GASTROENTERITIS AGUDA

2. Anatomia funcional

3. Homeostasis gastro peres torres

3.1. Intestino delgado

Función motora

El quimo atraviesa todo el intestino delgado en 3 a 5 h. Los patrones de motilidad observados en el intestino delgado se alteran en grado considerable con la ingestión de alimentos y la duración de estos cambios depende de la carga calórica. En el periodo postprandial los movimientos intestinales funcionan para mezclar el contenido con las diversas secreciones digestivas y prolongar su exposición al epitelio absorbente. Una vez que la comida se digiere o absorbe, el intestino delgado cambia al complejo motor migratorio (MMC), un patrón de inmovilidad relativa interrumpida por patrones de motilidad propulsora que expulsan los residuos no digeridos por el intestino delgado en dirección del colon, de tal forma que se puede decir que en el intestino delgado se producen dos tipos principales de contracciones: segmentarias y de peristaltismo (o propulsivas).

Contracciones segmentarias, La principal actividad contráctil del intestino delgado es la segmentación, es decir, contracciones musculares de la luz que se producen de manera simultánea en diferentes segmentos intestinales. Esto sirve para mezclar más a fondo el quimo, y se producen con mayor frecuencia en el extremo proximal que en el distal, dando lugar a la diferencia de presión ya mencionada y ayudan a mover el quimo hacia adelante a través del intestino delgado.

Contracciones peristálticas, Están altamente coordinadas y propulsan el quimo a través del intestino delgado hacia el intestino grueso. Las ondas peristálticas tienen un ritmo de 0.5 a 2 cm/seg, aunque la velocidad es mucho mayor en la parte proximal del intestino que en la distal.

Absorción

Los carbohidratos, proteínas y lípidos son degradados a unidades absorbibles y posteriormente son absorbidos en el intestino delgado, además se lleva a cabo la absorcion del agua y electrolitos por los siguientes mecanismos:

Cada día llega al intestino delgado alrededor de 2000 ml de líquidos ingeridos, más 7000 ml de secreciones provenientes de la mucosa de las vías gastrointestinales y de las glándulas vinculadas con éstas. Se reabsorbe 95% de estos líquidos con una pérdida diaria de 200 ml en las heces. El agua y electrólitos pueden atravesar las células epiteliales intestinales por vías celulares o paracelulares (entre las células) de acuerdo con gradientes de concentración. Debido a que las membranas luminales de todos los enterocitos de los intestinos delgado y grueso resultan permeables al Na+, y a que las membranas basolaterales contienen Na-K ATPasa, el Na+ también se absorbe de manera

activa en toda la extensión del intestino. El transporte activo de Na+ en el intestino delgado es de gran importancia, ya que da lugar a la absorción de glucosa y de algunos aminoácidos. A su vez, la presencia de glucosa en el lumen intestinal facilita la reabsorción de Na+. El Cl− ingresa a los enterocitos a partir del líquido intersticial en la vía de los cotransportadores de Na+-K+-2Cl− localizados en las membranas basolaterales; enseguida, el Cl− se secreta al lumen intestinal en la vía de los conductos regulados por diversas proteínas cinasas. En el íleon terminal y en el colon, el Cl− se absorbe de manera activa en un intercambio uno a uno con HCO3, ello tiende a la alcalinización del contenido intestinal. El Cl− es el principal ion que se secreta en la luz intestinal, el Na+ se secreta en la luz siguiendo pasivamente al Cl−. El agua sigue al NaCl para mantener condiciones isoosmóticas.

3.2. Colon

Función motora

La descripción clásica de patrones motores normales del colon es de tres tipos: a) Movimiento retrógrado. Se lleva a cabo con movimientos antiperistálticos y que inician de colon transverso al ciego, retardan el paso del contenido colónico y permiten una absorción más eficaz del agua y cloruro de sodio. b) Segmentación. También conocido como movimiento segmentario o no propulsor, de predominio en el colon transverso, son contracciones aisladas de músculo circulares que sirven para mezclar y asegurar contacto del contenido con la mucosa colónica, ocurre de forma aleatoria. c) Movimiento en masa. Con frecuencia comienza en el colon transverso y es precedido por relajación de colon por distal del anillo contráctil, esta actividad se caracteriza por fuertes contracciones que migran relativamente rápido (1 cm/seg) y causan la migración del contenido colónico sobre gran longitud intestinal, estos movimientos se presentan de tres a cuatro veces por día, estimulados por la ingestión de alimentos o actividad física.

Absorción

El intestino grueso recibe por lo general alrededor de 1 500 ml de quimo cada 24 h, la gran parte del agua y de los electrólitos del quimo son absorbidos en el colon, quedando menos de 100 ml de líquido y 1 mEq de sodio y cloruro, y a su vez se secreta potasio y bicarbonato. La mayor capacidad de absorción diaria es de 5 a 6 L de agua/día, así como 800 a 100 mEq de sodio y cloruro.

La absorción de sodio y cloruro requiere mecanismos de transporte activo; los mecanismos de transporte de electrólitos no son homogéneos en el colon, el sodio y el agua se absorben de forma primordial en el colon ascendente y en el transverso, el transporte neto de sodio hacia la luz de colon y hacia fuera de ella es regulado principalmente por las concentraciones de sodiointraluminal e intracelular y por la aldosterona.

