Hipertension en el Embarazo Lilliana Voto€¦ · Dedicatorias A la memoria de mi Padre, quien despertó en mí la pasión por la Medicina A la memoria de mi Madre, por su ejemplo

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Hipertensiónen el Embarazo

Hipertensiónen el Embarazo

Liliana S. Voto

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La presente es una publicación de:


Voto, Liliana SusanaHipertensión en el Embarazo - 1ª ed. - Rosario

Hipertensión.

DERECHOS RESERVADOS

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Editor: Esteban Oscar MestreColaboradora: María Jose Mattioli

ISBN: 978-950-9030-69-5

No está permitida la reproducción total o parcial de esta obra, ni su tratamiento o transmisión por cualquier medio o método, sin autorización escrita de la Editorial.

NOTA

posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado

y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto

medicamentos permitidos o recomendados.


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Dedicatorias

A la memoria de mi Padre,quien despertó en mí la pasión por la Medicina

A la memoria de mi Madre,por su ejemplo de lucha ante la adversidad

A la memoria de mi Maestro,el Prof. Dr. Miguel Margulies

A Geraldine,por aportar dulzura y proyectos a mi vida

A Santino,por alegrar mis días

A Daniel,por su comprensión y apoyo de cada día

Agradecimientos

A la Dra. María Jose Mattioli,por acompañarme en este proyecto

A todos los que aportaron su experiencia en cada capítuloA los médicos, obstétricas y enfermeras

de la División de Obstetricia del Hospital Juan A. Fernández,por su profesionalismo y dedicación en la atención de las pacientes

La autora

LILIANA SUSANA VOTO

La Prof. Dra. Liliana S. Voto se graduó con Diploma de Honor en la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires en 1973 y en 1984 obtuvo el grado Aca-démico de Doctora en Medicina en la misma Universidad, con la presentación de su tesis “perinatales”.

En 1991 obtuvo por concurso el cargo de Profesor Adjunto del Departamento de Obstetricia y Ginecología, orientación Obstetricia, y en 1997 fue promovida por con-curso a Profesor Titular, ambos en la Facultad de Medicina de la Universidad de Bue-nos Aires. Desde 1996 es Profesor Titular de Obstetricia de la Facultad de Medicina de la Fundación Barceló, donde en la actualidad es además Directora del Doctorado en Ciencias de la Salud.

Es especialista en Obstetricia y Ginecología y en Salud Pública.Sus principales contribuciones se dan en los campos de la Incompatibilidad San-

guínea Materno Fetal, Hipertensión y Embarazo y Medicina Fetal.

La Prof.Voto ha dictado conferencias y ha participado activamente en congresos -

The XXIst Fetus as a Patient Congress realizado en Buenos Aires en abril de 2005, entre muchos otros.

En 1989 fue becaria y co investigadora en el Departamento de Obstetricia y Gine-cología, Queen’s Medical Centre, University of Nottingham, Inglaterra. Entre 1992 y 1993 fue la coordinadora en Argentina del proyecto colaborativo internacional Colla-borative Low Dose Aspirin Study in Pregnancy for the Prevention and Treatment of

Pre-Eclampsia and Intrauterine Growth RetardationInglaterra, por un Comité integrado por los Prof. Dres. C. Redman, M. de Swiet, P. Rubin, E. M. Symonds y M. Elder. Entre 1993 y 1995 fue la Directora del Proyecto Co-laborativo Argentino-Británico Prevention and promotion of maternal and perinatal health in critically impoverished populations, patrocinado por la Fundación Miguel Margulies, el British Council y la Embajada Británica en Argentina. En 1995 ingresó como Investigador Clínico al CONICET.

La Prof. Voto fue la Directora del Hospital Juan A. Fernández de la Ciudad Au-tónoma de Buenos Aires entre el 2002-2006, donde en la actualidad es la Jefa del Departamento Materno Infanto Juvenil.

Es también la Presidente de la Fundación Miguel Margulies y la Directora del Insti-tuto de Medicina Fetal y Embarazo de Alto Riesgo en Buenos Aires. Fue Presidente de

Entre los numerosos Premios y Distinciones recibidas a lo largo de su extensa ac-

su destacada trayectoria como tocoginecóloga y con tres distinciones especiales por su correcto desempeño como Directora del Hospital Juan A. Fernández durante la

Secretaría de Salud del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, y la “Rosa de Plata” a la mujer Trabajadora del Congreso de la Nación.

Este año —2008— ingresó como Miembro Asociado de la Internacional Academy of Perinatal Medicine, en una ceremonia realizada en la Universidad de Cornell, Nueva York.

Colaboradores

DR. EDGARDO ÁBALOS

Médico Obstetra. Investigador

Centro Colaborador de la Organización Mundialde la Salud en Salud Materno Infantil y Nutrición

DR. JESÚS DANIEL AGUIRRE Médico Tocoginecólogo Docente de la Primera cátedra de Clínica Obstétrica,Facultad de Medicina, Universidad Nacional del Nordeste Jefe del Servicio de Tocoginecología Hospital “J. R. Vidal”, Corrientes Miembro de la Comisión Directiva de la Sociedadde Ginecología y Obstetricia de Corrientes

DRA. SOFÍA AMENÁBAR Profesora Titular de Obstetricia de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Tucumán Jefa de la Unidad de Obstetricia del tercer Piso yJefa del Consultorio de Hipertensión en el Embarazodel Instituto de Maternidad y Ginecología “Nª Sra. de las Mercedes”de San Miguel de Tucumán

DR. SALOMÓN HÉCTOR AZAR

Médico Anestesiólogo

DRA. AMELIA BERNASCONI

Médica NefrólogaJefe Dpto. Medicina - Hospital “J. A. Fernández”

DR. HÉCTOR BOLATTI

Jefe del Departamento de Tocoginecología Quirúrgica,Ministerio de Salud, CórdobaProf. Adjunto de la Segunda Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatologíade la Universidad Nacional de Córdoba

DRA. MARÍA GRACIELA BOSSI

Médica Neonatóloga, Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DRA. MARIANA ECHEGARAY

Médica ResidenteEncargada del Sector Internación de Cuidados Especialesdel Dpto. Materno Infanto Juvenil delHospital Gral. de Agudos “Juan A. Fernández”, GCBA

DRA. ROSA B. FUKSMAN

Doctora en MedicinaMédica Patóloga con dedicación exclusiva a Patología PerinatalEx Jefa de la Unidad Patología del Hospital Materno Infantil “R. Sardá”Investigadora de la Universidad Abierta Interamericana,Directora del Laboratorio de Patología Perinatal

DRA. BEATRIZ E. GRAND

Médica HematólogaDepartamento Materno Infanto Juvenil, División Obstetricia, Hospital “J. A. Fernández”Médica Hematóloga, Departamento de Medicina,Servicio de Hematología del Hospital Universitario CEMICDocente Adscripto de Medicina, Facultad de Medicina, UBA

DRA. MIRIAM G. GREGORIO

Médica Tocoginecóloga de Guardia,Departamento de Urgencias delHospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBAMédica de la División Obstetricia del Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DR. JORGE LUIS HAMER

Jefe de Ecografía y Diagnóstico Prenatal de CEGYRCentro de Estudios en Ginecología y ReproducciónEx Presidente de la Sociedad Argentina de Ecografía y Ultrasonografía

DR. RICARDO ILLIA Jefe del Servicio de Obstetricia Hospital Alemán, FACOGProfesor Adjunto de Obstetricia, UBA

DRA. ALICIA M. LAPIDUS

Jefa de División Obstetricia,Departamento Materno Infanto Juvenil, Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”Ex Presidenta de la Sociedad Argentina de Hipertensión en el Embarazo

DR. OMAR LATINO

Encargado del Consultorio de Enfermedades Autoinmunes Trombofílicas y Embarazo,Hospital “Durand”, Ciudad Autónoma de Buenos AiresDocente autorizado, Facultad de Medicina, UBAProfesor Adjunto de Obstetricia, Universidad de Morón

DR. JORGE DANIEL LEMUS

Profesor Titular de Salud Pública, UBAMinistro de Salud de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires

DRA. MARIELA LAURA LIBERATI

Médica del Servicio de Obstetricia, Hospital Italiano de La Plata

DRA. NIDIA LÓPEZ

Médica Obstetra del Hospital “Paroissien”, Buenos AiresPresidente de la Sociedad Argentina para el Estudio de la Hipertensión en el Embarazo

DRA. ELENA ROSA MATHET

Médica Tocoginecóloga, Departamento de Urgenciasdel Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBAEncargada del Consultorio de Hipertensión y Embarazodel Departamento Materno Infanto Juvenildel Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA

DRA. MARÍA JOSE MATTIOLI

Médica Especialista en TocoginecologíaEx Instructora de Residentes Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA

del Departamento Materno Infanto Juvenildel Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA

DRA. NANCY MAZZITELLI

Médica PatólogaMédica de Planta de la Unidad de Patología del Hospital Materno Infantil “R. Sardá”Médica de Planta del Laboratorio de Patología Perinatal

DRA. DOLORES MONTES VARELA

Médica Especialista en Pediatría Docente Adscripta en la Cátedra de Pediatríade la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos AiresCoordinadora del Comité de Epidemiología y MBEdel Departamento Materno Infantil del Hospital Nacional “A. Posadas”

DR. EMERSON MURÚA

Médico Especialista Universitario en ObstetriciaMédico de Planta del Servicio de Obstetricia del Hospital Nacional Alejandro PosadasMiembro del Comité de Epidemiología y Medicina Basada en las Evidenciasdel Servicio de Obstetricia del Hospital Nacional Alejandro Posadas

DR. CHRISTIAN GABRIEL MUZIO

Médico Especialista Universitario en ObstetriciaMédico de Planta del Servicio de Obstetricia del Hospital Nacional “A. Posadas”Miembro del Comité de Epidemiología y MedicinaBasada en las Evidencias del Servicio de Obstetriciadel Hospital Nacional “A. Posadas”Referente en Perinatología del Programa Materno Infantildel Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires

DR. JORGE DANIEL ORTI

Jefe de Unidad Obstetricia,Departamento Materno Infanto Juvenil,Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”Jefe de Trabajos Prácticos de Obstetricia, UBA

DR. MARIO PALERMO

Médico Especialista en TocoginecologíaDoctor en MedicinaProfesor Adjunto de Obstetriciade la Facultad de Medicina de Universidad de Buenos AiresJefe del Departamento Materno Infantildel Hospital Nacional “A. Posadas”Miembro de la Sociedad Argentina para el estudio de la Hipertensión en el Embarazo

DRA ALICIA PÉREZ

Médica Neonatóloga, Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DR. IGNACIO J. PREVIGLIANO

Prof. Asoc. de Medicina I y II, Universidad MaimónidesDirector Curso Superior de Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva,Universidad Maimónides y Sociedad Argentina de Terapia IntensivaEspecialista en Neurología y Terapia IntensivaCoordinador Hospitalario de Trasplante, Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DRA. GRACIELA REMONDINO

Médica Especialista en Inmunología ClínicaMédica de la División B de Clínica Médica, a cargo del Consultorio de Embarazoy Enfermedades Autoinmunes,Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DRA. HILDA RUDA VEGA Jefa División Obstetricia,Departamento de Obstetricia y Ginecología,Hospital de Clínicas “José de San Martín”, Facultad de Medicina, UBA

DR. JORGE TAVOSNANSKA

Médico PediatraJefe de Unidad de Neonatología, Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DRA. ANA MARÍA TREPAT

Médica Tocoginecóloga de Guardia,Departamento de Urgencias del Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBAEncargada del Consultorio de Hipertensión y Embarazo delDepartamento Materno Infanto Juvenildel Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA

DR. ALFREDO URANGA

Jefe de Servicio de Obstetricia del Hospital Italiano de La Plata

DR. MATÍAS URANGA ÍMAZ

Médico del Servicio de Obstetricia del Hospital AlemánMédico de Guardia de Tocoginecología delHospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández” Docente Adscripto de Obstetricia Facultad de Medicina, UBA

DR. EDUARDO A. VALENTI Profesor Adjunto de Obstetricia, Facultad de Medicina, UBA Jefe de División Urgencias, Hospital Materno Infantil “R. Sardá” Director de la Carrera de Especialista Universitario en Obstetricia,Facultad de Medicina, UBA Especialista Consultor en Obstetricia, Colegio de Médicos de la Provincia de Buenos Aires

DR. GUSTAVO VAMPA

Docente Universitario de Obstetricia de la Universidad Nacional de La PlataEspecialista Consultor en Obstetricia, Colegio de Médicos de la Provincia de Buenos AiresDirector Médico del Instituto Perinat, La Plata, Provincia de Buenos Aires, ArgentinaMiembro de la Sociedad Argentina para el Estudio de la

DR. MANUEL VÁZQUEZ BLANCO

Prof. de Medicina, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA

DRA. GERALDINE N. VOTO

Médica Especialista en Obstetricia y Ginecología,Departamento Área Programática, Hospital “J. A. Fernández”,Ciudad Autónoma de Buenos AiresDocente de Obstetricia Facultad de Medicina Barceló

DR. GABRIEL ZEITUNE

Médico Especialista en Farmacología e Investigación Clínica Director de Activa-CRO y Creactivar

Índice General

Prólogo / 27Prefacio / 29

SECCIÓN 1Generalidades y aspectos

/ 31

a. Generalidades / 33Bibliografía / 34

b. Epidemiología de la Hipertensión gestacional / 37

1. Introducción / 372. Incidencia / 373. Individualización de los grupos de

riesgo / 383.1 Paridad / 383.2 Edad / 393.3 Historia familiar / 39

3.5 Obesidad / 393.6 Raza / 403.7 Infecciones / 403.8 Otros factores de riesgo / 40

4. Morbimortalidad materna y perinatal / 40

Bibliografía / 42

c. Presión arterial en el embarazo normal / 45

1. Introducción / 45

5.1 Angiotensina II / 485.2 Irrigación placentaria / 485.3 Óxido nítrico / 49

6. Medición de la tensión arterial / 496.1 Ruidos de Korotkoff / 506.2 Tamaño del manguito / 506.3 Tensiómetro / 50

Bibliografía / 50

d. Fisiopatología de la preeclampsia / 531. Introducción / 532. Fisiopatología / 53

2.1 Fenómenos relacionados con el proceso de implantación y sus alteraciones / 54

2.1.1 Fases de la implantación / 542.1.2 Alteraciones en la preeclampsia / 542.1.3 Factores angiogénicos / 592.1.4 Mecanismos inmunológicos

que regulan la invasión trofoblástica / 602.1.5 Citocinas y balance Th1/Th2 / 612.1.6 Apoptosis / 62

2.2 Autoanticuerpos agonistas del receptor AT1 / 622.3 Preeclampsia y agentes presores / 63

2.3.1 Activación endotelial / 632.3.2 Estrés oxidativo / 642.3.3 Activación plaquetaria / 65

2.4 Preeclampsia y ateroesclerosis / 65

2.6 Factores genéticos / 66Bibliografía / 67

e. Endotelio vascular / 731. Endotelio / 73

1.1 Generalidades / 73 1.2 Mecanismo de acción / 75 1.3 Funciones / 75

2. Disfunción endotelial / 80 2.1 Patogénesis / 80

2.1.1 Isquemia placentaria / 812.1.2 Estrés oxidativo / 822.1.3 Factores de riesgo / 83

3. Conclusiones / 90Bibliografía / 90

f. Fisiología renal en el embarazo normal y en la embarazada hipertensa / 93

medio interno durante el embarazo normal / 93

1.1 Cambios anatómicos / 931.1.1 Implicancias clínicas / 94

1.2 Cambios en la hemodinamia sistémica y renal / 94

plasmático renal / 94 1.2.2 Implicancias clínicas / 94

2.1. Aminoácidos y proteínas / 952.1.2 Ácido úrico / 952.1.3 Calcio / 952.1.4 Potasio / 952.1.5 Balance ácido base / 962.1.6 Balance de sodio y agua / 96

3. Evaluación nefrológica de la paciente embarazada / 97

3.1. Métodos de detecciónde la enfermedad renal / 97

4. Repercusión del embarazo complicado con hipertensión arterial sobre la función renal / 97

4.1 Disfunción renal en la preeclampsia / 98

5. Enfermedades glomerulares / 1016. Hipertensión esencial y embarazo / 103

embarazo / 1047.1 Anticoncepción / 105

7.1.1 Riesgos maternos / 1068. Conclusiones / 106Bibliografía / 107

g. Hemostasia en la embarazada normal y en la hipertensión / 109

1. Introducción / 1091.1 Mecanismos de coagulación normales / 109

2. Hemostasia en el embarazo normal / 111

2.2 Cambios en los inhibidores/anticoagulantes naturales / 111

2.4 Plaquetas / 1122.5 Endotelio y placenta / 1122.6 Mecanismos hemostáticos en la interfase materno-fetal / 112

2.6.1 Desarrollo normal del sistema hemostáticofeto-materno / 112

2.7 Micropartículas / 1133. Hemostasia y complicaciones

obstétricas / 1133.1 Generalidades / 113 3.2 Tromboembolismo venoso y

3.3.2 Relación con complicaciones obstétricas / 116

3.3.3 Uso de antitrombóticos en el embarazo / 118

4. Hemostasia en la hipertensión en el embarazo / 119

4.1 Fisiopatología de lapreeclampsia / 119

4.1.1 Papel del sistema hemostático / 119 4.1.2 Cambios en la circulación úteroplacentaria / 120

4.2 Complicacionesclínico-hematológicas / 120

4.2.1 Tromboembolismovenoso / 120 4.2.2 Hemorragia / 120

4.4 Implicancia terapéutica / 124

h. Hipertensión arterial en las embarazadas con enfermedades autoinmunes / 131

1. Introducción / 1312. Patogenia de las EAIS / 131

2.1 Factores genéticos / 131

2.3 Factores hormonales / 1312.4 Factores ambientales / 132

3. Autoinmunidad versus EAIS / 1324. Compromiso orgánico en las EAIS / 133

Autoinmunes Humanas / 133

paradojales / 1335.4 EAIS multisistémicas / 133

6. Inmunología del Embarazo / 1347. EAIS y embarazo / 134

7.1 Embarazo y LES / 1357.1.1 Complicaciones maternas de las embarazadas lúpicas / 1357.1.2 HTA en la embarazada con LES / 1367.1.3 Complicaciones fetales / 137

7.1.4 Control materno / 1377.1.5 Control fetal / 1387.1.6 Tratamiento del LES durante la gestación / 1387.1.7 Manejo de lasembarazadas lúpicas con SAF

7.2 Embarazo y Síndrome

7.2.1 HTA en la embarazada con SAF / 140

7.3 Embarazo y Esclerosissistémica / 140

7.3.1 Tratamiento de la embarazada con ES / 1407.3.2 HTA en la embarazadacon ES / 140

7.4 Embarazo y VasculitisSistémicas / 141

8. HTA secundaria a enfermedad crónica renal en la embarazada con EAIS / 141

9. Conclusión / 142Bibliografía / 142

i. Anatomía patológica de la placenta en la embarazada hipertensa / 145

1. Introducción / 1452. Desarrollo normal / 145

2.1 Circulación úteroplacentaria / 145 2.2 Árbol velloso / 148

3. Metodología del estudio anatomopatológico de la placenta / 148

3.1 Indicaciones y requisitos / 1483.2 Almacenamiento y remisión / 1493.3 Examen anatomopatológico / 149

4. Hallazgos anatomopatológicos / 1504.1 Características generales / 1504.2 Vasculopatía decidual / 150

4.2.1 Aterosis aguda / 1504.2.2 Trombosis muralu oclusiva / 1524.2.3 Muscularización de las arterias de la placa basal / 152

arteriolas de membranas

4.3 Trofoblasto extravelloso / 152

4.3.1 Células trofoblásticas gigantes del sitio placentario / 152 4.3.2 Trofoblasto intermedio inmaduro / 154

estructura vellosa / 1544.4.1 Incremento de nudos sinciciales / 1544.4.2 Aglutinación vellosa / 155 4.4.3 Hipoplasia vellosadistal / 1554.4.4 Hipermadurez vellosa / 155

intervellosa /1584.5 Hematoma retroplacentario /158 4.6 Infarto placentario / 1594.7 Otros hallazgos anatomopatológicos / 162

4.7.1 Trombosis de vasos fetales placentarios /1624.7.2 Eritrocitos nucleados circulantes en vasos fetales / 162 4.7.3 Amnión nodoso / 1624.7.4 Impregnaciónmeconial / 163

5. Conclusiones / 163Bibliografía / 163

SECCIÓN 2/ 167

1. El porqué de las discordancias / 169

Bibliografía / 173

b. 1. Introducción / 175

1.1 Fisiopatogenia / 1751.2 Factores genéticos / 1761.3 Factores inmunológicos / 1761.4 Factores promotores del desarrollo vascular / 1761.5 Disfunción endotelial / 1771.6 Isquemia placentaria / 177

2. Examen físico / 179

2.1 Detección del aumento del tono vascular / 1792.2 Detección de la hipoperfusión placentaria / 1792.3 Detección de un aumento excesivo del peso / 180

3. Determinaciones especiales / 1803.1 Factores angiogénicos / 1803.2 Otros factores / 182


c. Diagnóstico / 1891. Introducción / 1892. Los valores de presión arterial / 1893. Medición de la presión arterial / 191

3.1 Medición ambulatoria de la presión arterial / 1923.2 Frecuencia de lasmediciones durante el monitoreode 24 horas / 192

4. Proteinuria / 1935. Edema / 1946. Otros elementos de diagnóstico / 194

6.1 Análisis de la función cardiovascular / 1946.2 Análisis de la función renal / 1956.3 Fondo de ojo / 1956.4 Manifestacionesneurológicas / 1966.5 Análisis de lafunción hepática / 196 6.6 Controles hematológicos / 197

7. El arma de la predicción / 197Bibliografía / 198

SECCIÓN 3Impacto fetal de la / 199

a. Monitoreo fetal en hipertensión gestacional / 201

1. Introducción / 2012. Drogas antihipertensivas y monitoreo

fetal / 2033. Monitoreo intraparto en pacientes

hipertensas / 2034. Prueba de tolerancia a lascontracciones / 203

Bibliografía / 205

b. Ecografía en los trastornos / 207 hipertensivos del embarazo / 207

1. Introducción / 2072. Impacto fetal / 207

2.1 Restricción decrecimiento intrauterino / 207

2.1.3 Factores de riesgo para el desarrollo de RCIU / 208

RCIU / 2092.1.5 Valoración del volumen de líquido amniótico / 2152.1.6 Evaluación del grado de madurez placentaria / 2152.1.7 Evaluación de la salud fetal.

2.1.8 Rol del doppler en el diagnóstico de la restricción del crecimiento intrauterino / 218

Bibliografía / 227

c. Complicaciones fetales / 2331. Introducción / 2332. Restricción del crecimiento intrauterino

2.2 Fisiopatología / 233

2.3.1 RCIU Tipo 1 / 2332.3.2 RCIU Tipo 2 / 234

2.4 Diagnóstico / 2343. Oligoamnios / 236

3.3 Diagnóstico / 2373.4 Causas / 2373.5 Diagnósticos diferenciales / 237 3.6 Complicaciones / 2373.7 Tratamiento / 238

4. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta / 238

4.1 Etiopatogenia / 2384.2 Evolución /240

4.3 Complicaciones de laforma grave / 240

apoplejía úteroplacentaria / 2404.3.2 Coagulación Intravascular Diseminada / 240

Aguda / 2404.3.4 Shock Hipovolémico / 240

4.4 Diagnóstico / 2404.5 Diagnóstico diferencial / 2414.6 Tratamiento / 2414.7 Conducta obstétrica / 2424.8 Pronóstico / 242

5. Muerte fetal / 2425.1 Causas fetales / 2435.2 Causas placentarias-Cordón umbilical / 2435.3 Causas de origen materno / 2445.4 Estudio etiológico / 2445.5 Manejo clínico de la pacientecon muerte fetal previa / 244 5.6 Interrupción del embarazo / 2455.7 Apoyo parental / 2455.8 Proyecciones futuras / 245

Bibliografía / 245

d. Conducta obstétrica / 2491. Introducción / 2492. Manejo expectante / 249

expectante? / 2502.2 Indicaciones para manejo expectante / 2502.3 Contraindicaciones del manejo expectante / 2502.4 Seguimiento del manejo expectante / 2512.5 Experiencias con el manejo expectante / 251

3. Corticoides / 2523.1 Esquemas y drogas / 252

4. Seguimiento de embarazos con impacto fetal / 253

4.1 Restricción del crecimiento intrauterino / 253

4.1.1 Crecimiento fetal / 2534.1.2 Salud fetal / 2534.1.3 Conductas / 255

4.2 Oligoamnios / 2554.2.1 Segundo trimestre / 2554.2.2 Tercer trimestre / 255

4.3 Desprendimiento prematuro de

4.4 Muerte fetal / 2564.4.1 Conducta asistencial / 256

5. Embarazos menores de 24 semanas / 2576. Medidas generales / 257

6.1 Internación / 2576.2 Reposo / 2586.3 Uteroinhibición / 2586.4 Maduración pulmonar / 258

grupo B / 2586.6 Eventual derivación / 2586.7 Atención del partopretérmino / 259

7. Vía de nacimiento en prematurez / 2597.1 Fortalezas de la cesárea / 2597.2 Debilidades de la cesárea / 2607.3 Revisión Cochrane / 2617.4 Futuro obstétrico / 261

8. Anestesia y analgesia / 2619. Flujograma de pacientes hipertensas

con impacto de la salud fetal / 2629.1 Embarazos < 24 semanas / 2629.2 Embarazos de 24 a28 semanas / 2629.3 Embarazos de 29 a34 semanas / 2629.4 Embarazos de 34 semanaso más / 263

SECCIÓN 4La embarazada hipertensa / 265

a. Características y seguimiento / 2671. Introducción / 2672. Estrategia para eldiagnóstico precoz / 2673. Factores de riesgo parapreeclampsia / 267

4. Diagnóstico / 269hipertensión / 269

5. Resultados perinatales en losdiferentes estados hipertensivosdel embarazo / 271

5.1 Hipertensión gestacional / 2715.2 Preeclampsia / 272

6. Seguimiento / 2736.1 Examen clínico general / 2736.2 Métodos complementarios / 2736.3 Laboratorio / 273

6.3.1 Hemoglobina yhematocrito / 2736.3.2 Frotis de sangreperiférica / 2746.3.3 Estudio de coagulación / 2746.3.4 Función renal y hepática / 2746.3.5 Orina / 274

6.4 Examen obstétrico / 2746.4.1 Ecografía / 2746.4.2 Evaluación de lavitalidad fetal / 274

6.5 Educación e información a la paciente / 274

7. Morbimortalidad esperada / 2758. Algoritmo de conducta / 277Bibliografía / 277

b. La hipertensa previa que se embaraza / 279

1.1 Prevalencia de la hipertensión crónica / 2791.2 Incidencia de hipertensión crónica en el embarazo / 2791.3 Diagnóstico / 279

2. Fisiopatología, etiología y

2.1 Fisiopatología / 2802.2 Diferenciación entre Hipertensión Crónica y Preeclampsia / 2812.3 Etiología / 282

3. Evaluación / 2823.1 Evaluación inicial / 2823.2 Laboratorio / 283

4. Riesgos maternos y fetales / 283

5. Asesoramiento preconcepcional en la hipertensa crónica / 283

Bibliografía / 285

SECCIÓN 5 / 287

a. Emergencia hipertensiva, eclampsia y síndrome HELLP / 289

1. Introducción / 2892. Emergencia hipertensiva / 290

2.1 Generalidades / 2902.2 Diagnósticos diferenciales / 2912.3 Tratamiento / 291

2.3.1 Medidas generales / 2912.3.2 Drogas / 2922.3.3 En resumen / 295

3. Eclampsia / 2953.1 Generalidades / 2953.2 Diagnósticos diferenciales / 2953.3 Tratamiento / 296

3.3.1 Medidas generales / 2963.3.2 Tratamientofarmacológico / 2963.3.3 Control de la presión arterial / 2993.3.4 Nimodipina en el tratamiento de la eclampsia / 299

3.4 Hallazgos de laboratorio / 299 3.5 Complicaciones del pronóstico en la eclampsia / 299

3.5.1 Edema pulmonar / 2993.5.2 Coma prolongado / 3003.5.3 Falla renal / 3003.5.4 Lesiones neurológicasgraves / 300

3.6 Conclusiones / 3014. Síndrome HELLP / 301

4.1 Generalidades / 3014.2 Fisiopatogenia / 3024.3 Diagnóstico / 302

4.3.1 Laboratorio / 3024.3.2 Ultrasonografía / 3024.3.3 Clínica / 303

4.4 Diagnósticos diferenciales / 3034.4.1 Grupo de las microangiopatías trombóticas y anemias hemolíticas microangiopáticas / 303

4.4.2 Coagulación intravascular diseminada / 3044.4.3 Hígado graso agudo / 3044.4.4 Enfermedadesautoinmunes / 3044.4.5 Otros diagnósticos diferenciales / 305

4.5 Tratamiento / 3054.5.1 Tratamientofarmacológico / 305

4.6 Complicaciones / 306

renal aguda / 3064.6.2 Rotura hepática / 306

4.7 Pronóstico / 306Bibliografía / 306

b. Complicaciones maternas / 3131. Introducción / 313

en el embarazo / 3142.1 Cambios en lacirculación cerebral / 314

cardiopulmonar / 318

hepática / 3193. Complicaciones neurológicas / 319

3.1 Generalidades / 3193.2 Neuroimágenes / 3213.3 Tratamiento / 323

4. Complicaciones pulmonares / 3264.1 Edema pulmonar / 326

respiratoria aguda / 3275. Complicaciones hepáticas / 3286. Conclusiones / 330Bibliografía / 330

c. Eclampsia posparto / 3331. Introducción / 3332. Incidencia / 3333. Diagnóstico / 3334. Fisiopatología / 3355. Tratamiento / 3356. Conclusiones / 336Bibliografía / 337

d. Coagulación Intravascular Diseminada / 3391. Pruebas de laboratoriomás utilizadas / 341

1.1 Pruebas para evaluar el sector plaquetario / 341

1.1.1 Recuento de plaquetas / 3411.1.2 Tiempo de sangría / 3411.1.3 Prueba del lazo / 341

1.2 Pruebas para evaluar el mecanismo intrínseco de la coagulación / 342

1.2.1 Tiempo de coagulación / 342

tromboplastina parcial activado

1.3 Pruebas para evaluar el mecanismo extrínseco / 342

o Tiempo de Quick / 342

de la cascada de la coagulación / 3421.4.1 Tiempo de trombina / 3421.4.2 Tiempo de STYPVEN / 3421.4.3 Determinación de

1.5 Pruebas para evaluar el sistema

1.5.1 Tiempo de lisis de euglobulinas / 3431.5.2 Prueba de oclusión venosa o Respuesta Fibrinolítica Pos Isquemia / 3431.5.3 Producto de degradación del

1.5.4 Determinación de dímero-D

2. Marcadores de generaciónde trombina / 344

2.1 Fragmento 1 + 2 / 3442.2 Complejo TAT

2.3 Fibrinopéptido A y B / 3443. Marcadores de la generación de

plasmina / 3454. Hemostasia en Obstetricia / 3455. Alteraciones del Sistema Hemostático

en Obstetricia / 346

5.1 Congénitas / 3465.1.1 Clínica hemorrágica / 3465.1.2 Clínica trombótica / 346

5.2 Adquiridas / 3465.2.1 Púrpura Trombocitopénica

5.2.2 Púrpura Trombótica

5.2.3 Síndrome Urémico Hemolítico del Posparto / 3475.2.4 Síndrome Antifosfolipídico

5.2.5 Alteraciones Hemostáticas de la Preeclampsia yde la RCIU / 3475.2.6 Coagulación Intravascular

6. Coagulación IntravascularDiseminada / 347

6.1 Etiología / 3476.2 Fisiopatología / 3486.3 Condiciones clínicas asociadasa CID / 348

6.3.1 Sepsis / 3486.3.2 Trauma / 3486.3.3 Cáncer / 3496.3.4 Accidentes obstétricos / 349 6.3.5 Anormalidadesvasculares / 3496.3.6 Transfusión de sangre incompatible / 3496.3.7 Quemaduras extensas / 3496.3.8 Acidosis / 349

6.4 Histopatología / 3496.5 Clínica de la CID / 3496.6 CID aguda / 350

6.6.1 Período de activación de la coagulación / 3506.6.2 Período bioquímico / 3506.6.3 Período clínico / 351

6.7 Terapéutica / 3526.8 Pautas terapéuticas / 352

6.8.1 CID aguda / 3526.8.2 CID crónica / 354

Bibliografía / 356

SECCIÓN 6Tratamiento y conducta obstétrica / 363

a. Farmacología clínica de las drogas utilizadas en las mujeres embarazadas con hipertensión / 365

