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frecuente aunque suele pasar inadvertida; sin embar-go, la incidencia de púrpura trombocitopénica grave es rara .

La rubéola congénita es la expresión clínica más grave de la enfermedad . Las malformaciones o el aborto están li-gadas a las primeras 16 semanas de gestación . Después de la 16ª semana, la infección materna puede provocar, aunque no constantamente, una rubéola congénita evolutiva, manifestada por múltiples malformaciones . Las malformaciones y anomalías asociadas son muy variadas y las más frecuentes son oculares, cardíacas, auditivas, dentales y del desarrollo neuropsicológico (retardo mental): es el llamado “síndrome de Gregg” . Todas son lesiones definitivas y a veces evolutivas . Las alteraciones oculares son muy variadas: cataratas uni- o bilaterales (figura 2 .54), microftalmia, glaucoma, reti-nitis pigmentaria, iridociclitis u opacificaciones transi-torias de la córnea . Las malformaciones cardíacas más

frecuentes son cardiopatías congénitas no cianógenas: persistencia del conducto arterioso o defectos septales (comunicación interauricular o interventricular); más rara es la estenosis pulmonar o las cardiopatías ciano-santes . Dentro de las lesiones auditivas, el defecto del desarrollo coclear y del órgano de Corti, produce una sordera de percepción que llevará a trastornos del len-guaje . Las alteraciones dentarias se desarrollan cuando la infección viral sobreviene entre la 11a y la 12a semana de gestación; son raras y suelen corresponder a una hi-poplasia o agenesia dentaria . Las manifestaciones neu-rológicas son retraso mental en el 55% de los pacientes, trastornos del comportamiento y meningoencefalitis . También se han descrito hepatoesplenomegalia, trom-bocitopenia, retraso de crecimiento, microcefalia, y co-mo manifestación más tardía, diabetes mellitus tipo 1 .

En los exámenes de laboratorio, el recuento de leucocitos es normal o muestra una ligera leucopenia; son típicas las células plasmáticas y células de Türk en

Fig. 2.53. Rubéola adquirida: adenitis cervicales y exantema morbiliforme.

Fig. 2.54. Rubéola congénita: catarata bilateral.

306 Infectología Pediátrica. Bases diagnósticas y tratamiento

sangre periférica, la VSG suele estar elevada y en algu-nos casos se observa la presencia de trombocitopenia . Diagnóstico diferencial . Se plantea con otras enferme-dades exantemáticas, como el sarampión y la escarla-tina, aunque en ésta orienta la fiebre elevada y la pre-sencia de una faringoamigdalitis estreptocócica . En el exantema súbito, el eritema se manifiesta después de desaparecer la fiebre . La mononucleosis infecciosa presenta a veces exantema, fiebre y adenopatías; sin embargo, la hepatoesplenomegalia y la formula leuco-citaria la diferencian de la rubéola . El exantema que acompaña a algunas infecciones por enterovirus, ade-novirus, parvovirus B19, y también después de adminis-trar determinados medicamentos puede ser extraordi-nariamente difícil de diferenciar . Diagnóstico etiológico . El virus de la rubéola puede ser aislado en muestras nasofaríngeas, y en los lactan-tes con infección congénita se puede aislar y cultivar en muestras de faringe, sangre y orina . El diagnóstico por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), con la determinación posterior del genotipo, es valioso para estudios epidemiológicos . Se puede diagnosticar me-diante anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación, por técnica ELISA (“Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay”), prueba de aglutinación en látex o por inmu-nofluorescencia aplicada a la detección de anticuerpos específicos en el suero del paciente . El incremento de los títulos de anticuerpos IgG anti-rubéola o la serocon-versión con elevación cuatro veces del título de anti-cuerpos en dos muestras tomadas en la fase aguda y convalecencia, es un dato diagnóstico . La presencia de anticuerpos IgM que aparecen en el período agudo de la enfermedad y permanecen hasta ocho semanas después del exantema, indican pri-moinfección o vacunación . Su detección en neonatos es compatible con rubéola congénita y su utilidad clíni-ca es la posibilidad de determinar una primoinfección por rubéola o bien una infección reciente . En niños mayores de un año, las pruebas serológi-cas no son diagnósticas para la rubéola congénita y sólo en unos pocos niños se aislará el virus . El factor reumatoide, IgM a parvovirus y los an-ticuerpos heterófilos pueden dar resultados de falsos positivos . La presencia de IgG de alta avidez “high-avidity IgG” o la falta de aumento en los títulos de IgG es útil

para identificar falsos positivos de IGM anti-rubéola . La IgG de baja avidez (“low-avidity IgG”) indica una in-fección reciente de rubéola primaria y es útil para el diagnóstico de la primoinfección por rubéola en la mu-jer embarazada, mientras que la IgG de alta avidez está asociada a una infección anterior o a una reinfección . La determinación de la avidez no es una prueba de ru-tina y debe realizarse en laboratorios de referencia .