El intercambio de cloruro neutro-bicarbonato es responsable de 25 a 30% de la absorción total del cloruro en el colon humano.

Respecto al potasio, en el colon ocurre secreción activa y absorción activa, la aldosterona y glucocorticoides, asimismo facilitan la absorción de agua y de sodio, aumentando la permeabilidad de la membrana apical al sodio y estimulando la secreción activa y pasiva de potasio, los agonistas adrenérgicos y colinérgicos afectan el transporte de electrólitos en el colon.

4. Nivel de resolucion

Primer nivel de atención

5. CIE 10

A09 Gastroenteritis (aguda) (epidémica) (de presunto origen infeccioso) K52.2 Gastroenteritis alérgica K52.9 Gastroenteritis crónica (no infecciosa) A08.5 Gastroenteritis de la infancia, no bacteriana A08.1 Gastroenteritis debida al agente de Norwalk A07.2 Gastroenteritis debida a Cryptosporidium A05.9 Gastroenteritis debida a envenenamiento o intoxicación alimentaría J11.8 Gastroenteritis debida a gripe, gripal (virus de la influenza no identificado) 110.8 Gastroenteritis debida a gripe virus de la influenza identificado K52.2 Gastroenteritis debida a hipersensibilidad alimentaria K52.0 Gastroenteritis debida a radiación A08.0 Gastroenteritis debida a rotavirus A02.0 Gastroenteritis debida a salmonella K52.2 Gastroenteritis dietética K52.8 Gastroenteritis eosinofílica K52.9 Gastroenteritis no infecciosa K52.8 Gastroenteritis no infecciosa especificada NCOP K52.1 Gastroenteritis tóxica A08.4 Gastroenteritis viral A08.1 Gastroenteritis viral epidémica (agente de Norwalk) A08.3 Gastroenteritis viral especificada NCOP A08.3 Gastroenteritis viral infantil aguda (grave) A08.3 Gastronteritis viral infección aguda

6. Definicion

La gastroenteritis aguda es un proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución producido por un germen o sus toxinas. Puede acompañarse de nauseas, vómitos y dolor abdominal. Es la segunda causa de Morbilidad después de las infecciones respiratorias, y afecta fundamentalmente a la edad infantil. En el adulto suele ser un proceso leve y auto limitado. Luis Jiménez Murillo.

La palabra diarrea proviene del griego antiguo διαρροια (diárrhoia), es decir, δια (dia) “a través” y ρεω (rhein) “corriente” o “flujo”, esto es, “a través de una corriente o flujo”. Es la alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en relación anormal a la

fisiología, lo cual conlleva una baja absorción de líquidos y nutrientes; puede acompañarse de dolor, fiebre, náuseas, vómito o pérdida del apetito.

La definición se hace difícil, dado que el hábito defecatorio es muy variable de persona a persona. Dos factores hay que tener en cuenta: la frecuencia y la consistencia. Un aumento de 3 deposiciones por día, sobre todo si se acompaña de soltura en la consistencia, puede definirse como diarrea.

Como la calificación de la consistencia es muy subjetiva, se considera diarrea, si el volumen total de las deposiciones exceden los 300gr. por día, medida, que desde el punto de vista práctico es difícil de llevar a cabo. Hay que tener en cuenta también, el cambio en el hábito defecatorio del paciente, por lo que aún si no se reúnen los requisitos mencionados, pero hay aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia, fuera del patrón habitual del paciente, debe considerarse la posibilidad de diarrea. (Gastropereztorrez y Alejandro Busalleu)

7. Factores predisponentes SSA - 106

• Higiene personal deficiente (lavado de manos)• Desnutrición• Viajes recientes a zonas endémicas• Contaminación fecal del agua y de los alimentos• Automedicación• Antecedentes de ingesta de alimentos procedentes del mar• Carnes mal cocidas• Exposición previa a antibióticos• Residencia en instituciones psiquiátricas, asilos, hospitales

8. Clasificación

Hay varios parámetros para clasificar a la diarrea; se pueden clasificar:

Según el tiempo de evolución, se pueden clasificar en: a) Diarrea aguda, cuando el tiempo de evolución es menor a 15 dias y b) Diarrea crónica, cuando el tiempo de evolución es mayor a 15 dias

Por su mecanismo de producción, se puede dividir en: a) Diarrea osmótica, se caracteriza por una inadecuada absorción de sustancias de la luz intestinal; ocurre sobre todo en síndromes de malabsorción como la enfermedad celiaca, b)Diarrea secretora, hay un aumento en la secreción o disminución de la absorción de electrólitos y agua en la luz intestinal; casi siempre es causada por toxinas como la del cólera, c) Diarrea inflamatoria o invasiva, se observa aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal; ocurre a consecuencia de enfermedades del tracto gastrointestinal, como el cáncer de colon o la colitis ulcerosa, y d) Diarrea ocasionada por motilidad, por un aumento en la motilidad presente, por ejemplo en el colon irritable, después de una cirugía, trastornos hormonales o una neuropatía diabética.

