Hipertensión arterial grave en servicios de emergencias ... · Patología de Urgencia es una publicación cientí ca trimestral edita-da por la Sociedad Argentina de Patología de

Hipertensión arterial graveen servicios de emergencias

Manejo de la Colangitis aguda

Muerte Digna

Proctorragia: Diagnóstico, manejo inicial,indicaciones de Internación

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Año 22 - Nº 2Octubre de 2016Buenos Aires, ArgentinaPublicación Trimestral

Patología de Urgencia es una publicación científica trimestral edita-da por la Sociedad Argentina de Patología de Urgencia y Emergentología. Registro ISSN 2346-8564 . Registro de Propiedad Intelectual en trámite.

Editor propietario Sociedad Argentina de Patología de Urgencia y Emergento-logía, Avda. Santa Fe 1240, 5º piso “D” CABA (1059) Bs. As. – Argentina -Tel./Fax: (54 11) 4815-0898. Se permite la reproducción total o parcial del contenido de esta publicación siempre que se cite el nombre de la fuente (revista Patología de Urgencia), el número del que ha sido tomado y el nombre y la autorización del o los autores. La entidad no se hace responsable por el contenido de los trabajos publicados.

- comisión directiva SAPUE 2016/18 -

PresidenteDr. Horacio D. Andreani

VicepresidentaDra. Adriana L. Grande

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Secretario de ActasDr. Juan P. Casasco

TesoreroDr. Pablo Pescie

ProtesoreraDra. Judith Ghiglione

Directora de PublicacionesDra. Stella M. Pereiro Gonzalez

Vocales Titulares1º Dr. Julio Salinas2º Dr. Rodrigo Alderete3º Dra. María Guaymas

Vocales Suplentes1º Dr. Sebastián Rizzone2º Dr. Christian A. Neira Arreguini

Revisores de Cuentas1º Dr. Jorge Alcalde 2º Dr. Harry Triantafilo3º Dr. Hugo García 4º Dr. Mariano Rivet

Comité Asesor1º Dr. Jorge Alcalde 2º Dr. Harry Triantafilo

Año 22 - Nº 2 / Octubre de 2016

- sumario -4 / Editorial

Pereiro Gonzalez, Stella Maris

5 / Hipertensión Arterial Grave en servicios de Emergencias La Greca, Rodolfo Daniel

13 / Manejo de la Colangitis AgudaAndreani, Horacio D.

18 / Muerte DignaGuardia, Leopoldo

21 / Proctorragia: Diagnóstico, manejo inicial, indicaciones de Internación Cillo, Maricel

25 / Reglamento de Publicación

Directora de PublicacionesDra. Pereiro Gonzalez, Stella Maris

Secretario de PublicacionesDr. Colque, Angel M.

Comité EditorDr. Pescie, PabloDr. Andreani, HoracioDra. Ghiglione, JudithDr. Casasco, Juan P.

Comité de RedacciónDra. Cirone, GiselaDr. Massaragian, DiegoDra. Metini SilvanaDra. Grande AdrianaDr Alderete, Rodrigo

Comité ConsultorProf. Dr. Hurtado Hoyo, ElíasDr. García, HugoDr. Triantafilo, HarryDr. Alcalde, Jorge

Secretario de la SAPUELic. Ferrero, Juan Manuel

Diseño y DiagramaciónTorroglosa, Nicolás P. [email protected]

Sede de la SAPUEAvda. Santa Fe 1240, 5º piso “D”(1059) Buenos Aires – ArgentinaTel./Fax: (54 11) [email protected]

- comité editorial -

- 3 -Patología de Urgencia - Año 22 / Nº 2 / Octubre 2016


- editorial -

Dra. Stella M. Pereiro Gonzalez DIRECTORA DE PUBLICACIONES

Estimados colegas:

Continuamos trabajando intensamente en SAPUE en vistas a me-jorar la calidad de nuestros Cursos. Se ha desarrollado el primer curso de Enfermería en la Emergencia con clases Teórico/Prácticas el cual ha concluido con éxito. El año próximo esperamos hacer más extensivo el mencionado curso, a otros profesionales de la salud. Estamos tra-bajando en el desarrollo de un curso on line en conjunto con la AMA de Instrumentación en la Emergencia dirigido a Instrumentadoras, Lic. en Instrumentación Quirúrgica y alumnos de Ia Carrera de Instrumenta-ción. Cuando esté más avanzado encontrarán novedades en nuestra página web.

Continuamos con nuestra Revista actualizando temas relacionados a la patología de guardia más frecuente y en este número desarrolla-remos los siguientes temas: Muerte Digna, Hipertensión Arterial Gra-ve en los Servicios de Emergencia, Proctorragia y Colangitis Aguda. Es para nosotros un placer continuar acerándoles las patologías de inte-rés, solicitadas por ustedes y actualizadas por reconocidos profesiona-les. Pueden solicitar temas que desearían, sean desarrollados en los siguientes números, al mail de la Directora de Publicaciones que figura en la página web.

Esperamos poder contar con vuestro apoyo e invitar a otros colegas a unirse a nuestro trabajo diario. El trabajo en equipo siempre suma por eso los invitamos a participar de manera activa a nuestro lado.


Urgencias y Emergenciashipertensivas

La HTA constituye en la práctica un 2% del total de las urgencias y un 7% de las urgencias médicas de un hospital general, lo que implica una sobreutili-zación, sin motivo real, de los servicios hospitalarios de urgencias, ya que hasta un 90% de estas urgen-cias se pueden controlar con reposo o con medicación oral de forma ambulatoria. Existe una gran confusión terminológica para denominar las diferentes situa-ciones clínicas que se pueden plantear. Sabemos que una Crisis Hipertensiva (CH) es toda elevación tensio-nal aguda que motive una consulta médica urgente. Se define HTA grave en servicios de emergencias o CH a un grupo heterogéneo de situaciones clínicas, en las que el individuo tiene valores de PA de nivel 3: PAS ≥ 180 mmHg y/o PAD ≥ 110 mm Hg, la cual se presenta en forma aislada o acompañando a distintas entida-des clínicas. Se puede clasificar en HTA grave sin Daño de Organo Blanco (DOB) o con DOB agudo, a las cuales podemos definir como Urgencia Hipertensiva (UH) sin DOB y Emergencia Hipertensiva (EH) con DOB.

Emergencia Hipertensiva

Situación en la que la elevación de la presión arterial se acompaña de una afección concomitante de órga-nos blancos y exige un tratamiento inmediato para evitar la posibilidad de muerte o de consecuencias irreversibles. En esta situación, la aplicación de unas pautas de conducta adecuadas de manera inmediata

pueden suponer la salvación del individuo o evitar las lesiones irreversibles a las que pueda dar lugar:

Repercusiones cerebrales - Encefalopatía - Hemorragia intracraneal - Infartos lacunares

Repercusiones oculares - Espasmo arterial - Edema de papila - Lesiones retinianas agudas

Repercusiones renales - Insuficiencia renal aguda

Repercusiones especiales - Preeclampsia - Eclampsia

Repercusiones cardíacas - Edema agudo de pulmón - Insuficiencia coronaria

Repercusiones vasculares - Aneurisma disecante de aorta

Urgencia Hipertensiva

Situación en la que la elevación de la presión arte-rial no se acompaña de alteraciones que impliquen un compromiso vital inmediato y que, por lo tanto, per-mite su corrección en 24/48 horas con un agente oral.

Falsa Urgencia Hipertensiva

Son elevaciones tensionales que no producen daño en los órganos blancos y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes dolorosos o procesos de cual-quier otra naturaleza. La elevación de la presión arte-rial se corrige al cesar el estímulo desencadenante y no requiere ningún tratamiento hipotensor específico.