Tratamiento y profilaxis

No existe un tratamiento específico de la rubéola . Se utilizan antipiréticos (paracetamol, ibuprofeno), que también son útiles para las artralgias . Es importante dar un buen aporte de líquidos en la fase febril .

Las complicaciones pueden obligar a la asistencia cardiorrespiratoria en los casos de encefalitis, a la ad-ministración intravenosa de inmunoglobulina o de cor-ticoides en trombocitopenia grave, o a la transfusión de plaquetas cuando el recuento sea inferior a 30 .000 plaquetas/mm3 .

El verdadero tratamiento de la rubéola reside en su prevención con la administración de vacunas de vi-rus vivos atenuados (ver Vacunaciones preventivas) . Se debe informar a los familiares del riesgo de contagio de la mujer embarazada para prevenir la rubéola congéni-ta . Los niños con rubéola no deben asistir a la escuela hasta 7 días después del período eruptivo . La rubéola congénita se considerará contagiosa hasta el año de edad .

Bibliografía

American Academic of Pediatrics . Rubella . In: Pickering LK,

Baker CJ, Kimberlin DW, Long SS (eds) . Reed Book:

2009 Report of The Commitee on Infectious Diseases .

28ª ed . Elk Grove Village, IL: American Academic of

Pediatrics, 2009: 579-584 .

Casanova M, Cruz M . Enfermedades exantemáticas .

Sarampión y Rubéola . En: Cruz M (ed) . Tratado de

Pediatría . 9ª ed . Madrid: Ergon, 2006: 433-435 .

Corretger JM . Sarampión . Rubéola . En: Moreno D, Mellado

MJ, Ramos JT (eds) . Infectología Pediátrica . Guía de

actuación diagnóstico-terapéutica . Barcelona: EDICA

MED, 2007: 201-203 .

De Juan F . Rubeola . En: Manual de vacunas en Pediatría

2008 . Comité Asesor de Vacunas de la Asociación

307

Española de Pediatría . 4ª ed . Madrid: Imprenta Boan SA,

2008: 549-558 .

Frieden U, Resnick SD . Exantemas de la niñez: antiguos y

nuevos . Clin Ped N Am, 1991; 4: 887-917 .

Mason WH . Rubéola . En: Nelson Tratado de Pediatría .

Klugman R, Behrman R, Jenson B, Stauton BF (eds) . 18ª

ed . Barcelona: Elsevier, 2009: 2531-2532 .

Rodrigo C, Arístegui J . Sarampión, Rubéola y Parotiditis . En:

Arístegui J (ed) . Vacunaciones en el niño . De la teoría a

la práctica . Bilbao: Ciclo, 2004: 608-633 .

Rodrigo, C . Aristegui J . Rubéola . En: Medicina Interna 2 .

Farreras-Rozman (eds) . 16ª ed . Barcelona: Elsevier, 2009:

1337-1341 .

SALMONELOSIS

SALMONELOSIS

J. González-Hachero • A. Alejo • I. Palma

Las infecciones por salmonelas presentan un renovado interés en pediatría por las razones siguientes:

1 . Continúan desempeñando un importante papel en la etiología de las diarreas agudas .

2 . Se presentan formas de mayor gravedad en de-terminados pacientes afectados de procesos sub-yacentes cuya incidencia ha aumentado en estos últimos años tales como sida, tumores malignos o tratamientos con inmunosupresores .

3 . Aumentan las cepas resistentes a los antibióticos clásicos en su tratamiento .

4 . Continuamos sin disponer de una vacuna con efi-cacia plenamente satisfactoria .

Las salmonelas son bacilos gramnegativos, perte-necen a la familia de las enterobacterias e infectan a humanos y a una amplia variedad de animales domésti-cos y salvajes . Sus principales antígenos son el somático (O), el flagelar (H) y el de virulencia (Vi) .

Los reservorios principales para los serotipos no tifoídicos de Salmonella son los animales, incluyendo ga-

nado, aves, animales de compañía y reptiles . Los prin-cipales vehículos de transmisión son los alimentos de origen animal entre ellos la leche y el huevo . También pueden serlo las frutas, verduras y el arroz contamina-dos por contacto con productos animales o por una persona infectada . Otros mecanismos de transmisión son la ingestión de agua contaminada, transmisión di-recta de persona a persona a través de la vía fecal oral, contacto con animales infectados y contacto con ins-trumentos médicos, fármacos y colorantes como el rojo carmín, contaminados .

A diferencia de las salmonelas no tifoídicas, la Sal-monella typhi infecta a seres humanos que son sus reser-vorios . Por ello la fiebre tifoidea se contrae habitual-mente por contacto directo o indirecto con enfermos o portadores crónicos o por consumo de agua o alimen-tos contaminados por las heces de los mismos .