1. Introducción / 3652. Farmacología clínica de las drogas

durante el embarazo / 3653. Eclampsia / 368

Resumen de los estudios clínicos / 3683.2 Recomendaciones del uso de la medicación / 3693.3 Preeclampsia / 370

resumen de los estudiosclínicos / 3703.3.2 Recomendaciones para el uso de los medicamentos / 371

3.4 El síndrome HELLP / 371


3.5 Hipertensión severa / 373


3.6 Hipertensión crónicadel embarazo / 375


3.7 Hipertensión leveo moderada / 376


3.8 Hipertensión gestacional / 3773.9 Hipertensión en el parto y posparto / 378

resumen de los estudios clínicos / 378

3.9.2 Recomendaciones para el uso de los medicamentos / 379

Bibliografía / 380

b. Tratamiento de la embarazada con hipertensión / 385

1. Introducción / 3852. La hipertensa gestacional / 385

2.1 Hipertensión gestacional no proteinúrica / 385

2.1.1 Diagnóstico / 3852.1.2 Manejo / 3852.1.3 Seguimiento / 3862.1.4 Conducta obstétrica / 386

2.2 Preeclampsia / 3862.2.1 Generalidades / 386 2.2.2 Diagnóstico / 3872.2.3 Manejo / 3882.2.4 Seguimiento / 3882.2.5 Tratamiento / 3892.2.6 Pronóstico / 3912.2.7 Conducta obstétrica / 391

3. La hipertensa previaque se embaraza / 391

3.1 Hipertensión crónica con o sin preeclampsia sobreimpuesta / 391

3.1.1 Generalidades / 3913.1.2 Diagnóstico / 3923.1.3 Diagnóstico de preeclampsia sobreimpuesta / 392

3.1.5 Manejo / 3923.1.6 Seguimiento / 3933.1.7 Tratamiento / 3933.1.8 Conducta obstétrica / 394

Bibliografía / 394

c. Manejo anestésico en preeclampsia / eclampsia / 397

1. Introducción / 3972. Evaluación preanestésica / 398

2.1 Hemoglobina y hematocrito / 3982.2 Coagulación / 3982.3 Función renal / 3992.4 Función hepática / 4002.5 Sistema Nervioso / 4002.6 Examen de la vía aérea / 400

3.1 Manejo de la hidratación / 4024. Monitoreo en la preeclampsia severa/

eclapsia / 4024.1 Monitoreo de rutina / 4024.2 Monitoreo invasivo de la presión arterial / 4024.3 Monitoreo venoso central / 403

5. Manejo perioperatorio de las convulsiones / 403

6. Manejo anestésico / 4036.1 Consideraciones generales / 4036.2 Analgesia para el trabajo de parto y parto vaginal / 4056.3 Anestesia para operacióncesárea / 405

Bibliografía / 407

SECCIÓN 7Hijo de madre hipertensa / 409

a. Hijo de madre hipertensa / 4111. Introducción / 4112. Recién nacido demadre hipertensa / 411

2.1 Generalidades / 4113. Problemas clínicos / 412

3.1 Trastornos pulmonares / 4123.1.1 Enfermedad de membrana hialina o Síndrome de Distrés

3.1.2 Displasia Broncopulmonar

3.2 Hipoglucemia / 4133.3 Trastornos hematológicos / 413

3.3.1 Poliglobulia - Síndromede Hiperviscosidad / 4133.3.2 Neutropenia / 4133.3.3 Linfopenia -Eosinopenia / 4133.3.4 Trombocitopenia / 414

3.4 Trastornosde la coagulación / 4143.5 Alteraciones del Sistema Nervioso Central / 4143.6 Hemorragia intraventricular

3.8 Retinopatía del

4. Plan de estudio / 415

6. Evolución a largo plazo del hijo de madre hipertensa / 416


SECCIÓN 8/ 425

a. Prevención de los trastornos hipertensivos del embarazo / 425

1. Introducción / 4262. Prevención primaria / 426

2.1 Cambios en el estilo de vida / 4262.2 Dieta y nutrición / 4282.3 Drogas / 428

3. Prevención secundaria / 4283.1 Drogas antihipertensivas / 4293.2 Otras drogas / 4303.3 Internación hospitalaria o admisión a hospital de día / 430

embarazo / 4303.5 Prevención de la eclampsia / 4313.6 Tratamiento de la eclampsia / 431

4. Pronóstico de las pacientes con trastornos hipertensivos

del embarazo / 4315. Conclusión / 432

b. El rol del calcio en la prevención de la preeclampsia / 435

1. Metabolismo del calcio durante el embarazo / 435

2. El calcio y su posible rol en la preeclampsia / 436

2.1 Epidemiología / 4362.2 Fisiopatología / 437

3. Suplementación nutricional con calcio y preeclampsia / 437

3.1 Antecedentes / 4383.2 Estudio clínico de suplementación con calcio de la OMS / 439

3.3 Resumen de laevidencia actual / 439

Bibliografía / 443

c. Administración de aspirinaa bajas dosis para la prevenciónde la preeclampsia / 445

Bibliografía / 447

d. Sulfato de magnesio para la prevención de la preeclampsia / 447

1. Introducción / 4482. Magpie Trial / 448

2.1 Objetivo del estudio / 4482.2 Resultados / 452

3. Magpie Follow-up / 4533.1 Seguimiento materno / 453

3.1.1 Objetivo / 4533.1.2 Resultado / 4543.1.3 Conclusión / 454

3.2 Seguimiento de los hijos / 4543.2.1 Objetivo / 4543.2.2 Resultados / 4543.2.3 Conclusión / 454

4. Biblioteca de Salud Reproductiva / 456

e. Heparina y preeclampsia / 4591. Introducción / 460

1.1 Pacientes con estudios de

1.2 Pacientes con estudios de

2. Conclusiones / 4613. Conclusiones para lapráctica obstétrica / 461Bibliografía / 463

SECCIÓN 9Casos clínicos / 465

Caso Nº 1. Hipertension A1 / 465Caso Nº 2. Hipertensión A3. Síndrome de

HELLP / 466Caso Nº 3. Hipertensión A3 / 467Caso Nº 4. Hipertensión B3 / 467Caso Nº 5. Hipertensión B3 / 468Caso Nº 6.

470Caso Nº 7. Desprendimiento prematuro de

placenta normoinserta / 471Caso Nº 8. Lupus Eritematoso Sistémico

- Síndrome Antifosfolípido / 471Caso Nº 9. Glomérulonefritis lúpica tipo IV

Apéndice / 475

Fármacos utilizados en el tratamiento de la Hipertensión Gestacional / 477

Fármacos utilizados en el tratamiento de la emergencia hipertensiva durante la gestación / 478

por la FDA / 480Bibliografía / 480

Índice analítico / 481

Prólogo

Prologar un libro constituye una tarea tan honrosa como comprometida. Honrosa por lo que

solicitan estas palabras introductorias, y comprometida porque implica, si se desea actuar con un mínimo de honestidad, efectuar un análisis desapasionado de la obra, sin dejarse interferir por el grado de amistad y afecto que une al prologista con el autor. Gracias a Dios en este caso

entre su manos un libro excelente, muy trabajado y actualizado, obra de un grupo de pres-

Liliana Voto.Déjenme, antes de referirme al libro y a sus contenidos con un cierto detalle, detenerme

brevemente en la personalidad de Liliana desde la óptica europea. En la actualidad se trata

en nuestro ambiente. Por esta razón forma parte de los Boards de la World Association of Pe-rinatal Medicine (WAPM), de la International Society “The Fetus as a Patient” y de la Ian Do-nald Inter-University School. A pesar de las fronteras idiomáticas su trabajo es bien conocido, gracias a su participación en las reuniones internacionales y, sobre todo, a su gran capacidad de organización. Nadie olvida, en el campo de la Medicina Perinatal, el éxito de los Congresos

The Fetus as a Patient

excelentes cursos Ian Donald organizados por la Fundación Miguel Margulies. La fórmula de

olvidar su lealtad a una de las más prestigiosas Escuelas del continente latinoamericano, la fundada por su maestro el Profesor Miguel Margulies. En su haber debe citarse también su

La obra que tengo el placer de prologar, además de constituir un excelente compendio de los conocimientos actuales sobre “Hipertensión y gestación”, tiene algunas caracterís-

ticas que creo vale la pena resaltar. En primer lugar su adecuada organización interna que,

enfermedad.

resultado del enésimo metanálisis, tienen poco en cuenta las necesidades reales del clínico. Buscando la “Medicina de la Evidencia”, lo único que consiguen es poner en evidencia las li-mitaciones de una Medicina huérfana del calor de la proximidad del paciente. Este libro no es

-

y se complementan con naturalidad con los aspectos clínicos y las recomendaciones prácticas.

de -cada insistencia en los matices de la prevención y en la excelente puesta al día del tratamien-to en todas las etapas, formas y complicaciones del proceso.

Naturalmente, una obra de este tipo sólo es posible gracias al esfuerzo coordinado de un -

gunas de ellas bien conocidas en el ámbito internacional, avalan la excelencia de los diversos capítulos. Pero esta multiautoría no perjudica en absoluto la unidad de criterio de la obra. En efecto, gracias a la excelente coordinación de la dirección de la misma no se observan redun-dancias ni opiniones enfrentadas.

afecta al disco duro de nuestra especialidad, sino también y muy especialmente porque sin duda constituirá una herramienta muy útil para el obstetra latinoamericano.

JOSÉ M. CARRERA

Secretario General de la World Association of Perinatal Medicine Académico numerario de la Academia Internacional de Medicina Perinatal

Prefacio

Escribir un libro, plantar un árbol, tener un hijo… El libro lo escribí, el árbol lo planté, el hijo -

canzaran la viabilidad con el mayor potencial que les permitiera el adverso ambiente uterino, a raíz de alguna enfermedad materna o fetal.

Una de las grandes patologías que aún no encontró una respuesta clara a pesar de los constantes esfuerzos de los investigadores, es la Hipertensión que complica la ges-tación.

Síndrome descrito ya por Hipócrates, aún hoy, en este Siglo XXI, continúa llevándose la vida de mujeres jóvenes y sus hijos antes o después de nacer.

En nuestro país, como en muchos de similares situaciones socioeconómicas, la falta de control prenatal, la ausencia de planes adecuados que ayuden a detectar a las embarazadas con riesgo de enfermar, agregan un imponderable que es la falta de seguimiento.

misma patología deba enfocarse desde distintos ángulos como primer escalón de ataque, se-gún el hábitat físico donde se encuentren. Argentina es un espejo de la realidad internacional

con otras de grandes carencias sociales.Este libro consolida en sus capítulos la experiencia de profesionales que han vivido en con-

tacto directo con las embarazadas hipertensas, por lo que tienen la particularidad de volcar en sus escritos el inigualable valor de haber asistido a la embarazada en su día a día, en la atención ambulatoria, en la sala de internación, en partos, en la emergencia.

La revisión sistemática de todos sus capítulos, con el objeto de sostener una unidad de criterio enfocado en la resolución clínica de los problemas relacionados con la hipertensión durante la gestación y sus complicaciones a los que se enfrentan diariamente los especialistas, ha sido la preocupación permanente de la autora.

Destacados especialistas aportan capítulos como hematología, neurointensivismo, farma-cología e imágenes.

La revisión actualizada de medicina basada en la evidencia sobre medidas de prevención también fue incorporada.

En resumen, éste es un libro para los jóvenes profesionales en formación que les ayudará a entender el complejo mecanismo del desarrollo de la acompañar en la consulta diaria a todos aquéllos que tienen la altísima responsabilidad de

a las embarazadas a alcanzar su mayor anhelo, la maternidad.

PROF. DRA. LILIANA S. VOTO

Generalidades y

as ectos sio atológicos1

hiperten-sión arterial presenta una incidencia que

--

blación de madres embarazadas, los estados hipertensivos constituyen la complicación médica más frecuente.

La hipertensión relacionada con el embarazo es una de las causas principales de morbimortalidad materna y perinatal.

hipertensión inducida por el em-

especia humana, observándose solamente

por la tríada clínica clásica de hipertensión

Estudios hospitalarios en América Latina muestran cifras un poco más variables sobre la incidencia de estados hipertensivos del

-

hiper-tensión empleadas y con la calidad de la aten-

normas, en un hospital latinoamericano, con --

bles, la incidencia de estados hipertensivos

hipertensión

GeneralidadesDr. Jorge Daniel Lemus

que la mortalidad materna asociada con los -

que en condiciones de adecuado control

en la -preeclampsia-eclampsia,

-

relativa es alta:

-mente insertada, conocida también como abruptio placentae

-cal renal-bilateral

causas más frecuentes de mortalidad mater-na, sobre todo, cuando el cuadro hiperten-

-da como eclampsia. Esta mortalidad puede

a

34

Hipertensión en el Embarazo

considerarse evitable si recordamos que las cifras informadas para la mortalidad materna

es mayor cuanto mayores sean la edad y la

en adolescentes, en contraste con cifras en-

Estas cifras serían de dos a tres veces mayo-res en multíparas que en primíparas.

La principal causa de defunción de las pacientes con eclampsia es el accidente ce-

-

otras complicaciones, la muerte sobreviene

ellas. En este caso se describen como com-binaciones más frecuentes:

--

minada-

diseminada, -

-caciones, ya que la falta de apreciación co-

tardanza, tanto en la hospitalización como en la interrupción del embarazo, son facto-res fundamentales que contribuyen en sus

formas severas al aumento de la mortalidad materna.

-razo a la mortalidad materna es muy alta en

como causa de muerte en tres países y el se-

muertes maternas por causas directas para

con mucha claridad el papel de esta enfer-medad:

-

la cobertura como en la calidad de los servi--

directa con la severidad del cuadro hiperten-preeclampsia leve la mortalidad

prácticamente no aparece, al punto que al-

hiper-tensión arterial crónica con preeclampsia

-lidad materna y la perinatal son altas. Esto indica la enorme importancia del control prenatal orientado a evitar que se presenten cuadros clínicos como éstos, actuando opor-tunamente antes de que la hipertensión lle-

L. “Assistencia obstétrica e mortalidade perintal em uma área rural do nordeste brasileiro”. Bol Of Sanit Panam

-dad materna en Cuba”. Rev Cubana Salud Pública.

35

-N Engl J Med

hiper-tensión en el embarazo”. Rev Cubana Obstet Gi-necol.

-

Bartlett, A. “Análisis de los factores de ries-

Sección 1

--

in southern Lima”. PloS Med

--

preeclampsia” Int Journal of Clinical and Health Psychology

La -

materna como para la morbimortalidad perina-tal en países desarrollados y subdesarrollados. La de los seres humanos y del embarazo, se la reconoce como la asociación de hipertensión arterial y proteinuria, siendo una enfermedad

comienzo de la hipertensión arterial y su tra-

en el desarrollo de la --

característica en el desarrollo de la hiperten--

trofoblástica. En el embarazo normal la se--

tuye la capa muscular y media de las arterias espiraladas permitiendo una vasodilatación

-placentaria. En las pacientes con preeclamp-sia esta invasión trofoblástica se produciría en forma incompleta o no se produciría, por lo que las arterias espiraladas pasan a ser

vasos de resistencia en vez de vasos de ca-

placentación es probablemente el resultado

-

implantación placentaria, mientras que en las pacientes con preeclampsia este mecanismo

-

2. Incidencia

Las estadísticas que resultan del United States National High Blood Pressure Edu-cation Program Working Group in High Blood Pressure in Pregnancy indican que los desórdenes hipertensivos en el emba-

materna en los Estados Unidos, después del tromboembolismo pulmonar, representando

-sas relacionadas con el embarazo. La pre-eclampsia y eclampsia probablemente son

-

Epidemiología de laHipertensión gestacional

Dr. Matias Uranga Ímaz

b

38


de los nacimientos prematuros no espontá-

La poca información sobre la frecuen-cia de la Pre-eclampsia durante el embarazo es confusa

embarazo. Una es la que propone el United States National High Blood Pressure Edu-cation Program de los Estados Unidos

Preeclampsia como un au-mento de la presión sistólica o una presión

dos ocasiones separadas de al menos seis

es la propuesta por la Internacional Society for the Study of Hypertension in Pregnan-cy preeclampsia como una presión arterial sistólica o diastólica

en al menos dos ocasiones consecutivas de cuatro horas. No obstante la frecuencia de los desórdenes hipertensivos, se estiman en

desórdenes hipertensivos del embarazo no son una condición de reporte en los Estados Unidos.

3.1. Paridad

La primiparidad es uno de los factores de

Escocia, informó una incidencia de pree---

primiparidad es de cinco a diez veces más

frecuente en el desarrollo de preeclampsia -

pecto a la relación entre la edad y la pre-eclampsia muestran con frecuencia que las

de padecer esta enfermedad. No obstante la nuliparidad es el factor que conlleva esta

--

-

-

preeclampsia es inversamente proporcional a la duración

desarrollase una respuesta protectora de for-

preeclampsia. Los an-

reconocimiento posterior del trofoblasto. La -

-

-

estarían asociadas con la ocurrencia de pre--

presado en el primer trimestre pero franca-

es importante en el desarrollo placentario y

liberación de citocinas y puede ser impor-tante en el bloqueo de la respuesta inmune

-

métodos de barrera, el cambio de paternidad y las pacientes embarazadas con semen de

39

que determinadas características en el tro-foblasto heredadas del padre facilitarían el desarrollo de preeclampsia.

3.2. Edad

Varios estudios han demostrado que los tras-tornos hipertensivos del embarazo incluida la preeclampsia son más frecuentes en mu-

versushipertensión inducida por el embarazo fue la

vs. hipertensión vs.

3.3. Historia familiar

vienen de la observación de que hay un marcado aumento de preeclampsia en ma-

que hayan tenido preeclampsia. La historia -

preeclampsia. La in-cidencia de preeclampsia fue cuatro veces

preeclampsia en su primer embarazo que en las hermanas que no la tuvieron. Chesley y

pree-

-

al desarrollo de la asociación entre preeclampsia y anoma-

-tribución fetal a esta enfermedad, como

de preeclampsia está aumentado en mu-

que los hombres nacidos de embarazos con preeclampsia tenían mayor probabilidad de

-zo con susceptibilidad a la preeclampsia está dada

-

3. . ia i tra t ri a

-rina, tal como el peso al nacimiento, puede ser determinante para el desarrollo de hiper-tensión arterial en la vida adulta. Los recién

-

probabilidad de desarrollar hipertensión arterial en sus vidas adultas, así como ano-malías metabólicas, tales como enfermedad cardiovascular, insulino-resistencia, diabe-tes mellitus, hiperlipidemia y obesidad. Sin

importante en la hipertensión arterial, en hu-manos y animales, y las cifras elevadas de

peso al nacer pero que tienen sobrepeso en

3. . sidad

son más susceptibles de desarrollar hiper-

aumentado es para el desarrollo de hiper-

-mentado de desarrollar -

Sección 1

40


preeclamp-sia. El incremento mundial de la obesidad aumenta la frecuencia de preeclampsia. La obesidad tiene un factor de unión muy fuerte con la insulino-resistencia que es, a su vez,

preeclampsia. El

la insulino-resistencia se asocian con la pre-

3.6. Raza

-tos del censo de Estados Unidos, se evidenció un aumento en la incidencia de hipertensión

preeclampsia en las de raza

3. . f io s

lo menos en el tercer trimestre. Basados en este concepto, la preeclampsia no es una

-

multisistémica producido por el mismo em-barazo. Cualquier factor que incremente la

infecciones y las enfermedades reumáticas, predisponen al desarrollo de esta enferme-

que las infecciones maternas, como las del tracto urinario, las enfermedades periodon-tales, chlamydia -cian con

3. . tros fa tor s d ri s o

Aparentemente hay menor incidencia de

-pre-

nacer. Un efecto protectivo se ha visto en nulíparas, multíparas, embarazos simples

preeclampsia moderada y

de fumar, antes o durante las etapas tempra--

clara la evidencia en cuanto al mecanismo

embarazo, pero éste podría tener efectos en -

hiper-

en Colorado entre la altitud y la frecuencia de hipertensión, se demostró que la pree-clampsia aumenta con mayor altura sobre el

que este efecto observado está mediado por

preeclampsia está aumen-

--

-

-

4. Morbimortalidad maternay perinatal

Hay claramente un aumento de la morbi-mortalidad materna y perinatal con todos

41

-hipertensión

Sibai y col. reportaron el resultado ma-

preeclampsia severa entre

no tuvieron muertes maternas, sí encontra-ron una alta incidencia de complicaciones, incluyendo Desprendimiento Prematuro de

-

-miento más que con la severidad de la pre-

Pattinson y col. reportaron -

-

pree-

el desarrollo de enfermedad cardiovascular e hipertensión crónica en el futuro. El ries-

preeclampsia y parto prematuro

-diovasculares con embarazos a término sin

La preeclampsia es un problema obs-tétrico mayor, con una sustancial morbi-mortalidad materna y perinatal mundial, especialmente en países en vías de desarro-llo. El resultado materno y perinatal de la preeclampsia depende de una o más de las

tiempo de desarrollo de la enfermedad, se-veridad de la enfermedad, calidad del mane-

el resultado materno y perinatal es favora-preeclampsia moderada

la morbimortalidad materna y perinatal está --

Lancet

los trastornos hipertensivos representaron la causa más alta de muerte materna en Amé-rica Latina y el Caribe, habiendo amplia

-

en países en vías de desarrollo. Los trastor-nos hipertensivos del embarazo están entre las principales causas de muerte en América Latina y el Caribe. En países desarrollados, muchas muertes están dadas por otras cau-sas directas, complicaciones por la anestesia

Las complicaciones maternas de la pree-

1. Desprendimiento prematuro de placenta

-

Stroke

plazo

Complicaciones Neonatales:

Sección 1

42


-

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Lieberman, E.S. “Association of rheumatic disease with preeclampsia”. Obstet Gynecol

et al. preeclampsia, and

J Appl Phy-siol

-sion”. Epidemiologic Rev

Sección 1

Presión arterialen el embarazo normal

Dr. Ricardo Illía

c

hemodinámica y metabólica que supone -

modificaciones que le permitan, además

propias, favorecer el normal y adecuado desarrollo fetal. En este punto es donde se da un fenómeno particular de la medici-na, como es el de evaluar y eventualmente tratar los sucesos en dos pacientes simul-táneamente, nada menos que uno dentro de otro. Desde que conocemos el enorme

-ción puede implicar en el resto de la vida

--

-

prudencia, basando nuestras acciones en el estado de conocimientos, dado que he-

-

avance del conocimiento, se tornan pato-

quienes cuidamos de las embarazadas, -

cada sistema.

-

toda la economía, evitar fenómenos trombó-ticos y soportar la pérdida hemática que su-pone el nacimiento.

-

situaciones sería bien tolerada sin los cam-

-

-

periférica, de modo que incrementos en el

la resistencia vascular periférica, condicio-nando una relación inversa que es esencial para mantener la estabilidad cardiovascular. El sistema cardiovascular se adapta a au-

las pacientes que no desarrollan estados hipertensivos presentan estos cambios. De

46


hecho, pacientes con preeclampsia pierden con el curso del embarazo los cambios he-

En un estudio de 44 pacientes normales

incremento de volumen en los controles fue -

barazada y en los casos de eclampsia el

con preeclampsia, entonces, alcanzan un estado de hemoconcentración que, además

el desarrollo fetal, las torna susceptibles a la -

lacionada con el nacimiento. Además, dada

preeclampsia y la permeabilidad vascular, -

den descompensar hemodinámicamente a

Como hemos mencionado, el embarazo normal supone un importante aumento del volumen plasmático, que se inicia desde la

--

taria también aumenta, pero como el volu-men plasmático aumenta en mayor propor-

estado dilucional es el principal elemento -

adecuada perfusión de toda la economía y evita fenómenos trombóticos potenciales

-

-cionan un estado de presión coloidosmótica

elemento que se asocia a la estabilidad he-

coloidosmótica es la presión hidrostática intravascular. En el caso de la embarazada

-pacio intravascular. En el caso de un estado hipertensivo, el aumento de la resistencia

-drostática vascular positiva, que condi-

presión coloidosmótica y hemoconcentra-ción de la paciente hipertensa.

hemostáticas

Durante el embarazo se producen impor-

-

-to de la posibilidad de padecer accidentes trombóticos, situación que se equilibra

modo hay un balance entre el aumento

No obstante, la posibilidad de desarro-llar una trombosis venosa profunda o un

-

y de hecho, en los países desarrollados, el tromboembolismo pulmonar es la principal

cardiovasculares

El sistema cardiovascular produce impor---

nal, especialmente la adaptación al aumento de la volemia y el mantenimiento de una

-centaria. La frecuencia cardíaca aumenta, la tensión arterial disminuye, especialmente en base a una disminución en la resistencia

47

-ción, la frecuencia cardíaca materna au-

de aumento promedio sobre la frecuencia --

la frecuencia cardíaca conduce a una dismi-nución en el llenado diastólico, que puede

-placentaria.

Como consecuencia de la presión positi-va abdominal debida al crecimiento uterino,

auscultarlo sea el borde esternal izquierdo,

-llan un soplo sistólico, causado por el aumento

-res, que no requiere mayor evaluación. Cual-quier soplo intenso, que ocupe toda la sístole, o los diastólicos no se consideran normales y ameritan profundizar la evaluación. Estos cambios posicionales y del funcionamiento y

-luados por el especialista.

frecuencia cardíaca y el volumen eyectivo y su principal función es mantener la presión

cardíaco es uno de los más profundos cam-bios cardiovasculares que ocurren durante el embarazo, dado que si se presentan mo-

materno estable para mantener una condi-ción fetal también estable.

los cambios y adaptaciones cardíacas duran-

te el embarazo, disponemos del estudio pu--

dio compara dos métodos de evaluación de

Massachusetts y Carolina del Norte –uno -

terna, y el otro, denominado por los autores como un método más detallado, que analiza

la historia clínica materna y la evaluación de los hechos por personal entrenado– y arriba a dos conclusiones fundamentales. La primera es que basados en el esquema más detallado, los autores reportan un subre-

-

de mortalidad materna presentaron varia-

que la cardiomiopatía lo fue en Carolina del Norte. Estos datos son realmente impor-tantes, porque la mayoría de estas muertes

cambios cardiovasculares y hemodinámicos -

zados como para que una evaluación cardio-

problemas adaptativos maternos.

La presión arterial materna comienza a dis-

-

Esta disminución en las cifras tensionales se debe fundamentalmente a una disminu-ción de la resistencia periférica, hecho in-

volemia. La adecuada presión de perfusión

Si este aumento en la volemia sucediera sin

Sección 1

48


una disminución en la resistencia periférica, el resultado sería el de un importante au-mento en la tensión arterial.

-

--

les se diferencian de la normalidad en cuan-to a que se produce un aumento en la resis-

mantenimiento de una resistencia periférica

del volumen plasmático en la embarazada -

podemos decir que la paciente con hiperten-

a los estímulos presores que le confería la normalidad de su embarazo.

.1 iot si a

acerca de la refractariedad a estímulos pre-

-luar la respuesta vascular de la embarazada

del estudio era analizar en qué semana del embarazo se establecía la refractariedad a la

-riedad se perdía en las pacientes destinadas a desarrollar hipertensión arterial. Básicamen-

-ciente como para elevar la tensión arterial en

dosis hiper-tensiva efectiva. Las pacientes normales y las destinadas a desarrollar hipertensión arterial, inicialmente fueron refractarias al estímulo

destinadas a desarrollar hipertensión arterial -

vando las cifras tensionales cada vez con me--

razadas normales, continuaron siendo refrac-

la refractariedad, desarrollaron hipertensión

refractarias, se mantuvieron normotensas

-tensina-aldosterona presenta cambios impor-

normal, hay un incremento importante en la cantidad de concentración de renina circulan-te, en la actividad de la renina plasmática y ni-

cambio, en las pacientes con -tacional, estos niveles son menores. No solo

disminuida en la embarazada normal, sino que el lecho uteroplacentario es menos sensible to-

y permitir su aumento si es necesario para

--

se eleva más rápidamente de lo que aumenta la resistencia vascular uterina, de modo que el

-

-

un papel en la respuesta uterina atenuada a los

Las pacientes con aumento de la sensibilidad uterina a la infusión

.2 rri a i la taria

El proceso de placentación también tiene

49

uterina y en la resistencia vascular periférica materna. En el embarazo normal, las prime-

-tica permiten la dilatación de las arteriolas espiraladas, debido a un mecanismo de ho-radación de las capas muscular y elástica de las arteriolas, convirtiéndolas en vasos de capacitancia. Esto permite una ausencia de obstáculos a la perfusión placentaria. Las pacientes con preeclampsia no desarrollan

intramiometrial de las arteriolas espiraladas,

presencia de ambas ondas, la adecuada per-fusión placentaria permite el predominio de

--

to participa en la vasodilatación de la emba-

y la refractariedad a los estímulos presores.

-taciclina o aumenta la cantidad de trom-

que contribuyen al aumento de la resistencia periférica y a la pérdida de la refractariedad a los estímulos presores que caracterizan a las pacientes con

.3 ido tri o

elevada durante el embarazo normal, desa-rrollando un importante papel en la dismi-nución de la resistencia vascular periférica,

-

-dación de lípidos maternos y placentarios, y una producción de radicales libres no re-

endotelial sistémico en pacientes con pree-clampsia. Hay varios sistemas enzimáticos

con la alimentación son las vitaminas C y -

-razo, se ha observado un aumento de la ac-

preeclampsia, se ha observado un incremento en el índice

-nibilidad de lípidos, y una disminución de

-

riñón puede ser inducido por mecanismos va-soconstrictores, que incluyen el bloqueo de

-

la resistencia periférica mediante el aumento

Las tomas de tensión arterial materna pue-

4. Paridad

La medición de la tensión arterial debiera realizarse con la paciente sentada o acostada

Sección 1

50


de costado, con el brazo en una posición tal

-teresante, como es la evaluación de la presión del pulso, que podría ser un indicador sensible de los cambios de situación hemodinámica

-

sistólico. La fórmula para su determinación es: PP = tensión arterial sistólica - tensión arterial

buena para madre ni feto. Estas consideracio-nes deben ser analizadas a la hora de evaluar conductas con la madre, porque si la presión

-

betabloqueante.

6.1 R idos d orot off

La determinación de la presión arterial se --

cuarta fase y su desaparición a la quinta.

IV. Este hecho es de capital importancia. Quienes preconizan la elección de la fase V opinan que la utilización de la fase IV so-

hipertensión. Por el contra--

puede causar en la salud materno-fetal.En la actualidad, hay consenso en que

valor de la tensión arterial diastólica, dado que se ha determinado que es el ruido que

-

ruido, la tensión arterial diastólica puede es-

6.2 ama o d l ma ito

-

-nes en las mediciones de la tensión arterial, cometiendo errores a veces importantes.

6.3 si m tro

Los aparatos electrónicos pueden subesti-mar los valores de tensión arterial diastólica

aparatos fueron diseñados para pacientes en Unidad de Cuidados Intensivos, quienes

-mente lo opuesto a la situación de la emba-

con columna de mercurio.

preeclampsia and eclampsia”. ACOG Practice Bulletin 33,

et al

51

breath”. J Physiolet al. “Me-

Am J Physiol Endo-crinol Metab

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-nant women”. Am J Obstet Gynecol

---

Chapman & Hall Medical

et al.

Eur J Pharmacol

et al. -

Sección 1

Fisiopatologíade la preeclampsia

Dr. Gustavo Vampa

d

-

-ciadas a la implantación tales como el aborto, la restricción del crecimiento intrauterino, el parto prematuro o la -

-

clínicos precoces para discriminar entre emba-

La multisistémica de causa desconocida que

-

el parto o en el puerperio inmediato, siendo una importante causa de mortalidad materna

Se caracteriza por una respuesta mater-

implantación del producto de la concepción,

endotelial alterada, representada por la acti-

aumento de la resistencia vascular periférica

La -

La enfermedad tiene un periodo de evo-

con hipertensión, proteinuria y otras alte-

temprano comenzará la etapa clínica, siendo

que comienzan incluso antes de la concep--

preeclampsia familiar o PE en un embarazo previo, primiparidad,

como hipertensión, resistencia a la insulina

El síndrome materno caracterizado por hipertensión y proteinuria, con o sin afec-

se asocia a un síndrome fetal compuesto por

Aunque la causa que desencadena la pree---

esta entidad.Una respuesta materna anormal durante

el periodo de placentación es un importante factor predisponente, pero no la causa de la

54


es una enfermedad independiente, producida

-

-hiper-

tensión o enfermedades relacionadas con el

En la preeclampsia es difícil establecer la diferencia entre eventos inmunes y vascu-lares, dado que células del sistema inmune secretan citocinas que poseen capacidad de

-

2.1 m os r la io ados o l ro so d im la ta i s s alt ra io s

El proceso de implantación comienza

-bios madurativos en el endometrio caracte-rizados por un aumento de la actividad de

-nópodos, denominando a este periodo ven-tana de implantación -ción normal es el resultado de la sincroniza-

En el periodo pre-ovulatorio aumentan 17 β -

mulan la proliferación y diferenciación de

-

éste tiene un rol importante en la fase se-cretoria media del ciclo menstrual y en el proceso de decidualización e implantación.

enzimas metaloproteasas en las células

implantación para comprender los cambios que ocurren en la preeclampsia. Las citoci-

-ducidas y secretadas por una amplia varie-dad de tipos celulares pertenecientes o no al

-sados por las células blanco y modulan la

Pueden actuar de modo autocrino, unién-

que las secreta, o de modo paracrino, unién-

Su acción es local y por un corto período

estudio.

denominan quimioquinas y son activadas

su vez, estos pueden persistir como capila-res, diferenciarse a arteriolas y vénulas o

-

La implantación probablemente ocurre en tres fases:

- Fase de aposición: el blastocito inicia la adhesión a la pared uterina con una unión inestable.

apical del epitelio uterino, llamadas pina-podos.

regulated upon activation normal T-cell ex-pressed and secreted monocyte

55

chemotactic proteinque median el reclutamiento de leucocitos por un efecto quimiotáctico, permitiendo la

--

dos. Las células liberadas son natural killer -

meno quimiotáctico también es mediado por

de receptores de activación e inhibición, secretan citocinas que promueven el creci-miento placentario y participan en el proce-so de decidualización y de preparación de los epitelios maternos.

