FICHAS DE INFECTOLOGÍA2

8/8/2019 FICHAS DE INFECTOLOGÍA2

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MONTOYA MANZANO ROSA MARÍA

FICHAS DE INFECTOLOGÍA

INFLUENZA

Definición Epidemia: Enfermedad infecciosa que durante un periodo de tiempo ataca,simultáneamente y en un mismo territorio, a un gran número de personasPandemia: Enfermedad epidémica que se extiende a muchos países o ataca a lamayoría de los habitantes de una población

Etiología Existen tres tipos de virus: A, B y CEl virus A se subdivide en grupos dependiendo de 2 proteínas: Hemaglutinina (H) yNeuromaminida (N)Existen 17 variedades H y 9 variedades NLos virus que circulan a nivel mundial: H1N1, H1N2 y H3N2

Epidemiología Las aves son el principal reservorio naturalLa transmisión ave-humano es poco frecuente

Es un virus con mutaciones frecuentesSe requiere contacto con fuente infectante para transmisiónSe han documentado tres pandemias

1918 Europa

2005 Asia

2009 AméricaTemporada 2003-2004 153 muertesTemporadas 2004-2005 9 muertes (95%)

Cuadro clínico Fiebre mayor a 38.5ºC. Malestar general (mialgias). Ojo rojo. Dolor de cabeza.Congestión nasal. Tos. Náuseas. Diarrea. Cuadro agudo, pico máximo de síntomas

primeras 24-48 hrsDiagnóstico Antecedente epidemiológico

Cuadro clínico Exploración física Prueba (s) diagnóstica (s)

Diagnóstico

diferencial

Infecciones virales respiratorias: Adenovirus, Rinovirus, Paramixovirus,Citomegalivirus , Epstein barInfecciones virales gastrointestinales: Enterovirus, HepatitisOtras: Quinta enfermedad, Faringoamigdalitis bacteriana

Tratamiento Mayoritariamente sintomático: Control de temperatura (antipiréticos),

Hidratación, Aliviar malestar general (analgésicos)Medicamentos antivirales: Casos con alto índice de sospecha, Casos confirmadospor prueba rápida, Aquellos que conviven con casos confirmados, AislamientoAntiviral:

Oseltamivir (Efectividad comprobada para virus AH5N1. Se probó empíricamentecon AH1N1. Desarrollo de resistencia riesgo potencial (28 casos compartenmutación H575Y)) Zanamivir ( Buena respuesta en caso de resistencia a Oseltamivir )




FICHAS DE INFECTOLOGÍAPrevención Evitar exposición

Medidas higiénicas

Evitar saludo directo

Lavado de manos

Lavado de fomites Evitar compartir alimentos y bebidas

Lavado de espacios comunesCubrebocas

Protege a terceros

Evidencia en personal de saludVacunas

Existen dos tipos: Subcutánea (virus muerto) y Nasal (virus vivo atenuado) En febrero de cada año la OMS y la FDA recomiendan el tipo de virus que

debe contener la vacuna

La protección de la vacuna subcutánea oscila entre 85 y 94%

SARS (SÍ NDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO)

Definición Síndrome Respiratorio Agudo Grave SRAG (o Severe Acute Respiratory SyndromeSARS): Es una enfermedad infecciosa emergenteNeumonía atípica cuyo agente causal es un Coronavirus. Virus RNACausan infecciones del tracto respiratorio, como el resfrío común en humanos.Reconocida por primera vez el 26 de febrero 2003, en Hanoi Vietnam. Actualmentese sabe que se inició en noviembre.

Etiología Es una enfermedad respiratoria viral causada por un coronavirus, llamadocoronavirus asociado a SARS (SARS-CoV).Partículas virales similares a viriones de la familia Paramyxoviridae, que fueronreconocidos en algunos casos como virus de la subfamilia Pneumovirinae,caracterizados como Metapneumovirus humanos. Actualmente, han identificado enpacientes afectados por SARS la presencia de un nuevo Coronavirus (SARS virus)que solo o en asociación con otros agentes puede ser causa de este síndrome. Lafrecuencia de variación puede ser importante, como en muchos virus RNA.

