HIGADO

Cruz Román Carla Elby

ANATOMIA

Ubicación: Hipocondrio Derecho

Peso: 1000-1500gr

Se divide en 2 lóbulos: Derecho – Izquierdo

Aporte sanguíneo doble: 25% de gasto cardiaco

-Arteria Hepática 20%

-Vena Porta 80%

Mantenido por fijaciones ligamentarias al diafragma,

peritoneo, grandes vasos y órganos GI superiores.

HISTOLOGIA

Parénquima consta de:

Placas/láminas: una célula hepática de grosor

Red de células reticuloendotelial:

- C. Endoteliales (30%): Pared sinusoidal

- C. Kupffer (33%): Macrófagos

- C. Estrelladas (12%): Lipocitos

Sinusoides: Espacios vasculares.

Espacio de Disse: Drenaje linfático.

HISTOLOGIA

Lobulillo hepático

Hexágonos ordenados de placas/laminas alrededor de

VENAS CENTRALES con TRIADAS PORTALES en

sus ángulos y una PLACA LIMITANTE de

hepatocitos adyacente a la triada.

HISTOLOGIA

Acino hepático

Unidad de tejido hepático centrada alrededor de la vena porta y arteria

hepática.

Hepatocitos en forma de anillos concéntricos de células en orden en la

cual entran en contacto con la sangre portal.

La sangre entra a los sinusoides desde la vénula porta e arteriola

hepática terminal y fluye primero en la zona 1, luego zona 2 y

termina en la zona 3.

FISIOLOGIA

Funciones del hígado normal:

Metabolismo de energía e interconversión de

sustratos.

Síntesis de proteína.

Solubilizacion, transporte y almacenamiento.

Funciones protectoras y de depuración.

FISIOPATOLOGIA

Patrones de las lesiones hepáticas

Degeneración hepática y acumulaciones

intracelulares.

Necrosis y apoptosis hepática.

Inflamación

Regeneración

Fibrosis

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Es el resultado de una destrucción masiva del

hígado (fulminante).

Representa la etapa terminal del daño crónico

progresivo del hígado.

Se produce por la destrucción insidiosa de

hepatocitos o por ondas definidas repetitivas del

daño parenquimatoso.

Las alteraciones se engloban el 3 categorías:

1. Insuficiencia hepática aguda

2. Hepatopatía crónica

3. Disfunción hepática sin necrosis evidente

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Características clínicas

Son consecuencia de la disfunción hepatica.

-Ictericia

-Hipoalbuminemia (edema periférico)

-Hiperamonemia (disfunción cerebral)

-Fetor hepático

-Eritema palmar

-Angiomas en arana

-Hipogonadismo

-Ginecomastía

-Coagulopatías

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Complicaciones asociadas

Encefalopatía hepática:

- Trastornos de la conciencia

- Confusión y estupor

- Coma profundo y muerte.

- Puede evolucionar en horas o días.

- Sx neurologicos: rigidez, hiperreflexia y asterixis.

Síndrome hepatorrenal:

- Retención de sodio

- Deterioro de la excreción de agua libre

- Descenso de la perfusión renal y filtrado glomerular.

Síndrome hepatopulmonar:

- Hepatopatía crónica

- Hipoxemia

- Dilataciones vasculares intrapulmonares (DVIP)

- Sx clínicos: descenso de la saturación de oxígeno arterial, disnea, ortodesoxia y platipnea.

CIRROSIS

Es la etapa final de la hepatopatía crónica.

Las causas más importantes:

- Abuso del alcohol

- Hepatitis vírica

- Esteatohepatitis no alcoholica (EHNA)

Otras causas:

- Enfermedad biliar

- Sobrecarga de hierro

CIRROSIS

Patogenia

Procesos centrales:

Muerte de los hepatocitos

Depósito de matriz extracelular

Reorganización vascular

Caracteristicas morfológicas principales:

- Tabiques fibrosos en puentes

- Nódulos parenquimatosos

- Alteración de la arquitectura de todo el hígado.

CIRROSIS

Características clínicas

40% asontimáticos hasta etapas finales.

Manifestaciones inespecíficas:

- Anorexia

- Pérdida de peso

- Debilidad

*Mecanismo último de muerte:

1. Insuficiencia hepática progresiva

2. Complicación

3. Desarrollo de carcinoma

HIPERTENSIÓN PORTAL

Aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal >15mmHg. Pueden dividirse en:

FISIOPATOLOGIA

- Aumento de la resistencia al flujo portal

- Incremento del flujo sanguíneo portal

Prehepáticas Intrahepáticas Posthepáticas

Tromobosis obstructiva

Estenosis portal

Esplenomegalia masiva

Cirrosis

Esquistosomiasis (-)

Sarcoidosis (-)

Insuficiencia cardiaca

derecha

Pericarditis constrictiva

Obstrucción hepática

HIPERTENSION PORTAL

Consecuencias

Ascitis: Acumulación del exceso de líquido en la

cavidad peritoneal.

Derivaciones portosistémicas: inversión del flujo

procedente de la circulación portal a la sistémica

mediante dilatación de vasos.

Esplenomegalia: aumento del flujo sanguíneo.

Encefalopatía hepática.

ICTERICIA

Bilirrubina y formación de bilis

Bilirrubina: Producto final de la degradación del

hemo.1. Oxigenasa del hemo intracelular se autooxida

para formar BILIVERDINA.