El blastocito, para adherirse a los epite-lios maternos, debe cortar las moléculas de

-las de antiadhesión.

- Fase de adhesión: está caracterizada por la invasión del sincitiotrofoblasto a los

-

- Fase de invasión: el blastocito inva-de todo el endometrio, el tercio interno del

-

-

-volucradas en la interacción célula-célula y

Sección 1

56


la unión del epitelio luminal endometrial al trofoectodermo del blastocito. Las molécu-las de adhesión en la -presan inadecuadamente en las células del citotrofoblasto.

En la fase de invasión, también participa -

co de muerte celular, destinado a eliminar las células dañadas o que no son necesarias. La célula participa en su propia muerte por la

citocina, disminuye su tamaño nuclear, con-

constituyentes celulares, razón por la que no

En la fase de invasión, a su vez, partici-pan enzimas proteolíticas:

plasmina circula en el plasma

celular es descomponer varios componentes

-mina por la acción de activadores que pue-

-

vascular, que ante determinados estímulos -

La u-PA es producida en el endotelio del riñón.

liberando el activador tisular del plasminó-

57

-

-tesis de PAI-I.

metaloproteasas --

mos utilizados por las células trofoblásti-cas para invadir el endometrio. Estas enzi-

Un aumento de la producción de enzi-mas proteasas estimula la producción y acti-vación de la matriz metaloproteinasa 9, que contribuye a la invasión del trofoblasto in vitro

La invasión trofoblástica es favorecida por citocinas como la IL-1, el factor de cre-

-

El mecanismo de implantación requie-

--

--

respuesta al aumento del 17 β estradiol y

media del ciclo menstrual previo a la im-

no es afectada por las hormonas esteroides porque está limitada al sitio de implanta-

placentación que produce su muerte en la

-moviendo la producción de moléculas de

En el embarazo normal, antes de las 9 se--

netra las arterias espiraladas de la decidua ma-

mínima la perfusión placentaria en esta etapa

inicial es considerada un importante mecanis-

-miento, favoreciendo la invasión trofoblás-

proceso de recanalización que se completa a

momento crítico para el crecimiento y la dife-renciación del trofoblasto y es acompañado de

-

las arterias espiraladas por el citotrofoblasto invasor produce un efecto vasodilatador, que

-

una mayor producción de prostaciclinas y de -

-cir estos cambios las células del citotrofoblas-

moléculas de adhesión cambiando su patrón

por un patrón típico de las células endotelia-les. El endotelio de las arterias espiraladas es reemplazado por un pseudoendotelio com-puesto por partes maternas y fetales, con to-das las funciones de las células endoteliales,

-

-

entre las microvellosidades, que representan

2.1.2 Alteraciones en la preeclampsiaUna implantación anormal producto de una

Sección 1

58


decuada es el comienzo para el desarrollo de un

--

tal femenino, provocando una cascada de eventos moleculares y celulares que pueden interferir con la evolución normal del em-

Los componentes del semen activan me-

efecto positivo sobre los eventos reproduc-

Una citocina presente en abundancia en el plasma seminal, llamada factor transforma-

β

la síntesis de citocinas y quimioquinas pro-

la población de linfocitos en los nódulos lin--

-

e inhibiendo la respuesta tipo 1 asociada a

al esperma por un corto período de tiempo

preeclampsia, probablemente por una respuesta anormal materna a los

--

-ronaria, la placenta remodelaría la circula-ción uterina por un periodo de tiempo, pero

En la PE la invasión intersticial por el

y la invasión endovascular es rudimentaria, -

-trofoblasto a nivel molecular es anormal.

Estudios realizados en placentas de pa-cientes preeclámpticas demuestran que las células deciduales endoteliales inhiben la invasión endovascular por el citotrofoblas-to. Este fenómeno se debe a un aumento en la producción del inhibidor tisular de las

-

caracterizados por un aumento del PAI-1 y

efecto antiinvasivo característico de esta en-fermedad.

en el proceso de invasión de la pared uteri-na, las células epiteliales del citotrofoblasto reemplazan su receptor por moléculas de ad-hesión típicas de la célula endotelial como: las caderinas del endotelio vascular, la molécula de adhesión celular vascular-1, la molécula de adhesión plaquetaria endotelial y las αVβ3

-notipo epitelial a endotelial está limitado a las células del citotrofoblasto que abandonan el compartimiento fetal y no a las que pertenecen

podría ser la consecuencia de factores relacio-nados con el microambiente, que producen

-do la capacidad funcional del trofoblasto. Los análisis inmuno-histoquimicos de biopsias de la pared uterina obtenidas de pacientes con PE, muestran que el citotrofoblasto invasor

-

fracasando en asumir el fenotipo endotelial y activar receptores que promuevan la invasión trofoblástica. Los cambios vasculares inicia-les parecen preceder a la invasión trofoblás-tica endovascular mostrando que las células

en el comienzo de la enfermedad, creando -

control vasomotor materno.

59

espacio intervelloso es mínimo produciendo

-

asocia a complicaciones del embarazo.En las formas severas de PE la destruc-

ción precoz de la interfase feto-materna, con-tribuye al comienzo temprano de los síntomas clínicos, probablemente causado por una di-ferenciación anormal del citotrofoblasto den-tro de la pared uterina, que provoca el inicio

en una subpoblación de células dispersas de la decidua.

--

nas de las microvellosidades del sincitotro-

circulación materna. Éste fenómeno también se produce en el embarazo normal, pero en menor medida.

-

En estudios realizados en pacientes con PE severa se encontró una disminución de

fms-like tyrosine kinase 1

--

eclámpticas, y se une a los receptores domi-nantes del factor de crecimiento placentario

célula endotelial. Esto resulta en una dismi-nución de las concentraciones circulantes de

induce -

intento del tratamiento del cáncer con facto-hipertensión y

-

-

preeclampsia -

preeclampsia o preeclampsia asociada a restricción del cre-

-ron PE sin RCIU asociado. Concluyeron que las

preeclampsia. En el em-

Los autores especulan que en las etapas -

to vascular placentario disminuye debido al -

culantes. En la preeclampsia, este freno an--

Clase I Clásico - A, B y CNo clásico

Clase II HLA - DR, DQ y DPNo HLA

Clase III genes que no contribuyen directamente

Sección 1

60


normal relacionado con el crecimiento y la función placentaria.

-

la resistencia a la insulina y la preeclampsia. Utilizaron como marcador de resistencia a

sex-hormone binding globulin -

Si bien el tamaño de la muestra fue pequeño

a la conclusión de que defectos en el receptor de insulina pueden producir cambios en los

celular y dañando la célula endotelial.

-

cardiovascular y prevalencia del síndrome

que padecieron preeclampsia durante su pri-

de The National Cholesterol Education Pro-gram, Adult Treatment Panel III

síndrome metabólico temprano en estas

controles.Probablemente la resistencia a la insuli-

pree-

-puesta inmune materna.

-vación el reconocimiento simultáneo del

-

-

Controla las interacciones de célula a célula, siendo su función esencial presentar

---

pendiente, pero pueden interactuar con otros

Los productos de clase I clásicos fue-ron los primeros que se descubrieron. Se

neuronas. Su función es la de presentación

Los productos de clase I no clásicos,

-rias, produciendo una respuesta inmunosu-presora que permite la invasión trofoblásti-ca normal.

--

léculas de clase II, HLA-DQ, HLA-DR y HLA-DP. Éstas modulan la actividad del factor de necrosis tumoral alfa, citocina que controla la apoptosis, que al pasar a la circu-lación materna probablemente participa en el daño multisistémico de la preeclampsia.

El sincitiotrofoblasto no produce HLA --

mero tiene un importante rol de protección -

En el embarazo humano normal hay una

la interfase feto-materna.

-razo, favoreciendo la implantación median-

61

natural killer-

coriónicas controlando la invasión trofo-

--

ceptores inhibitorios y de esta manera fre-

HLA-E en las células blanco inhibe a las

en la invasión de las células del trofoblas-

-

-sas, las citocinas y otras moléculas que producen vasodilatación, y probablemen-

-

incrementadas por otras citocinas, tales α β

-res de estas células, con la capacidad de re-conocer moléculas HLA clase I.

-

moléculas de HLA-C paternas, sin incluir a

de las células inmunes de la decidua en los

El reconocimiento de las moléculas de

Las madres que tienen menor actividad -

preeclampsia.

-

-blástica de las arterias uterinas, siendo este fenómeno independiente de la presencia del

No se encontró asociación con PE en em-

2.1.5 Citocinas y balance Th1/Th2

α e inter-ferón γ.

α, y quimioquinas.

-ción de anticuerpos. Cuando se activa el

Las citocinas pueden actuar directa o indirectamente en el proceso reproductivo. Dependiendo del tipo secretado y su con-centración, producirán una respuesta protec-

dominante, mientras que en la preeclampsia

Cuando la secreción de la misma está dis-

-mente, un aumento de ésta, activa los mono-

característica de la

Sección 1

62


Se encontró que en la -

2.1.6 ApoptosisLa apoptosis, en el embarazo normal, parti-cipa en el proceso de invasión trofoblástica

controlada. En la preeclampsia este fenóme-

En estudios realizados en placentas de pa-cientes con preeclampsia severa o restricción de crecimiento intrauterino severo, evaluadas

-tor predisponente que desencadena la apop-

α

Se considera que el mayor inductor de -

--

La isquemia placentaria es, probable-mente, uno más de los factores predisponen-tes para desarrollar una preeclampsia.

Una adaptación materna anormal al feto

-γ

-rias a la circulación materna. Los monoci-

-

Además, el aumento de la apoptosis ac-

estroma vellositario, especialmente los ma-

-do la célula endotelial.

-γ.

2.2 toa ti r os a o istas d l r tor 1

Las pacientes preeclámpticas presentan una -

El suero de pacientes preeclámpticas produce, en cultivos de células endoteliales,

-sión de las moléculas de adhesión de la su-

-sión placentaria y el síndrome materno de la

-clámpticas contiene un autoanticuerpo del

de pacientes preeclámpticas estimulan la

63

-

-

placentas de pacientes preeclámpticas.-

te una fuente de ROS y puede incrementar pree-

puede contribuir a la producción de ROS y

2.3 Pr lam sia a t s r sor s

El aumento de la resistencia periférica y la -

años.La medición de la concentración de

norepinefrina– no reveló diferencias entre las embarazadas normotensas y las pree-

-to científico para pensar que el aumento de la resistencia periférica se deba a un aumento de las sustancias vasopresoras circulantes.

Las embarazadas que desarrollan pree-clampsia tienen una aumento de la sensi-

-mostró que la infusión de dosis crecientes

-barazo no producía elevación de la presión arterial en las embarazadas normotensas, pero las que posteriormente desarrollarían preeclampsia presentaban una sensibili-

concepto anterior, al encontrar que en las pacientes preeclámpticas había una dismi-nución de la producción de prostaciclina

-

-tes de prostaciclinas, por ello a pesar del aumento del volumen minuto cardíaco, del volumen plasmático y de los niveles de re-nina circulante, no se produce elevación de la presión arterial.

En la preeclampsia se invierte la relación

presión arterial y a la activación de la cade-

la alteración de la función de la célula endo-telial. La activación endotelial inadecuada

--

un sistema hormonal presente en el torrente

El endotelio tiene un rol principal en el SRA, dado que la enzima convertidora

luminal de sus células. Su potente efecto va-soconstrictor resulta de la suma de un efec-

y otro efecto indirecto por aumento de la

A pesar de que la PE se acompaña de hi---

II y la norepinefrina que provoca vasocons-tricción e hipertensión.

--

-

Sección 1

64


ciendo un mecanismo de retroalimentación -

-trón no apareado y determina su carácter de radical libre. El NO puede difundir a través

-lina.

-cuentra en tres formas: endotelial, neuronal

-dotelial puede presentar dos isoformas de NOS:

γ αendotelial.

-da en la membrana celular y activada por

formado.El NO disminuye la actividad de la en-

-lación, convirtiéndose en modulador de su

-

-lador de la apoptosis y de la permeabilidad endotelial.

El aumento de la permeabilidad endote-lial visto en la PE podría estar asociado a una

-trico sintetasa, que compite uniéndose a su

la metil-transferasa, y es metabolizada por

Recientes estudios encontraron que las pacientes que desarrollan PE tienen aumen-

-

2.3.2 Estrés oxidativo-

preeclamp-sia, probablemente sea el eslabón que rela-

Este fenómeno está limitado por el efecto de los barredores o moléculas an-

El desequilibrio entre las sustancias pro-

preeclampsia.

-do dismutasa y la catalasa, que transforman

-bién las proteínas transportadoras de meta-les como la transferrina, la céluloplasmina,

metales e impiden que éstos circulen libres,

-

beta caroteno o pro-vitamina A y el ácido -

nando con los radicales libres, evitando su efecto nocivo sobre las células.

En la el espacio intervelloso puede activar los neu-

La membrana de las microvellosidades -

-

lo que se encuentran niveles elevados de

65

en la circulación periférica, con detección

-

de la función endotelial con liberación de ci--

no. Este fenómeno altera el tono vascular en

liso o por reducción de la secreción de pros-

Las consecuencias de esta situación son -

tes, sensibilidad del endotelio, y lipoproteí-

-de ser secundaria a la formación de produc-

-

placentaria produce citocinas que potencial-

Se ha propuesto la administración de an-

-ción endotelial y la frecuencia de preeclamp-sia. Los primeros estudios han demostrado

-tudios randomizados y controlados con un tamaño de la muestra adecuado demostraron que la suplementación con vitamina C y E no previene la preeclampsia y no está demostra-

-

En la preeclampsia hay un aumento de la

en el síndrome HELLP cuando las plaque-tas, en un intento de reparar ese daño mul-tisistémico, se adhieren a la pared de los

-duce mayor vasoconstricción, aumento de

-sión endotelial es reducida porque tiene un

-mente de la circulación produciéndose la característica plaquetopenia del síndrome HELLP.

2.4 Pr lam sia at ro s l rosis

La preeclampsia, la ateroesclerosis y la dia-

la causa del daño endotelial en la ateroescle-

En la ateroesclerosis se acumulan lípi-

se desarrolla con la adhesión de leucocitos mononucleares al endotelio vascular y su

-ma de la arteria. Los leucocitos, una vez en la íntima arterial, liberan factores quimio-tácticos y de activación del endotelio, que provocan una lesión mayor.

--

nica. Estas partículas tienen acceso al espacio --

rando los fosfolípidos de la membrana protei-

-

tales como, ICAM, VCAM y E-selectina. La -

dada altera la función endotelial.

2. R sist ia a la i s li a R

La secreción de insulina aumenta de forma

-

Sección 1

66


mestre, y retornando rápidamente a valores

fenómeno parece ser importante para el cre-cimiento normal del feto, y está relacionado con cambios en las concentraciones hormo-

-

La resistencia a la insulina incrementada se asocia con la hipertensión en el embarazo y la preeclampsia. Se han propuesto meca-nismos tales como la activación del sistema

-

intracelular y la alteración de la función

-

La -

hiperinsulinemia, dislipemia, aumento del

α

La resistencia a la insulina aumentada en el primer trimestre se relacionó con la pree-

gold standard

habitualmente se usan las determinaciones

de insulino-sensibilidad. El modelo ho-meostático, HOMA, es el más usado.

La hiperinsulinemia produce:- aumento de la resistencia periférica por

- acumulación de calcio intracelular por aumento de la actividad del protón sodio

-

el embarazo se ha relacionado con la pree--

la hiperinsulinemia antecede a las manifes-

Aunque la resistencia a la insulina no tie-ne una relación causal con la preeclampsia,

--

disminución del peso corporal y el aumento

durante el embarazo y en etapas posteriores de la vida.

2.6 a tor s ti os

el medio ambiente con la preeclampsia es desvirtuada porque ésta ocurre en todas las condiciones ambientales.

del imprinting. Esta teoría plantea un con-

de la madre. Predice que factores placen-

factores maternos podrían disminuirla. Por lo tanto, la alteración de la célula endotelial

-

naturaleza y porque la PE sólo ocurre en la

fetal o la combinación de ambos son los res-

desarrollar

-

-minuye la susceptibilidad a desarrollarla.

67

La preeclampsia puede ser confundida con otras enfermedades hipertensivas que

-blemente en menor medida los fetales, au-mentan la susceptibilidad variando su contri-

de todos los casos.

-néticos para el sistema HLA, lipoproteína lipasa, metilenotetrahidrofolato reductasa, factor V Leiden, apolipoproteína E, entre otros, pero no hay conclusiones claras

--

til intrauterino puede, en un feto femenino, desarrollar resistencia a la insulina y estar relacionado en el adulto con enfermedad

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Endotelio vascularDr. Héctor Bolatti

e

1. Endotelio

1.1 ralidad s

El endotelio vascular constituye una enti--

hasta hace más de veinticinco años era con--

miento pasivo que permitía el paso de célu--

décadas se han profundizado los estudios, ad-quiriendo relevancia como factor importantí-simo en el desarrollo de numerosas patolo-

nuevo -

ta funciones disímiles y muchas veces anta-

del ying y el yang --

-las endoteliales de humanos, ya sea en el cor-dón umbilical, vellosidades sinoviales, pla-

-dotelio, se hace referencia a una capa unice-

-pos cavernosos, endometrio, cámara anterior

encuentra comprometido en la vida y muerte -

74


lulas endoteliales se orientan en el sentido del

-

y metástasis. El endotelio cumple una fun-ción vital de defensa del huésped e intervie-

-

hemato-encefálica, hemato-nerviosa, hema-to-líquidocefalorraquideo, hemato-oculares

-

to-testicular, hemato-esplénica, hemato-tí-mica y hemato-hematopoyética. Y apoyan-do esta información podemos citar conceptos

-----

tifacético es considerado actualmente como -

terviniendo de esta manera en los procesos de salud y enfermedad.

A

B

75

1.2 a ismo d a i

La célula endotelial sintetiza, almacena y li-bera diferentes moléculas que cumplen fun-

también endocrinas.

permiten captar señales físicas, quimicas,

-

animal. Se lo considera una paraneurona per-teneciente al sistema neuroendocrino difuso.

--

pilar, metabolismo de las lipoproteínas y en

Una de las características más llamativas y sorprendentes del endotelio es esa capaci-

-

-lar. El mecanismo molecular de esta hemo-compatibilidad del recubrimiento endotelial

sustancias como la trombomodulina, activa--

canos de tipo heparán sulfato que pueden interactuar con la antitrombina III, todos producidos por el endotelio. Pero, al mismo tiempo, este endotelio es capaz de sintetizar

-

-

citocinas sintetizadas por el endotelio. El recubrimiento endotelial tiene acciones an-

-soconstrictoras y vasodilatadoras, procoa-

crecimiento celular y favorece y detiene el -

-

-telio interviene activamente en reacciones

-co, esclerodermia, fenómeno de Raynaud,

preeclampsia, etc.-

-cha interminable de moléculas que cumplen funciones vasoactivas y hormonales. Ade-más, sintetiza neuropéptidos, neurotrans-misores, citocinas, factores de crecimiento, moléculas de adherencia y receptores de

1.3 io s

El endotelio tiene varias funciones esencia--

ría a través de mediadores quimicos. La fun-ción más conocida es el mantenimiento de un tono vascular dilatado en la proporción

valores normales y permitir la perfusión ti-sular.

intermedio de la síntesis y secreción de un

hasta ahora como el Óxido Nítrico -

NO es sintetizado a partir del sustrato L-Ar-

-

las plaquetas, sobre las que tiene un efecto

aumento de la función de impermeabilidad

Sección 1

76


-

actuales que podrían hacernos cambiar opi-niones respecto de su rol e importancia en el comportamiento de la función del endotelio

simple que se libera por la conversión del ami-

como sustrato, se requiere de la presencia de

-

de nicotinamida adenina dinucleotidofosfato

-de ser inhibida por derivados estructurales de

--

Cuando la CaM no se encuentra unida a la enzima, los electrones donados por el

--

tados por el citocromo C y otros aceptores de electrones. En presencia de la calmodu-lina, los electrones donados por el NADPH

-

y L-citrulina. En estas condiciones, la NOS

-

-

-ductos, debido a que la proporción relativa de cada uno de ellos dentro de una misma muestra resulta variable.

difundir hacia las células subyacentes, donde activa a la enzima guanidiciclasa (Gc) y ésta provoca el aumento intracelular de GMPc,

-

no esteroideos (AINES) que reducen la pro-

niveles de NO a través de mecanismos de re-

NO tie-ne efectos directos sobre los leucocitos y

-

77

del NO afecta las interacciones entre los leucocitos polimorfonucleares y las células endoteliales. Esto se produce por adhesión

poscapilares. De esta manera se evidenció -

a las células endoteliales, fenómeno que es modulado por los mastocitos. Por tanto, el

-dad de la barrera microvascular, a la vez que disminuye la permeabilidad vascular, la in-

-acciones cruzadas con componentes de la membrana celular y producir activación de

funciones inmunes y desórdenes autoin-

ocasionan altos niveles de NO durante lar-

-

-fermedades autoinmunes como la esclero-

-

NO a través de procesos quimicos como la reacción con intermediarios reactivos del

-

-cretan ROI y NO, lo que puede resultar en

-les de OH. En esta reacción de NO con el

-tocondrias, enzimas citoplasmáticas y nu-cleares, pueden formar uniones covalentes irreversibles. En la artritis reumatoidea la

evidencia por el incremento de los niveles

de nitritos en el líquido sinovial de dichos pacientes.

Como se puede analizar, en los con-

desempeña una importante función en la modulación de la respuesta inmune, posi-

-

y otros tipos celulares que pueden inducir

---

Por otro lado el estrés también tiene una relación directa en el metabolismo y pro-ducción del NO. El estímulo físico de mayor importancia para la liberación de NO es la presión de roce o fuerza indirecta sobre la

-tud es directamente proporcional a la canti-dad de NO liberado por el endotelio. Dicha

-telio en individuos normales. Este mecanis-mo se hallaría alterado en pacientes con hi-pertensión crónica, preeclampsia y también en aquellos con hipercolesterolemia debido a una merma de la actividad del NO, dismi-

resistencia vascular periférica elevada en los estados hipertensivos. A pesar de la activi-dad disminuida de NO, se preserva en estos pacientes la dilatación arterial en las situa-ciones de estrés, atribuible a otros factores

un factor físico que activa a los mecanorre-ceptores de la pared vascular, induciendo la síntesis de NO por las células endoteliales a

Sección 1

78


al aumentar la presión arterial el roce de la -

cular se incrementa y, por tanto, la libera-ción de NO, que coincide con lo planteado

cuanto a que, a altas presiones de perfusión,

-

esta manera, se considera que el mecanismo anterior, mencionado para la acción del NO, sería uno de los principales factores que in-

-neos mediante el control continuo del tono liso muscular, inducido por la síntesis y li-

--

tran la función endotelial, a través de sus componentes, como en este caso el NO, en

-mo humano, como mencionamos al princi-

-bre las endotelinas y su importancia como partícipes o componentes del endotelio vas-

sintetizada en el endotelio y también en el --

quemia, estrés, etc., inducen la transcripción

liso fundamentalmente y una pequeña pro-

liso y provoca vasoconstricción, pudiendo considerarse como una hormona paracrina.

citoplasma es metabolizada por una enzi-

crecimiento y proteínas vasculares modulan -

trombina la estimulan, mientras que el pép--

NO, la inhiben.Volviendo al estudio del endotelio propia-

mente dicho, podemos decir que otra función

79

muy importante del endotelio normal se re-laciona con la acción antitrombótica y -nolítica -ción antiagregante plaquetaria relacionada con el efecto del NO, produce prostaciclinas

-lacionada con la síntesis y secreción del acti-

Una de estas funciones es la propiedad antiadhesiva para impedir que las plaquetas se adhieran a la pared arterial. Pero, si a pesar de ello las plaquetas se adhieren, es necesa-

el coágulo, que cuando se produce dentro de una arteria denominamos trombo. La propie-

-trarrestada por la acción antiagregante del oxido nítrico secretado por nuestro endotelio

protectoras previas, se forma el temido trom-

endotelio produce sustancias que lisan, des-

del endotelio, fundamental para la preserva---

completamente destruido, el endotelio puede inducir la formación de nuevos trayectos para

de estimular la neoangiogénesis, o forma-ción de nuevos vasos, y puede también pro-

mediante su propiedad vasodilatadora.Entonces el endotelio participa así de la:

sinteti-zando y liberando sustancias vasodilatado-

-tizan también compuestos vasoconstrictores

-

ateroesclerosis, la hipertensión arterial y los trastornos hemodinámicos de la sepsis. Esta función determina aspectos como la reac-

-

vascular, por lo que es uno de los contribu-yentes principales en el mantenimiento de la

- de la relación de las

células endoteliales con las células inmuni-

Sección 1

80


las vasculitis y la sepsis. El endotelio parti-

-

quimiotáctica tisular. El traspaso se hace por

- La relación de pla-

través del equilibrio homeostático que cono-cemos como Hemostasia. El desequilibrio

2.1 Pato sis

-Hiper-

preeclampsia, se ha propuesto el modelo de dos etapas alteración de la perfusión placen-taria (etapa 1) y disfunción endotelial o sín-drome materno (etapa 2 -

preeclampsia, pero no

parece ser causada por la hipertensión, sino por daño tóxicotrofoblasto hacia las arterias espirales es res-

mal adaptada. Normalmente, las arterias espi-rales son remodeladas por el trofoblasto me-diante invasión de sus paredes, causando pér-dida de la capa muscular y la lámina elástica

-centación parecen ser características derivadas

al sistema placentario en un sistema de

alta resistencia que termina dando una isque-mia placentaria, que se cree es el desencade-

-

o la placenta isquémica que afectan la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias

-

------

81

se ha pro-puesto como la unión entre las dos etapas del modelo antes descrito de las dos etapas de la preeclampsia.

-tancias aumentan durante la preeclampsia, se han estudiado virtualmente todas las sus-tancias que tienen relación con la función endotelial y vascular, las más estudiadas son la leptina, P-selectina, factor activador de

-nas, péptido atrial natriurético factor V de Leiden, metilentetrahidrofolato reductasa y

el factor de crecimiento del endotelio vas-

de lípidos y membranas de sincitiotrofo-blastos también están muy aumentadas. La

--

-

--

cos de los estados hipertensivos del embarazo, y principalmente tratan de encontrar cuál es el elemento fundamental en el desarrollo de la

-yoría de los autores coincide en que no es un

la -

-

-

de éstos, ya que tienen que ver con la lesión del endotelio vascular, la isquemia placenta-ria y el .

2.1.1 Isquemia placentaria

-crementada de membranas de microvello-

preeclámpticas daña al endotelio e inhibe su proliferación. La isquemia placentaria va de

-

Sección 1

82


preeclampsia podría ser la placentación anormal, que llevaría a la isquemia placentaria y, posteriormente, al

-ción anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia

de estadísticas y de una densa mayoría en la

a) La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples placentas)

b) Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta

c) Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales.

2.1.2 Estrés oxidativoHay muchas sustancias y mediadores capaces

83

sustancias capaces de dañar al endotelio. En la preeclampsia hay una fuerte interacción

hacer frente a este estrés. Hay alteraciones en -

do nítrico sintetasa, homocisteina, alteracio-nes que condicionan hiperhomocisteinemia

-

del factor V, incrementa la activación de -

Además, la dislipidemia marcada durante la -

ticas, a la disminución de la capacidad de la -

daño tisular, lleva a la acumulación de LDL

producción de una de las complicaciones más

entre las primeras causas de morbimortalidad feto-materna. Asimismo observamos que la

-

--

ciándose en la disminución de la perfusión

maternos, que interaccionan causando daño

que conducen a la formación de microtrom-bos venosos y arteriales en la madre, el feto y

Entre los factores maternos que estarían -

siderado el aumento de la homocisteína (Hc)

aumento en preeclampsia se encuentra en discusión, pero entre las causas conocidas de hiperhomocisteinemia, se encuentran las

Sección 1

84


-

respecto, hay numerosas publicaciones que relacionan las concentraciones de Hc plas-mática materna en las diversas etapas del embarazo, con el posterior desarrollo de pre-

su determinación en los diferentes trimestres del embarazo no tiene valor de predicción del desarrollo o no de

-

síntesis de metionina, en una reacción catali-

85

las vitaminas implicadas o por mutaciones

disminuye la síntesis de metionina y se acu-mula la homocisteína en el plasma. Podemos

-

folatos, la hiperhomocisteinemia y el esta-do homocigoto para la variante termolábil de la , constituyen factores de ries-go para preeclampsia

anticuerpos antirreceptores placentarios de ácido fólico

sobre la posibilidad de que esos anticuerpos

Estrés oxidativo a través del aumento de la homocisteína. Vía A. alteración de la

2

Sección 1

86


de preeclampsia, sobre todo en madres con

para impedir el bloqueo de los receptores plaquetarios y, por lo tanto, como ha sido re-

-

-to, ¿por qué no también la administración de

Veamos, profundizando más el tema, -

tivo a través del aumento de la homocis-teína. Se supone que la hiperhomocisteine-

87

Un vez formadas, las especies reactivas -

ras, dos de las cuales están adecuadamente comprobadas: una sería la alteración de la

-mento de la activación de las plaquetas.

La hiperhomocisteinemia aumenta la

NO.

Está demostrado que la hiperhomocistei-

-mos mediante el que la hiperhomocisteine-mia induce disfunción endotelial con au-

-ma activa en la biodisponibilidad del NO.

-

teína

Sección 1

88


por la colisión entre ambas moléculas es el

que puede nitrar las proteínas, lo que resulta

-

NO es la disminución de las reservas de NO

-

- en arterias coronarias. Esto se produciría a través de una vía indirecta donde la hiperhomocis-

endotelial

89

vascular de la nicotinamida adenina dinu-

es sabido, esta enzima es una fuente impor-

tiene participación en el crecimiento celular

-

-va, es decir, a través de un mecanismo bien

limitada de la enzima. Su función es la de mantener la homeostasis del endotelio

-

activados y la superproducción de NO por

-rios períodos de tiempo y observaron que,

-

la producción de NO y de iNOS a través

iNOS.

-

en forma consistente que la estimulación de iNOS por la homocisteína está mediada por reacciones de radicales libres.

Por lo tanto, sí sabemos que la homo-cisteína es un producto intermedio de la metionina cisteína por

-tante es que el ácido fólico, un cofactor de

cabo de varias semanas de su administra--

rrección de la disfunción endotelial en los pacientes con hiperhomocisteinemia se

-

ácido fólico sobre la función endotelial, lo

-rían independientes del descenso de homo-

Sección 1

90


3. Conclusiones

Una de las características principales de los

característica se la llama plasticidadplasticidad es vital para las células, ya que

-niendo la capacidad de percibir, escuchar o sentir los cambios que se producen y respon-der a ellos por medio de respuestas del siste-ma nervioso endocrino ya que se lo considera

-

endotelial ante la ruptura de un vaso con li--

-bién hay que remarcar la importancia de los

deben estar continuamente muy activos ya

puede provocar alteraciones vasculares, fun-cionales y estructurales y provocar desarrollo

hiper-

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Fisiología renal en el embarazo normal y en la embarazada hipertensa

Dra. Amelia Bernasconi

f

Las enfermedades renales y el embarazo pueden asociarse en el marco de diferentes situaciones:

presentarse durante el transcurso del emba-razo en una paciente previamente sana.

paciente portadora de una nefropatía pre-via.

En ambos casos cabe considerar:

renal sobre el embarazo, y

la enfermedad renal.

durante el embarazo normal

1.1 am ios a at mi os

Desde el inicio de un embarazo normal se producen cambios anatómicos y funcionales en los riñones y la vía urinaria.