Epidemiología Ataca a adultos entre 25-70 años.Pocos casos en < 15 años (3% en <15 años en Hong Kong)Si bien se han observado tasas de ataque secundario mayores de 50% entrecontactos próximos, familiares y personal de Salud vinculado a los casos, seconsidera que la transmisión de persona a persona a través de contactosocasionales es poco frecuente. Aunque se piensa que la infección a través desecreciones respiratorias contaminadas es la más común, la presencia del virus enlas heces de los infectados sugiere que la transmisión fecal-oral es también posible.La afección tuvo su origen aparente en China continental, a fines de 2002. Un brotede infecciones respiratorias en la provincia de Guandong en Noviembre de 2002 es




FICHAS DE INFECTOLOGÍAel antecedente más precoz reconocido. De allí pasó a Hanoi y Vietnam, a Hong-Kong SAR de China, Singapur, Taiwan y, por viajeros infectados, a países de Europay América del Norte.La gran mayoría de los pacientes son adultos. No se descarta la infección

asintomática de los niños, que no ha sido explorada sistemáticamente porque eldiagnóstico microbiológico es de reciente desarrollo y difícil acceso. Letalidadcercana al 14%

Fisiopatología Evidencias radiográficas de neumonia atípica,con infiltrados difusosinhomogéneos, periféricos, frecuentemente múltiples y bilaterales, másimportantes que los síntomas y signos clínicos. Se presenta con linfopenia,trombopenia y cifras elevadas de LDH u otras enzimas que sugieren afectaciónparenquimatosa. La alteración funcional puede ser severa, requerir internación yasistencia ventilatoria.

Cuadro clínico La definición de caso sospechoso es la de una persona con fiebre mayor de 38ºC y

uno de los síntomas o signos respiratorios ya mencionados MAS el contactopróximo (cuidado, cohabitación) con una persona enferma con SARS dentro de los10 días previos, O la historia de viaje, en el mismo lapso, a una zona donde existeun foco conocido de SARS. La muerte se registra en aproximadamente 4% de loscasos, y es más frecuente en pacientes añosos o portadores de patología previa ointercurrenteCon un periodo de 2 a 7 días de incubación (en general menos de 10, media 5), quese caracteriza por fiebre alta, escalofríos, cefaleas, astenia, mialgias, toshabitualmente seca, disnea.Se acompaña algunas veces al comienzo de rinorrea u odinofagia, o luego condiarrea, náuseas o vómitos.

Período de Susceptibilidad: 10 - 14 díasEl período de transmisión es hasta 10 días después de que los síntomas handesaparecidoEnfermedad Precoz: Presencia de dos o más de los siguientes síntomas:

Fiebre (puede ser subjetivo), Calofríos, Mialgias, Cefalea, Odinofagia o Rinorrea.,DiarreaEnfermedad Leve a Moderada Temperatura >38ºC (>100.4ºF) y uno o más hallazgos clínicos de

enfermedad respiratoria baja: Tos, Dificultad respiratoria, Disnea, Hipoxia

Enfermedad Respiratoria Severa Criterios clínicos de enfermedad Leve a Moderada y uno o más de los

siguientes hallazgos: Evidencia Radiográfica de Neumonía Síndrome de Distress Respiratorio Agudo Hallazgos Necrópsico compatible con neumonía o Síndrome de

Distress Respiratorio Agudo sin una causa identificable

Diagnóstico Laboratorio:




FICHAS DE INFECTOLOGÍA Detección de Anticuerpos en suero contra SARS-CoV por test validado por la

CDC(ej. enzima inmunoensayo)

Aislamiento de SARS-CoV en cultivos celulares

Detección de ARN de SARS-CoV con PCR específico trascripción reversa, testvalidado por la CDC

Diagnóstico alternativo que puede explicar plenamente la enfermedad Anticuerpos anti SARS-CoV permanece indetectable en más de 28 días de

iniciada la enfermedad Caso reportado en base a un contacto que fue excluido de ser portador de la

enfermedadLos ensayos diagnósticos más útiles son la investigación y titulación de anticuerpospor inmunofluorescencia indirecta, y las técnicas de RT-PCR, con primers desecuencia conocida y disponible en línea. La proporción de falsos negativos siguesiendo por el momento importante, y por tanto los tests diagnósticos deben serperfeccionados para uso rutinario. Se requiere trabajar en el laboratorio confacilidades de bioseguridad, que deben ser de nivel 3 si se pretende realizar cultivosvirales.