Hipertensión Arterial Grave en servicios de Emergencias

a. Médico Cardiólogo sub Jefe de Servicio y Jefe de Hipertensión Arterial y Factores de Riesgo Cardiovascular del Servicio de Cardiología en el Hospital Churruca. b. Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología (MTSAC). c. Docente del Curso Superior de Nefrología de la Universidad Católica Argentina. d. Ex Vicepresidente de la Fundación Cardiológica Argentina. e. Ex Director de Consejos de Ergometría y de Epidemiología de la S.A.C.

Dr. la Greca, Rodolfo Daniel a-b


Emergencias Hipertensivas

Su prevalencia se cifra entre el 1% y el 7% de todos los pacientes hipertensos. Podemos clasificarla:

Emergencia clínica asociada con HTA

– La elevación de la PA es un epifenómeno, con participación variable en la génesis y progresión del cuadro clínico, por lo que disminuir la PA no es el prin-cipal objetivo terapéutico.

– Características: mayor riesgo y morbimortalidad debido a la patología.

– Incluye las siguientes situaciones: ACV, insufi-ciencia renal aguda.

Emergencia hipertensiva propiamente dicha

– La elevación de la PA cumple un papel fundamen-tal en la génesis y progresión del cuadro clínico.

– Incluye las siguientes situaciones: encefalopatía hipertensiva; HTA maligna; edema agudo de pulmón hipertensivo; disección aórtica aguda; infarto de mio-cardio o ango inestable; eclampsia; crisis hiperadre-nérgicas; HTA grave en situación perioperatoria de cirugía mayor (2 horas antes, intraoperatoria, hasta 24 horas después).

Etiología

El contexto etiopatogénico es muy variado. A continuación enumeramos sus principales causas en adultos, referidas por orden decreciente de frecuen-cias:

• Crisis hipertensivas idiopáticas

• Crisis hipertensivas por patología renal o vasculorrenal

- Enfermedades del parénquima renal

- Enfermedades renales agudas Gromerulo Nefritis

(GN) aguda, hidronefrosis unilateral aguda, infarto renal, S.Urémico Hemolítico, púrpura de Schönlein- Henoch.

- Enfermedades renales crónicas GN crónica, pielo- nefritis, nefritis túbulointersticial, trasplante renal, tumores renales, malformaciones y enfermedades hereditarias.

- Enfermedades de los grandes vasos renales

- Estenosis de la arteria renal- Enfermedades embólicas y oclusivas

• Crisis hipertensivas secundarias a patología endó- crina

- Mediadas por secreción o liberación de catecolami-nas

- Tumores del sistema cromafín: feocromocitomas- Lesiones orgánicas cerebrales que causan hiper-

tensión endocraneal

- Endocrinopatías: S. Cushing, Acromegalia, Hiper o hipotiroidismo.

- Administración terapéutica de hormonas presoras: dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina.

• Crisis hipertensivas ligadas a fármacos

• Crisis hipertensivas secundarias a tóxicos: cocaí-na, anfetaminas

- Interferencia del metabolismo de las catecolaminas en las terminaciones nerviosas.

- Alteración de los mecanismos de regulación de la presión arterial: estrógenos, corticoides, regaliz, hormonas tiroideas.

- Interferencia con la farmacocinética o farmacodiná-mica de los antihipertensivos.

- Vasoconstricción directa.

• Crisis hipertensivas durante el embarazo

- Hipertensión inducida por la gestación: hipertensión gestacional, preeclampsia leve y grave, eclampsia.

-Hipertensión crónica preexistente: esencial o secundaria.


- Hipertensión inducida por la gestación con HTA crónica preexistente.

- Hipertensión transitoria.

• Crisis hipertensivas en situaciones especiales

- HTA refractaria.

- Cirugía.

- Patología neurológica.

- Quemaduras graves

• Crisis hipertensivas en el curso de HTA acelerada maligna.

Tipos de emergencias hipertensivas

1 - Encefalopatía hipertensiva

Se produce cuando una elevación brusca de las ci-fras de PA supera el límite de los mecanismos autorre-guladores del flujo sanguíneo cerebral, lo que provoca la formación de edema cerebral, focal o generalizado, como consecuencia de una hiperfiltración secundaria al excesivo flujo sanguíneo. Los datos clínicos más ca-racterísticos son: cefalea, estupor o somnolencia, con-vulsiones y focalidad neurológica. Al examen de fondo de ojo se aprecian en la retina exudados algodonosos y hemorragias en llama.

Para el diagnóstico definitivo es necesario excluir otras patologías (ECVA, tumores) por lo que se realiza-rá un TAC craneal. Para su tratamiento emplearemos: Nitroprusiato (que no producen efectos secundarios sobre el SNC como sedación o somnolencia), aunque también se pueden añadir otros agentes como IECA (Enalapril) o beta-bloqueantes. Una vez que se consi-gan valores de PA aceptables (PAD de 95-110 mmHg) se continuará con un tratamiento antihipertensivo por vía oral.

2 - Disección de Aorta

Se debe a un desgarro de la íntima de la pared ar-terial. Suele propagarse distalmente hacia la aorta descendente y sus ramas principales, pero también lo puede hacer en sentido proximal. La manifestación

clínica más frecuente es un dolor intenso de instau-ración brusca a nivel de la cara anterior o posterior del tórax (con frecuencia en la región interescapular). Otras manifestaciones dependerán de qué arterias se vean afectadas por la disección. En la Rx de tórax se apreciará un ensanchamiento del mediastino superior si se afecta la aorta ascendente y también se podrá apreciar derrame pleural, generalmente izquierdo. El diagnóstico de certeza se hará mediante TAC, RMN o Ecocardiografía transtorácica. Aquí es importante el diagnóstico diferencial con el IAM ya que en la disec-ción de Ao no se debe administrar nunca tratamiento trombolítico o anticoagulante.

Para el tratamiento se debe conseguir inicialmen-te una rápida disminución de la PA sistólica, media y diastólica de la pared de la Ao, para así disminuir la fuerza de fricción. Por ello, será de elección la asocia-ción de Beta-bloqueantes endovenosos con Nitropru-siato. La decisión de tratamiento quirúrgico reparador se basa en la localización. Es la única emergencia hi-pertensiva en la que es incluso necesario obtener una situación de hipotensión.

3 - Edema agudo de pulmón

La insuficiencia cardíaca acompañada de un mar-cado incremento de las cifras de PA es una situación que requiere un tratamiento muy precoz ya que el in-cremento de la resistencia a la eyección del ventrículo izquierdo puede originar una disminución de la dis-tensibilidad ventricular lo que acabará produciendo o agravando un edema agudo de pulmón. Desde el pun-to de vista clínico se caracteriza por disnea con movi-mientos respiratorios rápidos y superficiales, acompa-ñados de tos y expectoración rosada. En la exploración física destaca la presencia de estertores crepitantes en ambos campos pulmonares e ingurgitación yugu-lar. En la auscultación cardíaca suelen ser audibles el 3º y 4º ruídos.

Se realizará rápidamente un ECG en el que pode-mos encontrar hipertrofia del VI, descenso del ST o un patrón de isquemia, en cuyo caso deberemos des-cartar la existencia de IAM mediante ECG seriados y determinación de niveles de CK-MB y troponina. Además se determinará la creatinina plasmática para descartar la presencia de insuficiencia renal. En la Rx tórax se aprecia un incremento del tamaño de la silue-ta cardíaca con congestión hiliar y edema pulmonar y pleural. En cuanto al tratamiento antihipertensivo se


empleará Nitroglicerina endovenosa, aunque también es muy eficaz el Nitroprusiato.