El tamaño, el volumen y el peso de los --

tímetro.Los cambios más llamativos se producen

-tación de cálices, pelvis, y uréteres acom-

Esta dilatación, más marcada del lado de-

recho, se observa desde el primer trimestre,

posparto. Sus causas incluyen factores hu-morales y mecánicos. Durante el embarazo

-

-no aumente notablemente. Esta observación

no mecánicos son

del fenómeno.La compresión de los uréteres debido al

-tación de las arterias ilíacas que comprimen el uréter a la altura del anillo pelviano donde ellas lo cruzan son otras causas responsables.

Dure Smith, quien encontró que la dilata-

a este nivel se debe a la compresión que el

-

Asimismo, las venas ováricas y uterinas dilatadas interceptarían los uréteres causan-do estos cambios e incluso cólico ureteral

observar un aumento de la incidencia de --

94


1.1.1 Implicancias clínicas1. El tamaño renal de referencia para estu-

un centímetro durante el embarazo y aun va-rias semanas posparto, y la disminución del tamaño en el posparto no debe confundirse con pérdida de parénquima renal.

-

embarazada portadora de bacteriuria asinto-

4. En raros casos se ha reportado un sín-drome caracterizado por dolor, reducción

hipertensión arterial, que puede evolucionar a la ruptura renal y que requiere tratamiento mediante la colocación de stent ureteral.

interpretación.

1.2. am ios lamodi amia sist mi a r al

plasmático renal-

latación sistémica por caída de la resistencia periférica, resultante del balance operacional

-

vascular sistémica contribuye a la caída de la tensión arterial.

-

--

-

-lumen minuto cardíaco y se mantiene hasta

es consecuencia de la caída de la resisten-cia arteriolar, aferente y eferente, debida a

sus colaboradores no encontraron aumento en la presión hidrostática capilar.

1.2.2 Implicancias clínicas

-dos aumenta y los niveles séricos de crea-

--

chosamente altos en embarazadas, e indican

-ción, la reserva funcional renal se mantiene intacta en la embarazada normal, no ocurre lo mismo con la embarazada portadora de hipertensión borderline en la que se encuen-

-les aumenta como respuesta adaptativa para cumplir con las necesidades de reabsorción

-

95

se reduce favoreciendo su pérdida

-

2.1 mi o idos rot as

incrementa como consecuencia de una ma--

. En nuestra

de proteinuria en embarazadas normotensas. Durante el embarazo se acepta como normal

El clearence de urato aumenta por incremen-

-mento de la secreción o combinación de am-

-to del preembarazo. Estudios efectuados por

encontraron que el ácido

-nas, cuya concentración estaría aumentada

Basados en el conocimiento de que muchas

como un procedimiento protector para la --

aparecen. Lo descrito no ocurre en pacientes portadoras de hipertensión arterial, especial-mente en la población de preeclámpticas,

-

El aumento de la uricemia cerca del tér-mino sería un marcador sensible de pree-

2.1.3 CalcioLa calciuria aumenta debido al incremento

y de los ni-

- en el nefrón distal.

-cuente durante el embarazo.

2.1.4 Potasio

normal a pesar de la actividad de fuerzas

-razo no han sido dilucidadas pero esto tiene

incrementarse en embarazadas con trastor-

rim str d sta i

r ati i mia m d rom dio

ido ri o m d rom dio

Primer trimestre

Sección 1

96


, contra-riamente, en pacientes con hiperaldostero-nismo puede ser más fácil el control de la

2.1.5 Balance ácido baseDurante el embarazo aumenta la ventilación

-rona sobre el centro respiratorio. La PCO

-

El umbral renal para el HCO - se reduce compensatoriamente y la concentración de HCO -

mantienen intactos.Una PCO -

zada supone una considerable retención de CO .

Asimismo, la presencia de vómitos pue-de aumentar sustancialmente la concentra-ción de HCO - -

La disminución de la capacidad buffer total predispone a la embarazada a acidosis más severa en presencia de hiperproducción de cetoácidos o lactato.

--

dinarias de Na

-ción tubular del Na . Si bien el aumento de la reabsorción tubular de Na se realiza es-

-

-tación se debe en su mayor parte a la reten-ción hídrica que se produce en su transcurso.

-barazo se calcula que se retienen lentamen-

, resultante

-

--

. El volumen

y permanece elevado hasta el parto.El umbral osmótico para la sed y la se-

-

se incrementa el clearence metabólico de HAD debido a los altos niveles circulantes

-

adecuada percusión placentaria.de la dieta ni

ha correlacionado la falta de aumento del volumen plasmático con un pobre resultado perinatal.

-razo deben inducir sospecha de hipernatre-mia y hacen necesario establecer su causa.

El aumento del clearenceel desarrollo de diabetes insípida transitoria

El conocimiento de los eventos descritos

una embarazada nefrópata.Por razones didácticas se dividirá el ca-

-nales que se presentan durante el transcurso del embarazo complicado con hipertensión

-

97

frol i ade la paciente embarazada

Se debe comenzar efectuando un frondoso -

nica en forma detallada, haciendo hincapié -

res de enfermedad renal o personales: enu-resis, nicturia, poliuria, hematuria, infeccio-nes urinarias, hipertensión arterial, diabetes,

etcétera. Si bien los procedimientos para evaluar

a una embarazada con presunta nefropatía son similares a los efectuados en la no em-

-larse.

3.1 todos d d t id la f rm dad r al

Examen completo de orina: -res sanas no embarazadas, no es habitual

-

---

En presencia de hematuria debe descartarse -

con microscopia de fase. Muchas veces es -

do, ya sea macro o microscópico y suele desaparecer posparto. Debido a los cambios anatómicos y funcionales inducidos por la

-

-malidades en no embarazadas suelen ser

El conocimiento de estos hechos es vital

del embarazo normal y de aquellos emba-razos en los que se prevea o durante cuyo curso se encuentren alteraciones de la fun-

materno.Radiaciones ionizantes: -

miento que incluya el uso de radiaciones io-nizantes debería diferirse hasta después del

Métodos de diagnóstico ultrasónico: Eco- Dada su inocuidad, es el método

de elección que informa respecto al tamaño renal, la forma, la localización, la relación corticomedular y la ausencia o presencia de

Biopsia renal: Especial consideración merece la biopsia renal durante el embarazo. Son pocas sus indicaciones en este estado, pero, de ser imprescindible, puede efectuar-

controlada

esta circunstancia la tasa de complicaciones

-dica en aquellas embarazadas que presentan

de rápida evolución o ante un síndrome ne-

feto es viable y la decisión de interrumpir el embarazo se toma en función de parámetros

complicado con

La paciente portadora de nefropatía puede estar asintomática y sin alteraciones de la-

-miso. Los síntomas aparecen, en la mayoría

Sección 1

98


-zo cuando la función renal está severamente

clearence de creatinina menor ---

en la preeclampsia

La -

afecta el SNC, el corazón, el sistema de coa-

-

en embarazos con aumento de la masa pla-

la enfermedad de las teorías.

permanece desconocida, parecería deberse

el momento de la implantación. Para otros autores podría deberse a un fenómeno inmu-

Como

varios autores creen en la presencia de una

se caracteriza por hipertensión, proteinuria, hiperuricemia y edemas que predominan en miembros y cara, y esporádicamente trastor-nos de la función hepática. La hiperuricemia es un indicador precoz de enfermedad.

liberados al desarrollarse la preeclampsia,

aumentándose la resistencia vascular peri-

Las pacientes presentan depleción del volumen intravascular, hipersensibilidad al

-

-tema que son particularmente susceptibles a desa-

En raras ocasiones puede ocurrir hipo-

-

-ñalar que, aun durante la -ve, los parámetros de función renal –urea y creatinina plasmática– con frecuencia per-manecen dentro de los valores normales de

--

Proteinuria. En ocasiones puede pre-ceder a la aparecer de modo concomitante o después de la misma.

El sedimento de orina suele ser silente,

-

Debemos resaltar que la preeclampsia es la principal causa de síndrome nefrótico du-

-

la pérdida de sus propiedades de selectividad -

99

como para requerir terapia sustitutiva renal

La restricción salina y el uso de diuréti-cos, que en ocasiones se prescriben para con-trolar la -var la reducción del volumen intravascular y en esa situación el desarrollo de azoemia prerrenal es usual. En la preeclampsia es habitual el desprendimiento de placenta que suele conducir a pérdidas hemáticas peripar-

-vascular diseminada es frecuente y contri-

Si bien esta enfermedad cura con el par-

el embarazo para desaparecer entre tres a ocho semanas, en ocasiones puede persistir

-cretada en la orina varía ampliamente desde

de orina suele ser silente, rara vez muestra la -

-

-

se asocia con una lesión renal característica,

Endoteliosis glomerular. Esta lesión re-nal, típica de la preeclampsia, se caracteriza por edema endotelial, obstrucción, hipertro-

membrana basal y entre las células endote-

--

desaparecen posparto.

Edema. Aunque la presencia de edema no -

bito de peso con edema de pies, manos y rostro, es un síntoma tradicional de presentación en la

lentamente que en el embarazo normal.A diferencia de entidades como la cirro-

-men circulante efectivo conduce a concen-traciones elevadas de renina plasmática y aldosterona y por lo tanto a retención renal secundaria del Na -

preeclampsia las concentraciones de renina y aldosterona están disminuidas en relación al embarazo normal, parecién-

oclusión producida por el citoplasma de las células de la luz tubular y el aumento del espacio subendotelial con depó--

Sección 1

100


-mente disminuido respecto a la disminución

causa de la retención de sal. La disminución

permeabilidad capilar, la hipoalbuminemia y la disminución del clearence de sodio lle-van a la aparición o al empeoramiento de los

La corrección de la hipoalbuminemia

preeclámpticas no produce diuresis, lo que

la responsable del edema.La presencia de contracción de volumen

y la hipersensibilidad al sistema renina an-

-menta durante el embarazo y parecería estar

pree-clampsia y compromiso hepático causando diabetes insípida. La remisión ocurre pos-

Hiperuricemia. La asociación entre

La hiperuricemia es un indicador precoz

Con frecuencia, la elevación del ácido

-

puede también contribuir de manera directa al daño vascular y a la hipertensión. La hi-peruricemia se correlaciona con la severidad de la encontrada en las biopsias renales y con la sobrevida fetal.

Injuria renal aguda. Si bien la posibili-preeclampsia

en casos de enfermedad severa o cuando la misma se acompaña de franco compromiso

-

per se no es una indicación -

vación de la creatininemia, dado que puede

indica una forma severa de la enfermedad, -

dilatadores y restaurando el volumen intra-vascular.

Tratamiento. la preeclampsia es su prevención, prestán-dose atención al estado nutricional de la em-

Pr lam siaHipocalciuria

Sedimento urinario silenteto.

Hipoalbuminemia

y cara de aparición brusca

101

-

proteinuria son indicadores de la entidad.Es importante señalar que cuando se

hi-

-tes conocidos de enfermedad renal previa a la concepción, o si estos síntomas han

-te evidencia de enfermedad renal previa,

-

la preeclampsia ocurra durante la primera mitad del embarazo. En pacientes con en-fermedad renal previa conocida antes de la concepción o en aquellas en que la protei-

--

mitad del embarazo, en ausencia de infor-mes previos de proteinuria durante etapas tempranas, hace difícil la distinción entre enfermedad renal y preeclampsia. Estable-cer correctamente la diferencia entre nefro-patía y preeclampsia es importante porque

--

mino del embarazo, en tanto que en las pa-

en especial si están dadas las condiciones para la sobrevida neonatal. Cuando no es posible establecer tal distinción, es pruden-

pree-clampsia dadas las serias complicaciones, y su rápido desarrollo, que esta enfermedad

Síndromes relacionados con preeclamp-sia: Coagulopatía y Síndrome HELLP. En ocasiones la preeclampsia se complica con

trombótica. El síndrome HELLP es una va-riante caracterizada por hipertensión leve y proteinuria, hemólisis, plaquetopenia, eleva-ción discreta de los tests de función hepática

--

pidamente con marcada hemólisis, elevación notable de las enzimas hepáticas, y trombo-citopenia. Las complicaciones tardías inclu-yen edema pulmonar, IRA severa y ruptura

En el HELLP el compromiso hepático es -

car la presencia de hematomas subcapsula-

aumento moderado de transaminasas con bilirrubinemia normal.

La interrupción del embarazo debe indi--

miento médico es de sostén, debiendo co-

5. Enfermedades

-den presentarse durante el embarazo.

-merulopatías primarias –pos infecciosa, membranosa, rápidamente evolutiva, pro-

-tematoso sistémico, síndrome antifosfolípi-dico, endocarditis bacteriana, o vasculitis

hi-

suele ser muy activo con presencia de cilin-dros eritrocitarios.

-

evidentes durante el primer trimestre del embarazo, aunque debe tenerse en cuenta que el lupus eritematoso sistémico puede activarse en cualquier momento del emba-

Sección 1

102


razo o bien mantenerse silente durante el transcurso del mismo.

Cuando la hipertensión arterial acom-

ésta contribuye al deterioro de la función renal, y aumenta la tasa de abortos espontá-

-teínas es un indicador de daño renal en las

cuantía de esta pérdida está inversamente relacionada con el peso del feto al nacer.

Las consecuencias de la enfermedad re-nal materna sobre el embarazo incluyen un aumento en la tasa de abortos espontáneos, restricción de crecimiento intrauterino y prematurez.

La aparición de preeclampsia sobreim-

-fermedad renal subyacente, incluyendo las

Cuando la preeclampsia se sobreimpo--

-

puede complicarse con la aparición de in-

La mayoría de las enfermedades renales tienden a evolucio-

-ción secundaria a

-

ocurre lo mismo en las nefrópatas previas.

En la enfermedad renal previa, los autores se debaten respecto a si el embarazo es no-

hipertensión arterial, invariablemente ésta

afecta de modo adverso la evolución de la

En pacientes con sospecha de enferme-de novo durante el embara-

para posparto inmediato. La hipocomple-mentemia, la presencia de anticuerpos anti-

-

diuréticos, dado que el desarrollo de hiper-tensión arterial es frecuente.

Como se ha señalado previamente, el síndrome nefrótico es habitual en la pree-clampsia pero también se encuentra en las

la hipertensión arterial.Con respecto al uso de fármacos diuréti-

-criben en embarazadas francamente nefróti-

--

ria, afectando la sobrevida fetal y, a su vez, puede incrementar el colapso circulatorio

-más de precipitar la aparición de fenómenos

-mostraron la disminución del clearence me-tabólico de sulfato de dehidroepiandrostero-na en pacientes tratadas con furosemida o

competencia metabólica de la placenta. la hidroclorotiazida es un

diurético ampliamente prescripto, que tiene

su efecto inhibidor de la anhidrasa carbóni-

tubular de sodio y bicarbonato. Su acción

103

-

la reabsorción de cloruro de sodio al inhibir al cotransportador electroneutro de sodio y cloro en la membrana luminal.

a aquellas pacientes con hipertensión previa al embarazo que recibían hidroclorotiazida para el control de la enfermedad, o a aque-llas pacientes en que la hipertensión sea sal sensible.

La hidroclorotiazida y los diuréticos en

en las pacientes preeclámpticas dado que las alteraciones en el volumen intravascular

-

prematuros de las pacientes tratadas con tia-

tiazidas disminuian la perfusión placentaria,

de madres que reciben hidroclorotiazidas -

bilirrubinemia que con furosemida.Los efectos adversos neonatales incluyen:

-brios hidroelectrolíticos, ictericia y bebés pe-

-

limitados a las embarazadas hipertensas que presentan edema pulmonar, enfermedad car-

--

hipertensión posparto.-

ticos pueden complicar el curso de una anes-tesia. Este hecho es para tener en cuenta, en especial cuando la vía del parto no esté del todo decidida de antemano.

La dosis oral usual de hidroclorotiazida

-

La meta del tratamiento de la paciente que presenta un síndrome nefrótico severo

es mantener tolerable el nivel de edema, ba-

el edema. Puede ser necesario administrar albumina en las pacientes hipooncóticas. Se indica reposo en cama, señalando con

izquierdo, para favorecer la diuresis. De-pendiendo de la enfermedad de base pueden

-

-merulonefritis membranoproliferativa, escle-

embarazo su función renal, hayan presentado

6. y embarazo

la aparición de proteinuria o la preeclampsia

abruptio placentae, restricción de crecimien--

el enalapril, que habitualmente se utiliza como antihipertensivo, deben suspenderse

-ten autores que no encontraron efectos adver-

otros han asociado el uso de inhibidores de la enzima de conversión con la pérdida fetal en

Los inhibidores de la enzima convertidora -

Sección 1

104


-

en edad fértil portadoras de nefropatía, que reciben esta medicación como tratamiento

-mente por la acción protectora renal -

La maternidad es probablemente el hecho más

portadoras de enfermedad renal, dado que por las características propias de esta población, la fecundidad está con frecuencia alterada.

-

prolactina y de hormona luteinizante se en-cuentran aumentados por disminución de su

a medida que el deterioro de la función renal -

-

-

la enfermedad disminuye la libido y el ape--

mente proporcional a la disminución de la producción de eritropoyetina.

-

posibilidad de embarazo, dado que se presu-me una importante disminución de la fecun-

de control de la natalidad, ni se sospecha el embarazo, hasta que éste se hace evidente

-

Hemos encontrado varios casos de em-barazos avanzados en pacientes que han sido

-

Desde el advenimiento de la eritropoyeti--

-nal, lo que antes se consideraba una rareza,

-

avanzada han presentado embarazos y partos

-tes que se encuentran en hemodiálisis, desde

-

médicos estar atentos a esta circunstancia, conocer los cambios que el embarazo trae

-

terminal, para poder optimizar las estrate-

madre-feto una adecuada atención y, por ende, disminuir la elevada morbimortali-dad materno-fetal presente en esta pobla-ción.

Se debe asumir que estas pacientes no son estériles y por lo tanto la anticoncep-ción debe brindarse a todas las pacientes en

crónica, y aun en aquellas que se encuentran -

nal, para evitar embarazos no deseados por un lado, y para prevenir, en aquellas pacien-tes que se encuentran fuera del tratamiento dialítico, que la función renal ya deteriorada

--

precipitado por el embarazo.La posibilidad de embarazo solo debe-

-

105

-

---

tacional. Solo en estos casos el embarazo no parece alterar el curso de la enfermedad renal

-te, con valores de creatininemia similares a los descritos y que cursaron por lo menos un embarazo, comparada con la sobrevida renal

-dad de que el embarazo se complique con la presencia de bien con la aparición de hipertensión de difí-

incremento de la proteinuria con mayor ries-

El incremento de la proteinuria por lo -

enfermedad de base y cabe señalar que mu-chas nefropatías son más sensibles y dete-rioran la función renal durante el embarazo, tal el caso del lupus eritematoso sistémico,

las vasculitis como periarteritis nodosa, es-cleroderma, etc.

estas cifras de función renal puede vivir mu-chos años en forma estable antes de desarro-llar la enfermedad terminal. En estos casos,

-ción de crecimiento fetal intrauterino y parto pretérmino aumenta en forma proporcional al deterioro de la función renal. Un tercio de

revierta posparto.---

ciendo que el deterioro de la función renal

-

complicaciones como hipertensión de difí--

.1 ti o i

pero difícilmente estos sean aceptados por

El uso de anticoncepción oral no está contraindicado sino que, por el contrario, debe enfatizarse como la terapéutica más

concebir, siempre y cuando no padezcan de enfermedad hipertensiva severa ni sean proclives a la enfermedad tromboembólica. Los dispositivos intrauterinos están contra-

-

-

descendencia y cuyo deterioro de la función

-

El médico debe respetar el derecho de la

-voca sobre la función renal y a advertirle que

ciertas medicaciones de uso corriente, como -

pendidas y reemplazadas por fármacos de

Es importante recabar información sobre si estas pacientes han padecido o no enfermeda-des virales, tales como la rubéola, atento a que

-tamiento médico conservador o hemodialítico

Sección 1

106


el futuro la paciente recibe un trasplante renal no podrá ser inmunizada, dado el tratamiento inmunosupresor que deberá cumplir.

Se destaca la propensión a padecer preeclamp-sia sobreimpuesta a la enfermedad renal, la aparición de hipertensión arterial de difícil

espontáneos y embarazos pretérmino.Se han descrito casos de hipertensión

-seminada, edema pulmonar y cetoacidosis diabética dentro de las complicaciones más severas que afectan a estas pacientes.

renal tiende a acentuarse durante el embara--

obstétricas, y el hematocrito suele descen-der a medida que el volumen plasmático au-menta. Hou observó la caída del hematocri-to en pacientes tratadas con eritropoyetina. Las dosis de eritropoyetina deben duplicarse para alcanzar las necesidades del embarazo.

administran por vía oral por temor a la in--

embarazadas en hemodiálisis el uso endove-noso de hierro ha sido siempre el corriente, y no se han establecido reacciones fetales

-

Respecto de la hipertensión arterial, ésta -

bloqueantes, clonidina y bloqueantes de los canales de calcio.

-

tensión arterial puede también emplearse -

puede asociarse a hipotensión materna seve-ra, disminución de la contractilidad uterina

8. Conclusiones

capítulo, cuando durante el embarazo se de-tecta la aparición de hipertensión arterial, son

Cuando ésta se asocia con compromiso renal, poco es lo que terapéuticamente podemos ha-cer para restablecer la función renal o para

-hipertensión arterial pue-

-

que el estricto control de la tensión arterial

se ha demostrado en poblaciones de hombres

los niveles precisos de tensión arterial a con-siderar durante el embarazo. Como hemos visto, durante el mismo se produce una im-portante vasodilatación de la arteriola afe-rente, que permite una mayor transmisión

el aumento de la presión dentro del capilar

hipertensión. Sin

bienestar fetal.La dieta hiperproteica también se ha aso-

ciado con una evolución renal adversa en -

renal, estimulando la secreción de renina, llevando a un aumento dentro de la presión

En estudios prospectivos donde se suple-

con proteínas animales, se encontró un incre-

107

mento de partos pretérmino, muerte neonatal y restricción de crecimiento intrauterino. No se recomienda desde entonces la dieta hiperprotei-

portadoras de enfermedad renal se indica una dieta normal o modestamente hipoproteica.

La uricemia, la creatininemia y la protei-nuria son los marcadores indispensables en

--

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Sección 1

108


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-Eur J Obs-

tet Gynecol Reprod Biol

Hemostasia en la embarazada normaly en la hipertensión

Dra. Beatriz E. Grand

g

1.1 Mecanismos

1.1.1entre los diferentes mecanismos activadores e inhibidores que conducen a la activación

-sia normal se desarrolla en tres fases: inicia-

-nolítico. Las células del endotelio vascular, las plaquetas circulantes y las diferentes

-tral en este sistema hemostático.

a nivel arterial y venoso es desencadenado -

-vado, su actividad enzimática es pobre hasta

-

-

-

-cie plaquetaria y en presencia de calcio para

-

-

1.1.2 -

son: el inhibidor del factor tisular, la antitrom-

La PC es parte de un importante mecanismo

-teolíticamente a los factores V y VIII activa-dos. La PCA requiere, para su óptima activa-

-

problemas trombóticos. Recientemente se ha descubierto un nuevo papel de la PS indepen-diente de la PC, que es incrementar el efecto inhibitorio del factor inhibidor del factor tisu-

-vado. Varios estudios han demostrado también

110


-rias y citoprotectoras.

1.1.3 -lítico son el activador tisular del plasminó-

en la célula endotelial y liberado a la circula-

-

-

niveles. El inhibidor del activador del plas-

α2-an-tiplasmina que lo hace con la plasmina. El

PAI-1 también es producido en la célula del

-

-

1.1.4 Plaquetas. Las plaquetas cumplen un papel importante en la hemostasia. Las al-

mismas se relacionan con trastornos hemo--

tes con desórdenes plaquetarios suelen tener

-

111

1.1.5 Endotelio. El endotelio constituye una

normales. Las plaquetas no se adhieren ha-

plaquetas se adhieren cubriendo ese área mediante la formación del tapón hemostá-

del balance entre los componentes de los

2. Hemostasiaen el embarazo normal

2.1 odi a io sd la mostasia

El embarazo normal se asocia con varias al-teraciones en el sistema hemostático, el me-tabolismo lipídico y la función endotelial.

adaptación de estos sistemas maternos con la

en adecuadas condiciones, tanto para el feto como para la madre. Los cambios de la he-mostasia tienden a colaborar en la disminu-

----

veces más elevado durante el puerperio.

tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada. Como marcadores espe-

-

se describe una resistencia a la proteína C ac-

ha correlacionado con un aumento de los fac-

tores VIII, V y descenso de la PS. Estudios futuros permitirán demostrar si los cambios de la hemostasia durante el embarazo pueden

-ración de trombina o por el uso de otros pa-

-

2.2 am ios losi i idor s a ti oa la t sat ral s

E

-

-mer trimestre y una resistencia adquirida a la PC activada. La PC no se afecta durante el embarazo, si bien puede hallarse levemente

-da en el tercer trimestre con incremento en el posparto siempre con valores dentro del

2.3 odi a io sd l sist ma ri ol ti o

El embarazo normal se asocia con una re-

incremento del activador del inhibidor del

--

to de la predisposición a trombosis. Varios

el embarazo normal de los diferentes com-

-

Es importante el conocimiento de los cam-

Sección 1

112


de poder comprender qué valor tienen aquellas

con la preeclampsia. A su vez, debe tenerse en cuenta que varias de estas proteínas, al hallarse alteradas durante el embarazo, no pueden ser estudiadas como parte de la evaluación de la

-

2.4 Pla tas

Durante el embarazo normal las plaquetas tienden a disminuir a partir del tercer trimes-tre. Estudios recientes empleando ratones con defectos cuantitativos y cualitativos pla-quetarios han aportado nuevos datos sobre

reproducción. La interacción del sistema de

fundamentales en el desarrollo placentario. Los mecanismos, en apariencia, serían inde-pendientes de la trombosis y se harían a través

Se ha descrito un incremento del nivel -

rante el embarazo normal.

2. E dot lio la ta

-

-sarios para acomodar el incremento del to-

-

reemplazado por trofoblasto. La hemostasia local a nivel del trofoblasto placentario se

La presencia de importantes cantidades de -

hecho puede predisponer a complicaciones vásculoplacentarias, particularmente en el

2.6 a ismos most ti os la i t rfas mat r o f tal

2.6.1 Desarrollo normal del sistema

El balance en la vasculatura placentaria es determinado por la combinación de factores maternos y fetales que actuarían en forma

-

Sood y col., han demostrado estas interac--

nes y las postulan como mecanismos rela-cionados con las pérdidas de embarazos y

-ción en la interfase feto-materna altera la función placentaria en ausencia de franca trombosis, con estos datos el papel de la he-

relacionadas abre un interesante campo de -

tal transitorio. La placenta humana y la de ratones comparten una característica en el modelo de placentación: las células del tro-foblasto fetal están en contacto directo con

la placenta hemocorial compromete compo-

Se espera que la célula trofoblástica se comporte de manera similar a la célula en-dotelial adquiriendo un fenotipo parecido con posibilidad de adquirir propiedades de

--

nas y de moléculas de adhesión. Las células

la trombomodulina, receptor endotelial de la

-

también responden a la presencia de factores

113

en las células trofoblásticas y otras. Mien-tras que la activación del PAR-1 incrementa la proliferación de las células trofoblásticas,

La marcada superposición de funciones entre las células trofoblásticas y el endote-

que involucran a la disfunción de la célula endotelial como responsable de problemas

adoptados para describir los mecanismos -

des del embarazo como la preeclampsia y otras complicaciones vásculoplacentarias.

2. i ro art las

que son liberadas de las células durante el proceso de activa-ción y apoptosis. Son muchos los diferentes tipos celulares que liberan Mp in vitroEntre ellos mencionaremos las células en-

-

presencia de estas Mp in vivo en varios es-tudios. Su formación puede hallarse alterada en diferentes estadios de enfermedades. Se ha detectado un incremento en la produc-

tromboembólicas. Las características de las diferentes Mp dependen del estado de acti-vación de las células de las que provienen y del mecanismo de estimulación. En conse-

La importancia funcional in vivo de es-tas Mp es un tema de permanente estudio

cada Mp tiene diferentes efectos sobre las --

endotelial que lleva a una activación plaque-

-

endotelial e inician la producción de citoci-

--

Las Mp actuarían como potentes inductores

interacciones afectarían el funcionamiento

debido a la redistribución de los diferentes componentes durante el proceso de forma-ción de las partículas. Por lo tanto, in vivo las Mp pueden estar involucradas en la re-

la función vascular. Durante el embarazo normal hay una importante adaptación ana-tómica y funcional del sistema cardiovascu-lar que se acomoda a las demandas de éste. Los leucocitos, las células endoteliales y el

embarazo normal. En teoría estas Mp pue-den ser en parte causa de estas alteraciones. Estos cambios observados en el embarazo

pree-

3. Hemostasiay complicaciones obstétricas

3.1 ralidad s

Como se describió en los párrafos anterio--

un embarazo normal. Alteraciones adquiri--

como las hereditarias, son de más reciente

Sección 1

114


Los anticuerpos antifosfolípidos cons-

en pacientes con lupus y otras condiciones autoinmunes similares llamó la atención. El

anticardiolipinas en su composición. En

-pendientes de fosfolípidos en pacientes con

de estos individuos tenían una falsa prueba

anticoagu-lantes lúpicos

La primera asociación entre las com-plicaciones obstétricas y la presencia de

-ro de Acta Médica Scandinava

este defecto volvió en su cuarto embarazo

Se postuló que la presencia de una anti-tromboplastina circulante podría ser la cau-

adquiridas más reconocidas dentro de la he-mostasia asociada a complicaciones obsté-

-

de detenerse en estudiar la posibilidad de asociación entre defectos moleculares y complicaciones del embarazo. En 1994, con el descubrimiento de la mutación del factor V de Leiden y debido a su alta fre-cuencia en la población blanca, los cientí-

el impacto de una mutación trombofílica

-

preeclampsia, restricción en el crecimiento intrauterino, abrupto placentae y pérdida

-males relacionados con alteraciones adqui-

pérdidas embriofetales u otras complicacio-nes del embarazo, abriendo paso a la posibi-

3.2 rom o m olismo oso art rial. rom o lia

La trombosis arterial y la venosa son causas -

tras que la trombosis arterial es la causa

-

síndrome postrombótico.

Trombosis venosa

como enfermedad tromboembólica venosa

-torial en la que intervienen factores propios

-tarios, factores del medio ambiente y facto-res transitorios cuya incorporación aumenta

La trombosis venosa está compuesta en

-

--

están comprometidos por defectos trombo-

115

fílicos, daño de la pared vascular, o estasis

-

Los sucesivos reportes del Enquiries into Maternal Deaths

-ra causa de muerte materna en los países de-

-ción de muertes pos cesárea ha disminuido, probablemente debido a la adopción de las

no se han reducido las muertes anuales aso-

--

La incidencia de trombosis venosa en la

-

--

tes y propios del embarazo, ambos deben ser ---

efectuado una revisión de las indicaciones

con recomendaciones basadas en el nivel de

rom osis art rialLa trombosis arterial está compuesta en su mayor parte por acumulación de plaquetas

trombosis arterial se inicia en forma espon-

tánea o por ruptura mecánica de una placa --

de tanto dentro de la placa como hacia la luz vascular. Las enfermedades cardiovascula-res son la primera causa de morbimortalidad

con trombosis arterial se incluyen las disli-pidemias, la hipertensión, la diabetes, el ta-baquismo, la edad, la obesidad y los factores

--

rial, estudios recientes han observado que -

eventos cardiovasculares. Por lo tanto, se

eventos cardiovasculares, ateroesclerosis y -

-menzado a incluir y estudiar los factores

-plicaciones del embarazo en particular la preeclampsia ha sido asociada con un ries-

-

particular la relación de las complicaciones --

vascular y cerebrovascular a futuro de estas

recomendación correcta para la prevención adecuada. La Sociedad Americana de Car-

-

3.3 rom o lia

-da o hereditaria del sistema hemostático que

Sección 1

116


- La relación

-

validada.

--

-

-lación con fenómenos tromboembólicos ve-

-cionales es la más reconocida.

-

va a buscar un embarazo y tiene anteceden--

bolismo venoso, arterial o complicaciones obstétricas, como a aquella que quiere usar

complicaciones obstétricas-

sa revisión del tema referido a la relación

de tromboembolismo venoso durante emba-

-

ser muy cuidadosos en atribuirles la causali-dad del evento obstétrico.

