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Fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca Fármaco empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial

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Fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Fármaco empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial

El alumno conocerá los efectos

farmacológicos de las drogas cardiacas, así

como los modelos experimentales más

utilizados en la insuficiencia cardiaca e

hipertensión arterial.

Ubicación del corazón:

• Mediastino inferior.

• Posición oblicua en el tórax.

• Apoyado en el diafragma.

Capas del corazón: pericardio, miocardio y endocardio

Capas del corazón: pericardio, miocardio y endocardio

*Anillo de tejido conectivo: (aislante eléctrico)

*Músculo papilar

*Cuerdas tendinosas

Table 14-1

Figure 14-1

Función del corazón

AI

VI VD

AD

htt

p:/

/w

ww

.youtu

be.c

om

/w

atc

h?v

=rg

uztY

8aqpk

Figure 14-24, step 1

1.Corazón en reposo:

Aurículas en llenado

Ventrículos acaban de

contraerse; se

expanden para

llenarse.

Diástole = relajación

Sistole = contracción

Figure 14-24, step 2

2. Llenado ventricular: sístole auricular

Relajación abre las valvulas.

Contracción aurícula= 20%

Llenado por gravedad= 80%

Figure 14-24, step 3

3. Contracción ventricular temprana

Contracción aurícula

Sístole ventricular= contracción isovolumétrica

Válvulas cerradas aumento de P= 1er ruido

cardiaco S1 (lub de lub-dup).

Auriculas= se repolarizan y relajan, si disminuye

la P la sangre puede entrar a las aurículas.

Figure 14-24, step 4

4. Eyección ventricular.

La contracción de los

ventrículos aumenta la

presión, se abren las

válvulas semilunares.

Las válvulas AV siguen

cerradas permitiendo el

llenado auricular.

Figure 14-24, step 5

5. Relajación ventricular.

Al terminar la eyección el ventrículo se

repolariza y relaja al disminuir la presión puede

regresar sangre, lo que cierra las válvulas.

2º ruido= s2 (dup de lub dup)

El flujo

va del

área de

mayor

presión

a la de

menor

presión

VOLUMEN = PRESIÓN

Contracción

auricular =

llenado total

ventricular

Volumen de fin

de diástole EDV

Contracción

auricular

Cierre de mitral

y semilunar

Contracción

isovolumétrica

Contracción del

ventrículo

presión

volumen

EDV= vol.

Residual en el

ventrículo

Relajación

ventrículo=

Presión

falta de ritmo en el registro ECG

paciente en estado normal o

sometido a alguna situación "estresante

*Supraventriculares y ventriculares.

Frecuencia

100-160 Taquicardia sinusal (TS)

150-250 taquicardia paroxìxtica

supraventricular (TPSV-TV)

250-350 fluter auricular (FLA )

350-450 fibrilación auricular (FA)

Consiste en un aumento de la frecuencia cardiaca. Su aparición es debida a la formación de un circuito que permite el inicio de un ciclo continuo automantenido. También puede ser provocada por un foco de células que se despolarizan automáticamente por su cuenta, transmitiendo el impulso al resto.

Fcmax= 220-edad

En neonatos,infantes,ejercicio,ansiedad,

excitación, emociones

Patológicas: infarto al miocardio,

hiperdinamia, fiebre, hipoxia,

hemorragia, hipotensión, hipertiroidismo,

anemia, embolia pulmonar

Fármacos: atropina, efedrina,

isoproterenol, salbutamol, terbutalina,

hidralacina alcohol, cafeína, tabaco.

Al contrario que en el caso anterior esta arritmia

consiste en

una disminución de la frecuencia cardiaca.

Fármacos: betabloqueadores digital, morfina,

clonidina, verapamilo, diltiazem.

Hipotiroidismo, hipotermia, masaje del seno

carotídeo, presión sobre los globos oculares.

La frecuencia es mayor a 350 contracciones por

minuto.

CAUSAS: valvulopatía mitral reumática,

hipertención arterial, enfermedad coronaria,

hipertiroidismo,

. La aparición simultánea y desincronizada de varios latidos ectópicos conducen a que el ventrículo no consiga una serie de contracciones correcta sino que presente un temblor continuo (fibrilación). Es la más peligrosa de las arritmias ya que el corazón pierde toda su funcionalidad como bomba sanguínea y además precede normalmente a un paro cardíaca.

PRIMER GRADO: es un retraso en la

conducción eléctrica auriculoventricular a

través del NSA.

Asintomàtico

Atletas, aumento de la actividad vagal,

fiebre reumática, sarcoidosis.

Sin tratamiento.

SEGUNDO GRADO: retraso en el NAV

Los potenciales no llegan al ventrículo.

Dism la FC

Tra5tamiento antiarritmicos, marcapasos

TERCER GRADO:

No hay conducción A-V

Dism FC

Comanda el NAV o ventrículos

Síntomas: Insuficiencia cardiaca, dism PA

Disociaciónn en la contracción A-V

Tratamiento: marcapasos

cardioversión,

electroversión

o desfibrilación

Cuando el músculo cardíaco se queda sin

suficiente aporte sanguíneo las células

empiezan a perder sus características

eléctricas, resultando un registro ST

elevado. Conforme mueren las células se

va perdiendo la onda R y se forman

únicamente ondas Q. Se produce además

un ensanchamiento e inversión de las

ondas T.

GC = VS* FC

Vol. Minuto= volumen de sangre bombeada por un

ventrículo por unidad de tiempo (1 min)

Vol sistólico= volumen de sangre bombeada por un

ventrículo en cada contracción

Vol. Antes contracción – vol después de la

contracción

FDV-FSV = vol sistólico

Es afectado por la longitud de las fibras cardiacas y

la contractilidad.

Excitabilidad = batmotropismo

Frec. Descarga = cronotropismo

Conductibilidad = dromotropismo

Contractilidad = ionotropismo

Relajación = lusitropismo

Prop. De las células miocárdicas