4 - Cardiopatía isquémica aguda

Tanto el IAM como la angina inestable se pueden acompañar de HTA. El uso de agentes trombolíticos en estas situaciones es controvertido por el riesgo de accidentes hemorrágicos. Si la PAS > 165 mmHg ó la PAD > 95 mmHg en el momento del diagnóstico, se multiplica x 2 el riesgo de una hemorragia cerebral, mientras que si las cifras son > 180/110 mmHg estará contraindicada la trombolisis en infartos de pequeño tamaño. La administración de Nitroglicerina endove-nosa o morfina pueden disminuir rápida y sustancial-mente la PA. También pueden ser muy beneficiosos en estas situaciones los Beta-bloqueantes.

5 - Enfermedad cerebro/vascular aguda

En los Servicios de Urgencias es frecuente encontrar hipertensos inadecuadamente tratados que presen-tan ECVA y cifras de presión arterial elevadas. Ade-más, la misma situación de estrés o los mecanismos iniciales del ictus pueden ocasionar por ellos mismos una elevación de las cifras de presión arterial. Se nece-sita siempre la realización de una TAC craneal para de-finir el tipo de ECVA. Si las cifras de PA son > 220/120 mmHg se disminuirá la PA de forma gradual y contro-lada, utilizando Nitroprusiato, Nicardipino, Labetalol o Enalapril. Se evitará nifedipino sublingual y diazóxido.

6 - Eclampsia

Cifras de PA > 140/90 mmHg acompañadas de edemas, proteinuria y convulsiones en una embara-zada de más de 20 semanas de gestación. En esta caso debe iniciarse inmediatamente tratamiento an-ticonvulsivante: Sulfato de Mg 4 gr. por vía i.v. directa seguido de perfusión i.v. de 2 gr/hora. Y controlar la PA con antihipertensivos por vía i.v. siendo de elección la Hidralazina, aunque también se pueden usar calcio-antagonistas, labetalol o urapidil. Están contrindica-dos trimetafán, diuréticos y beta-bloqueantes.

7 - HTA maligna

Se trata de una HTA grave que se caracteriza por: exudados y hemorragias en el fondo de ojo (con o sin

edema de papila), cifras de PA muy elevadas: >200/130 mmHg, de evolución progresiva y con deterioro impor-tante de la función renal. Se presenta en el 1% de las HTA esenciales y en un 5% de las secundarias (funda-mentalmente nefrógenas) En un 10-20% de los casos su debut será como una crisis hipertensiva que podrá ser o no una emergencia pero que siempre será obli-gado su ingreso hospitalario.

Diagnóstico

Los pasos que deberíamos seguir ante una crisis hi-pertensiva serían los siguientes :

- Confirmar que se trata de una verdadera crisis hipertensiva.

- Discriminar si se trata de una emergencia o de una urgencia hipertensiva.

- Evaluar etiológica y fisiopatológicamente el cuadro clínico del paciente.

- Iniciar el tratamiento adecuado para cada situación.

Y para todo ello nos basaremos en la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.

Anamnesis

Las crisis hipertensivas pueden ocurrir tanto en pa-cientes con HTA esencial previa (conocida o no, tra-tada o no) como con HTA secundaria (vasculorrenal, nefrógena, endocrina); por ello, al encontrarnos con unas cifras de PA elevadas deberemos valorar tanto la probable repercusión de órganos blanco, como los datos que sugieran un origen secundario de la HTA y aquellas circunstancias que puedan desencadenar una crisis hipertensiva. Si se trata de un paciente hi-pertenso conocido es importante averiguar: duración de la HTA, grado de repercusión visceral previa, tipo de tratamiento previo y grado de cumplimiento del mis-mo, fármacos consumidos habitualmente y régimen de vida y hábitos dietéticos y tóxicos.

Si se trata de un paciente que desconoce si es o no hipertenso deberemos preguntar especial-mente por: cefalea, visión borrosa, acúfenos, vér-tigo, focalidad neurológica, disnea, palpitaciones,


dolor torácico, sudoración, rubor o calor facial. El conocer si existen o no antecedentes familiares de HTA pueden orientar hacia algún tipo de HTA secun-daria.

Examen Físico

Una vez que hayamos descartado que se trate de una falsa crisis hipertensiva, y después de una explo-ración general completa, los datos que valoraremos con especial interés son:

- Presión arterial y frecuencia cardíaca- Fondo de ojo: buscando si existen signos de reti- nopatía hipertensiva como hemorragias, exudados o edema de papila- Auscultación cardíaca: soplos, 3º y 4º ruídos- Auscultación pulmonar: crepitantes en las bases- Soplos vasculares: principalmente carotídeos y fe- morales- Pulsos periféricos y presencia de edemas- Exploración neurológica completa

Exploraciones Complementarias

Las pruebas complementarias que se practicarán ante toda emergencia hipertensiva serán las siguientes:

- Análisis sanguíneo que incluya: hemograma com pleto, creatinina plasmática y electrolitos séricos- Analísis de orina- ECG- Rx de tórax

Y dependiendo de la situación clínica se realizarán además :

- Encefalopatía hipertensiva: TAC craneal, ya que el diagnóstico de seguridad de esta entidad depen- derá de la exclusión de otras causas- Aneurisma disecante de aorta: TAC torácica, Ecocardiograma transesofágico.- Insuficiencia cardíaca congestiva: gasometría arterial- Cardiopatía isquémica sintomática: enzimas cardíacas- ECVA: TAC craneal.- Eclampsia: proteinuria, pruebas hepáticas y de coagulación

Tratamiento

Todo paciente con una EH debe ser tratado en un medio hospitalario. Se requerirá un descenso en el plazo máximo de 1-2 horas a fin de evitar lesiones irreversibles sobre los órganos blanco. La magnitud del descenso de PA también dependerá de la situa-ción en la que nos encontremos. Así, como norma general, el objetivo será una reducción del 20-30% del valor inicial de la PA, intentando mantener la PAD < 100 mmHg. Por el contrario, no debemos intentar conseguir descensos de PAS < 160 mmHg ó PAD < 100 mmHg en emergencias asociadas a enfermedad vascular cerebral. La mayoría de las crisis se controlan con un único fármaco. Su vía de administración será preferentemente parenteral. Este fármaco seleccio-nado deberá cumplir los siguientes requisitos (Reco-mendación Tipo I Nivel de Evidencia A):

- Rapidez de acción- Acción progresiva y sostenida- Acción proporcional a las cifras de PA iniciales- Facilidad de administración y dosificación- Actuar sobre las resistencias periféricas- No interferir la autorregulación del flujo sanguí-

neo cerebral- Carecer de efectos secundarios limitantes

En las EH, el fármaco de elección en casi todas sus formas clínicas es el Nitroprusiato sódico en perfu-sión continua endovenosa, estando en 2ª línea el enalaprilato, el labetalol y la nitroglicerina. Recordar únicamente que el nitroprusiato está contraindicado en la preeclampsia grave y eclampsia, en donde son de elección el labetalol y la hidralacina.