3.3.2.1 Síndrome Antifosfolípido (SAF)

-rial o una complicación obstétrica asociada a la detección de anticuerpos antifosfolípi-

-ticuerpos anti-β β

--

cientemente se ha efectuado una enmienda en la que se elevó el valor de corte de las anticardiolipinas y se incorporó la determi-

H r ditarias

HiperhomocisteinemiaPro a l s r ditarias

d iridas

antiβ2 HiperhomocisteinemiaResistencia a la Proteína C activada adquirida

117

nación de los a-β -

aniónicos como se pensaba, estos anticuerpos reconocen proteínas plasmáticas unidas a su-

la α y la protrombina son los blancos an-α es

requerida por la mayoría de los aAC para re-accionar en un inmunoensayo, mientras que la

dependientes de fosfolípidos es causada por

-

estado protrombótico. Es importante efectuar

-

Durante el embarazo nosotros hemos encon-

rit rios l i os

Un episodio clínico o más de trombosis venosa, arterial o de pequeños vasos en cualquier

vascular

2. Mortalidad obstétricaa)

b)

c)

maternas y paternasEn los estudios clínicos con pacientes que tienen más de una morbilidad obstétrica se recomienda

# Parámetros reconocidos: pruebas fetales, doppler (art. umbilical, oligohidramios), peso RN< del percentillo 10 para edad gestional)

rit rios d a oratorio1.

2.

3. Anti-β

-rios de laboratorios mencionados anteriormente.

Sección 1

118


trado que la prueba de screening más sensible para la detección del aL fue el veneno de ví-

-

debate si el mecanismo es el mismo para las pérdidas tempranas que para las tardías u otras complicaciones vásculoplacentarias como la

--

ron que el mecanismo de pérdidas recurrentes de embarazos podría ser la consecuencia de un

-

-ron que la proteína receptora de la proteína C

knock-out de recep-

demostrado en modelos animales la importan-cia del complemento en la producción de la muerte fetal.

y la clínica obstétrica es un tema de conti-

establecida para la muerte fetal que para el aborto temprano. Su implicancia en otras complicaciones como la preeclampsia y el

-dios prospectivos que se adhieran en forma

como a la determinación de los estudios de

recientemente una completa revisión del tema actualizando los aspectos relacionados

-

al día de la fecha los estudios referidos a su asociación con las complicaciones obstétri-

a las variaciones entre las diferentes pobla--

-

adquirida o hereditaria pueden padecer trom--

taria, que pueden manifestarse clínicamente

Hay numerosos estudios publicados que apo-

bien es atractiva porque plantea el uso de an-

falta de estudios prospectivos randomizados

en el embarazoLas recomendaciones sobre el uso de anti-trombóticos durante el embarazo se basan

-dos de estudios de pacientes no embaraza-das, del reporte de casos y de series de casos

-trombóticas usadas en el embarazo son las

-

particulares se usan, pero debe conocerse -

diendo provocar alteraciones embriofetales -

teraciones a nivel del sistema nervioso cen--

-

embarazo. Pero en la actualidad hay repor-

-tacan menor osteopenia y plaquetopenia y la facilidad de aplicarla una vez al día. El uso

contraindicación para el amamantamiento.

119

aquellos recomendados por la American Co-llege of Chest Physcisians (ACCP)

Las indicaciones para su uso en compli-caciones del embarazo como pérdidas recu-rrentes es un tema de debate debido a la fal-ta de estudios randomizados con un diseño

la dosis utilizada en pacientes con antece-dentes de pérdidas embriofetales asociadas

En relación con el uso de antitrombóticos en PE, como veremos más adelante su indica-

4. Hemostasia en la

4.1 isio atolo ad la r lam sia PE

4.1.1 Papel del sistema hemostáticopree-

--

tivo en este capítulo es hacer una revisión del

Las alteraciones del sistema hemostático --

vaciones tempranas de estudios post mortem --

en la isquemia que se observa en la PE. Las

mayor de presentar tromboembolismo veno-sos materno y alteraciones de la hemostasia

-

aumento del consumo. Se evidencia eleva-

-dores de una activación trombínica incre-mentada. Se observa también un incremento

-raciones pueden estar compensadas o bien ser un punto de partida de complicaciones

-

Recomendaciones basadas en el ACCP, Chest

Sección 1

120


Las alteraciones que clásicamente se han encontrado en el lecho placentario incluyen

las arterias espirales de placas con alto con--

que llevan a un incremento del depósito de

-do. La alteración temprana de la invasión

-tivación alterada de la célula endotelial y

elementos clave en el desarrollo de la PE.

alteraciones de la hemostasia tanto adquiri-das como hereditarias. En estados iniciales

-

importante papel en los mecanismos hemos---

terfase materno-fetal el sistema hemostático mantiene un balance entre factores maternos como la PS y PC y otros componentes del lado fetal como el factor tisular, receptores

A las alteraciones de la hemostasia se unen aquellas relacionadas con la liberación

moléculas de adhesión y otros marcadores -

ciado un incremento de micropartículas cir-

las micropartículas, que es secundario a

contribuye directamente a la disfunción de

la célula endotelial e incremento del estrés

4.2 om li a io sl i o matol i as

4.2.1 Tromboembolismo venosoLa PE se incluye dentro de los factores de

con otros factores como el reposo asociado que estas pacientes tienen indicado, publi-

tromboembolismo venoso que la que no pa--

tes mencionan un incremento de marcadores

de trombosis venosa desarrollaban PE con más frecuencia en un nuevo embarazo que

autores han observado una asociación entre

complicaciones del embarazo como pérdi-das fetales y restricción en el crecimiento

Estos datos son de utilidad y ayudan a

durante el embarazo y el puerperio, en par-ticular cuando se asocian otros factores de

-den asociarse a trastornos de la hemostasia en pacientes con PE pueden ser varias. En

-teraciones aisladas o formando un cuadro

-demos hallar situaciones intermedias. Como alteración aislada podemos detectar trombo-

causas. trombocitopenia asociada a los desórdenes hipertensivos con aquellas que se presentan

121

A su vez, la PE puede ser un factor de --

severa del sistema hemostático se evidencia primariamente por el descenso del recuento

-

La idea de plantearse las diferentes causas de trombocitopenia se basa en que la misma puede ser la primera manifesta-ción de un cuadro clínico obstétrico seve-

Hemolisis, Elevated Liver enzy-mes, Low Platelets hemólisis, elevación

La trombocitopenia asociada a desórde-nes hipertensivos del embarazo suele pre-

HELLP no siempre cursan con proteinuria hipertensión. Es de destacar que este

En estos casos la forma de presentación

En conclusión, si bien este punto se re-

cuadro ya es severo, por lo tanto, nuestro -

tema de hemostasia aquellos marcadores que nos alerten en forma temprana futu-

-dos a aquellos datos clínicos y otros pará-

proteinuria, etc., son herramientas funda-

-

y el síndrome HELLP son tratados en otro capítulo del libro.

PE H ll PTT SUH

-HipertensiónDisfunsión renal

- -Plaquetas

alt

Urea NoAlt

LDH- -

PE: -

Sección 1

122


4.3 R la i o la trom o lia

sobre los mecanismos que se proponen para

consideran a la PE como una enfermedad --

rrelación entre los diferentes componentes maternos, fetales y placentarios de la enfer-medad maternos ponen en duda la teoría de un me-canismo isquémico inicial en su desarrollo.

-tada es la que induce más apoptosis y daño

-

evolución de un embarazo normal la hiper-

V y trombomodulina, y otros factores como

-nuida en la PE. Hay liberación de factor de

-centa a nivel de las células del estroma, prin-

liberan IL

-

endotelio incrementando en ambos casos la

se producen como consecuencia del incre--

tes sino que están relacionadas con una dis-función de la célula endotelial e incremento

vascular endotelial growth factor

-

En teoría cualquier desorden trombofíli-

-conocer cuál es la relación entre hiperten-

-

Las alteraciones de la hemostasia duran-te el embarazo, el conocimiento de la aso-

detectadas con las complicaciones obstétri-

¿casualidad, coincidencia o causalidad?Dado que los estudios relacionados con

hereditarias requieren otra evaluación, la re-lación de ambos con la PE se desarrollará en forma separada.

Una revisión sistemática publicada hace un

con PE que se detectaron en la historia clí-nica de los pacientes en una visita antenatal

PE en: aquellas pacientes con PE previa y en aquellas que tenían anticuerpos antifos-

Como se señaló en las sesiones ante-

los pacientes con PE tienen antifosfolípidos,

PE. Por lo tanto, la relación de las compli-caciones obstétricas tardías, en particular la hipertensión que se desarrolla en el curso de embarazo y los anticuerpos antifosfolípidos

-centaria y la preeclampsia son criterios clí-

123

Desde el punto de vista de la evaluación de Sapporo estos criterios son considerados

-siderarse criterio si el nacimiento es de un

-preeclampsia severa o

-

-periencia clínica es pobre y no hay publica-

requiere de estudios prospectivos adecuada-mente diseñados para poder determinar cuál es el papel de los anticuerpos antifosfolípi-dos en la HIE.

-yor especificidad, siendo la del veneno de víbora Russell la más sensible para su de-

y complicaciones obstétricas tardías, como la hipertensión inducida por el embarazo y RCIU, su relación no está claramente definida siendo éste un campo de interés dado que las mismas están relacionadas con una alta morbimortalidad feto-mater-

prevalencia de aCL en preeclampsia que

con lo que puede haber una subestimación

presencia de

-nibles sobre la asociación de anti-β

-

-zadas los aL, aCL y anti-β2 Como ya mencionamos, la inclusión de la anti-β en estudios clínicos es de reciente incorpo-

Por fortuna, estudios prospectivos en cur-so nos permitirán resolver la real asociación

Para concluir el concepto podemos decir que las recomendaciones actuales sobre qué

--

y a aquellas con preeclampsia, abrupto pla-centae o cualquier otra muerte fetal intraute-

-

-nes trombofílicas directamente relaciona-das con las complicaciones feto-maternas?

complicaciones obstétricas como la PE y la RCIU. Los estudios iniciales mostraron una

antitrombina y complicaciones obstétricas.

de revisiones y metanálisis que destacan la

--

nálisis concluyó la falta de asociación con

placenta presenta evidencias de enfermedad

la suplementación con ácido fólico en las

-

resultados diversos en las diferentes publi-

Los odds ratio

Sección 1

124


-

-

-dos que disponemos de estudios histopatoló-

Es importante tener en cuenta que la ma--

4.4 m li a ia t ra ti a

-

con datos obtenidos de la base de datos Co-

-mando el valor del tratamiento con aspirina.

-

demostrar una disminución en la recurren-

-dos de los escasos estudios al día de la fecha plantean la clara necesidad de efectuar otros prospectivos, con un modelo adecuado ran-

-

5. Desafíos futuros

El embarazo normal y la PE se asocian a una

Muchos de estos cambios son subclínicos y no se acompañan de manifestaciones clíni-cas. La posibilidad de asociar dichos cambios

acuerdo con los resultados obtenidos hasta la

estudios prospectivos estrictamente diseña-

dicho síndrome podría ser la causa de la PE. -

las complicaciones obstétricas.-

-rrelacionarlos con estudios anatomopatoló-

loss in women with a history of venous throm-boembolism and prophylactic low-molecular-

Thromb Haemost

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125

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Sección 1

126


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Sección 1

Hipertensión arterial en las embarazadascon enfermedades autoinmunes

Dra. Graciela Remondino

h

Las enfermedades autoinmunes sistémicas -

nismo fabrica anticuerpos en contra de sus-tancias quimicas de nuestro propio cuerpo. Esto sucede a través de un proceso inmuno-

Pérdida de tolerancia inmunológica.

Podemos decir que las EAIS suceden porque el Sistema inmune pierde la capa-

a diversos componentes del cuerpo.---

son siempre sistémicas pero pueden estar lo-

de predisposición para el desarrollo de EAIS. Estas respuestas aberrantes que producen la

-

-ticos, infecciosos, hormonales, inmuno-deficiencias, enfermedades virales, enfer-

2.1 a tor s ti os

-

EAIS puntuales.

responsables de la presentación de más de un caso de EAI en los miembros de una mis-ma familia.

predisposición a desarrollar EAIS.

2.2 m od i ias

los factores iniciales de la cascada del comple--

ponen al individuo para el desarrollo de EAIS.

2.3 a tor s ormo al s

--

132


Se cree que las hormonas femeninas son factor esencial para que las EAIS sean más

El uso de hormonas femeninas, tanto con

--

to, para padecerlas.

efecto que desarrollan las hormonas sobre el LES. Esta enfermedad puede manifes-tarse por primera vez durante la menarca, o después de la utilización de anticoncep-tivos orales, o durante el embarazo. Recien-

enfermedad, después de una fertilización in vitro, como consecuencia de la manipula-ción hormonal que acompaña a estos pro-cedimientos.

2.4 a tor s am i tal s

-

prótesis de siliconas, contribuyen al desen-cadenamiento de las EAIS.

3. Autoinmunidad rs s EAIS

Se debe tener presente que una respuesta au-

La autoinmunidad es un mecanismo in-

los individuos. La función de la autoinmuni-

Los autoanticuerpos naturales y las célu-

-

-

las EAIS.Es conveniente diferenciar los procesos

-

-

autoanticuerpos circulantes no sea sinónimo -

te de ello lo constituya la presencia de los -

lantes, cuya sola presencia no es condición

criterios clínicos asociados a estos autoanti--

-cuerpos resultan bastante sensibles pero no

-

morbilidad obstétrica y fracaso de los emba-razos, no permiten concluir linealmente que ellos sean los causantes del fracaso obsté-trico y mucho menos que puedan habilitar

-lante. Por ahora, la determinación positiva

para asociar este laboratorio a la morbilidad obstétrica o a la pérdida de embarazos en

médica pueda acercar otros autoanticuerpos

valiosa para decidir conductas terapéuticas adecuadas y acordes a la situación clínica.

133

en las EAIS

Las enfermedades autoinmunes suelen afec--

-mo: el sistema nervioso, el sistema circula-

riñones, pulmones, etc. Por lo tanto, el in-terés por estas enfermedades no se limita a una especialidad médica. Los diferentes es-

--

tratamiento de estas enfermedades.Con respecto a la severidad del compro-

-tiendo demasiados elementos bioquimicos

desarrollarán un compromiso más severo o en cuáles transcurrirán de manera solapada.

Esta característica tan variable y hetero-

-

que las EAIS son como un traje a medida.

hipertensión arterial, como se verá más ade-lante, es un hecho no poco frecuente en la

interdisciplinarios que atienden embaraza-das con EAIS deben estar alertas, reconocer esta situación y afrontarla desde una pers-

Enfermedades Autoinmunes Humanas

4. multisistémicas

.1. E S r a o s as

Están caracterizadas por lesiones localizadas

-

-

-

Addison, la Diabetes insulino dependiente.

.2 E S l la s as

Enfocan su daño sobre un componente celular discreto o hacia una molécula que se encuen-

de ellas son la Anemia Hemolítica Autoinmu--

anticuerpos contra el receptor de acetilcolina y

.3 E S r a o s asarado al s

Se caracterizan por lesiones localizadas en --

pos marcadores -catorio. Los anticuerpos no son la causa del daño tisular y no parecen estar relacionados

-canismos de daño tisular son muy variados y se describen mecanismos celulares cito-

Hepatitis Autoinmunes, la Polimiositis y el -

.4 E S m ltisist mi as

-

Sección 1

134


Inmunes.

-

intracelulares.-

-

-

Debemos tener siempre presente que la aso-ciación de EAIS con embarazo suele ser una circunstancia posible.

El embarazo es una situación inmuno-

cambios adaptativos de la respuesta inmu-

-

-

Este cambio en el balance de las pobla-

la aceptación del feto, que es un ser semi-

del padre.Para que se pueda alcanzar la tolerancia

evite el rechazo, el sistema inmune produce durante el embarazo un switch del balance

-Helper productoras de

-

-

-nes celulares.

7. EAIS y embarazo

Es bien conocido que la mayoría de las

ocasiones abarca la etapa fértil de la vida,

todas las implicancias que conlleva, ya que puede haber repercusiones en los dos nive-les. Es posible comprender hasta aqui, que la amplia variabilidad de afectación tisular de las EAI sea trasladable como vulnerabi-lidad somática a las embarazadas que trans-

De manera constante debemos siempre analizar el problema desde los dos puntos de vista médicos: las repercusiones que el em-barazo puede provocar sobre el curso de las EAIS y las consecuencias que las EAIS pue-den provocar sobre el curso del embarazo.

repercusión en la evolución de los embarazos debe ser evaluada individualmente ya que

-

afectan al embarazo, mientras que otras sue-len ocasionar un aumento sustancial de los

-medades materno-fetales.

--

ca puede reactivar su enfermedad durante el embarazo y el puerperio.

El LES es una EAIS donde prevalecen los mecanismos inmunes de daño de tipo humoral. Por eso es considerada una EAIS

135

-

-

las embarazadas con LES. Por ello sería que -

rimentar brotes clínicos y empeorar durante el embarazo.

-camente durante el embarazo, pero puede reactivarse severamente durante el puerpe-rio. Esto se debe a que es considerada una enfermedad en la que predominan los me-

-rias dañinas de la AR. Durante el puerperio,

vuelve a poner a las puérperas en situación -

mática.Otra EAIS –como la Cirrosis Biliar

---

ción clínica durante el curso del embarazo.

espectro de variabilidad de comportamiento clínico de las EAIS asociadas al embarazo

convencionales.-

ciarse a embarazo. Sólo haré mención espe-

Desde esa visión, el espectro de EAIS

aquellas situaciones en las que las EAIS se asocian a compromiso renal o a vasculo-

-

.1 Em arazo sErit matoso Sist mi o

que ocasiona el embarazo en las pacientes con LES ha cambiado sustancialmente en

-

En nuestros días, el mayor control de la --

7.1.1 Complicaciones maternas

en la literatura médica, la frecuencia de bro--

que la mayoría de los brotes son moderados y suelen controlarse con medicación.

-ción de los resultados de las diversas publi-caciones son varias:

1. aplicación de criterios diferentes para

-festaciones típicas del LES, especialmente cuando se trata de diferenciarlas de la pre-eclampsia con respecto a un brote de afec-

control adecuados y estadísticamente com-

Las reactivaciones clínicas del LES durante el embarazo suelen ser manifesta-

-tantes sanas, por lo que el embarazo de una

Se dice con frecuencia que un tercio de -

Sección 1

136


otro tercio empeora.

del embarazo y durante el puerperio.-

razada con LES. Un estudio reciente demos-

-

-fropatía puede aparecer en el curso del em-

nefropatía materna previa.Si la paciente está bien controlada el

-barazo coincide con un período de actividad del LES presentan empeoramiento de su ne-

Como se verá en el capítulo de complica--

preeclampsia tem-

señaladas darán un sustento claro para el de-

presentan en la práctica médica es la dife-renciación entre preeclampsia y la aparición

-

proteinuria, edemas, empeoramiento de la función renal, y además, se debe considerar

pre-

como la ausencia de hematuria, la inactividad

-tos que pueden ayudar a diferenciar ambas entidades.

7.1.2 HTA en la embarazada con LES

---

administración de corticoides para controlar --

dispone al desarrollo de preeclampsia en las

preeclampsia son más pre-

per se no constituye una contraindicación

Estudios realizados en población de mu-

Pr lam sia fro at a l i aNormal o elevada

Proteinuria Elevada ElevadaHematuria No MicrohematuriaCilindros No SíPlaquetas Normales o descendidas Normales o descendidasADNAn PositivoComplemento Disminuido

137

aquéllas se embarazan cursando una nefro--

sarrollar abortos espontáneos y mortalidad

Recientemente parece vislumbrarse que --

-culares, trombocitopenia y morbilidad fetal

--

7.1.3 Complicaciones fetalesLas complicaciones fetales de las embara-zadas con LES son superiores a las observa-

hecho se ha relacionado con la enfermedad renal materna, con el antecedente de pérdi-das de embarazos previos, con la asociación

plaquetopenia, proteinuria.Se ha observado una mayor incidencia

de pérdidas fetales, retraso de crecimiento

-senta abortos tempranos. Cuando se asocian

-

Con respecto a las muertes fetales, la

La prematuridad en madres LES oscila -

turidad se relacionan con rotura prematura

preeclampsia, de síndrome HELLP o distrés

El lupus neonatal puede suceder en

-ner un feto con Lupus neonatal. Aunque en aquellas madres que ya han tenido un feto con lupus neonatal la probabilidad de que

El mecanismo del Lupus neonatal es el

la circulación fetal, aunque no parece ser el

7.1.4 Control materno

remisión y en las que la enfermedad renal esté en completa remisión durante un míni-mo de seis meses antes de la concepción.

Al comienzo del embarazo debe evaluarse con precisión la severidad de la enfermedad y

materno es esencial. Desde el inicio del em-barazo se deben evaluar los anticuerpos aPL. En las visitas a los consultorios interdiscipli-narios se deben incluir la determinación de la actividad clínica del LES y la monitorización de los valores tales como el de aDNAn, nive-les de complemento sérico, función renal, a

detectar las variaciones en la tensión arterial

precozmente oscilaciones en más de los ran-

El control materno estricto de las em---

baciones y un tratamiento adecuado para colapsar dichas activaciones o brotes de la enfermedad.

Resulta interesante la evaluación acerca

durante el embarazo. Se ha demostrado que

este inmunomodulador presentan menor ín-

Sección 1

138


7.1.5 Control fetal

mensuales que valoren el crecimiento fetal intrauterino y la circulación intrauterina y

El monitoreo de la frecuencia cardíaca

-mestre, cuando la viabilidad ya es posible,

distrés o sufrimiento fetal.

7.1.6 Tratamiento del LES

Se considera que cualquier tratamiento -

cibiendo al embarazarse debe mantenerse durante todo el embarazo.

En caso de que la embarazada estuviese recibiendo fármacos potencialmente terato-

similares que estén considerados menos

Es un error suspender fármacos por el --

tivación de su enfermedad. Precisamente ha sido el empleo adecuado de medicamentos,

LES u otras enfermedades han podido em-

antes del embarazo.

elección terapéutica del LES activo duran-

las complicaciones asociadas al uso de cor-

-

necrosis óseas avasculares, osteoporosis.

-

trarrestando esos efectos con tratamientos adicionales. Los fármacos antihiperten-sivos serán electivos en los casos en que la corticoterapia coloque en un estado hi-

años de utilización de corticoides en las embarazadas, no hay evidencias claras de

-

-

No se recomienda el uso de corticoides -

El tratamiento de mantenimiento con hi--

aquellas pacientes que abandonaron el tra-

-

7.1.7 Manejo de las embarazadas

-

mitad presentaba antecedentes de pérdida de embarazos.

circulantes, sin historia de trombosis y que enfrenta por primera vez un embarazo, re-presenta un desafío clínico respecto a qué

-

es la actitud terapéutica recomendada.-

-vos será tenido en cuenta como un criterio

-

139

-mienda con heparina y aspirina.

-preeclampsia.

Éste es un hecho frecuente en la prácti-ca diaria, que debe ser tenido en cuenta en

-barazadas y los parámetros orientadores de esta situación.

.2 Em arazo S dromtifosfol ido rimario

S rimario

Numerosos estudios han relacionado los -

cho ésta es la manifestación más frecuente

cualquier trimestre y, a menudo, sucede de -

taciones la presentación más frecuente del

Si bien las complicaciones asociadas a -

normales ha mostrado que pueden tener también positividad para aPL pero a títulos

causar ansiedad en la paciente. Debido a ello está contraindicada su realización sis-

Por el contrario, la población obstétrica

los criterios de dos o más abortos, pérdida

-

Preeclampsia que ocurre en más de una

retrocorial

-

elevado de presentar trombosis arterial o ve-

-

también suele ser patrimonio de las emba-

-

-tencia de trombosis en los pequeños vasos

esta denominación para referirse al Síndro-

comparten características comunes y que, por lo tanto, en adultos se deberían conside-

--

Este cuadro puede presentarse durante el embarazo y también durante el posparto.

-tocitos, producida por el traumatismo mecá-nico que sufren los hematíes al circular por el lecho microvascular alterado. Además,

como aumento de la bilirrubina indirecta y de la LDH, reticulocitosis y disminución de

Sección 1

140


7.2.1 HTA en la embarazada con SAF

-

-

-do un amplio espectro de enfermedad renal

vasos renales o pequeños vasos intrarrena-les. Asimismo puede manifestarse como una

trimestre, o bien durante el puerperio o des-

--

de los casos.En el apartado de casos clínicos ilustra-

-

recientemente en Cuidados Intensivos Obs-

7.3 Embarazo Es l rosis sist mi a

y embarazo es poco frecuente. En parte ello

la literatura médica es escasa y se basa en

-

por Hipertensión pulmonar. La más temible

-sencia de hipertensión pulmonar o la insu-

para las embarazadas con ES.

7.3.1 Tratamientode la embarazada con ES

de corticoides en la embarazada con ES es la -

cación de inmunosupresión está contraindi-cada en el embarazo, dado su carácter muta-

se ha asociado a desarrollo de anomalías del -

cas en los fetos.

7.3.2 HTA en la embarazada con ES-

-vasculares.

-

-pre-

eclampsia.

ha de realizar un estudio completo lo antes -

embarazo, es conveniente una monitoriza-

141

ción quincenal de la tensión arterial y de la

recomienda un control semanal.En el apartado de casos clínicos, se co-

munica una paciente con ES, atendida en nuestro consultorio interdisciplinario, quien se embarazó durante el curso ya bien de-sarrollado de una ES, que perdió su bebé

-ciencia renal terminal, con requerimiento dialítico.

7.4 Embarazo as litis Sist mi as

-

fundamentalmente el posible compromiso

un tratamiento inmunosupresor adecuado y precoz, previo al embarazo y con el estricto monitoreo de la función renal.

-

ractive durante el embarazo, aunque sí du-rante el puerperio.

-

-ratura de casos anecdóticos.

Por lo que respecta a la evolución de la enfermedad sobre el embarazo, en una pa-

al embarazo y que evolucionó en remisión durante todo él, se reactivó durante el puer-perio inmediato con la instalación de un sín-

rápido deterioro de la función renal y muer-

La enfermedad de Behcet es una vasculitis

dolorosas, uveítis, vasculitis cutánea y artritis

-

-terdisciplinario de Embarazo y EAIS del

con enfermedad de Behcet, quienes cursa-ron sus embarazos en remisión clínica de sus enfermedades y tuvieron recién nacidos de término y sanos.

8. HTA secundaria a

en la embarazada con EAIS

muchas EAIS, especialmente las llamadas EAIS multisistémicas, que suelen cursar

cuando se asocian a enfermedad renal cróni--

-

pone en evidencia por una elevación de los niveles de creatinina, presencia de hematu-ria y detección de proteinuria en la orina de

su evolución con una afectación renal que

La afectación renal en las EAIS marca un mal pronóstico en la mayoría de los ca-sos. La afectación renal en el LES es una de las mayores causas de morbimortalidad y su

los mecanismos pueden ser protrombóticos,

Sección 1

142


por disfunción endotelial. En la Esclerosis -

--

culitis la afectación renal puede producir una

-

-teroides, la ciclosporina A y los corticoides, que son ampliamente utilizados para hacer remitir estas enfermedades, pueden ocasio-nar per se -

La correcta evaluación de los parámetros

evolución de las embarazadas hipertensas

-res embarazadas que padecen de una enfer-medad autoinmune requieren de un cuidado clínico instrumentado a través de equipos interdisciplinarios de profesionales de la salud.

Estos equipos incluirán obstetras de alto -

dedicados a la atención de EAIS, nefrólo-

de las disciplinas relacionadas con la afecta-

en particular.De esta manera, se podrá acceder a

esenciales para formular una valoración

adecuados.Sólo de esta manera, se pondrá de mani-

-

evolución y las sobrevidas materno-fetales.

complement pathway: comparisons of normal preeclampsia and systemic lupus

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Sección 1

Anatomía patológica de la placentaen la embarazada hipertensaDra. Rosa B. u sman Dra. ancy G. Mazzitelli

i

-ta puede proveer datos que contribuyan a

-

-barazo. En las pacientes con preeclampsia,

a través del denominado patrón de hipoper-

Varios de los mecanismos descritos en el -

tura blanco a las arterias espiraladas. Desde

una de cuyas herramientas principales es la microscopía óptica, la arteriopatía de los va-sos espiralados es el punto de partida de una

-

en el desarrollo del denominado síndrome fe--

Antes de comenzar a desarrollar el tema, -

nes placentarias asociadas a hipertensión ma-

-

Además, no toda preeclampsia presenta lesio--

a la presentación del cuadro clínico.

Nos referiremos solamente a preeclamp--

ferente a las lesiones placentarias asociadas a hipertensión materna esencial no compli-cada con preeclampsia sobreimpuesta no se

-micos en las vellosidades placentarias son similares pero mucho menos pronunciados que en la preeclampsia. Asimismo, tampoco

preeclampsia y

--

pre-eclampsia, observados a través del estudio de rutina con microscopía óptica. Esta des-cripción está orientada al médico asistencial para colaborar en la correcta interpretación

-

2. Desarrollo normal

2.1 ir la it ro la taria

-pal es la de actuar como interfase de intercam-bio, permitiendo la transferencia de nutrientes

146


y eliminando deshechos entre dos individuos

circulaciones independientes separadas entre --

litando así la adecuación del transporte a los mayores requerimientos fetales.

--

abocaremos al desarrollo de la circulación materna sobre cuyas estructuras se producen

preeclampsia.Las arterias uterinas penetran en el -

ar-terias arcuatas o arciformes que se anasto-mosan entre sí. A partir de ellas nacen las arterias radiales

arterias basales o rectasdel miometrio y el endometrio basal.

El nacimiento de las arterias basales es considerado el límite de demarcación entre las arterias radiales y las arterias espira-ladasse enrollan adquiriendo el aspecto que les

-tidad de arteriolas que se anastomosan y

manera las arterias espiraladas están consti-

Las arterias espiraladas son sensibles a la

período proliferativo y terminan adquiriendo un enrollamiento marcado en el período progestacional. His-

muscular, siendo por lo tanto vaso-reactivas.

-

-

Este proceso de -gico, transformación vascular o remodela-

ción depende de la interacción entre el tro-foblasto

En las fases tempranas del embarazo nor-mal el trofoblasto extravelloso o intermedio que deriva del escudo citotrofoblástico pri-mitivo y del trofoblasto de las vellosidades placentarias de anclaje -trio materno decidualizado y el miometrio

El trofoblasto extravelloso está cons-tituido por dos subtipos celulares. Uno de ellos denominado intersticial -samente la decidua, y el miometrio tiende

arterias espiraladas y alcanzan el miometrio

multinucleadas, características del sitio pla-endovas-

cular -rias espiraladas, comprometiendo durante el

mismas.

trofoblasto endovascular forma tapones lumi-nales en la apertura de las arterias espiraladas hacia el espacio intervelloso. Es tema de dis-cusión si dichos tapones pueden bloquear por completo o reducir marcadamente la perfusión

durante este período y a que ésta aumenta a -

La interacción entre el trofoblasto y el

remodelación asociada al trofoblasto, para reemplazar a la de cam-

remodelación asociada a la decidua, para denominar a los cambios vasculares tempranos que lo preceden, por considerar necesaria la utilización de una nomenclatura más precisa.

147

arterias espiraladas puede ser representada remo-

delación asociada a la decidua corresponde -

dos por vacuolización endotelial y tumefac-

ó remodelación temprana asociada al trofo-blasto intersticial muestra cambios iniciales observados en la invasión estromal y peri-vascular del trofoblasto intersticial que lle-

muscular vascular. En el tercer estadio mi-gración endovascular del trofoblasto se ob-serva la aparición del trofoblasto endovas-cular, que posteriormente en el estadio 4 ó de incorporación del trofoblasto en la pared del vaso -

--

reparación vascular materna el vaso sufre una reendo-telización, que se encuentra acompañada del

-te entre el trofoblasto intersticial y el endo-vascular. Varios autores proponen el denomi-nado proceso de intravasación en el que el trofoblasto intersticial atraviesa la pared vas-

-cepto de extravasación en el que el trofoblas-to endovascular que ocupa las luces arteriales

En la actualidad se postula que la intrava-

Sección 1

148


deciduales de los vasos, aportando al menos parte del trofoblasto endovascular. En el mio-metrio la cantidad de trofoblasto intersticial es menor, y al mismo tiempo la pared vascular es de mayor espesor, por lo tanto es factible que el trofoblasto intravascular sea el resultado de

-

Clásicamente se describen dos oleadas de penetración trofoblástica en el lecho placenta-

-

miometriales que contienen trofoblasto endo-

--

terias miometriales es un proceso continuo.

musculares y a la reducción de la actividad -

a las necesidades fetales.

-

con preeclampsia mostraban evidencias de -

--

res asociados a preeclampsia. En un estudio comparativo entre embarazos normales y pre-eclampsia en biopsias de lecho placentario,

-vascular no presenta un fenómeno de invasión todo o nada sino que las arterias deciduales son más invadidas que las miometriales en

desde el embarazo normal a la preeclampsia.