Las infecciones por salmonelas se producen con más frecuencia en los meses cálidos y afectan sobre to-do a los niños menores de 5 años . Aunque fundamen-talmente se trata de casos esporádicos, también se pre-sentan brotes de carácter doméstico o institucional .

Diagnóstico

Diagnóstico clínico . Existen cinco formas clínicas que pueden presentarse en niños de cualquier edad: a) in-fección asintomática aguda; b) gastroenteritis o entero-colitis aguda; c) bacteriemia con o sin supuración local; d) fiebre entérica y e) estado de portador asintomático crónico .

Aunque cualquiera de ellas puede ser causada por cualquier serotipo de salmonela, es frecuente que al-gunos se asocien con más frecuencia a determinados cuadros clínicos . Así las Salmonella typhimurium y ente-ritidis son las más frecuentemente aisladas en casos de gastroenteritis o enterocolitis y las S. typhi o S . paratyphi en los casos de fiebre tifoidea o fiebre entérica .

Al margen de la infección asintomática aguda, cuya incidencia se desconoce pero que probablemen-te es muy frecuente, la forma clínica más común es la gastroenteritis o enterocolitis aguda cuya clínica es in-diferenciable de la gastroenteritis o enterocolitis aguda causada por otros microorganismos .

La bacteriemia causada por algunos géneros de salmonelas puede ser aguda o intermitente y cursa con fiebre, escalofríos, sudoración, mialgias, anorexia y pér-

308 Infectología Pediátrica. Bases diagnósticas y tratamiento

dida de peso . La diarrea puede estar presente o ausente y excepcionalmente puede observarse esplenomegalia y manchas rosadas en el abdomen .

En los niños con gastroenteritis por salmonela la bacteriemia ocurre entre el 3 y el 45% de los casos, y en aproximadamente el 10% de los pacientes con bacte-riemia se presentan infecciones localizadas . El asiento más común de las mismas son los huesos, el cerebro, las meninges y los pulmones seguidos por los riñones, endocardio, pericardio y espacios articulares . Más raras son otras localizaciones .

La fiebre entérica es muy poco frecuente en la actualidad en nuestro medio y es causada habitualmen-te por la Salmonella typhi, aunque puede serlo también por otras salmonelas invasoras, como la paratyphi A y B y la cholerae suis . Rara vez es originada por serotipos que suelen producir diarrea . Cursa con fiebre elevada continua, postración, alteraciones de la conciencia, estreñimiento, esplenomegalia (figura 2 .55), posible meningismo y exantema maculopapuloso (“roséola tí-fica”) .

Como portador crónico asintomático, se conside-ra a todo paciente que continúa eliminando salmonelas en las heces durante más de un año después de haber presentado un episodio de gastroenteritis, enterocolitis o fiebre entérica . Es poco frecuente en salmonelosis di-ferentes a la fiebre entérica por Salmonella typhi, no co-rrelacionándose la gravedad de la infección inicial con la duración del estado de portador . En los niños ocurre sobre todo en los menores de cinco años o cuando exis-ten enfermedades del tracto biliar . Representan un re-servorio humano importante de Salmonella typhi y a me-nudo constituyen el origen de brotes de fiebre tifoidea .

Diagnóstico etiológico . El diagnóstico definitivo de to-dos los cuadros clínicos causados por salmonelas se ha-ce por cultivo e identificación del germen y en algunos casos por las seroaglutinaciones .

En la gastroenteritis o enterocolitis, el cultivo de heces es positivo en la mayoría de los casos . En niños con bacteriemia, la salmonela puede ser demostrada habitualmente en el hemocultivo . Cuando hay sospe-cha de fiebre tifoidea, deben practicarse cultivos de sangre, heces y orina, aunque el mayor número de po-sitividades se obtiene en el cultivo de médula ósea y en el del jugo duodenal .

Es característico de la fiebre tifoidea que al-rededor del 90% de pacientes presenten en la primera semana de la enfermedad cultivos positivos en sangre y médula ósea y negatividad en los de heces y orina . En cambio en las semanas siguientes suele ocurrir lo contrario, es decir, se van negativizando los cultivos de sangre y médula ósea y se hacen positivos los de heces y orina .

En pacientes con focos de supuración, el microor-ganismo puede cultivarse en las muestras obtenidas de los mismos, confirmando el diagnóstico . También pue-de cultivarse la S. typhi en muestras de biopsia de las lesiones cutáneas obtenidas precozmente .

Las seroaglutinaciones son de interés en las in-fecciones por salmonelas invasoras, ya que carecen de utilidad en las otras formas clínicas . Las aglutininas aumentan generalmente a partir de los 5-7 días de en-fermedad y alcanzan su máximo valor entre la 2ª y 4ª semana . En lactantes y en general en menores de 2-3 años se consideran positivas a partir del título 1:50 y en edades posteriores a partir de 1:100, persistiendo la positividad meses o años . En casos dudosos deben repetirse al cabo de 2-3 semanas para detectar, si lo Fig. 2.55. Fiebre tifoidea.