Segun su mecanismo de infeccionenterica, se clasifican en a) No inflamatorias, que se corresponden con las originadas por enterotoxinas, y b) Inflamatorias, producidas por citotoxinas, mecanismos citopaticos y germenes enteroinvasivos. (GastroPerezTorrez)

9. Incidencia gdiarrea

En Europa, la incidencia de la diarrea varía entre 0,5 y 1,9 episodios por niño y año en los menores de 3 años.

El agente etiológico más frecuente es el rotavirus; de entre las bacterias, la más común es el Campylobacter o la Salmonella según el país.

En España, los principales agentes etiológicos en niños menores de 5 años son los virus; el más importante es rotavirus, seguido de norovirus, astrovirus y adenovirus. Rotavirus es también la primera causa de gastroenteritis de origen nosocomial. Entre las bacterias, Campylobacterjejuni es en la actualidad el enteropatógeno más frecuente, seguido por Salmonella spp. Los parásitos (GiardiaLamblia, Cryptosporidium parvum) constituyen una causa infrecuente de diarrea en niños sanos.

En los menores de un año, la incidencia de gastroenteritis por rotavirus fue de 31/1.000. La tasa de incidencia de diarrea en pacientes pediátricos es consistentemente mayor en los niños con edades comprendidas entre 6 y 11 meses y entre 12 y 23 meses que en cualquier otro grupo de edad. La GEA ocurre con más frecuencia entre octubre y mayo, con un pico de incidencia entre enero y marzo. La mayoría de los casos se deben a infecciones víricas, con el rotavirus y norovirus como los agentes más comunes El pico de incidencia de rotavirus se sitúa entre enero y marzo.

10. Etiología

Universo medico

Las causas de diarrea son múltiples, pero las infecciosas son las más frecuentes. Siendo, dentro las causas infeccionas, los más comunes los virus, bacterias y parásitos.

Virus

Los norovirus, de la familia de los calicivirus, que fueron identificados por Kapakian en 1972 en las heces de pacientes con diarrea, son la causa más común de diarrea aguda en todo el mundo, tanto en los casos aislados, como en los brotes epidémicos.

Los rotavirus se reconocen como una causa muy común de diarrea en el niño pero en los adultos no se han identificado claramente. En Rusia, Sagalova y col. mencionaron que los rotavirus, al igual que los norovirus y los astrovirus, causan diarrea en el adulto con síntomas graves y deshidratación.

Bacterias

La Campylobacter jejuni, apenas identificada en el decenio de 1970 en las heces de pacientes con diarrea aguda, se reconoce como la causa más común de gastroenteritis aguda bacteriana en todo el mundo.

La E. coli(enterotoxigénica, enterohemorrágica y enteropatogénica) es una causa muy común de diarrea, en especial en los países en desarrollo. La enteroinvasora, la enteroagregante y la difusoagregante son variedades con menor prevalencia. La 0157:H7, también llamada E. Coli enterohemorrágica, produce una verotoxina y contamina fácilmente el agua, la leche, las frutas, los vegetales y los alimentos; por ello, cada día se identifica más como una causa de diarrea, aun en los países desarrollados.

La Shigella, un género de bacterias entéricas gramnegativas con distintas especies (dysenteriae, flexner, boydiiy, sonnei) produce diarrea, aunque no con tanta frecuencia como otras, debido a que sólo se desarrollan en el ser humano y para su trasmisión se requiere un contacto estrecho.

La Salmonella es una causa común de diarrea, debido a que se desarrolla con facilidad en casi todos los mamíferos, aves, reptiles y hasta en algunos insectos.

El Vibrio cholerae y sus serotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima y sus biotipos Tor y Clásico, producen diarrea aguda sobre todo en forma epidémica en México y en América Latina. En EUA casi no existen.

El Vibrio parahaemolyticuses un patógeno que se encuentra ampliamente distribuido en los medios marinos de todo el mundo e infecta mariscos y peces, que si no son se cocinan adecuadamente producen diarrea aguda.

El Staphylococcus aureus es un microorganismo que se distingue por su gran producción de numerosas toxinas, contamina el agua y los alimentos, y es causa de diarrea aguda severa y diversos síndromes clínicos. El Bacillus cereu sy el Clostridium perfringens son bacterias formadoras de esporas, son muy resistentes y contaminan fácilmente los alimentos, los cuales deben estar bien cocidos para evitar que ocasionen diarrea.

El Clostridium difficile es el agente etiológico más común de la diarrea que se adquiere en los hospitales y cada día se ven más casos en la población general, cuando menos en EUA y Canadá.

Parásitos

La Entamoeba histolytica es capaz de producir diarrea aguda con sangre, aunque en los países desarrollados es poco común. La mayoría de los sujetos en que se ha encontrado, tanto en su forma patógena como en la no patógena (dispar), no tienen síntomas.

El Cryptosporidiumes una causa poco frecuente de diarrea aguda, aun en los países desarrollados. Este parásito, los que pertenecen al género Giardiaintestinalis, la Cyclospora y el microsporidio deben tenerse presentes en los sujetos que viajan a países con higiene deficiente.