Urgencias Hipertensivas

Su prevalencia en relación con la emergencias hi-pertensivas es similar; representando en nuestro me-dio un 5% del total de urgencias atendidas en un hos-pital general. Es la cefalea el síntoma más prevalente, seguido de la inestabilidad y la epistaxis. Podemos clasificarla como:

HTA grave aislada

– Sin cardiopatía, nefropatía ni ACV preexistente


– Características: constituyen el 30% de las consul- tas en guardia. Riesgo bajo de evolución a emergencia

HTA grave de riesgo indeterminado

– Con cardiopatía, nefropatía, ACV preexistente y/o síntomas graves de cefalea intensa, vértigo, visión borrosa, vómitos, disnea, precordialgia atí- pica (todos ellos sin relación definida con la ele- vación de la PA)

– Características: mayor riesgo de evolucionar a emergencia hipertensiva

Etiología

El contexto etiopatogénico es idéntico al de las EH. Los síntomas más frecuentemente asociados a HTA severa sin DOB agudo (UH) son: Inestabilidad pos-tural, desasosiego, cefaleas, mareos, acúfenos, en-rojecimiento facial, epistaxis siendo esta última fre-cuentemente de origen venoso, sin tener asociación causal con la HTA demostrada. Es de destacar que en la mayoría de estas situaciones la HTA se presenta como una respuesta presora secundaria al síntoma, existiendo aun controversia acerca de la causalidad inversa de la misma

Tipos de urgencias hipertensivas

Haremos especial hincapié en aquellas situaciones en las que un descenso de la PA, en un plazo de 24-48 horas, puede significar una mejora sustancial en el pronóstico a corto plazo del paciente.

1 - Feocromocitoma

Se trata de un tumor productor de catecolaminas, derivado de las células cromafines y que, de forma ca-racterística, es una causa de HTA. En más de la mitad de los casos, la HTA ( con cifras tensionales >250/140) y los síntomas (cefalea, intolerancia al calor, temblor, palidez cutánea, debilidad, astenia, náuseas, dolor torácico o abdominal y pérdida de peso) aparecen en forma paroxística, y en los intervalos entre las crisis los pacientes están normotensos y asintomáticos, o incluso hipotensos. El diagnóstico se debe establecer a partir de la anamnesis, exploración física y la deter-minación de catecolaminas y sus metabolitos en plas-

ma y en orina. Si bien el tratamiento es eminentemente quirúrgico y tiene finalidad curativa, es necesario unos cuidados pre y postquirúrgicos. Así, el tratamiento mé-dico se realiza con Fentolamina (alfa-bloqueante) a dosis de 2-5 mgr. por vía i.v. a intervalos de 5 minutos hasta conseguir el control de la PA. Si se acompaña de taquicardia o arritmias, se añadirá posteriormente Propanolol (beta-bloqueante) a dosis de 1-2 mgr. Por vía i.v. en perfusión durante 5 minutos. NUNCA se deben prescribir los beta-bloqueantes antes de haber realizado el bloqueo alfa, pues se pueden provocar ele-vaciones importantes de la PA. Incluso a veces se em-plea el Labetalol que tiene acción alfa y beta.

2 - Síndromes hiperadrenérgicos

Dentro de éstos se incluyen diferentes situaciones :

- De abstinencia alcohólica- Sobredosis de anfetaminas- Abuso de pastillas adelgazantes- De tiramina e IMAOs- Efecto rebote tras supresión de clonidina- Ingesta de cocaína o drogas de diseño- Crisis de pánico

En general, la HTA que acompaña a estos síndro-mes es de corta duración, alcanzando un pico muy rá-pido, para después volver a los valores normales. Los fármacos de elección en estas situaciones son los al-fa-bloqueantes y los beta-bloqueantes. En caso de que predomine la HTA se iniciará con alfa-bloqueantes tipo Prazosina o Doxazosina; pero si lo que predomina es la taquicardia se empezará con beta-bloqueantes como el Propranolol o el Metoprolol. Aunque en mu-chas situaciones lo mejor sería emplear un fármaco con los dos mecanismos de acción como el Labeta-lol. Si nos encontramos ante una crisis de pánico, el tratamiento de elección será una Benzodiacepina con efecto ansiolítico.

Cuando se trate de una HTA por efecto rebote tras la supresión de un alfa2-agonista, la reintroducción de dicho fármaco consigue, en pocas horas, una re-ducción sustancial de las cifras de PA. A veces, nos podemos encontrar con elevaciones asintomáticas de la PA producidas por circunstancias aisladas como el dolor o estados de ansiedad. En estos casos, el trata-miento causal de la circunstancia que ha originado la


situación de estrés es suficiente para retornar al pa-ciente a sus cifras habituales de PA.

Diagnóstico

Aquí es importante establecer el diagnóstico dife-rencial con una falsa crisis hipertensiva, en la que la PA se normaliza al desaparecer el estímulo que la des-encadena. Por ello, la actitud diagnóstica debe incluir:

- Confirmar que se trata de una verdadera crisis hipertensiva- Discriminar correctamente entre urgencia y emergencia hipertensiva- Iniciar el estudio de su etiología

Y para todo ello nos basaremos en la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias :

Anamnesis

En el paciente hipertenso conocido es importan-te precisar el origen de la HTA, tiempo de evolución y repercusión sobre órganos blanco, presencia de en-fermedades concomitantes y las características del tratamiento previo. En el caso del paciente que no se sabe hipertenso tendrán más relevancia las caracte-rísticas clínicas y evolutivas de la crisis.

Exploración Física

Primero y con el fin de determinar si se trata de una verdadera crisis hipertensiva se mantendrá al pacien-te en reposo en un lugar tranquilo y sin ruido duran-te un mínimo de 30 minutos, después de lo cual se procederá a una nueva toma de la PA, pues a veces, tras el reposo, se puede observar un descenso de di-chas cifras, convirtiendo así una teórica urgencia hi-pertensiva en una HTA ligera-moderada o incluso, en una situación de normotensión. Una vez descartada esta situación, se procederá a una exploración gene-ral completa orientada fundamentalmente a evaluar las posibles repercusiones de los órganos diana (S.N., aparato circulatorio, vasos retinianos).

Pruebas Complementarias

En principio no sería necesario el realizar ninguna.

Sin embargo, según la sospecha etiológica, la patolo-gía acompañante o la afección de órganos diana po-dría ser necesario practicar: hemograma, creatinina y electrolitos séricos, analítica de orina, ECG y Rx de tórax.

Tratamiento

La primera medida terapéutica: reposo durante 30-60 minutos si existen las condiciones adecuadas (habitación templada, posición sentado o decúbito, factibilidad de observación médica durante ese perío-do). Sólo se remitirán al hospital aquellos casos que no respondan al tratamiento o que requieran algu-na prueba complementaria que no se pueda realizar fuera del hospital. El descenso de la PA se debe obte-ner de manera gradual, entre 12-48 horas, ya que un descenso brusco o la obtención de niveles muy bajos de PA podrían provocar descensos de los flujos cere-bral o coronario, con la consiguiente repercusión is-quémica en estos territorios. El 1º objetivo debe ser la reducción del 20 30% del valor inicial de la PA, no des-cendiéndola a PAS < 160 mmHg ó PAD < 100 mmHg. El descenso posterior debe ser lento y monitorizado para evitar fenómenos isquémicos en los órganos blanco. Si luego de ese período persiste con HTA gra-ve, indicar droga antihipertensiva de acción interme-dia a prolongada. Reposo y observación en el servicio de emergencias, controlar a las 24 horas. Si alcanza el objetivo terapéutico, se revalúa entre las 24 y las 72 horas. ( Recomendación Tipo I Nivel de Evidencia B )

Distinguiremos dos situaciones:

- Pacientes que no reciben habitualmente trata-miento antihipertensivo: bastará con iniciar dicho tratamiento, incluso ambulatoriamente. diuréticos, beta-bloqueantes, IECAs, calcioantagonistas y anta-gonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II). Se puede utilizar cualquiera de ellos en sus dosis habituales.