2.2 rbol lloso

Es el continente dentro del que circulan los vasos fetales, por ende, de su adecuada evo-lución depende que en presencia de una cir-culación materna normal se pueda cumplir

pla-ca corial placa ba-sal. Está constituido por diferentes tipos de

troncales, intermedias inmaduras, interme-dias maduras, terminales y mesenquimá-ticas, cada una de ellas con características

La unidad funcional placentaria, el lóbulo placentario o cotiledón fetal, consta de una

-da por un área de espacio intervelloso.

vellosida-des coriales

-so y la cantidad de estroma se reducen. De esta manera, los capilares fetales se acercan a

membranas vásculosinciciales.El sinciciotrofoblasto, que reviste la su-

-mestre, y aumentan hacia el término, cuando

-des terminales los presentan.

de la placenta

3.1 di a io s r isitos

-

149

placentas deben ser estudiadas, desde las que proponen el envío de todas las placentas has-

-

por un período variable de tiempo, de todas las placentas que no se envían a analizar en el

-ralmente es de una semana, permite recuperar

complicación materna o neonatal.-

blicó recomendaciones proponiendo indi-

placentario.El estudio AP solo prestará buenos resul-

y se cuenta con los datos clínicos necesa-

como consecuencia producirá insatisfacción y escepticismo en el médico remitente y por

solicitándolo.Los datos clínicos que se requieren son

nacido, antecedentes clínicos y obstétricos de relevancia, ya sean del embarazo actual o de anteriores, cuadro clínico del RN, y cual-quier otro que considere de importancia. Se debe recordar que la misma lesión placenta-

3.2 lma ami to r misi

Las placentas pueden ser enviadas frescas o -

-

conservación en medio estéril.

sellado para evitar derrames. La placenta -

tencialmente menos infecciosa.

3.3 E am a atomo atol i o

se debe pesar el disco placentario separado de sus membranas, medir los diámetros y el espesor del mismo, la distancia entre el si-

el diámetro, el sitio de inserción del cordón

-cópicos seriados de la placenta y del cordón. En presencia de lesiones en las caras mater-

y, en caso de lesiones parenquimatosas, se -

Se recomienda tomar para el estudio -

prendan todo el espesor placentario, de los

lesiones macroscópicas también se las debe incluir además del parénquima conservado.

dos tacos de cordón y un rollo de membra-

de ruptura.

suelen obtener escasos vasos deciduales y

método que consiste en obtener tacos del

cara materna, y por lo tanto en sentido in-verso a los tacos de rutina. De esta manera se aumenta la probabilidad de incluir vasos

miometriales solo pueden ser muestreados a través de biopsias del lecho placentario ob-tenidas usualmente durante una cesárea.

Sección 1

150


Una vez obtenidas, las muestras se pro--

-rias materna o fetal se pueden realizar cortes

habitual, inmunohistoquimica o técnicas de

4.1 ara t r sti as ral s

Las placentas de pacientes con preeclampsia pueden ser de peso -ral son más pequeñas y cuando el síndrome

se encuentran también disminuidos. Estos -

des como aneuploidías, restricción de creci-

El parénquima suele tener consistencia aumentada a la palpación. Su coloración es

fetal que circula en los vasos vellosos. Por lo tanto, en los fetos con poliglobulia, y por ende, en muchos de los fetos de madres con preeclampsia, la coloración del parénquima

Normalmente en el tercer trimestre el te-cho placentario es blanquecino debido a la presencia de una capa de cuyo espesor se asocia a la actividad motora fetal. En fetos de madres con preeclampsia

espesor debido a una disminución de dicha actividad y a oligohidramnios. Como conse-cuencia de ello al inspeccionar la cara fetal la coloración es más oscura.

Pueden observarse otros cambios en la coloración placentaria que tampoco son

verdosa en el caso de expulsión meconial,

o amarronada en presencia de un hemato-ma retroplacentario de varios días de evo-lución.

El cordón umbilical de fetos con restricción de crecimiento disarmónico de diversas causas puede tener consistencia aumentada, con gela-tina de Wharton más densa de lo habitual y presentar un diámetro total reducido. Se consi-

-

en fetos de madres con preeclampsia.

4.2 as lo at a d id al

Pese a su trascendencia, dicha vasculopatía se ve en alrededor de la mitad de las pla-centas de madres con preeclampsia en los

de los vasos afectados son miometriales, y

alumbramiento.No obstante, y siempre en el plano asis-

tencial, el hecho de no hallar arteriopatía decidual hi-

, porque si la arterio-

de pacientes con hipertensión inducida del embarazo se base en la combinación de un

-

Esta lesión vascular fue descrita por prime--

necrosis , macrófagos va-cuolados con lípidos citoplasmáticos en el subendotelio o en la capa media de arterias

sobre todo linfocitarios en la decidua veci-

preeclampsia.

151

Sección 1

152


Afecta solamente a vasos con persisten-cia muscular de la decidua basal y parietal. Es más frecuente en las zonas de necrosis decidual y en la base de los infartos. Se aso-cia además a

4.2.2 Trombosis mural u oclusivaEs una lesión que con frecuencia complica a

arterias de la placa basalLas arterias deciduales tienen las mis-

el trofoblasto extravelloso, mantienen su endotelio músculo liso.

La transformación vascular puede ser

pero con mayor frecuencia se observa en .

oleada de migración trofoblástica.

-to de la capa supendotelial o de la media

-

4.3 Trofoblasto tra lloso

4.3.1 Células trofoblásticas

Se observa un incremento de este tipo celu--

ambos trofoblasto intermedio

153

Pared engrosada consti-

.

Sección 1

154


4.3.2 Trofoblasto intermedio inmaduroEstas células son pequeñas, poseen un cito-

elementos, apretados entre sí, ubicados en la vellosida-

des arponas -dante material

4.4 odi a io s la str t ra llosa

Las características evolutivas de las vellosi-dades coriales pueden alterarse en las pla-

preeclampsia u --

Estas placentas, denominadas también úteropla-

centario-

cribieron estos cambios, tienen una o varias

4.4.1 Incremento de nudosknots

-

de nudos sinciciales que los esperables para

superiores del taco, es decir, respetando la zona parabasal y en la periferia del lóbulo

---

dades terciarias presentan brotes sinciciales, en especial en embarazos prematuros, se trata

-nal. Por otra parte, se ha descrito una fuerte

Grupos de células trofoblásticas pequeñas,

155

asociación entre preeclampsia, evidencias de -

preeclampsia en el

crónica, que cuando se presenta más tardía-

vellosidades distales por puentes trofoblás-ticos -

cario-rrexis

4.4.3 Hipoplasia vellosa distal

-mero y diámetro de las vellosidades dista-les en el centro de los lóbulos placentarios.

-

ción estromal y escasamente vasculari-zadas. Afecta a las vellosidades situadas en las tres cuartas partes inferiores de un corte que comprometa el completo espesor

patrón se asocia con restricción del creci--

4.4.4 Hipermadurez vellosaLas placentas pretérmino pueden presentan una estructura vellosa con maduración más avanzada que la correspondiente por edad

madu-ración acelerada o hipermadurez. Las pla-centas de madres con preeclampsia pueden mostrar hipermadurez vellosa con estructu-

-

Sección 1

156


Grupos de vellosidades distales degenerativas adherentes

Vellosidades troncales delgadas, alargadas y escasas

157

Vellosidades con maduracion acelerada para la edad

Sección 1

158


centas de preeclampsias severas y parto pre-término mostraron hipermadurez del árbol

o en forma de depósitos polares sobre las vellosidades distales, a veces reepitelizados.

Esta lesión no debe confun-dirse con el aumento de o infarto de piso maternoentidad no relacionada con la eclampsia, y posee otras características macro y micros-

4. H matomar tro la tario

des-prendimiento úteroplacentario.

-clusivo de la preeclampsia, sino que puede

-mo, trauma, punciones, anomalías uterinas,

Se ha descrito también un aumento de la -

desprendimiento placentario, restricción del crecimiento y muerte fetal.

La evolución de los hematomas es difícil -

precoz con respecto al momento del despren-dimiento, no observaremos la presencia del

localizada en el parénquima suprayacente al

--

llosos y reducción del espacio intervelloso.

Obsérvese la impronta sobre el parénquima suprayacente. Vista macroscópica en secciones paralelas de placenta.

159

en la cavidad uterina, éstos deben ser envia--

servación con microscopía óptica de células -

. Si el alumbramiento se produce más

y produce una indentación en el parénqui-ma suprayacente, a nivel del que se observa

tarde aparecen depósitos de hemosiderina en macrófagos deciduales y del corion del techo placentario que permanecen por pe-

coloración amarronada, y el parénquima su-prayacente suele estar infartado.

Las áreas de necrosis decidual, asociadas a aterosis descritas previamente, son zonas

El pronóstico de la lesión varía con el

-nente. Pequeños hematomas pueden ser in-

--

4.6 farto la tario

La nomenclatura de las lesiones placentarias es poco versátil y se recurre a ella en situa-ciones distintas. El término infarto se utiliza

-infarto del

piso materno, o perivellosa -na en el espacio intervelloso, y es de proba-

infarto fetal, redenominado recientemente como vellosi-dades avasculares y vellosidades con cario-

Obsérvese la compresión y adelgazamien-to en el parénquima suprayacente. Vista macroscópica en secciones paralelas de placenta.

Sección 1

160


rrexisvellosa secundarias a una obstrucción de los

-mente producto de una alteración de la coa-

se asocia a preeclampsia materna es el lla-mado infarto materno, verdadero o velloso.

Los infartos verdaderos son consecuencia a través de las

arterias espiraladas --

adyacentes. Las arterias muestran estrecha-miento u oclusión, ya sea por falta de trans-

-lial, trombosis, etc. En consecuencia, el sector

materna en el espacio intervelloso, éste se co-lapsa y los capilares fetales vellosos se dilatan.

necrosis de coagulación

Macroscópicamente, durante las prime-ras horas, el parénquima muestra consisten-

evolucionando, y alrededor de la semana ---

Se consideran infartos chicos a los me-

frecuentes, y se encuentran en alrededor de

comprometer todo el espesor placentario o sólo una parte, pero en este caso, siempre involucran el sector basal. Con respecto a su

-

Vellosidades con necrosis de coagula-

161

-rísticas macroscópicas compatibles con in-

con o trombo intervelloso

-

-portante para descartar la presencia de focos de coriocarcinoma -damente infrecuentes, pueden estar enmas-

un infarto verdadero.Las consecuencias de los infartos de-

que se instalen, del volumen de parénquima afectado, de su ubicación dentro del disco y del estado del parénquima restante. Po-

-

pre-

la

-cionales.

pre-eclampsia, pueden observarse también en el síndrome antifosfolípido, entidad en la que suelen ser más precoces y numerosos, en la

-

con síndrome antifofolipídico primario y re---

Áreas blanquecinas y

Sección 1

162


4.7 tros allaz osa atomo atol i os

4.7.1 Trombosis devasos fetales placentarios

-

la diabetes materna y en diversos estados hi-

en la preeclampsia puede haber trombosis

vellosidades avascula-res y con cariorrexis

4.7.2 Eritrocitos nucleadoscirculantes en vasos fetalesEste tópico fue parcialmente tratado cuando describimos las características macrocópicas de la placenta en la -mia fetal estimula la liberación y producción

de eritrocitos fetales inmaduros a partir de un incremento en la secreción de eritropoyetina.

preeclámptica es frecuente ver un aumento de los eritrocitos nucleados dentro de los vasos

-

.

Esta lesión se observa con frecuencia en -

proteicos, que se adhieren focalmente al epitelio amniótico, llevándolo a la necro-sis. El amnion nodoso de fetos de madres

mismas lesiones asociadas a ruptura pro-

vías urinarias, etc.

Vellosida-

163

No sólo es la responsable de un cambio en la -

funiculares, puede llevar a la necrosis de las

5. Conclusiones

Es importante destacar que en el estudio --

nomónica de preeclampsia, sino que el

-ciones placentarias detectadas con micros-copía óptica son la falta de transformación

-pre se visualizan en los cortes de rutina.

-

de hipoplasia vellosa distal, incremento de nudos sinciciales, hipermadurez vellosa,

intervellosa, infartos vellosos, hematoma retroplacentario, etc.

--

nion nodoso, eritrocitos nucleados circu-lantes en vasos fetales, trombosis de vasos

Debemos remarcar que no toda pree-clampsia muestra alteraciones placentarias y que podemos hallar lesiones placentarias asociadas a preeclampsia previas a las ma-nifestaciones clínicas maternas.

--

-

el espesor del disco placentario obtenidos de zonas apropiadas.

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Am J Obstet Gynecol

Sección 1

Clasi cación y

Diagnóstico2

lasi caciónDr. Jorge rtí Prof. Dra. Liliana . Voto

a

1. El porqué delas discordancias

Con absoluta independencia de las virtudes -

ciones sobre problemas médicos conllevan,

características ineludibles. De este modo podremos decir que las mismas:

-ra en él la primera controversia dado que lo proteiforme de los desórdenes hipertensivos

-

que pudieran incluir a la diversidad de las manifestaciones.

A la vez, el desconocimiento o proba--

insalvable.

de mayor importancia como los valores al-tos de presión arterial y la proteinuria, deben ser inevitablemente pilares de cualquier cla-

momento de sus apariciones relacionado con el momento de la primera consulta pre-natal, determinará si estamos en presencia

de un fenómeno previo o que se ha iniciado

En los países en vías de desarrollo, el primer contacto de una paciente con un centro sanitario suele ser el embarazo.

esta circunstancia relacionada con la hiper-tensión puede determinar que una situación

inadvertida. Si bien el estímulo mediático sobre la consulta temprana se ha incremen-

-

-cación, idealmente ésta debe ser el resulta-do del acuerdo de verdaderos formadores

tema. Como podemos deducir, esta situa-ción se da en muy pocas oportunidades, de

en disenso con sociedades internacionales.-

ción será la que determine su utilización universal, su adopción en centros asisten-ciales con personal médico y paramédico en entrenamiento, la memorización sencilla y

-

más importante para tener en cuenta a la

170


A pesar de todo estamos convencidos

-mente entendidos.

A continuación enumeraremos las tres

El National Institute of Health (NIH) y el Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy -

a) Hipertensión gestacional. Es aquella

se acompaña de proteinuria. Anteriormente era denominada hipertensión inducida por el embarazo o transitoria, pero en la actuali-

-nostica posparto y en la que se normalizan

-

b) Preeclampsia. La denominación in-

el fenómeno hipertensivo es detectado en -

ñándose de proteinuria. La reducción de la perfusión tisular –producto entre otras co-

normales que provoca vasosespasmo– su-

este síndrome privativo del embarazo que desaparece en el posparto. La severidad de la hipertensión y de la proteinuria determi-

pree-clampsia. El desorden funcional hepato-re-nal es la norma y así lo demuestran por lo

-ción de cefalea persistente, alteraciones vi-suales transitorias o permanentes y el dolor

-

produce por la distensión de la cápsula de

y edema hepatocelular. Si los síntomas no ceden en los cuadros considerados leves es necesario pensar que la evolución a una preeclampsia severa es posible.

c) Eclampsia. En ausencia de trastornos

que cursa una preeclampsia y convulsiona ha profundizado su cuadro y está desarrollando una eclampsia. Es, sin dudas, el punto más crítico que puede observarse dentro de los

-nico-clónicas y comprometen seria y simul-táneamente la salud materna y fetal. Una de cada cuatro pacientes desarrolla este tipo de

publicaciones que han descrito el desarrollo -

zado el embarazo.d) Preeclampsia sobreimpuesta a hiper-

tensión crónica. La paciente puede padecer una -ción y no saberlo. De hecho, muchas pa-cientes tienen su primer contacto sanitario a propósito del embarazo. Puede también ser factible que sí conozca su problema y

-tad del embarazo se produce esta situación. Es allí cuando estamos en presencia de una preeclampsia sobreimpuesta. Es cierto que la hipertensión crónica predispone a sobre-

171

imposición de una preeclampsia. Sibai de--

tes con hipertensión previa desarrollan una preeclampsia sobreimpuesta. En estos casos

-centario o una afectación vascular placenta-ria crónica, que provoque una restricción de crecimiento intrauterino, están aumentados y el pronóstico es peor que con tales condi-ciones en forma aislada.

e) Hipertensión crónica. Es aquélla que se detecta antes de la mitad del embarazo

-tico de hipertensión crónica puede efectuar-se si se está en presencia de:

hipertensión con valores ten--

barazo

-dos de tensión arterial posparto

centros sanitarios de los Estados Unidos de -

hi--

te simple:

A. Hipertensión inducida por el embarazo

-

B. Hipertensión crónica

C. Hipertensión crónica agravadapor el embarazo

C1. Preeclampsia sobreimpuesta

hipertensión in--

rías, a la primera como aquella hipertensión con proteinuria, edema o ambos después de la vi-

pree-clampsia, pero en muchos otros casos, tal vez los más, la una eclampsia, sea por la levedad de la enfer-medad o porque el tratamiento instituido fue

hipertensión

criterios:- Historia de hipertensión con cifras de

- Descubrimiento de hipertensión con --

producidos con simultaneidad

Cuando la paciente es vista después de

hipertensión crónica subyacente:

- Niveles de creatinina en plasma por en-

- Presencia de padecimientos crónicos tales como diabetes, enfermedades del te-

enfermedad renal y de las vías urinarias --

La Sociedad Internacional para el Estu-dio de la -

-

De hecho, es una de las más prácticas y de uso corriente en la División Obstetricia

Sección 2

172


otra que la supere en ductilidad.-

Grupo AA1.

Grupo BB1. Hipertensión crónica

preeclampsia sobreimpuesta

Grupo C

Grupo D

toda proteinuria, hipertensión o la combina-

fenómeno preeclámptico que se adiciona.

en los que no es posible arribar con facilidad

producida por una consulta prenatal tardía o -

al cuadro que puede concluir en un accidente

-

-mos:

-

--

ción clínica de la enfermedad.

preeclampsia, sean éstas puras o sobreimpuestas a una hipertensión previa.

-

-tes, sean durante el embarazo, el posparto o

tal vez a medicaciones eventuales que fraca-sarán o serán innecesarias.

nefropatías con o sin hipertensión.

Como hemos podido observar, optar por una

-

-versa y teorizable.

De lo que no dudamos es de que, si es-tamos inmersos en un desarrollo asistencial,

-tas variantes de presentación, toda vez que además contemos con personal médico en estado de adiestramiento y formación aca-démica.

173

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Hipertensión en el Embarazo. Buenos Aires, El Ateneo, 1997.

Sección 2

Preeclampsia:factores predictivos

Prof. Dra. Hilda Ruda Vega Prof. Dr. Manuel V z uez Blanco

b

La preeclampsia es una enfermedad del ser humano, que complica la evolución del embarazo y constituye la primera causa de morbilidad y mortalidad tanto materna

Desde el punto de vista clínico, es un

manifestaciones, las pacientes pueden pre-

abdominales, trastornos visuales, neuroló-

-cuencia, se trata de una enfermedad sistémi-

-cia, se basa en un elemento clínico como la hipertensión arterial y uno de laboratorio,

-nifestaciones son tardías y aparecen una vez que la enfermedad ya se ha puesto en

hiper-tensión arterial puede faltar y la proteinuria,

-tico es muchas veces inadecuado e impreci-

utilidad desde el punto de vista clínico, pues ---

la interpretación de los resultados publica-

diferentes factores que predisponen al de-sarrollo de la

-

-nos predecir el inicio de la enfermedad para, de esta manera, disminuir el impacto que so-

-ron sus esfuerzos en la detección del trastor-

-dividualizar los diferentes procesos y meca-

-cha la enfermedad.

1.1 isio ato ia

-dencias, se esbozan diferentes teorías y se

-cos, la causa de la -

176


placentario, tal como lo prueba su ocurren-cia en el embarazo molar. Por lo tanto, el inicio de la preeclampsia parece estar rela-

-llo placentario, que podría ocurrir incluso semanas o meses antes de que aparezcan sus

En este sentido, los cambios más trascen-dentes que se producen en el embarazo ocu-

-vade endometrio y miometrio y esta invasión se ve facilitada por la interacción de diferen-

---

--

terias espiraladas. De esta manera cambia la

pasan a transformarse de vasos de resistencia en vasos de capacitancia. Esto permite que

--

rios para el desarrollo fetal. Estos cambios se -

En la preeclampsia, la invasión trofoblás-tica es inadecuada y el cambio en la estructu-

-cular de las arterias espiraladas se mantiene,

adecuada y como consecuencia se produce isquemia placentaria. Si bien la causa de esta alteración no se conoce, es probable que di-

-

1.2 a tor s ti os

Si bien la preeclampsia suele ser esporádica,

antecedentes de preeclampsia en los fami--

-tes poblaciones han mostrado que los locus

-

1.3 a tor s i m ol i os

preeclampsia. De acuerdo a ellas, -

versamente proporcional al tiempo de coha-

-

la causa de esta placentación anormal y, si

-

1.4 a tor s romotor sd l d sarrollo as lar

Para que la placenta cumpla adecuadamen-

del crecimiento y desarrollo fetal. En la

como el factor de crecimiento endotelial -

--

177

El factor estimulante del crecimiento en-

-

formación de nuevos vasos y disminuye la

-

una transmembrana y una soluble. La forma -

los efectos de otros factores de crecimiento,

factores de transformación del crecimiento 1β y β β βlas membranas celulares del endotelio vas-

-

y liberados por la placenta, y para que el de-sarrollo vascular y placentario se realice en

adecuado equilibrio entre ellos. En la pree-clampsia, el incremento en la producción del

vascular se produciría en forma inadecuada y ésta podría ser una de las causas para que

manifestaciones que caracterizan a la enfer-

1. isf i dot lial

Las manifestaciones de la enfermedad pue-

-hipertensión

y el aumento de la permeabilidad vascular, la

proteinuria, los edemas, las alteraciones he-

-nes observadas en el laboratorio –como el

VIII, la alteración en la vasodilatación me-

por acetilcolina, la disminución del factor de

aumento de las sustancias vasoconstrictoras --

in vitro, se ha observado también, que el suero obtenido de

preeclampsia produce una acti-vación del endotelio cuando se lo incuba con

1.6 s mia la taria

-

punto de vista se ve reforzado por la mayor prevalencia de la enfermedad en diferentes afecciones que cursan con disfunción vascu-lar como la diabetes, la hipertensión arterial,

--

placenta produce una serie de factores, cuya participación es necesaria para que el de-sarrollo vascular se produzca en forma nor-

-cia, una alteración en el equilibrio de estos

-medad. No obstante, hasta el momento no ha sido posible aclarar si la isquemia placentaria es causa o consecuencia de esta alteración.

que la preeclampsia evoluciona a través de dos estadios bien diferenciados, uno caracte-rizado por un desarrollo placentario anormal

factores, que una vez presentes en la circu-

Sección 2

178


lación materna producen una disfunción en--

-so muy importante en la comprensión de la

-

tratamiento. Hasta el momento, la pree-

de morbilidad y mortalidad tanto materna como fetal y por estas razones sería necesa-rio y conveniente detectar en forma tempra-

-

la enfermedad, dado que la preclampsia:

- Es una afección prevalente.- Constituye la primera causa de morbi-

mortalidad materno fetal.-

temas.- Su evolución es imprevisible y en ocasio-

nes muy rápida.

Hasta el momento, el curso de las inves--

el inicio del proceso, antes de que el mismo

uno de los obstáculos más importantes es-

enfermedad.La hipertensión que se desarrolla du-

rante el embarazo reconoce tres formas diferentes: la hipertensión crónica y la preeclampsia. En

-

-

car una prueba o test, que permitiera antici-par su aparición.

En la preeclampsia, se han publicado -

tencia de una fase preclínica, en la que po-

-dos por la propia isquemia placentaria. Por lo tanto, una correcta individualización y caracterización de estos factores podría per-

etapa temprana.Se denominan pruebas predictivas a

aquellas que, efectuadas en una población de personas asintomáticas, permiten indi-

desarrollarán una determinada enfermedad, y para que estas pruebas cumplan con su

--

-tomas.

-ción que permitiera predecir el desarrollo de la

1. ser accesible

4. económica

-tentes o precoces de la enfermedad

7. que fuese aceptada por la población en estudio

En la preeclampsia se han descrito dife-rentes pruebas que, desde un punto de vista puramente didáctico, podríamos dividir en:

-

179

-ciales

A continuación presentaremos la eviden-cia disponible.

2. Examen físico

2.1 t i d l a m tod l to o as lar

Control de la tensión arterial: la tensión arterial debe ser controlada en cada consul-

-co, el aumento de la tensión arterial cons-tituye una de las primeras manifestaciones

Pruebas de provocación: estas pruebas tratan de poner en evidencia las alteracio-nes en el tono vascular que se observan en la enfermedad. Ni el roll-over

utilizan en la actualidad. Pese a que en al-

resultados satisfactorios en otros no ha sido así. En la actualidad se acepta que estos pro-

-

Control ambulatorio de la tensión arterial: la tensión arterial durante el se-

-rrollarán una

de valores es muy amplia y el método no -

sarrollarán preeclamsia de las que tendrán solamente

-tros de mercurio para la diastólica, durante la presurometría se observó un sensibilidad

-

debe siempre llamar la atención y en este -

tas pacientes.

Infusión de angiotensina: el aumento

pree--

--

do y podría tratarse simplemente de un epi-

2.2 t i d lai o rf si la taria

Los trastornos en la perfusión placentaria

con efecto Doppler. Mediante el Doppler, puede percibirse el aumento de la resisten-

los elementos que, desde el punto de vista hemodinámico, caracterizan a la preeclamp-

de la placenta muestra una adecuada corre-lación entre el aumento de la resistencia al

placentaria. La evidencia de una muesca diastólica en la velocimetría Doppler de las arterias uterinas en forma precoz, entre las 11 y 14 semanas, no sirve como factor pre-

-

trastornos asociados con las alteraciones de la implantación placentaria, tales como la preeclampsia y los retardos del crecimiento intrauterino. A pesar de ello, la comparación

-

el valor predictivo de un estudio Doppler

Sección 2

180


anormal es pobre tanto en poblaciones de

-

probabilidad de detectar la enfermedad del -

2.3 t i d a m to si o d l so

La obesidad es uno de los factores de hipertensión

-

utilidad predictiva del incremento ponderal

3. Determinacionesespeciales

3.1 a tor s a io i os

-

-sarrollo de la red vascular placentaria po-

-nes que caracterizan a la preeclampsia.

Factor de crecimiento endotelial (VEGF): este factor promueve la formación de nue-

rol fundamental en el desarrollo de la enfer-

asociado con hipertensión, proteinuria y el síndrome de leucoencefalopatía posterior

la

-

-dios, en otros los niveles fueron indetec-tables. Por lo tanto, hasta el momento es

mientras no se desarrollen métodos más sensibles. En consecuencia, la determina-

utilidad desde el punto de vista clínico.

Factor de crecimiento placentario (PIGF): -

razo normal comienzan a aumentar duran--

-tes que desarrollarán una preeclampsia, los niveles del factor de crecimiento placenta-

comienza a manifestarse entre las 9 y 11 se-manas y se hace mucho más marcada en las

de los primeros síntomas. Al mismo tiempo, las diferencias con los controles normales son mucho mayores cuando la enfermedad

-nera, en un estudio prospectivo controlado,

--

cientes que desarrollaron preeclampsia pre-

con las que la desarrollaron en forma tardía ---

Recientemente se ha comunicado la po-

-

181

de utilidad para predecir y evaluar la evo-

resultados comunicados, esta determinación -

-

padecer una preeclampsia.En otro estudio efectuado a partir de las

-rrollar una preeclampsia fue muy alto en las

-

-

Receptor soluble del factor de cre-cimiento endotelial (sVGFR-1) o forma soluble de la tirosina quinasa 1 (sFlt-1):

-

aumentada en la placenta, el líquido amnió-pree-

clampsia. Esto sucede aun antes de que la -

desarrollo de la enfermedad, inhibiendo la

las pacientes que cursarán un embarazo nor-mal y las que desarrollarán una preeclamsia

que aparezcan los primeros síntomas. Por lo tanto, debido a su potencia y a su aparición

-terminación del receptor soluble del factor de crecimiento endotelial podría ser de uti-lidad para predecir el desarrollo de la pree-clampsia. Hasta el momento no se conoce

de la alteración en la implantación o su li-beración se produce como consecuencia de la isquemia placentaria. Si este factor fue-

que controlen su liberación o bloqueen su acción, permitiría controlar la enfermedad o prevenir su desarrollo.

Los incrementos en la concentración de han sido también observados en

los embarazos que transcurren con restric-

niveles son menores. Los valores son mayo-

pacientes con preeclampsia, especialmente cuando ésta es tardía. Las concentraciones

-

Por lo tanto, las determinaciones del -

Endoglina placentaria: es un co-re-ceptor para los factores de transformación

-

y de esta manera disminuye la vasodilata-

-cas y su actividad está incrementada en la

-mentó la permeabilidad vascular y la pre-

daño vascular, proteinuria, hipertensión ar-terial, hemólisis, plaquetopenia, aumento de las enzimas hepáticas y restricción del cre-

-

Sección 2

182


ciente se han comunicado los resultados de un estudio efectuado en seres humanos, en

meses antes de que se manifestara la enfer-medad, al tiempo que aumentó la relación

contribuir al desarrollo de la preeclampsia --

borados en forma fehaciente.

3.2 tros fa tor s

Dosaje de la Subunidad Beta de la Go-esta de-

terminación es utilizada, como componente del triple test en el control prenatal, para predecir la probabilidad de aparición del

predecir el desarrollo de preeclampsia.

Dosaje de Ácido Úrico (Uricemia): probablemente es uno de los factores más estudiados en la predicción de la Preeclamp-sia-

-

-ciones efectuadas en el primer trimestre, es

-trolar de cerca a estas pacientes.

Proteinuria:-

ceruloplasmina, la pseudocolinesterasa y la -

incidencia de restricción de crecimiento in-trauterino y mortalidad perinatal. Cuando va asociada con hipertensión arterial permite es-

preeclampsia. Sin

es una manifestación tardía y por lo tanto in-dica que la enfermedad ya está instalada.

Recuento plaquetario: la trombocitope-nia se observa a menudo en la preeclampsia,

Citocinas: han comunicado que las pacientes con pree-clampsia muestran elevación en los niveles

--

terleuquina 1 alfa y la interleuquina 1 beta. -

Marcadores de estrés oxidativo: -

los isoprostanos, tioles y productos de lipo--

estas sustancias para predecir el desarrollo de la enfermedad es desconocido.

Neuroquinina B: esta sustancia es ela-borada por la placenta y produce hiperten-

L-arginina: pree-clampsia se ha detectado una reducción en

como consecuencia de un incremento en la -

Dimetil arginina asimétrica: es un in-

concentración se encuentra aumentada en la preeclampsia, aun antes del inicio de los

también aumentada en los trastornos del crecimiento fetal y es probable que no sea la responsable de las alteraciones que caracte-rizan a la

183

Homocisteína: es un aminoácido in-termedio que se produce durante el meta-bolismo de la metionina. Promueve el re-clutamiento de leucocitos a través de una proteína quimio atrayente, la proteína 1 y

-no. Por otra parte incrementa la viscosidad

la protrombina, activa los factores V y VII y disminuye la actividad antitrombótica del

Diferentes estudios efectuados en ani-males han mostrado que incrementos mode-rados en la concentración de homocisteína

-

las células endoteliales a la homocisteína,

y altera la vasodilatación dependiente del

por los radicales libres producidos durante -

Estas alteraciones se han asociado con el desarrollo de preeclampsia, ya sea por

-na, por alteración de la función endotelial,

importancia desde el punto de vista preven-tivo, pues el tratamiento con ácido fólico,

la concentración de homocisteína y, tal vez, la incidencia de preeclampsia.

hecho de que el aumento en las concentra--

tante se asocia también con otros factores

Inositol fosfoglicano P: -tantes con preeclampsia, se ha descrito

un estado de resistencia a la insulina, lo que se relaciona con un aumento del ries-

preeclampsia. El inosi-

-tán aumentados en la placenta, el líquido amniótico y la orina de las pacientes con preeclampsia. En un estudio caso control, los niveles urinarios de esta sustancia fueron analizados en forma retrospectiva en las pacientes que desarrollaron la en-

aumentados hasta siete semanas antes de

-len esta presunción.

utilizados para tratar de predecir el desarro-llo de la preeclampsia ha demostrado en

-rroborados por otros estudios.

en el desarrollo de la enfermedad. Éstos y --

davía no bien caracterizado, una disfunción

-fermedad.

aclarado.Por lo tanto y a la luz de los conoci-

mientos actuales, es probable que un aná-lisis prospectivo y multicéntrico que in-cluya el estudio de éstos y otros factores, ya sea en forma aislada o en combinación,

Sección 2

184


nos permitiría avanzar en el esclareci--

nóstico precoz y al mismo tiempo formu-lar las bases para un tratamiento racional de la enfermedad.

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DiagnósticoDr. Jorge rtí Prof. Dra. Liliana . Voto

c

Los desórdenes hipertensivos del embarazo constituyen una de las complicaciones de

-bre la madre como sobre el producto de la

profundamente.Si bien es la causa de muerte materna

más importante en el mundo desarrollado,

La es causa de una morbilidad potencialmen-

-

La preeclampsia, que se define como la asociación de hipertensión más pro-teinuria, es productora de la mayoría de los casos de mal resultado perinatal. Este complicado y variado ensamble fisiopato-

-

debe ser necesariamente diferenciado de la

repercusión perinatal suele ser escasa o

--

zar. Este hecho hará merecedora a la pacien-

como terapéuticas.

hipertensión en el

Internacional para el Estudio de la Hiperten-

La aparición de proteinuria es primordial para diferenciar con criterio clínico la pree-clampsia de la hipertensión inducida por el embarazo.