11. Fisiopatologia

Alejandro Busalleu

El intestino delgado, con sus vellosidades y criptas, a pesar de su longitud calculada en 6 a 7 metros, aumenta grandemente su superficie total, la que estirada completamente y “borradas” las vellosidades y criptas, puede llegar a ser de unos cien metros cuadrados. Este tipo de estructura fundamental para la asimilación de los nutrientes ingeridos, tiene dos funciones primordiales: absorción y secreción.

La absorción, es la función por la que la digestión realizada en la luz intestinal, por acción de los jugos: gástrico, pancreático, biliar e intestinal, se transforman en substancias adecuadas para ser absorbidas por el epitelio y esta función se realiza en las vellosidades.

Por otro lado, para la adecuada digestión de lo ingerido, el tubo digestivo y sus glándulas, tienen que segregar compuestos acuosos (en un 90%) que faciliten la absorción y que en total suman aproximadamente 10 litros en 24 horas, los que son secretados por las criptas y en su mayor parte (un poco mas del 95%) absorbidos a su vez, para mantener la homeostasis interna y el equilibrio adecuado.

Estas cifras nos dan una idea de la magnitud del intercambio de agua, electrolitos y solutos que se da en la superficie del intestino, entre la luz intestinal y las células entéricas.

El desequilibrio que se puede producir y causar diarrea, se puede dar por cuatro mecanismos:

Aumento de la secreción Disminución en la absorción Presencia de solutos que aumentan la osmolaridadluminal Aumento de la motilidad intestinal.

En la mayor parte de casos de diarrea, se suman dos o más de estos mecanismos, los cuales se explican a continuacion:

El aumento de la secreción activa se produce por la acción de sustancias que actúan sobre la célula epitelial, provocando la apertura de canales, intermediada por mensajeros intracelulares, de tal manera que se produce secreción activa de iones de cloro, que salen a la luz intestinal, seguidos por un movimiento pasivo de agua y sodio. Estas sustancias prosecretoras, pueden ser: a) agentes hormonales, b) Sales biliares, c) mediadores inflamatorios como histamina, prostaglandinas y 4) entero toxinas de microorganismos; esto último, la causa más frecuente de diarrea aguda.

La disminución de la absorción se puede dar también, por efecto de secretagogos que la inhiben por mecanismos nerviosos y por disminución de la superficie absortiva como puede suceder en enfermedades que atrofian las vellosidades

intestinales o en casos de cirugía en las que se extirpa una buena porción de intestino.

La presencia en la luz intestinal de solutos que no pueden ser absorbidos o que tienen una absorción muy pobre, aumentan la osmolaridad intraluminal y promueven la salida de agua y electrolitos del tejido a la luz intestinal para mantener o compensar la osmolaridad. La atrofia de las vellosidades, va a llevar también, a que no se absorban adecuadamente los solutos y que se produzca hiperosmolaridad intraluminal.

La aceleración del tránsito intestinal, disminuye el tiempo de contacto entre los solutos a ser absorbidos y las vellosidades intestinales, lo que se va a traducir en diarrea y por otro lado, la lentitud en la motilidad va a producir sobrecrecimiento bacteriano, deconjugación de sales biliares, mala absorción de grasas y diarrea.

Con relación a la diarrea aguda, el mecanismo de la diarrea secretora y el aumento de la osmolaridad intestinal son los principales, por lo que lo primero que hay que dilucidar, es si se trata de diarrea hipersecretora o hiperosmolar. Los otros dos mecanismos se dan más en la diarrea crónica.

Existen tres mecanismos basicos de infeccion enterica: por toxinas (enterotoxinas, citotoxinas) y por germenes enteroinvasivos.

Por toxinaso Mecanismo enterotoxigénico, es el mecanismo fundamental de Vibrio

cholerae, E. colienterotoxigénica, Citrobactery de Cryptosporidium, que secretan enterotoxinas que se adhieren a la superficie del enterocito y estimulan mediadores intracelulares que actúan como secretagogos, inhibiendo la entrada de sodio y cloro en la parte superior de las vellosidades intestinales y favorecen la salida de sodio y agua en las criptas de las vellosidades; las evacuaciones son líquidas, explosivas, sin sangre, con grandes pérdidas de líquido y riesgo de deshidratación.

o Mecanismo citotóxico, es más raro y se produce por Clostridiumdificile, E.

colienterohemorrágica y a menudo Shigella; a nivel del colon se lesionan la mucosa intestinal, lo que facilita su penetracion y multiplicacion produciendo fiebre, dolor abdominal, evacuaciones con moco y sangre, todo acompañado de un estado infeccioso.