- Pacientes que reciben tratamiento crónico antihi-pertensivo: después de comprobar que las dosis e in-tervalos son los correctos, se asociará un 2º fármaco, siempre teniendo en cuenta las consecuencias deleté-reas de determinadas asociaciones sobre la potencial patología de base.


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Introducción

Es la presencia de pus o bilis infectada ¨a presión¨ en los conductos biliares. Da lugar a una sepsis gra-ve donde el diagnóstico y tratamiento temprano son fundamental.

En 1877 Jean Martin Charcot (Tríada de Charcot): Do-lor recurrente en Hipocondrio Derecho y epigástrio, Ic-tericia, y Fiebre intermitente con escalofrios. En 1959 Reynolds y Dargan (describen una péntada) donde se agrega Shock y disminución del Nivel de Conciencia. Esta péntada es lo que hoy se conoce como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que al ser de origen infeccioso es la deficnición de Sepsis.

Desarrollo

Definición Cuadro infeccioso sistémico resultante de Obstrucción biliar y crecimiento de bacterias en la bilis.

Antes de 1970 la MORTALIDAD era del 50%. Pero con el advenimiento de los nuevos Antibióticos, el so-porte en la Unidades de Terapia Intensiva y los moder-nos drenajes biliares la mortalidad bajo a < 7%. Pero la mortalidad actual para casos graves es del 11-27%.

El factor más importante es la elevación de la Pre-sión Intrabiliar con reflujo Colangiovenoso y linfáti-co de (toxinas y bacterias) esto agregado a Obstruc-ción Biliar, Infección, Estasis de Bilis.

Etiología

Es mayor en Obstrucción Litiásica (85%) que en la Obstrucción Neoplásica (15%) y menos frecuente: es-

tenosis benignas, intervenciones quirúrgicas, procedi-mientos percutáneos o endoscópicos.

Hay bacterias presentes la bilis en el 90% de los pacientes con Litiasis Coledociana acompañada de ictericia. Y en la Colangitis Aguda la bacteriología es positiva en el 72% de los casos.

“La obstrucción incompleta de la Vía Biliar (por Litiasis) tiene una tasa de culti-vos mayor que los que tienen obstrucción

completa (patología tumoral)”

Los germenes más frecuentes presentes en la bilis son enterobacterias (E. Coli, Klebsiella, Pseudomona, Enterocococ y Proteus) y lueno le siguen los anaero-bios (Bacteroides Fragilis y Clostridium Perfringens). Los hemocultivos son positivos en la mayoriá de los casos, por lo cual siempre deben tomarse.

Clasificación

Se clasifican en tres grado acorde a su gravedad:

- Leve (Grado I)- Moderado (Grado II)- Grave (Grado III)

Se basa en 2 criterios:

- Disfunción Orgánica.- Respuesta Al Tratamiento Médico Inicial.

Cuadro Clínico

Va desde cuadros mínimos oligosintomáticos has-ta la tríada de Charcot presente en el 50% de los ca-sos. Y si se presenta la pentada de Reynolds y Dargan es un cuadro grave con elevada mortalidad.

Manejo de la Colangitis AgudaDr Andreani, Horacio D. a-b-c

a. Presidente de SAPUE b. Docente Adscripto de la Universidad de Buenos Aires c. Cirujano del Servicio de Cirugía General - Hospital Churruca


Diagnóstico

Es Clínico y con alto índice de sospecha. Y el definitivo se hace en base a los:

- Antecedentes de enfermedades Biliar (Litiasis Coledociana concocida, Cirugía Biliar o Instrumen tación transcística)- Cuadro clínico: Dolor, Ictericia, Fiebre- Laboratorio: inflamación y obstrucción biliar- Imágenes

Estudios Complementarios

Laboratorio

- 70% Hiperbilirrubinemia (aunque puede ser normal)- 80% Leucocitosis (20% intensa neutrofilia). Leuco penia (en casos graves)- Elevación de la Fosfatasa Alcalina y la Amilasa.- Cuando hay Falla Multiorgánica hay Plaquetopenia, disminución del Tiempo de Protrombina y elevación de la Urea y Creatinina.

Imágenes

Es imposible identificar la infección biliar por ningún método de imágenes. La ecografía puede aportar datos sujestivos que sumados al cuadro clínico y al laboratorio harán el diagnóstico como:

- Dilatación de la vía biliar (signo de obstrucción biliar) en el 75% de los casos.- Litiasis coledociana (en el 50% de los casos)

La Tomografía Axial Computada es complementaria de la ecografía y permite descartar Pancreatitis Aguda y Abscesos hepáticos. La Colangiorresonancia Magnética es excelente para diagnosticar Litiasis coledociana y Este-nosis de la vía biliar, pero tampoco diagnostica infección.


Tratamiento

El paciente se debe internar, suspender la ingesta oral, reponer líquidos de forma endovenosa, antibióti-cos endovenosos y por último considerar si fuera nece-sario el drenaje biliar (urgente).

El antibiótico inicial para cubrir enterobacterias Gram y enterococos: 7 / 14 días

- Ampicilina / Sulbactam- Quinolonas + Metronidazol

El antibiótico en casos graves:

- Piperacilina / Tazobactam- Carbapenem (Imipenem-Meropenem)

Se debería esperar mejoría en las primeras 6 a 12 hs.

Con el tratamiento médico se resuelven con éxito el 80-85% ya que con son Colangitis grado I (leves) y el 15% restante, progresan a la gravedad y se impone el drenaje biliar temprano.

Indicaciones de Drenaje Biliar

- Dolor abdominal persistente- Disminución de la Tensión Arterial a pesar de la administración adecuada de líquidos.- Fiebre > 39 ° C- Confusión mental

“El Procedimiento de elección para des-compresión biliar es la papilotomía en-

doscópica que tiene un éxito del 90-95% y menor morbimortalidad que la cirugía.”


Permite el tratamiento definitivo si se extraen los litos y permite colocar stents en caso de no poder ex-traer los litos o ser de origen tumoral. Cuando no pue-de hacerse papilotomía endoscópica la alternativa es el drenaje percutáneo transhepático.


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tratamientos médicos y farmacológicos desproporcio-nados, es decir los que prolongan la agonía en forma artificial, gravosa y penosa. Pero, además, dice que se pueden rechazar incluso los procedimientos de hi-dratación y alimentación como si pudieran tratarse de ensañamiento terapéutico. No es consistente con el concepto de muerte digna, por el contrario, estamos condenando a la persona a una muerte dolorosa por inanición y deshidratación”, señaló la senadora del peronismo disidente Sonia Escudero, que se abstuvo en ese artículo, acompañada por el santafesino Carlos Reutemann, el sanjuanino Roberto Basualdo y la cata-marqueña Blanca Monllau.

El Senador Samuel Cabanchik se encargó de res-ponderle que, en realidad, el texto de la ley es muy específico en los casos en los que se podrá quitar la hidratación y alimentación. Será sólo cuando los mis-mos produzcan “como único efecto” la prolongación en el tiempo de ese estadio terminal irreversible e incurable. Por su parte Daniel Filmus durante el trans-curso de la sesión dejó en claro un límite básico para esta ley. “La posibilidad del paciente de consentir o re-chazar estos procedimientos es también una cuestión de derechos humanos. La modificación de esta ley no consagra la eutanasia ni el suicidio asistido, sino que estamos garantizando el derecho del paciente sobre su calidad de vida”.