Tratamiento Antivirales: Ribavirina intravenosa 2 Grms. (dosis de carga)

y 1 Grms cada 6 horas por 4 días.Luego 0.5 Grms cada 8 horas por 6 días con la opción de cambiar aribavirina oral

Antibióticos: Levofloxacino 500 mg oralmente o IV una vez diaria o una

combinación de Ceftriaxona 1 G IV día y Azithromicina 500 mgoralmente o IV una vez día.

Prevención Se aconsejan cuidados a los que deban viajar a las regiones afectadas y se debentomar precauciones frente a personas procedentes de esas regiones y quepresentan o desarrollan un cuadro sospechoso de SARS. Las precauciones abarcanlos medios y centros de transporte, las comunidades (donde se han indicadomedidas de cuarentena) y los servicios de Salud. Los pacientes identificados soninternados, aislados y tratados. La ribavirina se ha utilizado con aparente buenresultado. Debe señalarse sin embargo que este compuesto puede ser teratogénicoy que posee efectos adversos potenciales que incluyen la anemia hemolítica severa.

Por otra parte, no hay datos que sugieran la sensibilidad a ribavirina de los viruspresuntamente implicados en la etiología de este sindrome.El personal de Salud debe observar las medidas de seguridad generales (higiene demanos), y prevenir la transmisión aerógena o por contacto (máscaras, guantes,túnicas). Se busca establecer el lapso de riesgo de contagio. El mismo es al parecerimportante frente al enfermo clínico (y en especial ante algunos pacientes conelevada concentración de virus en sus secreciones: super-spreaders), pero nofrente al caso asintomático o en período de incubación.





HEPATITIS VIRAL

Definición Hepatitis es la inflación del hígado en este caso causada específicamente por un

virus de la hepatitis que puede ser de 5 tipos, A, B, C, D, E.Etiología De origen viral pueden ser por 5 tipos de virus de la hepatitis:

A: transmisión fecal-oralB: transmisión sanguínea o por fluidos sexualesC: por sangreD: percutanea, permucosaE: fecaloral

Epidemiología Enfermedad aguda, crónica y de mortalidad en todo el mundo.En común tienen dañar el hígado pero son diferentes unos de otros, no dejaninmunidad frente a los otros y una persona puede padecer sucesivamente las

diferentes hepatitis vírica.Fisiopatología Infiltrado inflamatorio mononuclear panlobulillar, necrosis hepática, hiperplasia de

células de Kupffer, grados variables de colestasis. Cuerpos de Counsilman(degeneración acidófila de los hepatocitos).Recuperación: mitosis, células multinucleadas.Necrosis en puente (mal pronostico), masiva.

Cuadro clínico Infección asintomática Infección inaparente Infección subclínica

Enfermedad sintomática Periodo prodrómico Periodo ictérico Periodo de convalecencia

Variantes clínicas. Hepatitis recurrente o en 2 tiempos Hepatitis colestásica Hepatitis fulminante Hepatitis con aplasia medular

Diagnóstico Aumento de transaminasas (>10 x N) Aumento de Bilirrubina (s/t directa) Bilirrubinuria Aumento ligero de Fosfatasas Alcalinas Vigilar Pruebas de Coagulación (Factor V)

HEPATITIS A

Definición-

Etiología

Enfermedad infecciosa aguda autolimitadaVirus ARN miembro del grupo de los picornavirus de 27nm con capsula.Se trasmite: contacto con deposiciones de otro enfermo, consumo alimentos




FICHAS DE INFECTOLOGÍAcontaminados y deficientemente lavados.Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico.En países desarrollados afecta a casos aislados de individuosLas condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene en hogar son

las formas mas eficaz de evitar su desarrolloEpidemiología Endemicidad elevada: Países menos desarrollados (Asia, Africa, América del Sur y

Central)Población adulta inmuneEndemicidad intermedia: Países con mejoría en las condiciones higiénico-sanitarias en los últimos años (Europa Mediterránea y del Este)Exposición en la adolescencia y adultos jóvenesBaja endemicidad: Países más desarrollados (Europa del Norte y occidental,América del Norte, Japón)Adultos susceptibles: la infección se adquiere por

-viajes a zonas endémicas-ingesta de alimentos provenientes de dichas zonas-inmigración

La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo ydonde a esta edad no suele ser grave. Se estima que más del 50% de la poblaciónmayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los paísesdesarrollados la hepatitis a en la edad adulta puede ser grave.