Por germenes enteroinvasivoso Mecanismo citopático, es el mecanismo fundamental de los virus, como el

rotavirus, calicivirus y astrovirus. El sitio de afección es el intestino delgado proximal, en donde se genera la destrucción de los enterocitos con una disminución transitoria de las disacaridasas e intolerancia a la lactosa, lo que da como resultado afectación y desacoplamiento de la bomba de sodio y afectación a nivel del sodio y algunos nutrientes, así llega un exceso de agua al colon con un contenido osmolar excesivo que sobrepasa la capacidad de absorción; la diarrea es acuosa, abundante y puede provocar deshidratación, se puede acompañar de vómito e intolerancia a la lactosa.

o Mecanismo enteroinvasor, los gérmenes adheridos a la superficie del

enterocito penetran en el epitelio intestinal donde se multiplican, si se invade la lámina basal y la submucosa hay riesgo de bacteriemia. Las heces presentan leucocitos, moco como respuesta inflamatoria del colon y pueden tener sangre si hay afectación de la submucosa, no es tan abundante como la anterior y las pérdidas electrolíticas no son tan altas, a pesar de llegar a cursar con intolerancia a la lactosa de forma transitoria por el daño a los enterocitos.

12. Manifestaciones clinicas

Universo medico

El cuadro clínico de la gastroenteritis aguda infecciosa se caracteriza por su corta evolución, de horas o de pocos días, con:

Evacuaciones diarreicas Con o sin síntomas digestivos (náusea, vómito, dolor abdominal) Con o sin síntomas extradisgestivos (fiebre, malestar general) Signos y síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico

En la práctica c a veces es difícil identificar las características que pueden distinguir a los agentes infecciosos que producen la diarrea. Por ello, algunos autores consideran que, si un paciente tiene diarrea con sangrado, hay que considerar Shigella sp., Salmonella sp., Campylobacter jejuni, E. Coli enterohemorrágica y E. histolytica.

Si la diarrea es acuosa y sin sangre las causas más probables son norovirus, E. colienterotoxigénica y enteropatogénica, V. Cholerae y parahemolítico, Salmonella,Yersinia y Clostridium difficile.

Aunque en el ejercicio clínico de todos los días es difícil identificar al agente infeccioso causal por las características de las evacuaciones diarreicas, siempre es útil recordar las características más sobresalientes de los componentes del síndrome que acompañan a los diversos agentes etiológicos.

De las bacterias invasoras, las del género Salmonella son las que ocasionan la más amplia gama de síndromes,que van desde el portador asintomático hasta cuadros graves de septicemia y muerte. Estos organismos, a igual que la E. Coli y la Shigella, son los prototipos de las bacterias invasoras que llegan al intestino, lo penetran y ocasionan daño local y a distancia, a través de mecanismos que se conocen mejor en la actualidad. Con mayor frecuencia ocasionan cuadros de gastroenteritis que simulan una intoxicación por alimentos. En efecto,después de un periodo de incubación de 12 a 48 h se inicia un cuadro con náusea, vómito, cefalea, dolor abdominal, fiebre (que la distingue de las intoxicaciones alimenticias verdaderas) y diarrea; en general es leve y con heces líquidas o semilíquidas.

La Shigella y sus variedades más comunes también pueden producir desde un cuadro de portador hasta una disentería bacilar grave. Después de un lapso de incubación de dos días a una semana el cuadro se inicia como una diarrea acuosa inespecífica o en la forma disentérica clásica: numerosas evacuaciones líquidas (de 30 o más al día), casi siempre con sangre, y deshidratación.

Dentro de los enteropatógenos, la Escherichia coli y sus seis variedades producen la más amplia gama de manifestaciones clínicas. Apesar de su amplia distribución, de que fácilmente contaminan al agua y la mayoría de los alimentos, y de que sólo requieren pequeñas cantidades de inóculo, los síntomas que producen en la mayoría de los casos son leves, como el de los norovirus, con diarrea no sanguinolenta, fiebre en pocos casos y remisión de 2 a 7 días.

La diarrea, la fiebre y los calambres abdominales son las manifestaciones más comunes de la infección por Campylobacter jejuni, que contamina fácilmente el agua y los alimentos, principalmente el pollo. Después de un periodo de incubación de 2 a 5 días produce diarrea, en general acuoso, leve o moderado, que puede ir precedida de malestar general, mialgias, artralgias y fiebre de hasta 40 ºC, lo cual se resuelve al cabo de una semana.

Uno de los enteropatógenos que producen diarrea y dolor abdominal, que incluso puede semejar un cuadro de apendicitis aguda, es la Yersinia enterocolitica, pues además de producir lesiones focales en la mucosa ileocólica produce adenitis mesentérica y diarrea, en ocasiones con fiebre. Su curso habitual es de 5 a 10 días.

La más importante de las bacterias del género Vibrio no cólera es la Vibrio parahemoliticus, que causa enterocolitis,sobre todo durante el verano. La bacteria ocasionadiarrea acuosa (a menudo explosiva), calambresy vómito. Se adquiere por comer mariscos o pescados,crudos omal cocidos, e incluso puede sobrevivir dentrode los camarones congelados.

La Vibrio cholerae, erradicada en EUA y en casi todos los países desarrollados, aún se presenta en forma aislada o en brotes epidémicos en varias partes del mundo, incluidos México y América Latina. Como se sabe, las enterotoxinas del patógeno producen diarrea secretora grave, con numerosas evacuaciones a veces incontables, “como agua de arroz”, y cuadros de deshidratación grave, que pueden llevar a la muerte a los niños y a las personas desnutridas.