La Ley 26.742, modificatoria de la Ley 26.529

La ley 26.742 (sancionada en mayo del 2012) viene a reconocer y ampliar los derechos de los pacientes y de sus familiares establecidos por la ley 26.529, al per-mitirles decidir sobre los alcances de los tratamientos terapéuticos en caso de enfermedades terminales, irreversibles o incurables.

Esta ley modifica el inciso e) del artículo 2° en la ley 26.529 de Derechos del Paciente, que fue sancionada en 2009. La nueva redacción respeta el principio de “autonomía de la voluntad” al señalar que el paciente que presente una enfermedad irreversible, incurable o se encuentre en estadío terminal, o haya sufrido

Muerte DignaDr Guardia, Leopoldo a

a. Abogado Encargado de Medicina Legal del Htal Churruca

Ley de Muerte Digna - N° 26.742

¿Cuáles fueron sus orígenes? ¿Cuáles fueron los cuestionamientos parlamentarios de esta ley? ¿Qué dice la ley? ¿Cuál es la responsabilidad del médico frente al retiro de medidas de soporte vital? ¿Cuál debe ser el estado de salud del paciente para solicitar el retiro de medidas de soporte vital? ¿Qué dijo la Cor-te Suprema de Justicia de la Nación con respecto a la autonomía de la voluntad del paciente?

El caso Camila 1

Camila es una niña que nació muerta en abril del 2009 en la Clínica Monte Grande, se le realizó una re-animación durante 20 minutos y se la conectó a un respirador artificial. A los 4 meses se le hizo traqueo-tomía y botón gástrico para la alimentación. Se la trasladó a la Clínica de Rehabilitación ALCLA, donde estuvo hasta marzo de 2010. Allí se la estimuló para ver si adquiría alguna de las funciones que perdió por la falta de oxígeno en el parto, pero no hubo ningún resultado positivo.

Entonces, tres comités de bioética dictaminaron que su estado vegetativo era irreversible. La madre, Selva Herbón pidió que la desconectaran. Los médicos del Centro Gallego donde estaba internada se nega-ron rotundamente, porque entendieron que esto po-día constituir un homicidio. Y empezó su lucha por la sanción de una ley de muerte digna.

El debate en el Congreso

El único punto que resultó cuestionado durante el debate parlamentario en el proyecto de ley, es el que se refiere a la suspensión de “la hidratación y la ali-mentación” del enfermo. “El proyecto contiene una incongruencia porque permite oponerse a cuidados y


lesiones que lo coloquen en igual situación, tiene de-recho a aceptar o rechazar determinadas terapias o procedimientos médicos o biológicos, con o sin expre-sión de causa, como así también a revocar posterior-mente su manifestación de la voluntad. En caso de que exista una limitación física o psíquica, podrán dar su consentimiento el cónyuge o conviviente, los hijos mayores de 18 años, los padres u otros familiares con lazo de consanguinidad.

Las personas mayores de edad pueden dejar docu-mentada su voluntad a través de “directivas anticipa-das” que deberán contar con la aprobación del médico a cargo. La expresión de la voluntad debe realizarse por escrito ante un escribano o en juzgado de primera instancia con la presencia de dos testigos. En cual-quier momento el paciente podrá revocar su decisión.

Con respecto a los menores de edad dice la regla-mentación de la ley 26.529 que “Los profesionales de la salud deben tener en cuenta la voluntad de los ni-ños, niñas y adolescentes sobre esas terapias o proce-dimientos, según la competencia y discernimiento de los menores. En los casos en que de la voluntad ex-presada por el menor se genere un conflicto con el o los representantes legales, o entre ellos, el profesional deberá elevar, cuando correspondiere, el caso al Comi-té de Ética de la institución asistencial o de otra insti-tución si fuera necesario, para que emita opinión, en un todo de acuerdo con la Ley Nº 26.061”

En todo momento, en caso de discrepancia en las decisiones, los profesionales podrán recurrir a un co-mité de bioética.

La falta de responsabilidad del médico

Aclara el Decreto 1089/2012, reglamentario de la ley 26.529, en el anteúltimo párrafo de su artículo 11° ”En ningún caso se entenderá que el profesional que cumpla con las Directivas Anticipadas emitidas con los alcances de la Ley Nº 26.529 o su modificatoria, ni demás previsiones de ellas o de esta reglamentación, está sujeto a responsabilidad civil, penal, o administra-tiva derivada de su cumplimiento.”

El estado crítico

Destacamos que, tanto para tomar una decisión sobre la no aplicación de medidas de soporte vital

(Directiva Anticipada) como para solicitar el retiro de las mismas, es necesario encontrarse en un estado crítico, ya que si hay algo que quedo claro en el debate parlamentario de la ley es que la eutanasia continúa estando prohibida.

Como bien lo definió el Dr. Carlos R. Gherardi (Doc-tor en Medicina. Unidad de Terapia Intensiva. Hospital de Clínicas. Facultad de Medicina, Universidad de Bue-nos Aires):

“El estado crítico se define por la verificación en el paciente grave de la existencia actual o probable de una alteración en la función de uno o varios órganos o sistemas, situación que puede comprometer su su-pervivencia en algún momento de su evolución, por lo que la muerte resulta siempre una alternativa posible. Esta particular situación evolutiva del paciente lo ex-pone a una amenaza de muerte que es muy cercana si no se toman rápidamente medidas que atiendan al control, mantenimiento o sustitución de sus funcio-nes vitales.”2

La “Zona de Reserva”. El caso M.D.A.3

Para finalizar, es importante determinar el alcance de la “Zona de Reserva” –donde el paciente ejerce ple-namente la autonomía de su voluntad- y su definición dada por la Corte Suprema de Justicia de la Nación2

La CSJN en este fallo garantizó que se respete la voluntad de D.M.A. , un paciente que, como conse-cuencia de un accidente automovilístico, se encontra-ba postrado desde el año 1995, con una grave secuela con desconexión entre ambos cerebros, destrucción del lóbulo frontal y severas lesiones en los lóbulos temporales y occipitales.

Hay en este caso, dos cuestiones que deben tener-se en cuenta, la primera es que el paciente no había dejado instrucción formalizada por escrito respecto a qué conducta médica debía seguirse en una situación como la que se encuentra en la actualidad, y la segun-da es que al momento del accidente no se había pro-mulgado aún la Ley de Derechos del Paciente (26.529) que autoriza a las personas a disponer directivas an-ticipadas. Sin embargo, él le había manifestado a sus hermanas que, en la eventualidad de hallarse en el futuro en esta clase de estado irreversible, no era su deseo que se prolongara artificialmente su vida.


Teniendo presente esta voluntad de M.D.A., sus hermanas solicitaron la suspensión de las medidas de soporte vital que se le venían suministrando des-de hacia veinte años. La Corte Suprema de Justicia de la Nación, al fundamentar que la única voluntad que debe tenerse en cuenta es la del paciente, sostuvo:

a) Que, a ningún poder del Estado, institución o persona distinta a D.M.A. le corresponde decidir si su vida, tal como hoy transcurre, merece ser vivida.

b) Que la solución adoptada respecto de la solici-tud formulada por las hermanas de D.M.A. de ninguna manera avala o permite establecer una discriminación entre vidas dignas e indignas de ser vividas ni tampo-co admite que, con base en la severidad de una pato-logía, se restrinja el derecho a la vida o se consienta idea alguna, o consideración económica, que implique cercenar el derecho a acceder a las prestaciones mé-dicas o sociales destinadas a garantizar su calidad de vida.

c) Que por tratarse la vida y la salud de derechos personalísimos, el único que puede decidir respecto del cese del soporte vital es el paciente, ya que de ningún modo puede considerarse que el legislador haya transferido a sus familiares un poder incondicio-nado para disponer de su suerte cuando se encuentra en un estado total y permanente de inconsciencia. Es decir que, en este supuesto, sus familiares sólo pue-den testimoniar, bajo declaración jurada, la voluntad del paciente. Por lo que no deciden ni “en el lugar” del paciente ni “por” el paciente ni “con” el paciente sino comunicando cual es la voluntad de este.

