FICHA BIBLIOGRÁFICA:

García L.(2007);Gastroenterología: endoscopia diagnóstica y terapéutica(2da ed). Madrid, España, Ed. Médica Panamericana

Farber R.( 2009) Patología gastroneterológica(1era ed). Bogotá,Colombia, Editorial Médica Panamericana SA.

Rodríguez A. y Weitz V. (2008) Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas (3era ed). Chile Sociedad Chilena de Gastroenterología

FICHA DE CONTENIDO:

Transcriben la información textual del documento, se cita todo aquello que sea relevante para una investigación determinada, por medio de estas se ordena la información para tenerla siempre a mano.

AUTOR: Sierra Fernando

TÍTULO: Gastroenterología y Hepatología

TEMA: Gastritis

CIUDAD: México. 2008

EDICIÓN: 5ta.

EDITORIAL: Tech Journals

PÁGINAS: 588

ETIOLOGÍA

La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir multiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el mas común es la infección por Helicobacter pylori.

Factores exógenos Factores endógenos

1. Helicobacter pylori y otras infecciones 1. Acido gástrico y pepsina

2. AINES 2. Bilis

3. Irritantes gástricos 3. Jugo pancreático

4. Drogas 4. Urea (Uremia)

5. Alcohol 5. Inmunes

PATOGENIA

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones. La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales

En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.

En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores acido básicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el acido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el oxido nítrico.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiologicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del acido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lamina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.

CLASIFICACIÓN

Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatías, basadas en criterios clínicos, factores etiológicos, endoscópicos o patológicos, no existiendo una clasificación totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso están:

1.Clasificación Anatomopatologica basada en su presentación, prevalencia y etiología .

2.Clasificacion actualizada de Sídney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño (6).

3. Clasificación basada en criterios etiologicos, endoscópicos y patológicos (7). 1. Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y etiología

Esta clasificación de las gastritis, se basa en función de la presentación aguda o crónica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiología.

El uso universal de la endoscopia y biopsias ha incrementado la prevalencia de las gastritis, reconociéndose que las causas mas comunes de gastritis y gastropatías agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrés y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos).

FICHA DE CONTENIDO:

AUTOR: Rodríguez Antonio

TÍTULO: Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas

TEMA: Gastritis por infección por Helicobacter pylori

CIUDAD: Chile. 2010

EDICIÓN: 5ta.

EDITORIAL: Sociedad Chilena de Gastroenterología

PÁGINAS: 600 (pag 113 – 125.)

Definición :

Gastritis se refiere a los hallazgos histológicos de la mucosa gástrica inflamada. La mayoría de los sistemas de clasificación distinguen gastritis aguda (gastritis a corto plazo) y gastritis crónica (gastritis a largo plazo). Los términos agudo y crónico también son usados para describir el tipo de infiltrado infamatorio. El infiltrado inflamatorio agudo típicamente es caracterizado por neutrófilos y el infiltrado inflamatorio crónico por células mononucleares

Factores de Riesgo

• H. Pylori

• La utilización de AINES

• Edad avanzada

• Antecedentes de úlcera péptica

Clasificación

La gastritis aguda puede ser clasificada en:

GASTRITIS HEMORRÁGICA Y/ O EROSIVA La gastritis aguda hemorrágica y/o erosiva se caracteriza por la existencia de múltiples erosiones mucosas muy superficiales, es decir, que no alcanzan la mucosa muscular, o de numerosos focos hemorrágicos de asiento en la

mucosa. Entendemos por erosión la pérdida localizada y superficial de mucosa que no penetra la mucosa muscular. Cuando la erosión supera a la mucosa muscular, en lugar de gastritis erosiva se habla de úlcera aguda de estrés, que es solo una variedad más grave que la gastritis erosiva hemorrágica.

Etiología: Las situaciones patológicas en las que pueden aparecer lesiones erosivas y hemorrágicas de la mucosa son múltiples, entre ellas tenemos: Situación de estrés y enfermedades graves, quemaduras extensas, traumatismos craneales, ácido acetil salicílico, AINES, alcohol, cáusticos, entre otros.

La Gastropatía por AINEs son lesiones, producidas por la utilización de antiinflamatorios no esteroides,que afecta la mucosa gastroduodenal, además de involucrar a esófago, intestino delgado y grueso.

Existen diferentes factores de riesgos asociados con el paciente, la droga y otros factores, manifestándose contradicciones con respecto al E. Pilory.

El método de diagnóstico adecuado son la endoscopía y colonoscopía.

La profilaxis y el tratamiento se realizan disminuyendo la dosis y/o discontinuando su uso.

Se denomina gastritis crónica a la inflamación inespecífica de la mucosa gástrica, de etiología múltiple y mecanismos patogénicos diversos. Las lesiones histológicas se localizan en el antro, cuerpo gástrico o en ambos pudiendo ser su evolución progresiva hacia una atrofia gástrica.

La implicación de la infección por Helicobacter pylori en gran parte de las gastritis es la novedad más importante.

Cuando no se encuentran lesiones orgánicas en esófago ni en estómago existe tendencia a denominar de forma errónea ¨gastritis¨ a aquellos cuadros con síntomas de pesadez, aerofagia, molestia abdominal, saciedad temprana, plenitud postprandial... que debían englobarse en el término de dispepsia funcional o no ulcerosa.