El Clostridium perfringens, el Staphylococcus aureus y el Bacillus cereus producen diarreas que se agrupan arbitrariamente dentro de las gastroenteritis tóxicas o intoxicaciones alimenticias. Ellos tienen en común la ingestión reciente de alimentos contaminados, corto periodo de incubación (de pocas horas), inicio brusco que afecta a varios individuos o miembros de una familia o de una comunidad, numerosas evacuaciones acuosas sin moco ni sangre, vómito, dolor abdominal, ausencia de fiebre y duración breve del cuadro (habitualmente horas,o uno o dos días).

La diarrea que se presenta en sujetos que tomaron antibióticos por cierto tiempo (principalmente lincomicina, tetraciclina y cloranfenicol) o que permanecieron varios días hospitalizados, casi siempre la ocasiona la Clostridium difficile. Este patógeno anaeróbico integrante de la flora intestinal es capaz (si las condiciones son propicias) de volverse muy virulento, elaborar toxinas y producir cuadros diarreicos con más de seis evacuaciones y lesiones graves en el colon, conocidas como colitis seudomembranosa.

El protozoario más comun, es sin duda, la Entamoeba histolytica, que se localiza en la mucosa del colon, donde en general causa enfermedad (portador). En algunos sujetos lesiona la mucosa y ocasiona el síndrome disentérico típico que se vio en muchísimas personas hace varios años, pero que en la actualidad, debido quizá al uso tan difundido del metronidazol, es cada vez menos común. Se caracteriza por diarrea con heces escasas, mucosanguinolentas y tenesmo rectal.

13. Estudios complementarios normas de dx y tx

Laboratorio.

Citología fecal. Coproparasitológico seriado.

Coprocultivo en:

Más de 8 deposiciones por día. Sospecha de cólera. Duración de los síntomas más de 7 días. Signos de deshidratación marcada. Heces sanguinolentas. Leucocitos fecales positivos.

De acuerdo a criterio clínico:

Hemograma. Creatinina. Electrólitos.

14. Criterios diagnósticos

Gastroenterología clínica universo

Puesto que es un problema generalmente benigno, autolimitado en corto tiempo, uno debe preguntarse:

¿Es necesario identificar al agente etiológico en todos los casos?

La respuesta es “no”, pero siempre será útil reconocer las condiciones que puedan requerir un manejo diagnóstico específico, prevenir una complicación y adoptar medidas sanitarias para el individuo o la comunidad, o en caso de que se requiera un tratamiento muy específico.

Los expertos y las guías diagnósticas y terapéuticas que se han publicado desde siempre señalan las ventajas de realizar una buena historia clínica que recabe información sobre edad del paciente, inicio y duración de la enfermedad, características de las heces (acuosa, con sangre o sin ella), frecuencia y volumen de las evacuaciones, progresión y gravedad de la diarrea, la presencia y gravedad del vómito, la presencia de fiebre y su gravedad y duración, dolor abdominal y su localización, calambres y tenesmo. La gravedad de la diarrea se puede medir en los adultos por el grado en el que altera las actividades de su vida diaria y por la presencia o ausencia de debilidad, de sed, de mareo o de vértigo.

En el examen físico del adulto con diarrea es necesario identificar los signos y valorar el grado de deshidratación, que incluye: pulso, tensión arterial de pie y en decúbito, plétora yugular, turgencia de la piel, sequedad de mucosas, tensión ocular y llenado capilar. En el examen del abdomen hay que precisar si hay cicatrices quirúrgicas, dolor a la palpación, defensa muscular y signos peritoneales, así como identificar las características de los ruidos abdominales. El tacto rectal siempre debe practicarse.

¿Qué adultos con diarrea aguda deben ser valorados?

Aunque las pruebas para responder esta pregunta son escasas, algunos autores proponen que cualquier adulto con diarrea aguda y con uno o varios de los siguientes aspectos debe ser valorado:

Fiebre mayor de 38.5 °C. Disentería (sangre y moco en heces). Signos moderados o severos de deshidratación. Diarrea durante más de 48 h. Seis o más evacuaciones en 24 h. Más de 70 años de edad. Inmunocompromiso o concomitancia de enfermedades como diabetes, cirrosis.

etc. Dolor abdominal severo.

¿Cuál es el mejor abordaje en el diagnóstico?

Según la opinión de algunos expertos el mejor abordaje es el que toma en cuenta:

La frecuencia y las características de donde se presenta. Las causas que predominan en la localidad o región donde se estudia la diarrea. Los costos y la disponibilidad de los recursos. Los beneficios epidemiológicos, pronósticos y terapéuticos.

En cuanto al primer inciso, la frecuencia con que se presenta la diarrea no es igual en EUA que en Bangladesh o en Brasil. En los niños menores de cinco años nativos de Cleveland, la diarrea tiene una frecuencia de 1.8 por año, mientras que en el norte de Brasil es de 5.9 por año.

Los costos y la disponibilidad constituyen un aspecto de vital importancia. Guerrant, de la Universidad de Virginia, ha publicado textos sobre el tema y señala que los coprocultivos de rutina, por su baja sensibilidad para algunos organismos y por su mala selección, se han convertido en los recursos más ineficaces y costosos para el diagnóstico de la diarrea aguda.