Recomendaciones de la Corte Supremade Justicia de la Nación

Finalmente, a fin de evitar judicializaciones innece-sarias, el Tribunal formuló precisiones acerca de cómo deberán tratarse, en el futuro, situaciones en las que se pretenda hacer efectivo el derecho a la autodeter-minación en materia de tratamientos médicos.

Para ello, subrayó que el legislador no ha exigido que el ejercicio del derecho a aceptar o rechazar las prácticas médicas quede supeditado a una autoriza-ción judicial previa y, por tal razón, no debe exigírsela para convalidar las decisiones tomadas por los pacien-

tes respecto de la continuidad de los tratamientos médicos, en la medida en que estas se ajusten a los requisitos establecidos en la ley que regula esta te-mática, no existan controversias respecto de cuál es la voluntad del paciente y se satisfagan las garantías y resguardos previstos en las leyes que protegen a los menores de edad y a las personas con discapacidades físicas o psíquicas.

“Muchas formas indignas de muerte surgen de la aplicación de métodos usuales en salas de cuidado in-tensivo donde los pacientes claramente irrecuperables no debieran ingresar”.4

Fuentes consultadas

1. http://www.perfil.com/sociedad/Quien-es-Ca-mila-la-beba-que-genero-la-ley-de-muerte-dig-na-20120510-0016.html

2. GHERARDI, Carlos, “Soporte vital y terapia intensi-va. Muerte intervenida”, Vida y Ética,año 10, nº 2, Pag. 255, Buenos Aires, (diciembre, 2009).

3. Fallo de la CSJN “D.M.A. s/ declaración de incapaci-dad”, Fecha: 07/07/2015 Tomo: 338 Página: 556

4. GHERARDI, Carlos, “Soporte vital y terapia intensi-va. Muerte intervenida”, Vida y Ética,año 10, nº 2, Pag. 259, Buenos Aires, (diciembre, 2009).


Introducción

La rectorragia o proctorragia es una causa frecuen-te de consulta. Se la define como la emisión de san-gre roja rutilante por el ano, en forma aislada o junto con las heces. La frecuencia de la misma se estima que ronda entre el 20 y 33 %, sin embargo se cree que esta frecuencia es superior debido a que muchas veces las personas no examinan las heces o el papel higiénico y en muchos otros casos no consultan por miedo o pudor. Los diferentes estudios coinciden en que las personas más jóvenes son las que más con-sultan, posiblemente porque la rectorragia es más prevalente a esa edad.

En la mayoría de los casos, la rectorragia no es un problema de salud grave y suele estar causado por una afección anorrectal benigna y autolimitada. No obstante, la rectorragia puede ser la primera mani-festación de un cáncer colorrectal.

Etiología

Las causas más frecuentes son la enfermedad hemorroidal y la fisura anal, secundariamente la di-verticulosis colónica, el cáncer colorrectal, los pólipos colónicos, y la enfermedad inflamatoria intestinal. El orden de prevalencia de estas últimas depende del grupo etario tratado (Cuadro 1).

Enfermedad diverticular

- Rara antes de los 40 años- Es la causa más frecuente entre los 40 y 60 años - 75% se localizan en el colon izquierdo, sin embargo el sitio de sangrado corresponde al colon derecho entre un 50 y un 90% de los casos.- 80% cesa espontáneamente. Alto porcentaje de recurrencia- Los factores de riesgo para el sangrado diverticu-

lar incluyen una carencia de la fibra dietética, AINES, edad avanzada, y la constipación

Angiodisplasias - Son malformaciones vasculares (ectasias, dilata- ción de venas submucosas) - > 65 años (la prevalencia aumenta con la edad). - Son múltiples, predominan en colon derecho. - Patrón de sangrado intermitente y recurrente en el 80% de los casos.

Colitis isquémica

- Más frecuente en pacientes mayores. - Debido a enfermedad oclusiva (trombosis, em- bolias) o no oclusiva (vasoconstricción esplácnica en situaciones de bajo gasto como shock, insuficiencia cardíaca, hemorragias). - Los casos de isquemia no oclusiva que aparecen de forma espontánea (los más frecuentes) no suelen estar asociados a un factor precipitante claro. Son más frecuentes entre las personas que presentan factores de riesgo vascular como DBT, HTA, IRC. - Síntomas: dolor abdominal cólico de inicio brusco, rectorragia leve y autolimitada, diarrea. - El manejo depende de la gravedad del cuadro. Tra-tamiento médico en las formas leves y cirugía en los casos de necrosis gangrenosa.

Proctorragia: Diagnóstico, manejo inicial, indicaciones de InternaciónDr Rodriguez, Cristian a

a. Especialista en Cirugía General y Coloproctología (MAAC-MSCP)


Enfermedad inflamatoria intestinal - La proctorragia es la presentación inicial más común de la Colitis Ulcerosa y tiende a ocurrir en un episodio de reagudización. - En general el sangrado es leve a moderado y rara vez masivo. - La Enfermedad de Crohn es causa más frecuente de hemorragia digestiva baja grave que la Colitis Ulcerosa.

Diagnóstico

La anamnesis y el examen físico son 2 herramien-tas fundamentales en el diagnóstico etiológico de la hemorragia. Se debe indagar sobre el consumo de medicamentos anticoagulantes, AAS, AINES, cam-bios en el ritmo evacuatorio, dolor abdominal, pérdida de peso, cirugías previas o radioterapia. Una carac-terística importante es la forma de presentación del sangrado, que en las hemorragias digestivas bajas se manifiestan habitualmente como proctorragia, aunque también en casos de sangrado de intestino delgado alto o sangrado de escaso volumen del colon derecho pueden presentarse como melena. En el 10 % de los casos de hemorragia digestiva alta con tránsi-to acelerado también puede producirse un cuadro de proctorragia.

Los signos y síntomas acompañantes también son orientativos para el diagnóstico, la constipación se relaciona con las hemorroides o tumores oclusivos de colon, la diarrea con la colitis ulcerosa, el Crohn o infecciones intestinales. El dolor abdominal se asocia generalmente con la colitis isquémica, o las enfer-medades inflamatorias intestinales. El dolor anal se asocia con la fisura anal o la enfermedad hemorroidal complicada, mientras que la diverticulosis y las angio-displasias son asintomáticas.

El tacto Rectal y la anoscopía son dos pilares fun-damentales del examen físico, ya que con estas dos herramientas se descartan o confirman un elevado porcentaje de las causas de proctorragia. El tacto rec-tal es fundamental e imprescindible en todo examen semiológico. Este, no solamente es el mero hecho de meter el dedo, sino de seguir una sistemática para aprovechar este método en toda su amplitud. Con el pulpejo en el canal, se introduce todo el dedo, incluso haciendo un poco de fuerza con el puño en el periné

para alcanzar el máximo de altura. En términos ge-nerales se puede llegar hasta los 8 o 9 cm del recto. Esto depende, en parte, de la longitud del dedo exa-minador, pero fundamentalmente de la configuración del periné y la colaboración del paciente. El examen se debe hacer de proximal a distal. Es decir introducir el dedo lo más alto posible, desde allí con movimientos rotatorios palpar las cuatro caras rectales con sus ja-lones anatómicos, a medida que se retira.