En ocasiones estos síntomas se asocian a la presencia de inflamación de la mucosa gástrica.

Existen otras formas menos frecuentes de gastritis crónica como la linfocitaria, la hiperplasia de la mucosa gástrica y gastritis hipertrófica, gastritis eosinofílica.

No existen estudios epidemiológicos extensos de gastritis crónica en España que se puedan aplicar a la totalidad de la población aunque se conoce que la incidencia aumenta con la edad.

Desde que se aceptó que el agente etiológico principal es el H. pylori existen estudios sobre la infección por este germen. La mayoría de los pacientes infectados tienen cierto grado de gastritis crónica por lo que se pueden deducir los datos de la enfermedad analizando los estudios sobre prevalencia de H. pylori.

En los países en vías de desarrollo con un sistema sanitario deficiente, bajo nivel cultural y económico la prevalencia de gastritis crónica asociada a H. pylori es de 60-80% en niños y de 100% en adultos y ancianos.

El germen más frecuentemente asociado a las gastritis crónicas antrales con úlcera duodenal es el H. pylori. Se encuentra presente también en las gastritis de antro y cuerpo (pangastritis) no asociadas a ulcus gastroduodenal. La colonización gástrica comienza en el antro debido a la actividad del tipo ureasa, penetrando en el epitelio con lo que consigue desencadenar una cascada inflamatoria.

FICHA DE CONTENIDO

AUTOR: León R. y Ramírez A.

TÍTULO: Génesis de la patología gastroduodenal

TEMA: Gastritis asociada a infección por Helicobacter pylori, factores geográficos y socioeconómicos.

CIUDAD: Colombia. 2008

EDICIÓN: 1era.

EDITORIAL: Tech Journals

PÁGINAS: 588, ( Sección VIII: pag 370 – 377)

La gastritis constituye una de las entidades gastrointestinales que afecta al ser humano con mayor frecuencia, diversos investigadores estudiaron todas las alteraciones presentes en la mucosa gástrica así como sus posibles agentes etiológicos y establecieron las bases para las múltiples clasificaciones.

Describieron y caracterizaron la presencia de una bacteria espiral en la mucosa gástrica Helicobacter Pylori y se concluyó que solo habitaba en la mucosa gástrica, constituyendo este hallazgo una revolución en la histopatología y terapéutica de las enfermedades gastroduodenales.

Todo el conocimiento adquirido durante todos estos años, unido al descubrimiento y caracterización del Helicobacter Pylori, ha permitido crear y definir a las alteraciones histomorfológicas de la mucosa gástrica como gastritis.

Por lo tanto, la definición actual de gastritis se basa sobre datos morfológicos y descriptivos, siendo una entidad esencialmente histológica (con un infiltrado inflamatorio mononuclear, con o sin células polimorfonucleares en la mucosa gástrica), que según su intensidad, distribución, manifestaciones clínicas, manifestaciones histológicas (tipo de célula inflamatoria que participa en

la respuesta inflamatoria), mecanismo de producción y persistencia del agente causal, se puede definir como gastritis aguda o crónica.

Es importante saber con relación a la definición que en muchas ocasiones se denomina gastritis a la presencia de síntomas funcionales referentes al tubo digestivo superior, lo cual es un error, pues se deben agrupar bajo el término de Dispepsia Inespecífica, no ulcerosa o funcional, pues en estos casos no se encuentran lesiones orgánicas esófago- gastroduodenales.

Por otra parte varios autores no consideran correcto llamar gastritis aguda a las lesiones erosivas/hemorrágicas que se producen por el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), alcohol, stress, sino denominarlas gastropatías, ya que no se encuentran signos histológicos de inflamación significativos, ni en los márgenes de la erosión ni en las zonas adyacentes

FICHA HEMEROGRÁFICA

Apellido del autor, Inicial del nombre. (año de publicación). Título del artículo. Nombre de la publicación subrayado o en negrita, Número del volumen. Ciudad, País: Número de la (s) página(s).

Turnes J. (21 nov 2011). Los riesgos de la gastritis. Diario «HOY» ,Quito, Ecuador.

Vera P.(Enero-marzo 2013) Mucosa gástrica de pacientes infectados por Helicobacter pylori. Rev. Gastroenterológica México 2013, Vol. 78, Número 1. Toluca, México.

TORRES M, GONZALES B. (2008). Helicobacter pylori: Su importancia práctica en la gastroenterología. Rev. Médica. Clínica las Condes, Vol 19 Nº4 Santiago, Chile pag. 323 – 329

FICHA DE FUENTE ELECTRÓNICA

Contiene información que haya sido extraída de una fuente virtual.

Autor(es). (Año). Título en cursiva. (Formato seguido del término en línea) Disponible: dirección electrónica. (Consulta: año, mes, día).

Gastritis(Revista en línea ) .Disponible:http://www.gastrointestinalatlas.com/Español/ Estómago/ Gastritis.html. (Consulta: 2011, enero,31).

Gastritis(Revista de Gastroenterología del Perú en línea). Disponible:http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pidgastropatías/gastritis.html (Consulta: 2011, marzo,31).

Gastritis (PDF en linea).Disponible: http://www.cun.es/area-salud/enfermedades/aparato-digestivo/gastritis-cronica (Consulta: 2009, noviembre,15).