El hallazgo de gérmenes patógenos en los coprocultivos de rutina en algunos centros es tan sólo de 1.5 a 12%, lo cual eleva considerablemente la utilidad diagnóstica y los costos, que llegan a ser de hasta 950 y 1 200 dólares. La utilidad de los coprocultivos es prácticamente nula si se realizan en pacientes que tienen más de tres días hospitalizados.

Leucocitos en heces

La mayoría de los enteropatógenos que invaden la mucosa producen diarrea inflamatoria que se acompaña casi siempre de leucocitos en las heces. Los gérmenes que no la invaden producen una diarrea acuosa, donde los leucocitos son pocos o nulos. Mediante la identificación de éstos es posible distinguir ambas variedades.

La mayoría de los informes publicados sobre el tema señalan que la cuantificación de leucocitos en heces es de poca ayuda, pues su sensibilidad es baja (entre 10 y 40%) y su especificidad varía entre 70 y 90%. Reddymasu, de EUA, informó que dicha cuantificación no es de gran ayuda para identificar Clostridium.

En cambio, Savola mencionó que tiene alguna utilidad como prueba diagnóstica para pacientes externos y Siegel informó que es una prueba rápida y barata, que puede ser útil para distinguir la diarrea bacteriana de otras causas.

Coproparasitoscópicos

Son los estudios más realizados en los laboratorios de todo el mundo por su bajo costo y disponibilidad, y pueden tener alguna utilidad en diagnóstico del paciente con diarrea aguda, en especial en:

Sujetos con disentería o diarrea sanguinolenta, o ambas. Pacientes inmunodeprimidos. En estudios epidemiológicos. En el diagnóstico diferencial con otras causas de diarrea.

15. Tratamiento dra. Lucero

Los principios básicos del tratamiento son: prevenir o corregir la deshidratación, mejorar los síntomas y controlar la infección.

15.1. Medidad generales. Se debe realizar un adecuado manejo hidroelectrolitico y comenzar un regimen alimenticio para poder prevenir la deshidratacion, que es la complicacion mas frecuente.

Manejo hidroelectrolítico. Para planificar la terapia debe determinarse el estado de hidratación y tolerancia oral del paciente. En los casos en que se ha mantenido una hidratación adecuada, las pérdidas deben reponerse con cualquier líquido que el paciente tolere, idealmente con solución para hidratación oral hipo-osmolar (con 40-60mEq/L de sodio). En los niños alimentados al pecho, debe priorizarse la lactancia materna fraccionada y frecuente. En caso de constatarse deshidratación deben utilizarse fórmulas diseñadas para rehidratar. Si la deshidratación es leve a moderada y la tolerancia oral es adecuada, puede intentarse rehidratación oral con una solución con 60mEq/L de sodio, ya que el aporte electrolítico de esta fórmula es similar a las pérdidas por deposiciones de la mayoría de las infecciones gastrointestinales (excepto el cólera que requiere reposición con fórmulas con 90mEq/l de sodio). Recientemente se han realizado estudios para comparar la eficacia de la solución de rehidratación oral estándar (con glucosa y 60mEq/L de sodio) con diversas soluciones modificadas en base a la adición de endulzantes (sucralosa), polímeros de glucosa (arroz), zinc, prebióticos y péptidos (isoleucina). Hasta ahora no se ha demostrado mayor eficacia clínica de estas nuevas soluciones respecto a la estándar. Los pacientes con deshidratación severa y/o vómitos persistentes en los que fracasa la fase de rehidratación oral inicial deben ser hospitalizados, al menos transitoriamente, para reposición de líquidos por vía enteral o endovenosa. En niños con deshidratación moderada e hipermesis puede administrarse la misma solución de rehidratación oral, con 60mEq/L de sodio, pero a goteo continuo por sonda nasogástrica (gastroclisis). Los que ingresen con deshidratación severa, shock hipovolémico o que no toleren la gastroclisis deberán hidratarse por vía endovenosa.

Régimen. El objetivo debe ser optimizar la nutrición de acuerdo a la tolerancia. En pacientes sin deshidratación debe mantenerse la alimentación a tolerancia; no se ha demostrado la efectividad de excluir la fibra en reducir la duración de la diarrea. La leche materna no debe suspenderse ni limitarse en lactantes. En casos de deshidratación debe suspenderse la alimentación durante las primeras horas de rehidratación, pero ésta debe reiniciarse tan pronto como el paciente se encuentre estable y con tolerancia adecuada (4 hrs. en deshidratación leve a moderada y según estabilidad clínica en deshidratación severa). Sólo ocasionalmente se requerirá utilizar fórmulas lácteas sin lactosa, cuando una diarrea acuosa (especialmente por rotavirus) se prolonga >7 días, frente a la sospecha de una intolerancia secundaria a la lactosa.

15.2. Medidas especificas, se debe tomar en cuenta las caracteristicas de la sintomatologia y buscar la correcta terapeutica para solucionar las mismas.