-rrollan hipertensión cuando ha superado la mitad del embarazo cursará con albuminu-ria, es decir, desarrollará una preeclampsia.

una

2. Los valores de

-

que presente una cifra de presión diastólica

sistólica.--

vray, declaramos hipertensa a una paciente embarazada cuando presenta:

190


-valo de 4 horas

Para los mismos autores, se trata de hi-pertensión severa cuando:

o más

o más en dos ocasiones, con un intervalo de 4 horas

-tros, como mínimo, después de no menos de

-sultante será el promedio de las mediciones.

La presión arterial sistólica y diastólica sufre escasa variación en la posición sentada

-

-vida. La presión diastólica muestra una re-

primeros seis meses de embarazo. Hacia la -

-

En un análisis prospectivo de la varia-

se concluyó que el nivel promedio de la pre-sión arterial normal durante el embarazo era

--

les sostenidos de presión arterial por encima de dichos límites, deben hacer pensar que estamos en presencia de una paciente con mayores posibilidades de desarrollar hiper-

Hi rt si i d ida or l mbarazo H E

Hi rt si sta io al

Pr lam sia l

Pr lam sia ra

Hemólisis

Em r ia i rt si a

E lam siaConvulsiones o coma concomitantes a una HIE

, según ISSHP

191

-sión arterial. Se ha comprobado que puede ha-ber un incremento de la presión arterial desde las 9 de la mañana, que alcanza el punto más

-

de sueño, a propósito de haberse detectado una

siendo similar para ambas presiones.Una paciente embarazada, por otra parte,

tiene en condiciones normales una tendencia a la hipotensión. Esto es producido por los cambios hormonales que favorecen la vaso-dilatación. Durante muchos años se mantu-vo el concepto de la posibilidad de padecer

-placentaria, aun con valores no superiores a

como punto de corte: cuando se produce un -

los valores iniciales.

--

-

-

--

cepto y concluyen que una paciente normo-

aumentos en presiones sistólica y diastólica, preeclampsia.

Para medir la presión arterial utilizamos co-

tales como los tensiómetros de mercurio, ane--

tarizados cuando la paciente se encuentra en un área de cuidados especiales. En el consul-

contar con un aparato computarizado.La determinación de la presión arterial

-rante la descompresión paulatina de una ar-

Las vibraciones audibles son producto

la arteria de la compresión. Los ruidos de

La aparición de los ruidos constituye la primera fase, los suceden otros de mayor intensidad -

-rición de ellos a la quinta.

Puntos a cumplir

diastólica

Sección 2

192


IV. Este hecho es de capital importancia. Quienes preconizan la elección de la fase V opinan que la utilización de la fase IV so-

hipertensión. Por el contra--

puede causar en la salud materno-fetal.

3.1. di i amb latoriad la r si art rial

Si pudiéramos controlar a todas las pacientes en su domicilio y de este modo efectuar una medición ambulatoria y continua de la pre-sión arterial, las conclusiones a las que arri-baríamos serían sustancialmente distintas.

-nado seriamente el valor de las tradicionales mediciones ocasionales de la presión arte-rial en el consultorio médico.

Utilizar el método ambulatorio es ideal en pacientes lábiles, en pacientes que mani-

entorno laboral o familiar, o bien en pacien-tes en quienes queremos controlar la activi-dad de determinado fármaco.

La técnica del monitoreo ambulatorio no in-vasivo y completamente automático ha demos-trado ser un valioso y viable instrumento en la

arterial durante el día, tanto en pacientes hiper-tensas como normotensas. Estudios previos en

de la presión arterial sistólica y diastólica du-rante las horas del sueño, mientras otros trata-ron de encontrar determinantes de variabilidad

Recientemente hallamos que las variacio--

y fuera de la misma, y que hay una diferencia -

Utilizamos el monitor Del Mar Avionics Presurometer III System en el control de la presión de las embarazadas normotensas

-tividades. La presión arterial aumentó desde las 9 horas, con un pico entre las 19 y las

-

-sión sistólica y diastólica entre las horas de

En las embarazadas normotensas, es po-

arterial, que tomados de forma aislada, po--

co de

3.2. r ia d lasm di io s d ra tl mo itor o d 24 oras

-

fue que una alta frecuencia de mediciones

-ducir la variabilidad, dando más precisión al

Comparando entre sí tres frecuencias de

la presión sistólica o diastólica. Hasta en las

presencia de un descenso nocturno.Con respecto a las diferencias en el por-

utilizando distintas frecuencias de muestreo,

Como podría esperarse, la amplitud de la diferencia tiende a ser mínima cuando los

193

frecuencia alta de mediciones es detectado

No se hallaron diferencias relevantes en hi-

pertensión severa a distintas frecuencias de muestro, por lo que la concordancia en la de-tección de pacientes severamente afectadas

la concordancia en pacientes afectadas en forma moderada no fue tan elevada.

-cuencia de muestreo elevada no son crucia-les, y nuestra indicación para la práctica dia-ria es utilizar la de dos mediciones por hora. Esto es más confortable para las pacientes y

La multiplicidad de formas clínicas en que se presenta la hipertensión en el em-

pronósticos de la aparición del síndrome hi-

prenatal estricto. El control de la presión ar-terial con tensiómetros convencionales debe respetar las recomendaciones establecidas.

-

hipertensión en la embarazo, dado que las

distintas con respecto a la hipertensión fuera

El estudio ha sido reproducido por un centro australiano con un presurómetro di-

-clusiones similares.

La medición de la presión arterial en for-

que las mediciones ocasionales, que brindan --

bién es evidente, en contraposición, que la falta de practicidad conspira contra el méto-do, teniendo en cuenta la enorme población potencial a controlar.

Es fundamental seleccionar bien a las pacientes e indicar correctamente la utiliza-ción del método.

4. Proteinuria

Como sabemos, la membrana renal produce

en estricta relación con el peso molecular -

merular se ha desencadenado aparecerán en -

De esta forma, la proteinuria se convier-te en un elemento de fundamental valor, aun

--

cisar valores que resulten determinantes.

dos muestras con un intervalo de 4 horas o más.

-

preeclampsia.

constante cuando estamos ante un cuadro de hipertensión en la embarazada dada su

-preeclampsia, sea

ésta pura o sobreimpuesta a una hiperten-sión previa.

--

cación para la constancia de la aparición de proteína en orina en esta enfermedad.

-teliosis, es decir, hablar de preeclampsia es hacer alusión a dicha lesión renal.

Sección 2

194


-merular no se reducen en modo drástico du-

-tuna como una complicación poco frecuente

lesiones renales pueden conducir a un fallo

distintos autores con respecto a la actividad -

alteraciones y para otros, tal es el caso del -

-hipertensión

una sensibilidad diferente de la embarazada hipertensa a valores cuasi normales o nor-

Inclusive en embarazadas normales los -

contrarse elevados, probablemente en forma -

dotelio vascular a factores vasoactivos. En la preeclampsia tales factores se encuentran disminuidos.

no debe omitirse dado que tendrá una inci--

cación, tratamiento y proyección pronóstica de la enfermedad en relación con el binomio madre-feto.

5. Edema

-ma es el de menor relevancia. Indudable-mente no tiene el peso de la hipertensión y

-

No obstante, no es menos cierto que debe provocar alerta su aparición al desper-

adopta localizaciones tales como la cara y las manos.

Un edema en miembros inferiores pro-

sobre la vena cava es esperable en cualquier -

el retorno venoso. El edema aparece sobre -

poso. Por tal motivo, para valorar este sínto-ma hacemos tanto hincapié en él. Es verdad que puede empeorar con la bipedestación

notablemente con la sobreelevación de las piernas.

Debe alertarnos el incremento ponderal

--

midades y es conveniente enunciar que debe quitarse, mientras pueda, los anillos.

-

adecuados de presión arterial y los valores que utilizamos para establecer un correcto

hipertensión.Es posible que la paciente consulte des-

prenatales, puede desconocer sus habituales cifras tensionales. De esta forma, en nume-rosas ocasiones no es sencillo diferenciar la

hi--

ca es indispensable para realizar un correcto

6.1. lisis d laf i ardio as lar

Hemos ya enunciado que la hipertensión es -

195

do presente en la preeclampsia, aunque tam-

que debiera esperarse no siempre mantiene una relación directa.

La lesión endotelial y el vasoespasmo provocan casi sucesivamente una disminu-ción de volumen en el espacio intravascular

-men plasmático. Durante el fenómeno pree-clámptico se destaca un estado de reducción de volumen con alta resistencia arteriolar.

observar en una situación como ésta ede-ma pulmonar: es una complicación posible aunque por fortuna no tan frecuente, sobre todo si tenemos en cuenta su tasa de ocu-rrencia en los casos de -ve. Se presenta con mayor frecuencia en el

de líquido que ocurre en esa instancia.hipertensión previa y ésta fue

-terísticas del fallo.

Lo cierto es que tanto en la hipertensión transitoria como en la preeclampsia leve y

-

-bios hemodinámicos tales como:

Es elemental e inevitable que todas estas pacientes sean sometidas a un elec-

-

-díaco.

6.2. lisis d la f i r al

el riñón es el que más evidencia sufrimiento o daño eventual.

-

producto del aumento del volumen plas-mático del intravascular. La disminución del volumen plasmático en la preeclampsia

-mérulo, y la depuración renal. (Ver capítulo Fisiología renal en el embarazo normal y en la embarazada hipertensa)

La presencia de proteinuria, índice inequívoco de preeclampsia, y de su impron-

-rio tales como:

-des que cursan con proteinuria, tales como

nefrótico e inclusive la Infección urinaria, y que además pueden ser concomitantes con el embarazo. Es importante tener presente este dato.

La biopsia renal es un método idóneo

renal no preeclámptica, pero el procedi-

--

sideremos como indicación de rutina.

6.3. o do d o o

-

Sección 2

196


es particularmente sensible en la preeclamp-sia. El vasoespasmo y su intensidad no están en relación directa en todos los casos con la presión arterial.

-

-razada con observaciones. Éstos son:

- Vasoespasmo o estrechamiento- Edema

Las complicaciones visuales de los de-

habitualmente reversibles. El compromiso --

ner visión borrosa y esto es producto de la ocupación del espacio subretiniano por la

-

un desprendimiento de retina. Esta situación

En paciente con -

-ma retinal del daño neurosensorial severo.

Estos descubrimientos pueden inclusive -

preeclampsia.

6.4. a if sta io s rol i as

-mente sensible en la preeclampsia, al punto

moderado a alto de pacientes en tales con-diciones presentan un típico vasoespasmo cerebral.

de pacientes pueden desarrollar eclampsia con valores tensionales normales o límites.

sector occipital, que tiene la característica de brindar más manifestaciones clínicas. Es

además una zona equidistante entre dos te-rritorios vasculares. Esta situación la torna más sensible a los cambios que impliquen

-dal de perfusión.

Las manifestaciones clínicas incluyen la reducción del campo visual, fotopsias y

6. . lisis d laf i ti a

Sólo en los casos más profundos de la en-fermedad eclámptica, la función hepática se encuentra alterada.

-

el hipocondrio derecho asociado a vómitos le acompaña una necrosis hepatocelular con

-

Afortunadamente, la aparición de cua-dros cataclísmicos tales como el infarto he-pático masivo o la rotura son infrecuentes.

hemolysis, elevated liver enzimes, low platelets

-

los casos de preeclampsia severa y, ante la sospecha de este síndrome, se solicita ultra-sonido hepático.

Muchos dicen que esta denominación preeclampsia

severa ya incluye tales tres características -

es, sin dudas, malo.

hiper-tensión ni proteinuria de inicio. Sin embar-

al poco tiempo.-

terminen habría una susceptibilidad a la le-

197

sión hepática en las pacientes con síndrome HELLP o preeclampsia severa.

causas que desarrollan un síndrome tipo -

sin hipertensión. (Ver capítulo Emergen-cia hipertensiva – eclampsia – síndrome Hellp)

6.6. o trol s matol i os

al síndrome

trombocitopenia y la hemólisis son compli-caciones frecuentes, consecuencias y nunca

Las plaquetas presentan una característi-ca muy parecida a las del endotelio vascular. De tal modo que los cambios que se produ-

-bles a los de las plaquetas.

Se observa un secuestro plaquetario en la pared vascular, hecho que determina un

-taria. El recuento plaquetario así, disminuye y un aumento de formas con notorios cam-

-

displaquetosis.

que, a su paso por arteriolas y capilares, los

hemólisis que siempre acompaña a la trom-bocitopenia. Estas dos circunstancias se tra-ducen claramente en un frotis, dado que en él se encuentran formas inmaduras. Es así como podemos encontrar esquistocitosis,

-nuria cuadro denominado hemólisis mi-

en la preeclampsia, aunque no es frecuente -

vascular diseminada.La alteración hepática severa o bien el

desprendimiento placentario aumentan el

-

-dían no observarse en pacientes con hiper-tensión inducida por el embarazo, a menos

-vulsiones eclámpticas se producen como consecuencia de la oclusión de los vasos ce-

(Ver capítulo endote-lio y Hemostasia en la embarazada normal y en la hipertensión)

-do los valores de los que se consideren verdaderos marcadores predictivos, sean

en la interacción feto-materna, tales como insulina-like growth

factor, factor de crecimiento placentario, --

candidatos a ser considerados como mar-cadores presintomáticos de la preeclampsia

-rino. La detección y discriminación de estas moléculas a través del estudio del ARN pla-centario en plasma materno pasarán proba-

a una opción real. (Ver capítulo: preeclamp-sia: factores predictivos)

Sección 2

198


--

cy”. Hypertens Pregnancy.

Hypertension in preg-nancy. Concepts and management

--

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Clinical hypertension th ed.

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in pregnancy

Hypertens Pregnancy.

-

thresholds and laboratory assay best predict clinical outcome”. Hypertens Pregnancy.

Impacto fetal

de la hipertensión3

Monitoreo fetalen hipertensión gestacional

Dr. Matías Uranga Ímaz

a

La evaluación anteparto del bienestar fetal

-bles en la actualidad permiten individua-

aquellos capaces de desarrollar insufi-ciencia placentaria y poder actuar con me-didas tendientes a tratar de evitar daños irreparables como la tan temida muerte

-

resultado perinatal y disminuir la tasa de cesáreas. Su interpretación varía de acuerdo

-ternas, medicación, infecciones, la posición

El monitoreo fetal es un método con una

-

al feto sano, pero no así al feto enfermo.-

nitoreos no reactivos implican la necesidad de realizar otras evaluaciones adicionales,

fetal.

Los resultados perinatales adversos poste-riores a un monitoreo reactivo son infrecuen-tes. Una revisión de la literatura demostró que

El propósito fundamental del estudio del monitoreo fetal anteparto es tratar de identi-

morbimortalidad.El monitoreo fetal anteparto de admisión

se recomienda para pacientes con factores -

El comité del Royal College Obstetrics Gynecology

-toreo fetal intraparto continuo en el caso de

Aun cuando los estudios clínicos no han

perinatales con el uso de pruebas anteparto -

tándar del cuidado de embarazos con sospe-

La iniciación de estas pruebas se debe basar en el pronóstico de la supervivencia neona-tal si la intervención es hecha como resulta-do de una prueba anormal. Para la mayoría

202


El monitoreo fetal anteparto es el más

--

nes en el caso de un resultado no reactivo

evidencia de que el monitoreo fetal antepar-

No hay buena evidencia para basar una recomendación acerca de la frecuencia del monitoreo fetal. En la mayoría de los casos un monitoreo fetal normal predice un buen

-

El monitoreo fetal debe durar al menos

reactivo, son varias las condiciones que deben cumplirse. La línea de base debe estar entre

ascensos de la frecuencia cardiaca fetal en

Si no se

minutos más que representen el periodo de sueño sin movimiento ocular rápido, donde los movimientos fetales y subsecuentemente la variabilidad de la frecuencia cardiaca está disminuida. Este criterio se aplica para los embarazos de término o cercanos al término. En particular se debe tener precaución en uti-

lizar los criterios de reactividad de los ascen-sos en los fetos prematuros. Para embarazos

La presencia de alteraciones de la línea de base nos alertarán sobre el compromiso fetal inminente, y ante su presencia, se de-berá recurrir a otros métodos complemen-

-timulación manual se recomiendan como técnica para incrementar los ascensos de la frecuencia cardiaca fetal. Estudios en donde el monitoreo fetal fue utilizado como primera

de los fetos no van a cumplir con los criterios

dure la prueba, pero la mayoría de ellos son

recomienda para provocar ascensos de la fre-

-parto de la Academia Americana de Pedia-

-

el caso de pacientes con -cional o

monitoreos fetales por semana. En el caso de

-

overshoot

203

-

evaluación de la salud fetal.

y monitoreo fetal

En lo que respecta al tratamiento farma-hipertensión, es un tema de

permanente discusión por los efectos colate-

tienen sobre la madre y el feto.-

La hidralazina endovenosa produce ma-yores efectos adversos sobre la frecuencia cardiaca fetal que el Labetalol endovenoso

vs.

--

ciones de la frecuencia cardiaca fetal basal

El atenolol, bloqueante beta 1 cardiose--

en pacientes severamente hipertensas. Aun-

las aceleraciones durante el tratamiento

--

diferencia se observó con respecto a los as-

-vulsivante utilizada en el tratamiento de la eclampsia, no provoca efectos sobre la va-riabilidad de la frecuencia cardiaca fetal y la actividad uterina, como fue demostrado por Stallworth et al.

Hay que tener especial cuidado en el tratamiento de la

-nuir la tensión arterial diástolica en forma

--

centaria que resultaría en bradicardia fetal y deceleraciones tardías de la frecuencia

3. Monitoreo intrapartoen pacientes hipertensas

La hipertensión arterial es la complicación -

diversos campos de la medicina moderna y -

dos debido al desconocimiento de los ver-

temprana y los cuidados intensivos durante

-

para la detección del estrés fetal. Los traza-

en cualquier feto que se encuentre en situa-

Sven Montan et al. observaron que estos patrones ominosos eran más frecuentes en aquellas pacientes hipertensas que además eran primíparas, enfrentaban una inducción

de pretérmino, o se asociaban a una res-tricción de crecimiento intrauterino, donde

mayor.

4. Prueba de toleranciaa las contracciones

La prueba de tolerancia a las contraccio-nes es una prueba de bienestar fetal idea-

a las contracciones. En esta época donde

Sección 3 Impacto fetal de la hipertensión

204


-

-

a las contracciones es utilizada con menos

No se debe efectuar en pacientes con -

en el hospital donde se puede llevar a cabo -

las contracciones. La prueba de tolerancia a las contracciones se debe realizar utilizando una infusión de ocitocina o la estimulación

que se estimule un solo pezón a través de la

uterina, en caso de que sea inadecuada otro -

timulación bilateral es entonces considerada

Si se falla con la estimulación del pezón entonces se inducen las contracciones con ocitocina, con un acceso endovenoso se co-

Una prueba de tolerancia a las contrac-ciones se considera positiva si aparecen

Una prueba de tolerancia a las contraccio-

base de la frecuencia cardiaca fetal normal

de tolerancia a las contracciones es insatis--

seado de contracciones o si la calidad de tra-zado del monitoreo fetal es pobre. La prueba de tolerancia a las contracciones requiere un periodo de observación y tiene una alta tasa

-

La prueba de tolerancia a las contraccio-

-tivo positivo para morbilidad perinatal es

utilizar en forma aislada para evaluar la con-

-

205

-Guidelines for Perina-

tal Care

-ther”. Clin Obstet Gynecol

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Obstet Gynecol

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-

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-


206


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cardiaca fetal anteparto en las embarazadas -

metildopa”. Rev. Lat. Am. Perinatal

Ecografía en los trastornoshipertensivos del embarazo

Dr. Jorge Hamer

b

Los desórdenes hipertensivos son las com-plicaciones médicas más comunes del em-barazo.

preeclamp--

hipertensión

preeclampsia eclampsia es una de las cau-sas principales de morbimortalidad materna

2. Impacto fetal

-rio disminuido en la preeclampsia pue-den aparecer otras complicaciones como restricción de crecimiento intrauterino,

-maturo de placenta normoinserta, sufri-

intracraneanas, y alteraciones en el de--

to, todos como consecuencia del impacto en la unidad fetoplacentaria de esta pato-

-fase materno fetal.

2.1 R stri i dr imi to i tra t ri o

-miento fetal cuyo resultado es un feto que no alcanza su crecimiento potencial y está

-tales y muerte. Si bien el concepto de RCIU

difícil, habiéndose aceptado que un feto que presenta un RCIU es aquel cuya curva de

en cuenta que podemos enfrentarnos con un

Son aquellos que cursan su curva de creci-

hereditarias u otras, pero fetos sanos en el momento del nacimiento.

--

rino fetal.Este crecimiento cursa por diferentes

estadios de desarrollo celular. Inicialmente,

determinada básicamente por la hiperplasia -

208


-clan ambos tipos de crecimiento celular, y la tercera tardía, en el tercer trimestre, donde

Se consideran dos tipos de RCIU.Tipo 1 o RCIU simétrico

causante del trastorno afecta precozmente la

y armónica del crecimiento y desarrollo fetal, pero respetando el índice ponderal que se ha-

--

do un feto armónico y proporcionalmente pe-queño, manteniéndose todas sus biometrías a

de la normalidad.

--

alteraciones cromosómicas y malformacio-

intrauterino de este tipo de RCIU de aquellos

de base pero constitucionalmente pequeños,

El pronóstico de este tipo de restricción de

--

Tipo II o RCIU asimétrico: -

-

las mismas.En esta etapa del embarazo, tanto el de-

sarrollo y crecimiento cefálico como el de los -

-

una restricción de crecimiento asimétrico ya que se altera fundamentalmente el peso fe-tal a través de la disminución del tamaño del

fetal.--

el fémur.Las causas del RCIU pueden ser ma-

ternas, fetales o placentarias. Las maternas

-

o requerimientos vitales para el crecimiento hipertensión

crónica más preeclampsia sobreimpuesta, la enfermedad renal crónica, las cardiopatías crónicas, las anemias, etc., asociadas al em-

-tas condiciones.

Las causas placentarias se relacionan con la inadecuada o incompleta invasión y denu-dación de las paredes musculares de las ar-

trofoblástica y tiene importancia preponde-hipertensión

de crecimiento intrauterino

con una restricción de crecimiento no se

ya sea por no tener antecedentes ni clínica que hiciese sospechar que el feto pudiera

Debemos considerar aquellos fetos pe-

RCIU. Son aquellos que responden a ra-zones fenotípicas o hereditarias, que hacen

-to propio. Son fetos normales y pequeños,

209

En la detección de la RCIU no solamente debemos tomar parámetros biométricos fe-tales sino también incluir otros parámetros como las características de la placenta, líqui-do amniótico, relaciones corporales, y estu-dios de velocimetría doppler, entre otros.

---

cha. Podemos establecer diferentes etapas en

intrauterino:1. Presunción clínica de restricción de cre-

-

-

-niótico

-taria

7. Evaluación de parámetros de bienestar

2.1.4.2 Estimación de la edadgestacional

parámetros biométricos,

hecho de que toda medición fetal tiene una

recién nacidos normales pesan lo mismo al -

mos establecer un valor promedio y un ran-

distribución normal del crecimiento en todos

dispersión aumenta proporcionalmente y por esta razón es muy importante tener una medi-


a tor s mat r os a tor s f tal s a tor st ro la tarios

- Enfermedades cardiopulmonares

- Enfermedades renales- Alcoholismo

- Desnutrición- Hipertensión crónica


- Hipertensión inducida por el embarazo

- Diabetes con vasculopatía

- Anemia

- Infecciones fetales- Anemia fetal- Alteraciones

cromosómicas

- Anomalías uterinas

infartos, infecciones,

previa, embarazo abruptio

placentae

210


-rentemente, del embrión, a través de la lon-

-

2.1.4.2.1 Saco gestacional

--

mana post menstrual podemos visualizar el

Longitud embrionaria maximaCon este término se ha reemplazado al de

-

comenzamos a utilizar la LEM a partir de la visualización del embrión, actualmente con equipamiento de alta resolución a partir de

-

saco vitelino.

- días

--

mediciones biométricas. De esta manera,

constituye uno de los métodos más preci-sos. Por otro lado, en aquellas pacientes con

menstruación o en las que ésta sea incierta,

-rrelación entre el peso y la biometría fetal,

211

A partir de estos parámetros se han confec-cionado numerosas fórmulas para calcular

-damente complicadas, son poco precisas. En

precisar más, emplean correcciones en fun-

2.1.4.2.3 Control del crecimiento fetal

RCIU se realiza controlando el crecimiento de los parámetros cefálicos, abdominales y

2.1.4.2.4 Diámetro biparietalLa medición del DBP tiene limitaciones


los casos de fetos con retraso asimétrico, la biometría cefálica puede ser normal

-

dolicocefalia, pueden inducir a error en la determinación del DBP. Para subsanarlo se ha propuesto utilizar el diámetro fron-tooccipital y, sobre todo, la circunferencia cefálica.

2.1.4.2.5 Biometría cefálicaEsta medición a través de la determinación

la primera y más estudiada determinación biométrica fetal. Se realiza a través de un

nivel de los tálamos ópticos, en una línea -

bos parietales, desde frontal pasando por el cavum del septum pellucidumoccipital con la hoz del cerebro.

medición del DBP, del diámetro frontoocci-

212


--

sos de braquicefalia y dolicocefalia, puede estar alterada la medición del DBP y se hace necesario calcular o determinar la circunfe-rencia cefálica.

las variantes.La medición del DBP y el resto de la

biometría cefálica es de franca utilidad para -

-na por el aplanamiento de la curva de creci-miento cefálico, presentando una variación

La determinación de la biometría cefálica por sí misma y en forma aislada presenta una

tipo II asimétrico, dado que en más de los dos tercios de los mismos no hay alteración en su

crecimiento debido, como ya mencionamos, , y a

-plicaremos cuando hablemos de velocimetría doppler, a través de una vasodilatación de di-

2.1.4.2.6 Biometría abdominalEl tamaño del abdomen se afecta tanto en los RCIU simétricos como en los asimétri-cos. La circunferencia abdominal constitu-

más sensible para la detección del restric-ción de crecimiento.

Se propuso realizar las mediciones ab-

-

fetal. Con frecuencia el corte abdominal no

error que en estos casos supondría medir los diámetros, se propone medir la circunfe-

213

rencia abdominal. Su medición es necesaria -

con el peso fetal.La circunferencia abdominal crece en

forma de valorar el crecimiento fetal es con-trolando el ritmo de crecimiento de la circun-ferencia abdominal, que a partir de la semana

-

dos semanas, mientras que se reduce a una

RCIU. Cuando el crecimiento en dos sema-

para predecir el restricción del crecimiento es

perímetro abdominal o del cefálico o el DBP

2.1.4.2.7 Longitud de fémurEs posible medir todos los huesos fetales,

-

de realizarse con precisión en prácticamen-

un buen parámetro para controlar el creci-

aunque teóricamente estaría disminuido en los retardos simétricos y no se vería afecta-do en los asimétricos, ésta es la razón por la

-

combinando su medición con otros paráme--

tiene mayor precisión que la biometría cefá-

2.1.4.2.8 Otras medidas fetales-

relación con el RCIU. Se midió el tamaño


214


corazón y todos ellos con resultados poco sensibles. Se ha valorado también la circun-ferencia del muslo o de la pantorrilla medi-

cuando los valores del muslo eran inferiores a la media menos dos desviaciones estándar

En caso de RCIU se ha intentado medir el diámetro transverso del cerebelo como

-nal cuando el DBP y el PA se hallan alte-rados, pero los resultados obtenidos por los

2.1.4.2.9 Índices corporales. Relaciónentre diferentes mediciones fetalesEl crecimiento del DBP y de la CC es pro-

del ritmo de crecimiento. Por otro lado, el

hace que la curva de crecimiento del DBP, que está por encima de la del diámetro abdo-minal transverso durante la mayor parte de

-dando ésta por encima. En consecuencia, en

uno, hay que sospechar un RCIU.-

--

cuando los valores eran inferiores a la me-dia menos dos desviaciones estándar. Para

este índice es fundamental conocer la edad

de RCIU el aumento de los valores de esta relación inclina a pensar en un restricción asimétrico.

--

+/- independiente de la edad

-

-dominal es lo primero en alterarse en el RCIU

-

-nóstico es mas fácil. Mientras que la sen-

respectivamente.Se han utilizado de forma sinónima los

términos feto pequeño para la edad gesta-cional y feto con RCIUha de reservarse, como ya mencionamos, para aquellos fetos sanos, con un potencial de crecimiento normal pero cuya curva de crecimiento intrauterino es cercana al per-

-

siendo completamente normales el resto de

En la restricción del crecimiento de tipo

biométricas clásicas van a encontrarse desde

-

aunque los valores observados en las sucesi-

-

En la restricción del crecimiento de tipo

215

comienzos del tercero, la biometría cefálica

-butivo hemodinámico que ponen en marcha estos fetos, afectándose principalmente el crecimiento abdominal que se aparta de la curva de crecimiento normal. Como conse-

que en condiciones normales tendría que ser cada vez menor, se mantiene por encima de

afectarse también el crecimiento cefálico,

límites normales.Dada la mayor incidencia de malforma-

ciones y de cromosomopatías, cuando se sos-pecha RCIU, recordar que debemos efectuar

los casos de RCIU simétrico o terminales del

Los clínicos han asociado siempre el oli-

de la cantidad de líquido amniótico es muy imprecisa. Y además es necesario contar

valoración semicuantitativa relativamente

la cantidad de líquido amniótico se utilizan dos métodos: el de la medición del bolsillo mayor y el de los cuatro cuadrantes.

El método de la medición del bolsillo mayor se basa en buscar la zona de ma-

transductor de ultrasonidos perpendicular

, también semicuantitativo pero más preciso, consiste en dividir el cuerpo

-

con la línea media y otra perpendicular a ésta que se cruza a nivel umbilical.

--

centímetros de los cuatro valores constituye el Índice de Líquido Amnióticoresultado puede compararse con tablas con

paralelo que puede coincidir con la RCIU, como consecuencia de la disminución del

en marcha, en casos de RCIU tipo II, meca--

y el corazón, en detrimento de otros como

-tal, ocasionan la disminución del volumen de líquido amniótico.

--

das la rotura prematura de membranas y las

en la asociación con una restricción de cre-cimiento intrauterino, especialmente frente a una paciente hipertensa.

madurez placentaria

placentaria puede orientar para la sospe-cha de RCIU. A partir de la descripción de

-


216


-

la placa corial-

placa corial-

dividido por tabiques que partiendo de ambas placas confluyen delimitando co-tiledones

Habitualmente la placenta va evolucio-nando desde características correspondien-

-

-

las que se halla la hipertensión asociada al

embarazo, pueden acelerar el proceso de maduración placentaria y es posible apre-

-

-

análisis detallado de la biometría y morfo--

te valorar, estudiar y reproducir episodios

que nos van a llevar a inferir la condición de

Dentro de los parámetros valorados por

encuentran:

Nótese la conformación de los cotiledones.

217

-

umbilicales y de la circulación sistémica fetal

Haremos referencia en este capítulo a -

-

Varios autores han descrito que las acti-vidades biofísicas fetales más precoces son

fetal.Movimientos respiratorios, corporales

y tono fetal. Estas actividades fetales son iniciadas y controladas por diferentes cen-tros del sistema nervioso central. El centro

embarazo. Los movimientos corporales co-

manifestación de la actividad del Sistema -

fetal que, en la actualidad, están bastante

-

han establecido incluso, a partir de los movi-

-

-loración semicuantitativa de los mismos.

En lo que respecta a los movimientos corporales, su estudio puede efectuarse me-

-

complementaria.

estudio prospectivo que los fetos con poca actividad tenían unas tasas de sufrimiento

-mente más altas que los fetos provistos de una cinética normal.

Con respecto a los movimientos respira-torios, -

de movimientos respiratorios fetales abun-

pronóstico fetal, mientras que su ausencia se

neonatal.El tono fetal -

-dad en considerar que la ausencia de tono, o

En la evaluación de este parámetro no solo -

tremidades, sino también el cierre y apertura

Volumetría amniótica.

crónica se altera el equilibrio entre la pro--

la actividad renal como consecuencia de la

Así pues, parece bien probado que el dé-

cuanto menor es el volumen de líquido. Por esta razón se considera un claro marcador de compromiso fetal crónico y mandatoria

La fre-

través del monitoreo fetal anteparto. El cen-


218


tercer trimestre. La frecuencia cardiaca fetal representa el marcador biofísico de altera-

Los movimientos respiratorios se estu-

del feto. El hipo fetal se considera como una variante de movimiento respiratorio fetal.