Fisiopatología

Cuadro clínico

Transmisibilidad 2-3 semanas antes y 1-2 semanas después de la ictericia, suinfecciosidad disminuye una vez que la ictericia se hace evidente.Periodo de incubación: Media de 30 días. Rango 15-50 días80% en menores de 5 años. Generalmente es asintomático o síntomas

inespecífico.Ictericia por grupos de edad: de <6 años <10%. De 6-14 años, 40%-50%. De >14años, 70%-80%Clínica: Anorexia y malestar general. Dolor abdominal fd con hepatomegalia(13dias). Nauseas o vómitos + intolerancia a los alimentos. Fiebre que cede con laictericia (11 dias). Coluria y acolia. Elevación transaminasas.Complicaciones: Hepatitis fulminante. Hepatitis colestásica. Hepatitis recurrente

Diagnóstico 1. Aislamiento del virus2. Pruebas serológicas para ANTICUERPOS ANTI VHA.3. Elevación TGO y TGP

Infección aguda hasta 6 meses: se diagnostica por la detección de la IgM-VHA ensuero por EIA.Infección pasada, (por ejemplo: inmunidad): se determina por la detección de laAc Anti HAV de tipo IgG que confiere protección frente a la reinfección por estevirus.

Tratamiento Sintomático

Prevención Inmunoglobulina I.M. polivalente: Interfiere con la respuesta inmunológica a las




FICHAS DE INFECTOLOGÍAvacunas con virus vivos.En Sujetos < 40 años, con < 2 semanas de la exposiciónDuración 2 - 4 mesesDosis : 0,02 ml/kg (max. 3 ml en lactantes y 5 ml en niños)

R.N. hijo de madre con hepatitis A en el último trimestre de gestación: 125 mg i.m.Vacuna: Virus inactivadosRespuesta en el 100 % de los vacunadosDos dosis separadas 6 a 12 mesesTras la 1ª dosis: Protección 95 %, a las 2-4 semanas. Duración : 1 añoTras la segunda dosis: Protección: 100%. Duración de la respuesta: 10 a 20 años

HEPATITIS B

Etiología La hepatitis B es una enfermedad grave causada por un virus que afecta al hígado.El virus, llamado virus de hepatitis B (VHB), puede causar una infección para toda lavida e inclusive la muerte.

Epidemiología 60% subclínica, 30% hepatitis aguda, 10% hepatitis crónicaLa OMS estima mas 2,000 millones de habitantes han sido infectados por virushepatitis B (HVB), de los cuales 350 millones son portadores cronicos del antígenode superficie (HBsAg) y 5 millones tienen hepatitis aguda.Tres cuartas partes de la población mundial viven en zonas hiperendémicasUn millón muertes en un año por hepatitis crónica activa, cirrosis ohepatocarcinoma.

Fisiopatología

Cuadro clínico

Se transmite cuando la sangre o fluidos corporales de una persona infectadaentran al cuerpo de una persona no infectada.VHB no es citopático