2. Ésta se reduce a BILLIRRUBINA por la

biliverdina reductasa.

• Se une a la albúmina por su insolubilidad.

3. La BILIRRUBINA es captada por portadores

en la membrana sinusoidal.

4. Se conjuga con una o dos moléculas de

ÁCIDO GLUCORÓNIDOS en el RE y se

excretan los glucorónidos de bilirrubina

hidrosolubles no tóxicos en la bilis.

5. La mayoria se desconjugan en el intestino y

se degradan para formar UROBILINÓGENOS

incoloros.

ICTERICIA

Fisiopatología

Aparece cuando se altera el equilibrio entre la producción y

la eliminación de la bilirrubina

1. Producción extrahepática excesiva

2. Menor captación en los hepatocitos

3. Deterioro de la conjugación

4. Disminución de la excreción hepatocelular

5. Deterioro del flujo biliar

Hidrosoluble NO tóxico

Se une a la albúmina

Conjugada

Insoluble

Puede Difundirse

NO conjugad

a

ICTERICIA

Neonatal: No conjugada leve y transitoria, no más

de 2 semanas.

Hiperbilirrubinemias Hereditarias:

NO CONJUGADA:

Síndrome de Crigler-Najjar tipo I

Síndrome de Crigler-Najjar tipo II

Síndrome de Gilbert

CONJUGADA:

Síndrome de Dubin-Johnson

Síndrome de Rotor

COLESTASIS

Detención del flujo biliar que conduce a la acumulación de pigmento en el parénquima hepático.

Puede ser ocasionado por:

- Obstrucción intra/extra hepática de vías biliares.

- Defectos de la secreción biliar en hepatocitos

Características clínicas:

Ictericia

Prurito

Xantomas cutáneos

↑ FA

↑ GGT

HEPATITIS VIRICA

HEPATITIS-A (VHA)Transmisión: Fecal-oral (alimentos, agua)

Periodo de incubación: 2-4 semanas

Hepatopatía crónica: 0%

Diagnostico: Detección anticuerpos IgM séricos

Tratamiento: Reposo, evitar medicación, alcohol. *vacuna.

HEPATITIS-B (VHB)Transmisión: Parenteral, sexual, perianal.

Periodo de incubación: 1-4 meses

Hepatopatía crónica: 10%

Diagnóstico: Detección de HBsAg o anticuerpos HBsAg.

Tratamiento: sintomático. *vacuna.

HEPATITIS VIRICA

HEPATITIS-C (VHC)

Transmisión: parenteral

Periodo de incubación: 7-8 semanas

Hepatopatía crónica: 80%

Diagnóstico: PCR para VHC, ELISA de 3ra generación.

Tratamiento: Interferón y Ribavirina. *NO vacuna.

HEPATITIS-D (VHD)

Transmisión: parenteral

Periodo de incubación: 7-8 semanas

Hepatopatía crónica: 5% coinfección; ≤ 70% superinfección

Diagnóstico: Detección anticuerpos IgM e IgG; VHD suero.

Tratamiento: interferon alfa x 12 meses. Transplante.

HEPATITIS VIRICA

Características clínicas

En 3 Fases:

1) PRÓDOMO: 3-4 diás

2) ICTÉRICA: 1-4 semanas

↓ síntomas constitucionales

Prurito

Dolor abdominal (HCD)

Ictericia

Esplenomegalia 10-20%

3) CONVALECENCIA.

Constitucionales Gastrointestinal

es

Extrahepáticos

Malestar general

Fatiga

Cansancio

Fiebre

Anorexia

Nauseas

Vómitos

Dolor abdominal (HCD)

Cefalalgia

Fotofobia

Tos

Mialgias

Exantema cutáneo

HEPATOPATÍA INDUCIDA POR FÁRMACOS

Y TOXINAS

Puede ser intrínseca o idiosincrásica.

Paracetamol

Fenotiacinas

Fenitoina

Metildopa

Halotano

Isoniacida

Etanol

Metotrexato

Corticoesteroides

•Amiodarona

•Sulfonamidas

•Anticonceptivos orales

•Tamoxifeno

•Esteroides anabolizantes

•Dioxido de torio

•Cloruro de vinilo

•Quimioterapia

HEPATOPATÍA ALCOHOLICA

Es un trastorno crónico que se presenta con:

Esteatosis

Hepatitis

Fibrosis progresiva

Cirrosis

Trastornos de la perfusión vascular

HEPATOPATÍA ALCOHOLICA

Características clínicas

Hepatomegalia

Bilirrubina

elevada

Fosfatasa

alcalina

elevada

Malestar

Anorexia

Perdida de

peso

Leucositosis

neutrofila

Hipoproteinemi

a

Aminotransfera

sas elevadas

Anemia

Ictericia

Ascitis

NEOPLASIAS HEPÁTICAS

BENIGNAS MALIGNAS

Adenoma hepático Hepatoblastoma

Carcinoma hepatocelular (CHC)

Colangiocarcinoma

BIBLIOGRAFIA

Patologia estructural y funcional; 8va edición;

Robbins y Cotran; Vinay Kumar, Mbbs, Md, FrcPath;

Abul K. Abbas, Mbss; Nelson Fausto Md; Jhon C.

Aster, Md, PhD. El sevier saunders.

Fisiopatologia de la enfermedad; 6ta edición; William

F. Ganong; Stephen J. Mcphee; Gary D. Hammer.

Mc Graw hill Lange.