La mucosa rectal es lisa y grácil, cualquier indura-ción, protrusión o depresión, debe ser detenidamente examinada. Luego del tacto rectal es probable que el esfínter se halle más relajado, si el mismo no provo-có molestias o dolor. Es el momento de la realizar la anoscopía.

Se tiene que emplear una sistemática para poder examinar todos los sectores. Es preferible comenzar por el hemiano posterior y siguiendo el sentido de las agujas del reloj examinar toda la circunferencia. Un elemento importante a tener en cuenta es que no se debe girar el instrumento porque ello produce dolor. Examinado el sector correspondiente se debe retirar el anoscopio y volver a introducir tomando parte del último sector examinado. Pretender girar el anosco-pio puede también producir lesiones que luego es difí-cil distinguir de las preexistentes.

Generalmente esta maniobra se repite 3 o 4 veces, hasta cubrir toda la circunferencia. Cumpliendo con estas premisas si sangra alguna zona, se debe inter-pretar como “sangrado por contacto” lo que denota un proceso patológico.En la mayoría de los casos la visión abarca el canal anal, la línea pectínea y los últi-mos centímetros del recto.

Valoración Diagnóstica

En la valoración clínica inicial se debe tener en cuenta la repercusión hemodinámica del paciente. En aquellos casos en que no haya modificaciones he-modinámicas se puede estudiar al paciente en forma ambulatoria, teniendo siempre en cuenta las morbili-dades asociadas (medicación habitual, enfermedades renales, hepáticas, alteraciones de la coagulación, etc.) y siempre informando al paciente sobre pautas de alarma a tener en cuenta. Cuando exista palidez cutánea, sudoración y frialdad de manos y pies se es-tima una pérdida de volumen de sangre del 10-20% y nos indica una gravedad moderada. Cuando además existe sed importante, oliguria y mareo, un aumento de FC superior a 120 lat/min y una disminución de la


PAS por debajo de 100 mmHg, se estima una pérdi-da de volumen de sangre superior al 20% y nos indica una mayor gravedad (Clasificación de shock hipovolé-mico, Figura 1). Esta gravedad plantea la necesidad de una valoración inmediata en un servicio de urgencias hospitalario. El médico debe tratar los trastornos he-modinámicos provocados por la pérdida sanguínea, hacer el diagnostico causal, detener la hemorragia y tratar su causa y si es posible prevenir su recurrencia.

La primera acción del médico tratante es clasi-ficar la magnitud del sangrado, con los medios a su alcance, mediante la repercusión hemodinámica del paciente. En aquellos casos en que se encuentre alte-rado el estado hemodinámico del paciente se iniciará la reposición de la volemia con soluciones con crista-

loides mientras se tipifica el grupo sanguíneo y se re-pone la sangre. Los pacientes con hemorragia grave o masiva deben ser atendidos en unidades de cuidados intensivos.

La corrección de las condiciones hemodinámicas, dentro de valores aceptables con la vida, es priorita-rio al diagnóstico lesional. Debe tenerse presente que siempre existe la posibilidad que requiera cirugía. No obstante, hay casos desesperantes, afortunadamen-te menos frecuentes por el avance de la terapéutica endoscópica, de hemorragias masivas en que los pa-cientes deben ser tratados de urgencia por el cirujano según el diagnóstico probable que se tenga. El diag-nóstico de la lesión se hace en base a los anteceden-tes clínicos y los estudios por imágenes.


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Los trabajos enviados deberán ajus-tarse a las siguientes pautas:

A) Ser inéditos: no se admite su publi-cación simultánea en otro medio, aunque se aceptarán aquellos trabajos que hubie-ran sido comunicados a Sociedades Cien-tíficas o publicados en forma de resúme-nes por esas entidades (deberá citarse tal presentación).

B) Los originales deben estar redac-tados en castellano y ser presentados en soporte magnético (disquete o CD), con aclaración de los archivos que contienen, acompañados por dos copias impresas en papel formato A4; redactados en progra-ma Word; formato de fuente Arial o simi-lar, en cuerpo 12; interlineado: 1,5 líneas; sobre una sola carilla. Las páginas deben estar numeradas. Las figuras (gráficos, algoritmos, fotografías, ilustraciones, etc.) deben ser presentadas en forma-to JPG, TIF o similar, con resolución no inferior a 300 DPI. Las tablas deben ser presentadas en formato Excel o similar. En caso de presentarse las figuras en pa-pel, deberán tener un formato mínimo de 10 por 15 cm y ser de óptima calidad, con aclaración del artículo al cual pertenecen y la referencia para su inserción en el tex-to.

C) En la primera página del artículo para publicar, deberán constar: título, nombre y apellido completos de los au-tores (que no excederán de seis) con los cargos y servicio del hospital o institución donde se desempeña cada uno de ellos, denominación de la institución, con men-ción de la localidad y el país en que fuee-fectuado el trabajo. Nombre, dirección, teléfono y correo electrónico del autor encargado de recibir información o con-sultas sobre el trabajo presentado.

D) Los textos deberán respetar el si-guiente esquema de presentación, según su categoría:

Trabajos originales Resumen, in-troducción, metodología, resultados, dis-cusión y comentarios, conclusión, agrade-cimientos y referencias bibliográficas.

Revisiones resumen, introducción, exposición del tema, discusión, conclu-sión y bibliografía.

Casos clínicos Introducción, obser-vación clínica, comentarios, resumen y referencias bibliográficas.

Comentarios bibliográficos Título del trabajo analizado con referencias de autores y publicación, reseña de objeti-vos, de diseño y metodología, de resul-tados y de conclusiones, comentario del analista y bibliografía. Cuando aparezcan por primera vez abreviaturas o siglas, de-ben estar entre paréntesis y precedidas por la denominación completa de su sig-nificado.

Referencias bibliográficas Se presentarán según el orden correlativo de su aparición en el texto o ilustracio-nes, con números entre paréntesis y en supraíndice. En las referencias debe es-pecificarse:

Artículo: Apellidos seguidos por las ini-ciales de los nombres sin comas ni puntos intermedios. Si los autores son más de tres, después del tercer autor se reem-plazarán los nombres por “et al.”. Título del trabajo, abreviatura de la publicación de acuerdo con la nomenclatura del Index Medicus, año; volumen en arábigo: página inicial-página final.

Libro: apellido/s e inicial/es del o de los nombres del autor/es. Título del libro; edición: ciudad y país; casa editora; año de publicación; página inicial – página final. Si es un capítulo de un libro: apellido e ini-ciales del o de los nombres del autor/ es: título del capítulo. En: apellido/s e inicial/es del o de los nombres del o de los autor/es; título del libro; edición; ciudad y país; casa editora; año de publicación; página inicial-página final.

Otras publicaciones: apellido/s e ini-cial/ es del o de los nombres de los auto-res. Título del artículo. nombre de la pu-blicación, lugar y fecha (día, mes y año), página/s y columna/s.

Artículos en la WEB: apellido/s e ini-cial/ es del o de los nombres de los auto-res. Título del artículo. nombre y fecha y demás datos de la publicación original. < http://…> [Fecha de consulta].

Es una publicación oficial de la Sociedad Argentina de Patología de Urgencia y Emergentología.Todos los derechos reservados.

Año 22 - Nº 2 / Octubre de 2016 / Buenos Aires, Argentina

www.sapue.com.arISSN 2346-8564

Publicación Trimestral

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Hipertensión arterial grave en servicios de emergencias ... · Patología de Urgencia es una publicación cientí ca trimestral edita-da por la Sociedad Argentina de Patología de