Respuesta inmune deficiente: < necroinflamaciónAumenta riesgo de cronicidad (HIV o inmunosuprimidos) La inflamación depende de la respuesta inmune.> respuesta inmunológica > inflamación hepática y la infección agudaclínicamente más evidente.> riesgo de falla hepática destrucción masiva hepatocitos infectadosLas personas con hepatitis B a menudo no presentan síntomas, por lo que se puedeestar infectado con el VHB (y pasar el virus a otros personas) sin saberlo. Entremayor sea la edad del paciente, mayores son las posibilidades de tener síntomasPeriodo de Incubación: Media 60-90 días, Rango 45-180 díasSí tienen síntomas estos podrían incluir: Fatiga , Ictericia, Dolor abdominal, Pérdidadel apetito, Náusea / Vómito, Dolor en articulaciones.Enfermedad subaguda : ictericia (<5 años <10%, >5 años 30%-50%),anorexia,náuseas y malestar general. 1 de cada 10 niños tiene ictericia. Esplenomegalia yadenopatías en el comienzo, sin ictericia y transaminasas altas hasta un período de1 2 meses. Artritis o artralgias de grandes articulaciones acompañadas de rashcutáneo, o afectarse pequeñas articulaciones interfalángicas.Hepatitis fulminante: 0.5%-1%




FICHAS DE INFECTOLOGÍAInfección crónica: <5 años 30%-90%, >5 años 2%-10%Mortalidad por enfermedad cronica: 15%-25%

Diagnóstico Diagnóstico de Laboratorio

Existe una batería de marcadores séricos para el diagnóstico de Hepatitis B aguda o

crónica.Ag HBs marcador general de infección.Anti-HBs recuperación y/o inmunidad.IgM Anti-HBc marcador de infección aguda.IgG Anti-HBc infección pasada o crónica.Ag HBe replicación del virus y por tanto infectividad.Anti-HBe indica que el virus ya no se replica. Sin embargo, el paciente puede sertodavía Ag HBs positivo a partir del VHB integrado.DNA-VHB - indica replicación del virus, de forma más segura que el Ag HBe sobretodo en el caso de mutantes de escape. Se usa sobre todo para la monitorizacióndel tratamiento.

Tratamiento No existe ningún tratamiento específico para la infección aguda.El interferón es eficaz en algunos casos de hepatitis b crónica.Las personas infectadas con el VHB deben ser examinadas por un médico paradeterminar si tienen enfermedad del hígado.Son cinco los medicamentos aprobados para el tratamiento de personas conhepatitis B crónica: adefovir dipivoxil, interferon alfa-2b, interferón pegalitida alfa-2ª, lamivudina y entecavir, telbivudinaLas mujeres embarazadas no deben usar estos medicamentos.Tomar bebidas con alcohol puede empeorar la enfermedad del hígado.

Prevención El uso apropiado del condón puede reducir la transmisión

En la embarazada, debe hacerse una prueba de sangre para detectar la hepatitis B.No compartir artículos de cuidado personal que puedan tener sangre (navajas,cepillos de dientes. Riesgo en tatuaje o perforaciones.La mejor forma de prevenir es la vacunación

La vacuna contra la hepatitis B está disponible desde 1982.Vacunación periódica para personas de 0-18 años de edad o mayores Vacunacióna grupos en riesgo de todas las edadesVacuna: Ag HBs. Respuesta en el 95-98 %No es necesario realizar determinación de anticuerpos salvo en el hijo de madreportadora. Tres dosis separadas a 0, 1 y 6 meses. Títulos protectores (>10 mUI/ml)

a partir de la segunda dosisDuración de la respuesta: indefinida (memoria inmunológica) No es necesaria larevacunación.Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M.en las primeras 12 horas de nacido, además de primera dosis de vacuna. Debeemplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc I.M., con refuerzo a los 5 años deaplicada.





HEPATITIS C

Etiología

Epidemiología

Hepatitis no-A, no-B de trasmisión parenteral.Virus ARN unihelicoidal similar a un flavivirus.La transmisión : parenteral de sangre o de sus productos.Grupos de alto riesgo: drogadictos, transfundidas con sangre o con componentesde la sangre (hemofílicos, drepanocíticos y talasémicos), trabajadores de la saludcon exposición frecuente a sangre y personas con contacto sexual.No se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.Más frecuencia en adultos, infrecuente en niños menores de 15 años.Periodo incubación de 2 a 12 semanas con un promedio de 7 a 9 semanas

Fisiopatología

Cuadro clínico

Subclínica, 73% evoluciona a crónicaPeriodo de Incubación: Media 6-7 semanas. Rango 2-26 semanasClínica(ictericia): 20-30%Hepatitis crónica: 70%

Infección Persistente: 85-100%Inmunidad: No Anticuerpos protectores identificados

Diagnóstico No se detectan sus anticuerpos respectivos por pruebas de ELISA sino a los 4meses después de iniciada la enfermedad.Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por pcr, siendo útilpara evaluar la respuesta al tratamiento y tener con ello un valor pronósticoDiagnóstico de Laboratorio: Anticuerpo Anti-VHC generalmente se usa para diagnosticar la infección por

el virus C. No es útil en la fase aguda ya que aparece a las 4 semanas de lainfección.