Antieméticos. En caso de vómitos persistentes, existe evidencia de que la administración de ondansetrón, ya sea por vía oral o endovenoso, mejora el éxito de la fase de rehidratación oral, disminuyendo la necesidad de hospitalización y administración de líquidos intravenosos. En una revisión sistemática reciente de Freedman y colaboradores, que incluyó cuatro ensayos clínicos realizados en servicios de urgencia pediátricos, se evidenció la superioridad de ondansetrón oral

comparado con placebo en cuanto a disminuir la necesidad de hospitalización. Hasta ahora no se ha demostrado la utilidad de otros antieméticos, como metoclopramida, dexametasona y dimenhidrinato.

Probióticos. Se han realizado numerosos ensayos clínicos para determinar la utilidad de diversas cepas de probióticos en GEA. Dada la heterogeneidad de los estudios, hasta ahora ha sido difícil interpretar su eficacia global. La evidencia sugiere que el efecto de los probióticos sería especie específica, y en el caso de la GEAI los que han demostrado eficacia son Saccharomycesboulardii y Lactobacillus GG. El análisis agrupado de diversos estudios pediátricos sugiere que estos probióticos reducirían la duración de la diarrea, disminuyen el riesgo de diarrea 4 días, reducen la severidad del episodio y en los casos más severos, acortan el tiempo de hospitalización (en promedio 1 a 12 días la estadía).

Anti-secretores. Los antidiarreicos, como la loperamida, difenoxilato y codeína, suelen disminuir el número de deposiciones y limitan las pérdidas acuosas y electrolíticas. Estos fármacos ejercen su acción reduciendo la motilidad y enlenteciendo el tránsito intestinal, aunque tienen también una mínima acción reduciendo la secreción intestinal. La loperamida es el más comúnmente utilizado, debiéndose realizar una toma inicial de 4 mg y posteriormente tomas de 2 mg después de cada deposición líquida, sin llegar a sobrepasar los 16 mg/día. Existe cierta controversia sobre el papel que una inhibición profunda de la motilidad pudiera desempeñar en la patogénesis del megacolon tóxico, de ahí que deban ser utilizados con precaución o incluso no emplearse en los casos de diarrea inflamatoria .

Antiespasmódicos. Salvo excepciones, su uso está contraindicado ya que puede dar una falsa sensación de término de la diarrea y favorecer complicaciones, incluso fatales, como el megacolon tóxico.

Antimicrobianos. Su uso debe reservarse para casos de disentería y/o diarrea acuosa severa con etiología bacteriana o parasitaria documentada. En la tabla 5 se señalan las opciones de terapia empírica según bacteria identificada. Idealmente el tratamiento debería ser guiado o ajustado de acuerdo al resultado de un antibiograma. En el caso de la infección por ECEH, no está indicado el uso de antibióticos y existen datos que sugieren que su administración en estos pacientes podría aumentar el riesgo de desarrollar Síndrome Hemolítico Urémico.

16. Tratamiento quirurgico

17. Complicaciones gdiarrea

Ante un inadecuado manejo, las complicaciones pueden ser:

• Deshidratacion, que a su vez puede ser : a) isotónicas o isonatrémicas, como consecuencia de la pérdida de agua y electrólitos en la misma proporción. Son las más frecuentes, b) hipotónicas o hiponatrémicas, en las que el riesgo de shock es más importante, y c) hipertónicas o hipernatrémicas,que si son graves a menudo dan lugar a síntomas neurológicos.

• Shock hipovolémico.

• Desequilibrio hidroelectrolítico.• Acidosis metabólica.• Sepsis.

18. Criterios de transferencia ultima de gastro

El nivel de resolucion del establecimiento de salud es importante para decidir la transferencia de un paciente con gastroenteritis aguda

La transferencia de un paciente con gastroenteritis aguda a un nivel superior esta indicada:

Cuando hay signos o sintomas sugerentes de shock. Cuando hay signos y/o sintomas que incrementan el riesgo de progresion hacia el

shock. Cuando las circunstancias sociales requieran supervision continua de los

profesionales de salud en caso de complicaciones.

19. Criterios de hospitalización

Gastroenterología y hepatología- problemas comunes

Intolerancia a líquidos por vómitos que no ceden a pesar del tratamiento antiemético.

Dolor abdominal de intensidad relevante. Síntomas y signos de deshidratación grave. Alteración analítica o signos de complicaciones en las pruebas complementarias. Diarrea aguda moderada-grave que no mejora en 2-3 días a pesar de realizar un

tratamiento adecuado. Diarrea inflamatoria. En pacientes ancianos (mayores de 70 años) o en los que coexista un estado de

inmunosupresión o enfermedad crónica grave se deberá considerar el ingreso hospitalario según la situación clínica del paciente.

20. Criterios de internacion a terapia intensiva

21. Criterios de alta de terapia intensiva

22. Criterios de alta hospitalaria ultima de gastro

El alta del paciente con gastroenteritis aguda, se indica principalmente por criterios clinicos y se puede considerar cuando:

Se haya logrado la hidratacion del paciente, lo cual se evidencia por la ganancia ponderal y la condicionclinica.

No se requieran fluidos endovenosos para hidratar al paciente. La ingesta oral de fluidos sea adecuada para compensar las pérdidas.

Este asegurado un adecuado manejo por parte de los padres, en caso de pacientes pediatricos.

El seguimiento médico sea factible.