación médica tiene tres funciones: 1) educar al incrementar las oportunidades de aprendizaje, 2) monitorear, al identificar errores en lapráctica y hacer sugerencias para el cambio y el mejoramiento, 3) apoyar, al permitir un espacio para compartir ansiedades y explorar como evitar o lidiar con situaciones de estrésen el futuro.” Graue WE, Sánchez MM, Durante MI, Rivero SO. Educación en las Residencias Médicas. Editores de Textos Mexicanos, 2010. Cap. 29. Pp 289-293.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2018-2019 53Evaluación:

Se informará a los estudiantes, de forma clara � precisa, sobre los mecanismos de su evaluación con base en los “�INEAMIENT�S PARA �A E㌳A�UACI�N DE�A�UMNAD� EN �A PRIMERA �ASE DE �A �ICENCIATURA DE M�DIC� CIRUJAN�” aprobados por el H. Conse�o T�cnico � publicados en la Gaceta de la �acultad deMedicina el 29 de septiembre de 201412.1. Evaluaciones parciales.1.1 Evaluación a Cargo del Profesor (50%).

El profesor tiene entera libertad para evaluar a sus estudiantes y guardar registro para resolver los casos de inconformidad.El Departamento enviará a todos los profesores las evaluaciones de algunas prácticas que se realizan en línea.La asistencia (incluyendo la hora semanal en línea) no se evalúa, pero es necesaria para acreditar por promedio global o tener derecho a examen ordinario (mínimo 80%).El equipo docente entregará la asistencia y las calificaciones (escala de 0 al 10, enteros y un decimal) al Coordinador de Evaluación, 5 días hábiles previos al examen departamentalparcial.

1.2. Examen Departamental Parcial (50%).El Departamento tiene programadas 3 evaluaciones departamentales parciales.Cada evaluación constará de 70 reactivos elaborados por los profesores con distinto nivel de profundidad.Cada examen evaluará las competencias teóricas ( 50% de los reactivos) y prácticas ( 50% de los reactivos) programadas.Se permitirá que los alumnos que se presenten después de 30 min de iniciado el examen departamental, registren únicamente su asistencia para evitar el examen extraordinario.Realimentación de los estudiantes. El Coordinador de Evaluación presentará a los profesores los resultados globales del examen, la distribución temática y los resultados estadísticos,para que realimenten de manera grupal e individual a sus alumnos.Cuando se solicite, el Coordinador de Evaluación realimentará de manera personalizada a los estudiantes.

2. Promedio global.Integrará las evaluaciones a cargo del profesor y departamentales parciales, siempre que sean aprobatorias (6) y se cuente con una asistencia al 80%.Si el estudiante decide reforzar su conocimiento debe realizar los trámites en tiempo y forma para presentar el examen ordinario.

3. Examen ordinario.Se presentará en caso de que no se haya acreditado alguna de las evaluaciones departamentales parciales o a cargo del profesor, siempre que cuente con los ejercicios, trabajos yprácticas obligatorias y asistencia del 80%.También se presentará cuando proceda la renuncia de la calificación aprobatoria por promedio global.La calificación asentada en las actas será la más alta entre la obtenida en el examen ordinario, o bien, la obtenida al promediarse la evaluación a cargo del profesor y la aprobatoriadel examen ordinario.Habrá榐 dos periodos de exámenes ordinarios, los cuales deberán tener caracterís䧘cas equivalentes. Los estudiantes podrán seleccionar si se presentan a uno o a ambos. Si elestudiante acredita la asignatura en alguno, la primera calicación aprobatoria obtenida será榐 la deni䧘va.

4. Examen extraordinario.Se presentará cuando el alumno no cuente con el 80% de asistencia (se considera como no cursada la asignatura y no tiene derecho al examen ordinario), también cuando nopresenta algún examen departamental parcial o no apruebe en exámenes ordinarios.

12 Lineamientos para la evaluación del alumnado en la primera fase de la Licenciatura de Médico Cirujano. Disponible en:http://consejo.facmed.unam.mx/home/PDF/lineamientos_alumnos.pdf

http://consejo.facmed.unam.mx/home/PDF/lineamientos_alumnos.pdf

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2018-2019 54Realimentación:

Este programa contiene resultados de aprendizaje de la asignatura que contribuyen a los perfiles intermedios de las competencias generales del Plan de estudios 2010.Para jerarquizar el grado de dominio alcanzado por los estudiantes en cada uno de los resultados de aprendizaje, los exámenes departamentales contienen preguntas elaboradas exprofeso para determinar el nivel de profundidad o desempeño.Los niveles de profundidad/desempeño según la taxonomía de Bloom, son los siguientes:

Conocimiento (recuerda). Comprensión (integra). Aplicación (demuestra cómo). Análisis/juicio crítico (sabe por qué lo hace).

Para entender cómo a través de preguntas se evalúa la profundidad del aprendizaje, véase los siguientes ejemplos:

Nivel I. Conocimiento. Para acertar, el estudiante recuerda y reconoce hechos, términos y conceptos básicos, por ejemplo, de los procesos farmacocinéticos revisados.

1) La absorción es:

A. El paso del fármaco del sitio administrado a la circulación sanguínea sistémica.B. El reparto del fármaco en sangre y en los diferentes compartimentos y tejidos.C. El cambio estructural por la acción de las enzimas y que lleva a más polaridad.D. La salida del cuerpo por la orina, el sudor, la leche, o la exhalación.

Nivel II. Comprensión. Para acertar, el estudiante interpreta información en base al conocimiento de los procesos farmacocinéticos.

2) El proceso farmacocinético responsable de la biodisponibilidad es:


Nivel III. Aplicación. Problema –reactivo- que, para ser resuelto, el estudiante selecciona, transfiere y utiliza datos y principios adquiridos de una manera diferente (al revisar los procesosfarmacocinéticos).

3) En un paciente con diarrea acuosa, el proceso farmacocinético primariamente afectado, en la vía oral con deglución, es:


Nivel IV. Análisis/ juicio crítico. Para acertar, el estudiante examina, analiza y diferencia el conocimiento farmacocinético en sus partes y detalles.

4) El principal proceso farmacocinético que determina la Cmax, la Tmax y el ABC es:A. El paso del fármaco del sitio administrado a la circulación sanguínea sistémica.B. El reparto del fármaco en sangre y en los diferentes compartimentos y tejidos.C. El cambio estructural por la acción de las enzimas y que lleva a más polaridad.D. La salida del cuerpo por la orina, el sudor, la leche, o la exhalación

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