RNA-VHC hay diversas técnicas disponibles (PCR). Puede utilizarse paradiagnosticar la infección por VHC en la fase aguda. Sin embargo, su usoprincipal es monitorizar la respuesta a la terapia antiviral.

Antígeno VHC - mediante EIA.

Tratamiento Interferon y ribavirina que cura el 50% de los pacientes que tienen genotipo 1 y al80-90% de los que tienen genotipos 2 o 3

Prevención Screening de donantes de sangre, tejidos, órganosModificación de conductas de riesgoPrecauciones con la sangre y fluidos corporalesNo se dispone de vacuna (gran variabilidad genómica del virus)No se dispone de gamma globulina

HEPATITIS D

Etiología Consiste en un fragmento de ARN y en Ag Proteico delta (HDAG), Ambos cubiertospor el Ag de superficie de la hepatitis B (HBSAG), Que constituye su estructura celular central.Necesita de la infección previa por vhb, quien le proporciona el ag de superficie queforma su cubierta, solo con este requisito logra ser captado por el hepatocito y





HEPATITIS E

Etiología

Epidemiología

Virus arn pequeño (27 a 30 nm de diámetro)Calicivirus con capacidad de transmisión entérica.Mecanismo trasmisión de persona a persona por vía fecal-oral (alimentos y bebidas

desarrollar su acción patógena.

Epidemiología Más severa que la B, produce hepatitis fulminante más a menudoPuede provocar una infección al mismo tiempo que la infección inicial por hepatitisb (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por vhb

(superinfección.)El periodo de incubación : la superinfección 4 a 8 semanas y la coinfección 45 a160 días (120 días).Tiene 2 patrones epidemiologicos: uno asociado con difusion no parenteral delvirus (trasmision persona a persona)Otra asociado a transmision parenteral: E.U.A y en el oeste de Europa.Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del este de Europa, América delsur, áfrica y medio oriente.

Fisiopatología La combinación VHB-VHD: toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos 80%.Esta combinación: hepatitis fulminante o cirrosis en un 80% o hepatitis crónica en

un 90%.Antígeno delta sigue el curso cronológico del antígeno de superficie.Una persona infectada con hepatitis B y es portadora de la hepatitis d, es imposibleevitar la infección ya que el AC VHD no es neutralizante ni evita la infección, por loque impide utilizar la inmunoglobulina.

Cuadro clínico Coinfección ± enfermedad aguda grave. ± bajo riesgo de infección crónica.

Sobreinfección ± generalmente desarrollan infección crónica. ± riesgo elevado de enfermedad grave. ± puede presentarse como una hepatitis aguda.

Diagnóstico Prueba para anticuerpos IGM ESPECÍFICOS ANTI-VHD y para antígenos delta (AGHEPATITIS D.)La ausencia de marcadores de infección aguda por hepatitis B en un paciente coninfección por VHD sugiere que la persona es un portador de AGSHB.

Prevención SIMILARES A LA INFECCIÓN POR VHB.LA PREVENCIÓN POR LA HEPATITIS B MEDIANTE LA VACUNA ES LA MANERA MÁSIMPORTANTE PARA CONTROLAR LA INFECCIÓN POR VHD.Coinfección VHB-VHD

Profilaxis pre o postexposición de la Hepatitis B.

Sobreinfección VHB-VHDEducación para reducir las conductas de riesgo en la personas con infección crónicapor VHB.




FICHAS DE INFECTOLOGÍAcontaminadas.)Más frecuente en Äfrica, Asia y ChinaEpidemias en tiempos de lluvias por contaminación de las aguas de consumo.Periodo de incubación 15 a 60 días con un promedio de 40 días

Es más frecuente en adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas.Asosicada a hepatitis colestasica en Asia y el trópicoIncidencia intrafamiliar (2,5 %)Casos esporádicos: Viajeros a zonas endémicas, Inmigrantes

Cuadro clínico Periodo de Incubación: Media 40 días, Rango15-60 díasHepatitis fulminante:1%-3%, Gestantes,15%-25%Gravedad de la infección: Aumenta con la edadEvolución a cronicidad: Ninguna

Enfermedad aguda con ictericia, anorexia, fiebre, decaimiento con malestargeneral, dolor abdominal. Hepatomegalia, artralgias.COMO LA HAV, NUNCA CRONIFICANMortalidad baja 0.5 a 4 %, excepto en mujeres embarazadas por causasdesconocidas que alcanza el 20 %

Diagnóstico DETECCIÓN DE IgM ANTI VHE E IgG ANTI- VHE RESPECTIVAMENTE O MEDIANTE LAREACCIÓN DE POLIMERASA, INVERTASA TRANSFERASA.POR EXCLUSIÓN DE LA HEPATITIS A, B, C Y D AGUDAS.

Tratamiento LA INMUNOGLOBULINA SÉRICA NO EVITA LA HEPATITIS E ( DE USO HABITUAL) PORCARECER DE AC ANTI VHE.Recomendaciones especiales:los viajeros a zonas endémicas deben evitar el consumo de frutas y verduras crudas

o mal cocinadas. Consumir agua potable. Buenas condiciones sanitarias.Prevención Evitar beber agua (y bebidas con hielo) que no tenga garantías, marisco crudo, y

frutas/vegetales crudos no pelados o preparados por uno mismo.IG de donantes de los países occidentales no previene la infección.No se sabe la eficacia de la IG preparada de donantes de las áreas endémicas.

HEPATITIS F

MUY INFRECUENTE, PRODUCIDA POR UNA INFECCIÓN VIRAL, SÓLO SE HAN DOCUMENTADOCASOS AISLADOS EN LA INDIA, REINO UNIDO, ITALIA Y FRANCIA.

LO POCO QUE SE SABE ES QUE TIENE UN ADN MONOCATENARIO Y QUE EN UN PRINCIPIO SE LECATALOGÓ COMO UNA VARIANTE DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B.

HEPATITIS G LA HEPATITIS G Y LOS VIRUS GB C (GBV-C) SON VIRUS ARN, QUE FUERON

INDEPENDIENTEMENTE IDENTIFICADOS EN 1995, HALLÁNDOSE QUE ERAN DOS AISLACIONESDEL MISMO VIRUS.

EL NOMBRE GB PROVIENE DE LAS INICIALES DEL INVESTIGADOR-CIRUJANO DONDE SE AISLÓ ELVIRUS POR PRIMERA VEZ. SU SUERO FUE CAPAZ DE INFECTAR PRIMATES, EN LOS CUALES SECLONARON LAS CEPAS GB-A, B Y C. LAS DOS PRIMERAS CORRESPONDÍAN A CEPAS VIRALES




FICHAS DE INFECTOLOGÍAPROPIAS DEL ANIMAL Y LA TERCERA (GB-C) ERA ORIGINADA EN EL PLASMA HUMANO.

EL 2% DE LOS DADORES ESTADOUNIDENSES VOLUNTARIOS SANOS DE SANGRE SON VIRÓSICOSCON GBV-C, Y MÁS DEL 13% DE LOS DADORES TIENEN ANTICUERPOS E2 PROTEÍNA, INDICANDOINFECCIÓN PREVIA.

LA TRANSMISIÓN : PARENTERAL, SEXUAL Y VERTICALMENTE, Y DEBIDO A MODOSCOMPARTIDOS DE TRANSMISIÓN, LOS INDIVIDUOS INFECTADOS CON HIV SON COMUNMENTECOINFECTADOS CON GBV-C.

ENTRE LA POBLACIÓN CON INFECCIÓN DE HIV, LA PREVALENCIA DE VIREMIA GBV-C OSCILAENTRE 14 A 43 %.

LA COINFECCIÓN CON HGV PUEDE RALENTIZAR EL PROGRESO DE LA HEPATITIS C Y/O HIV.

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