Los movimientos corporales fetales, ya sean simples o combinados, son observa-

-periores e inferiores.

El tono fetal se valora observando eco-

fetales.

per-

parámetros básicos: movimientos fetales

--

alta utilidad.Puntuación: Cada parámetro puede ser

-

Movimientos respiratorios fetales: Los movimientos respiratorios son evaluados

Movimientos corporales: deben obser-varse al menos tres episodios durante el pe-riodo de estudio para considerar este hecho como normal.

El tono fetal: se define como tono fetal normal a la observación de por lo menos un episodio de apertura de la mano con

--

servación.Monitoreo fetal: deberán observarse al

menos dos episodios de aceleración de la

la-

minutos.Líquido Amniótico: se considera normal

cm. en su sentido anteropos terior. El bolsillo deberá estar libre de cordón umbilical. La

anormal aun cuando el resto de las variables sean normales.

del crecimiento intrauterinoSe comentará en este capítulo la aplica-ción clínico práctica de la velocimetría Doppler en el restricción de crecimiento

2.1.8.1 Arteria umbilicalEl desarrollo y evolución de la placenta y

caída de la resistencia demostrable a través de una disminución de los índices de resis-tencia en la arteria umbilical.

la arteria umbilical. Estas alteraciones son

de arteriolas presentes en las vellosidades

cuadro de esclerosis vascular como causa de

-terminen el uso de la velocimetría de la ar-teria umbilical como método de screening

--

so en que los fetos con RCIU y velocime-tría Doppler anormal de la arteria umbilical

morbimortalidad perinatal. Cuando apare-cen estos patrones en estudio de doppler obstétrico, la situación y salud del feto sue-le ser precaria.

219


La arteria umbilical ha sido el vaso fetal más estudiado, ya que es fácilmente detectable con todos los equipos con Do-ppler.

Aunque la localización de los vasos es muy sencilla, el Doppler color ayuda a dife-renciar las arterias. La medición debe hacer-se siempre en el mismo tramo del cordón, ya

220


zona de inserción fetal, en la inserción pla-centaria o en un asa libre.

--

cias como lo mencionamos anteriormente, pudiendo considerarse normal la ausencia

En caso de compromiso fetal, la arteria umbilical puede cursar con un aumento de

-tremas puede desaparecer o incluso inver-tirse, relacionándose esta inversión con una

-to de los índices de resistencia, incluso sin sobrepasar las dos desviaciones estándar, puede considerarse como predictor de mal pronóstico y mal resultado perinatal.

-teria umbilical ausente o reverso son de muy mal pronóstico.

-

y tenemos otros datos clínicos y biofísicos que apoyen esta conducta.

en arteria umbilical se correlaciona con el aumento de la morbimortalidad perinatal y

-

se asocian con hipertensión inducida por el embarazo y

2.1.8.2 Arterias uterinasEn el transcurso del embarazo normal la ade-

--

placentaria. En el transcurso del embarazo normal, observa mos una disminución de los índices de re sistencia. Entre las semanas

consecuencia de la invasión trofoblástica en la porción de cidual de las arterias espirales,

-tación la de saparición del notch protodiastó-lico o cisu ra correspondiente al cierre de las

221


Nótese el notch Protodiastólico.

ot

resisten cias uterinas se hace menos evidente

-cia placentaria crónica, habitualmente las

arterias espiraladas subdeciduales presen-

la íntima y cambios similares a la ateroma-tosis.

222


las arterias uterinas observado a través de una forma pulsátil, con aumento de los índices de resistencia o por la presencia de un notch protodiastólico, se relaciona con aumento del

preeclampsia, restricción de creci-miento intrauterino, parto prematuro, cuadro de abruptio placentae y muerte fetal.

Estos fetos deben, además, ser someti-dos a controles más estrictos.

La combinación de aumento de IR en ar-terias uterinas y presencia de notch puede

2.1.8.3 Circulación cerebralMediante el empleo del Doppler pulsado, y sobre todo con la ayuda del Doppler color, podemos medir las resistencias en

carótida interna, cerebral media, cerebral anterior y cerebral posterior, si bien han sido las dos primeras, y en particular la

-mendamos hacer la medición en la arteria cerebral media a nivel de la porción media

La arteria cerebral media es la de mayor

también un descenso de las resistencias con el transcurso del embarazo, teniendo su cur-va una forma parabólica, con un pico entre

el desarrollo cerebral.En situaciones de compromiso fetal,

mediante una disminución de las resisten-

sucede en arterias coronarias y suprarrena-

al cerebro. Esto es lo que se conoce como efecto protector cerebral o brain-sparing effect

La manifestación de este efecto se evi-dencia a través de una disminución de los diversos índices de resistencia en la circula-ción cerebral.

que presenten brain-sparing effect aparecen asociados a un resultado perinatal adverso.

muestran que el brain-sparing effect es un mecanismo protector de iniciación tempra-na que precede en mucho tiempo a la apa-rición de deceleraciones tardías en el moni-toreo fetal.

El uso de la relación cerebral-umbilical

-

-

a la normalidad de los índices de resistencia -

et al -ción del índice de pulsatilidad en la porción distal de la arteria cerebral media sería un fenómeno de aparición más tardía implican-do un peor pronóstico.

La presencia de una alteración en la

-males en arteria umbilical y arteria aorta, no

-zo. Ante esta situación se debe ampliar la evaluación de la circulación cerebral fetal

fetal mediante Doppler y establecer una vi-

Circulación periférica. Dentro de la circulación periférica fetal, los vasos más estudiados en el restricción de crecimiento intrauterino son la arteria aorta fetal y las arterias renales.

Como parte del mecanismo de redistri-

223


Arteria Cerebral Media

del índice de pulsatilidad en esta condición.Al ser el mayor vaso fetal es fácilmen-

ascenso sistólico rápido y caída diastólica

notch protodiastólico.

224


hay variación de los índices de resistencia, -

nal del tercer trimestre.-

ducirse un aumento de las resistencias debi-do a un descenso de la velocidad diastólica

2.1.8.4 Índice cerebro-placentarioBasándonos en el efecto protector cere-bral, brain-sparing effect, utilizamos el índice cerebro-placentario (ICP), que se obtiene del cociente de las resistencias cerebrales por las umbilicales y que, en condiciones normales, es siempre mayor que la unidad.

2.1.8.5 Arteria renalEn la actualidad el estudio de la arteria renal fetal tiene poca utilidad clínica, no obstante merece la pena mencionarla brevemente.

-

éstas habitualmente menores que las cere-brales.

Puede haber un aumento de las resisten-

2.1.8.6 Flujos venosos

-

ductus venoso.En la restricción de crecimiento intraute-

del ventrículo derecho debido a un aumento -

ventricular derecha cardiaca.Por su parte, el ventrículo derecho envía

-

brai s ari en Arteria Cerebral Media

225


--

--

226


de presión en el corazón derecho fetal que -

Habitualmente la vena umbilical presen-ta un patrón monofásico pero en condicio-

torna pulsátil, coincidiendo cada pulsación

227


observa disminución de las velocidades en

y de los índices de resistencia.

venosos fetales nos enfrenta con una situa-

su capacidad compensatoria hemodinámica básica y ha comenzado a comprometer su función cardiaca.

2.1.8.7 Doppler en el RCIU--

cia placentaria. Si bien no está aceptado que

del estado de salud fetal. El aumento de los índices de resistencia y

Si la resistencia aumenta en el lecho vascular placentario, la circulación fetal se centraliza cada vez más para conservar el

brain-sparing effectEl aumento de resistencia en la aorta fetal

de diástole en el ventrículo derecho que, a

-

Resumiendo, el Doppler en una población seleccionada nos va a predecir la capacidad del feto para afrontar una situación de estrés.

2.1.8.8 Doppler en los estadoshipertensivos del embarazo

preeclampsia y su severidad. Los aumentos de resistencias de las mismas así como la persistencia del notch protodiastólico nos

-

RCIU, un estudio de Doppler fetal con re-pre-

eclampsia nos avisará de un mayor compro-miso fetal.

Por los estudios actuales concluimos que el estudio fetal con Doppler es de poca

-ciones normales, mientras que es especial-

los estados hipertensivos del embarazo o el RCIU.

En conclusión, toda paciente que es deri-

un síndrome hipertensivo asociado a emba-

biometrías fetales, valoración del líquido amniótico e interpretación a través de estu-dio doppler del estatus hemodinámico fetal.

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Complicaciones fetalesDra. Miriam G. Gregorio

c

La hipertensión arterial es una complica-ción frecuente durante el embarazo, con im-

constituye una de las principales causas de morbimortalidad fetomaterna en el mun-

-ra causa de muerte materna en los países desarrollados y la tercera causa de muerte materna en los países en vías de desarrollo, como así también de muerte fetal y neona-tal, y afecciones fetales como la restricción de crecimiento intrauterino desprendimiento placenta normoinserta

oligoamnios --

tulo. Esta situación clínica requiere siempre una valoración adecuada, un control conti-

de evitar la aparición de dichas complica-ciones.

crecimiento intrauterino

2.1 i i

-terino como aquel feto que se encuentra por

-

2.2 isio atolo a

atraviesa diferentes etapas.Una etapa inicial

embarazo y que está determinada por la hi-perplasia celular, es decir, la multiplicación celular.

Una etapa intermediasemanas, donde se superponen los dos tipos

-tre, que está caracterizada por la celular.

En base a esto se reconocen dos tipos de

veremos a continuación.

2.3 lasi a i

-tala precozmente determinando una reduc-ción simétrica y armónica del crecimiento

de células resultando un feto armónicamen-

de las circunferencias cefálica, abdominal, -

porales conservadas.

de los neonatos.

234


Sus causasInfecciosas: producen inhibición de las

-

Exposición a fármacos: --

paz de afectar en forma adversa el creci-

-

Anomalías cromosómicas y malfor-maciones congénitas. En estos casos, las placentas de los fetos trisómicos poseen un

-

crecimiento y diferenciación celulares pri-marias anormales pueden contribuir a un

-ciado con anormalidades cariotípicas.

-po se incluyen fetos normales constitucio-

Por lo tanto, el pronóstico de este tipo de RCIU dependerá de la causa.

-sando una disminución en el tamaño de las mismas.

En este momento el crecimiento cefáli-

etapa avanzada y debido a esto, este tipo de restricción de crecimiento intrauterino re-sulta asimétrico porque altera básicamente al peso fetal a través de la disminución de

masa muscular. Debido a esto, el feto que

alteración del crecimiento cefálico y de la

índice ponderal.

-trido, las pruebas de vitalidad fetal pueden dar alteradas.

El primer parámetro biométrico en alte--

estadios más avanzados el fémur.Sus causasMaternas: son todas aquellas que im-

--

Aqui se incluye a la hipertensión crónica materna preeclampsia sobreim-

vasculopatías.Útero-Placentarias: es la que presen-

ta una inadecuada o incompleta invasión y denudación de las paredes musculares de

hi-pertensión y embarazoincluyen también las anomalías en la inser-ción placentaria, placenta previa, placenta circunvallata, inserción velamentosa de cor-dón, infartos placentarios, malformaciones

-

Fetales: en este tipo de RCIU hay un -

-melar.

B.M. Sibai en el RCIU y la preeclampsia se produce una anormal placentación a través de niveles de citocinas circulatorias eleva-das interactuando con un síndrome metabó-lico materno comprendido por adiposidad,

-

2.4 ia sti o

Se comienza con la sospecha de esta patolo-

235

-Valoración de la altura uterina y dis-cordancia altura uterina-amenorrea.

alta tasa de falsos positivos, y alta variabilidad inter e intraobservador. La tasa personalizada

--

primer trimestre es fundamental dado que el

-Valoración de la circulación úteropla-centaria por velocimetría doppler

lecho úteropla-centario-arterias uterinas: el fallo de la in-vasión trofoblástica aumentaría la resistencia vascular en las arterias uterinas, traduciéndose en la persistencia de la muesca diastólica por aumento de la resistencia periférica.

Arteria umbilical: en estas arterias se produce en presencia de un RCIU:

- Aumento de la pulsatilidad

Ti o Sim tri o Ti o sim tri oCausas Nutricional: por factores

maternos, fetales, placentarios

ComienzoDisminución del tamaño del

masa muscularCaracterísticas celulares Reducción en tamaño

Crecimiento placentario Normal DisminuidoAnomalías fetales InfrecuentesDiámetro Biparietal Disminuido Normal o disminuidoCircunferencia abdominal Disminuida Disminuida

Disminuida Normal o disminuidaÍndice ponderal Normal DisminuidoDoppler Variables dependiendo de la

causaArterias uterinas: aumento de los índices de resistenciaArteria umbilical: disminución,

diástole invertido

pérdida de la mismaCrecimiento pos natal Pobre Bueno


236


umbilical ausente o reverso se

-

hipertensiónSe observa también que los fetos que pre-

con más frecuencia enterocolitis necrotizan-

-

Arteria cerebral media: en los RCIU -

tales priorizando la circulación cerebral y del miocardio. Este fenómeno se denomina brain-sparing effect. Mari, en 1991, propu-so la transitoriedad de fenómeno compensa-torio de vasodilatación cerebral, la pérdida del brain-sparing effect sería de pronóstico

-

Flujos venosos: ductus venoso y vena um-bilical. En los fetos con RCIU se evidencian

-

fetos se aprecia con frecuencia un patrón con onda auricular reversa y vena umbilical pulsá-

-

-Valoración del crecimiento fetal por ecografía

-Valoración del líquido amniótico

3.1 i i

--

racteriza por la disminución en la cantidad de líquido amniótico:

Am J Obstet

Obstet Gynecol

-Am J Ob Gynecol

y otros proponen, para

cuadrantes a través de ultrasonido abdomi--

ro en 4 cuadrantes y la sumatoria de estas medidas, en centímetros, nos daría el índice

-

y fue considerado el volumen normal. La mayor morbilidad ocurrió con un ILA > que

tiene una sensibilidad para producir morta-

asociar a condiciones fetales, maternas,

di ador Hadlo z MinsalSensibilidad

PrevalenciaVPPVPN

237

-dramnios aislado. Se encuentra con elevada incidencia en la

en la restricción de crecimiento intrauterino

Esto se debe a redistribución de la circula-

cerebro y el miocardio, en desmedro de los del riñón y el mesenterio.

3.2 lasi a i n

Desde un punto de vista clínico, podemos

-nes asociadas son fundamentalmente renales,

-

-

3.3. ia n sti o

-nios si durante el control prenatal encontra-mos:

- Altura uterina estacionaria-

tacional- Reducción en la percepción de los movi-

mientos fetales- Palpación fácil de las partes fetales

1. Ausencia de bolsillos de líquido am--

tro mayor.

cm, hablamos de LA disminuido.

3.4 a sas

--

taria, RCIU, hipertensión asociada al em-barazo, Embarazo postérmino o constituye un acontecimiento esperado después de una rotura de membranas.

malnutrición. Esto suele suceder en el con-hi-

-

3. ia n sti os dif r n ial s

- Rotura prematura de membranas- Malformación anatómica fetal

-taria

-

que afectan el sistema urinario, en espe--

cias que se asocian a una disminución del líquido amniótico son la uropatía obstructiva, riñones multiquisticos dis-plásicos bilaterales.

- Son causa de disminución del líquido

-

3.6 om li a ion s

-


238


llas de ocurrencia antenatal y las de apari-

En el período anteparto se puede presen-

por una tétrada, que incluye hipoplasia pul-monar, deformidades ortopédicas, fascie de Potter, y restricción del crecimiento intrau-terino. De éstas, la hipoplasia pulmonar y las deformidades plásticas fetales son las de mayor relevancia.

más temida es el sufrimiento fetal, hecho aso-ciado a una comprensión del cordón umbilical

tolerancia al estrés asfíctico, como aquellos con restricción de crecimiento intrauterino.

3.7 Tratami nto

Se debe tener presente que este problema puede aparecer en cualquier momento del embarazo, sobre todo en pacientes con fac-

- Hipertensión arterial- Diabetes- Antecedente de restricción de crecimien-

to intrauterino

- Malnutrición materna- Multiparidad- Otras

--

-

4. Desprendimientoprematuro de placentanormoinserta

El desprendimiento prematuro de placenta abruptio placentae

o accidente de Baudelocque es el proceso de separación parcial o total de la placenta de su

antes del nacimiento del feto, pudiendo ocu-

-

Constituye asimismo

del embarazo y el parto, a pesar de todos

-

las tres primeras causas de mortalidad ma-

-

se asocia a la muerte perinatal que se halla

prematurez.Presenta una incidencia que oscila entre

desprendimientos parciales, mientras que la proporción de los desprendimientos totales

-cia a recurrir en embarazos posteriores con

de abruptio placentae -

episodios previos.

4.1 Etio ato nia

-sos factores predisponentes y precipitantes del accidente.

El síndrome hipertensivo del embarazo es la causa hallada con mayor frecuencia en los des-prendimientos que llevan a la muerte fetal, es

En la hipertensión inducida por el embarazo se

239

en la --

también la brevedad del cordón ya sea real

-nor frecuencia que pueden desencadenar el desprendimiento de la placenta.

-tiparidad, la primiparidad, el tabaquismo, el alcoholismo, las presentaciones viciosas y la

-mente al desarrollo de infartos placentarios

de todos los procesos de desprendimiento como un fenómeno primitivo, aunque tam-

--

-to del tono y de la presión intramiometral. Entonces, el miometrio comprime los vasos que lo atraviesan colapsando las venas, no así las arterias, porque su presión es superior

-

aumentando, alcanzando valores muy altos -

ma y al desprendimiento. A esto también se

presión del líquido amniótico, lo que facilita

Al desprenderse los cotiledones placen--

tervellosos se acumula entre la placenta y la pared uterina constituyendo el hematoma re-troplacentario cuyo volumen está en relación

que van a depender las manifestaciones clíni--

--

placenta en el momento del alumbramiento, donde podría observarse una depresión cir-

en los desprendimientos

-

abdominal leve, consistencia conservada del

en los -

-

-

-

-senta hipertónico, de consistencia leñosa y esto no permite palpar las partes fetales. Como resultado de la hipertonía y el des-prendimiento ocurre la abolición de una zona importante de la circulación placenta-

-

el desprendimiento es -

mienzo brusco sin aviso previo, presenta he-

puede faltar, dolor abdominal intenso, esta-

in ute-ro


240


hipertensión

veces mayor. En aquellos casos en que se presenta hiper-

-miento de placenta puede aumentar de 4 a

hipertensión crónica de preeclampsia y

--

4.2 E ol i n

La evolución va a depender de la etapa en la que se encuentre el proceso.

-so y asintomático, lo que correspondería a las formas leves, el embarazo puede continuar su

mayor, con frecuencia el parto se inicia pronto y se realiza con feto muerto. En ocasiones el

parto en avalan-cha -

En los casos donde el tratamiento es inadecuado y la evolución desfavorable pue-

-te materna.

4.3 om li a ion s d laforma ra

-triales que disocian los haces musculares y

-

-nea el miometrio pierde su propiedad con-tráctil.

Es más frecuente en embarazos con pre-eclampsia.

Diseminada

muerte fetal.Se produce por el paso de tromboplas-

tina a la circulación materna y activación

--

El colapso circulatorio periférico y la sobre-distención uterina provocan isquemia en las zonas corticales de los riñones.

4.3.4 Shock Hipovolémico-

total o parcial debido a trombos o espasmos

inicial, ya que son las células secretoras de prolactina las que primero se ven afectadas por la isquemia, posteriormente se eviden-

y suprarrenal. Aunque es poco frecuente, es una complicación importante en el DPPNI.

4.4. ia n sti o

placentario es esencial para asumir una conduc-

desprendimiento severo o moderadamente se-

-barazo, o precozmente en el parto

-

con la severidad del cuadro

241

-tenso y continuo en el abdomen

palpación de las partes fetales

-díacos fetales

En casos leves o moderados de despren-dimiento o con síntomas atípicos es nece-sario recurrir a estudios complementarios,

elección para evaluar la vitalidad del feto,

-

desprendiendo las membranas.

4. ia n sti o dif r n ial

Debe pensarse siempre primero en placenta previa y una vez descartada ésta, podría atri-

también descritos:a. Placenta previa:

-da, sin dolor y sin hipertonía uterina. El

sana con anemia secundaria por hemo-

b. Rotura uterina: -

nunca falta el antecedente de operaciones -

que a veces no se palpa, el feto se palpa debajo de la piel

c. Rotura del seno marginal: este cuadro

no hay dolor ni aumento de tamaño del

embarazada.

d. Colecistitis aguda, apendicitis aguda:

4.6 Tratami nto

-vídica, hipertensión arterial, podrá prevenir la instalación de un cuadro DPPNI. Realiza-

Cuando se produce la muerte fetal el

-

dicha evacuación es conveniente reponer la -

-do del estado hemodinámico de la paciente.

necesidad, vía central para la perfusión -

-trol de la diuresis horaria

-

-sión

-manente, con máscara o intubación en-

cada hora y observación de la formación


242


heparina no está indicada.

4.7 ond ta obst tri a

-rá por la vía más rápida sin tener en cuenta

-

condiciones obstétricas sean ideales para una terminación rápida y, sobre todo cuando

-tan para la terminación del parto, de acuerdo

-

-carta la presencia de placenta previa.

pronto como sea posible, aun sin tener en

esta maniobra disminuye la presión intraam-

del parto. Si éste no hubiera comenzado, se puede intentar la inducción mediante la

Ambas conductas, parto espontáneo o indu-

con que se produce el parto en estas pacien-

se constata una alteración de los latidos fe-

indicará la cesárea sin dilación. La cesárea abdominal se realiza:

b. Si el feto está vivo, para prevenir su muerte.c. Si fracasa la inducción del parto o si el

-pidez, sino también decidir si éste podrá conservarse o no.

La precaución del obstetra no termina

controlarse todavía la correcta retracción uterina, debiendo recordar la posibilidad de instalación de un cuadro de atonía. En

del alumbramiento no hubiera respuesta a

inmediatamente la histerectomía.

practicar técnicas de embolización uterina

El puerperio inmediato es el momento más crítico de esta complicación. Se pondrá especial atención en:

-

-

4. Pron sti o

Las embarazadas portadoras de esta complica-

porque a los problemas derivados del cuadro

la edad avanzada, la hipertensión, polihidram-nios, etc., todo lo que condiciona alternativas

-

mortalidad materna es hoy poco frecuente, se observa solo en ocasiones en los cuadros

--

5. Muerte fetal

La salud perinatal representa uno de los

243

los países en vías de desarrollo debido a -

portante analizar los indicadores que pue-dan medir este proceso. La muerte fetal es uno de ellos y constituye un desafío para

-cioeconómico y cultural de la población, así como la disponibilidad y calidad del

-cieros, que no tienen los países en vías de desarrollo. Por ello, es importante el cono-cimiento y la determinación de su causa,

de cuidados y necesidades para el óptimo y equitativo aprovechamiento de los recursos. Además, se ha determinado que los factores

-

Las tasas de muerte fetal reportadas van -

países en vías de desarrollo.

en los que están en vías de desarrollo, la he-

se constituyen como las principales causas de muerte fetal.

El bajo peso al nacer, la prematuridad, las enfermedades maternas y el control

-portantes, relacionados a la muerte fetal.

.1 a sas f tal s

Las malformaciones estructurales del feto -

corresponde a síndromes, es decir, mal--

es la más frecuente. Respecto de las otras

disrupciones, es decir, causas que involu-cran la anormalidad en la formación normal del feto, pero que no son malformaciones

-nióticas, transfusiones feto-fetales y otras anormalidades que ocurren en embarazos

--

-

de anormalidades esporádicas es el más pre-

y anomalías cromosómicas. Debe mencio--

consecuencia de un mayor conocimiento de las bases moleculares de muchas de esas en-fermedades. Es de todas formas interesante

-ción cromosómica, tal como el síndrome

-

--

-

.2 a sas la ntarias ord n mbili al

causas placentarias más frecuentes son: co-


244


desprendimiento prematuro de placenta

-blemas atribuibles al cordón umbilical, tales como compresiones secundarias a nudos o circulares de cordón, rotura de vasos arteria-les y trombosis de la arteria umbilical.

-amnionitis, es interesante hacer notar que

---

da, pueden ser causa inadvertida de muerte fetal.

En relación a las causas presuntamente placentarias, cabe destacar la transfusión feto materna. Normalmente, el volumen de

-

-terna puede ser masiva. Si se analiza aquel

-

.3 a sas d ori n mat rno

hipertensión arterial, diabetes mellitus, trauma materno.

.4. Est dio tiol i o

Es importante destacar que la evaluación del feto muerto in utero -

-nóstico.

--

boratorio, y feto-placentario.--

isoinmunización, presencia de anticuerpos antifosfolípidos o de transfusión fetomater-

-pecto del estudio fetal, éste debe ser lo más sistemático posible. Como se desprende del estudio de causas fetales y placentarias de

-

-

Una vez concluido el estudio tanto ma--

-

. Man o l ni o d laa i nt on m rt f talr ia

muerte fetal es variable, dependiendo de la

embarazo en curso. La respuesta es comple---

tación al respecto.

-te de muerte fetal previa ha sido comenzar

-

previo.Enfrentados a una paciente sin conoci-

-ble de la muerte intrauterina, es necesario,

245

--

tico en forma similar al primer episodio de -

nas, isoinmunización, restricción en el cre-cimiento intrauterino severo y síndrome de

.6 nt rr i n d l mbarazo

-todo más utilizado. De forma reciente, la

-

local, ha demostrado no sólo su utilidad sino

y efectos colaterales.

.7 o o ar ntal

--

ción obstétrica. Esta condición es bien carac-

como un duelo. Por lo tanto, debe hacerse especial énfasis en el apoyo familiar. Es im-

-

Al momento de completar el estudio, ambos padres deben ser citados y deben discutirse

. Pro ion s f t ras

El advenimiento del conocimiento sobre

fuertemente a la muerte fetal en diferentes

--

nocer cuáles de ellas pueden evitarse, o bien

Am J Med Genetics

l ni o % n ti o %

Síndromes Esporádicas

Disrupciones CromosómicasDisplasias Multifactorial 11,9Metabólicas Mendeliana 4,7Otras Ambientales


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Conducta obstétricaDr. Eduardo Valenti

d

Está escrito en muchas publicaciones y es

preeclampsia

-ta para la madre ya que son numerosos los casos de complicaciones hipertensivas en el posparto y en el puerperio.

A continuación daremos un panorama de las conductas obstétricas que pueden ser tomadas en los casos en que la enfermedad hipertensiva ya impactó sobre el producto de la concepción.

-

tratamientos por el supuesto potencial de interferir en el compartimiento fetoplacen-tario.

Debemos aclarar que dichas conductas

atendida, y

Es importante señalar que las conductas

diferentes tipos de hipertensión materna. -

preeclampsia leve es probable que

El impacto fetal será analizado de acuer-

que deterioran al feto en forma paulatina y -

-

La afectación fulminante también puede

acción rápida y destructiva de la enfermedad en sus más ominosas variables. Éstas son el desprendimiento de placenta normoinserta

de ambas afectaciones en este capítulo.

2. Manejo expectante

casos de embarazadas hipertensas, siendo

250


-

-ra del ambiente uterino que dentro de él.

-sidad ante la realidad de que, en muchos ca-

-nas, la probabilidad de vivir en unidades de

cantidad de discapacidades espera a los re-

En países en vías de desarrollo como Ar-

a menudo saturadas o no funcionan, el ma-

de poder tener un buen resultado materno y un deseable resultado neonatal.

En muchos países la terminación del em-barazo en una paciente hipertensa se plani-

en el párrafo anterior, nosotros no siempre podemos copiar esas conductas porque no tenemos los recursos físicos y humanos ade-cuados para ello.

una mayor madurez fetal y permite la madu-ración cervical que favorecerá, en el tiempo,

2.1 si ni aman o tant

hiper-tensión en una paciente embarazada el ma-

peso diario y diuresis

proteinuria-

electrónico, volumen de Líquido Am-

fetal y velocimetría Doppler

2.2 ndi a ion sara man o tant

Las indicaciones más adecuadas para el ma--

nal temprana, como señalamos anteriormen-te, pero además el cumplimiento de ciertos

--

máticaPreeclampsia basada solo en aumento de

-teinuria no es indicación de terminación

-

-

-

buena salud fetal

2.3 ontraindi a ion sd l man o tant Hay varios factores que impiden cualquier

-

En estos casos, la administración de la primera dosis de corticoides debe ser reali-

La palabra contraindicación tal vez no sea la adecuada porque se trata de contra-indicaciones relativas, por lo tanto no deben

--

ca opción para la paciente.

251

reverso en la velocimetría Doppler-

miento médico--

drio derecho

--

2.4 S imi ntod l man o tant

forma importante de disminuir la morbimor-talidad neonatal.

los parámetros a controlar puede concluir el

tan rápido como se pueda.No hay protocolos estandarizados para

-cultación

-metría Doppler

del crecimiento fetal 2. E ri n ias on lman o tant ME

en -

--

traron menores complicaciones neonatales

de ME.

semanas randomizadas a ME y CA. La

-

vs.vs.

-

-

-

embarazos muy prematuros y encontramos

--

y el ME puede ocasionar serios daños a la madre. La mortalidad perinatal es muy alta

-

-

-


252


Recientemente Sibai describió un nuevo

-

-

vs.favor del ME con menores complicaciones neonatales.

3. Corticoides

de que la maduración pulmonar fetal está acelerada en el feto de una madre hiperten-sa. Esto se debe a la teoría que supone que

placenta en estos casos, provocaría una ace-leración de la madurez pulmonar con el be-

-

-

-des por esa supuesta protección y debemos ser cuidadosos en el momento de decidir la

El efecto de la hipertensión durante el embarazo y la incidencia de síndrome de

discutidos.pre-

-tal, y no encontró diferencias en la madurez

los fetos de madres hipertensas no tienen acelerada la maduración pulmonar. Simila-

Las recomendaciones citadas en este capítulo son las dictadas por el Comité de

-badas por el Council de la misma.

El uso de una sola serie de corticoides antenatales no está asociado a efectos per-

-

encontrar efectos adversos.

infección materna ni de infección fetal aun-que se trate de rotura prematura de membra-nas. No tiene sentido la administración de

-

-pecialistas utilizan la administración de cor-ticoides en casos de terminaciones electivas del embarazo. Debemos aclarar que en esas

-

de SDR aumenta considerablemente, por lo

Los corticoides prenatales están contra-indicados en los casos de infección materna

-amnionitis, ya que la misma está asociada a leucomalacia periventricular y a parálisis cerebral, por lo tanto administrar corticoides

3.1 Es mas dro as

Si bien hay varios esquemas, el preferido

-yección.

esquema alternativo. El metanálisis de

-

incidencia de leucomalacia periventricular quistica.

253

una inducción de la maduración cercana al

La administración oral de betametaso-

-tricular ni la sepsis neonatal por lo que no está recomendada.

No hay evidencia que demuestre que las dosis repetidas de corticoides prenatales

del crecimiento, retraso mental, problemas en el desarrollo del parénquima pulmonar,

-cia adrenal e infartos placentarios.

-ciones de la dosis.

4. embarazos con impacto fetal

A continuación consideraremos las pato-

impacto sobre el feto.

4.1 R stri i n d lr imi nto intra t rino

Conocer las causas que provocan el desarro-llo de un feto pequeño es indispensable para tomar conductas.

son constitucionalmente pequeños y no de-

de los restantes son RCIU simétricos con daño temprano y sin terapéutica conocida. El resto son los RCIU asimétricos pasibles de estar relacionados con las pacientes hi-pertensas.

-

hipercalóricas para pacientes desnutridas y

alcohol.

-to con evaluación de la salud fetal para de-tectar el momento en que el feto comienza a

del mismo.

certeza de afectación fetal es indicación de terminación del embarazo independiente-mente del estado de salud materna.

4.1.1 Crecimiento fetal

crecimiento cefálico medido en 4 semanas se acompaña de mal resultado perinatal.

-

Habiéndose tratado el tema en capítulos anteriores diremos solamente que los pará-

4.1.2 Salud fetalEl monitoreo de la salud fetal permite detec-tar un feto comprometido y posibilita tomar

de muerte.Si bien los avatares de las hipertensas

-


254


Los fetos con crecimiento normal tuvieron pH

En los fetos con RCIU, 19 tuvieron aci--

con feto acidótico y RCIU. El patrón que más se asoció con acidosis fueron las dece-leraciones repetitivas. Las mismas pueden estar relacionadas con compresión de cor-

Por este motivo se decidió complemen-tar el estudio con la medición del volumen de LA. Esta complementación demostró ser

contracciones o prueba de estrés. Estos indi--

-

leves por contracciones residuales?

prueba?-

mino?--

tada al monitor fetal durante varias horas, -

nóstica que termina con ansiedad materna y aumento de costos. Por dichos motivos, esta prueba hoy no se utiliza.

-piratorios los primeros parámetros en alte-

-

-

La velocimetría Doppler permitió co-

RCIU. Aplicada en las arterias cerebrales y carótidas del feto muestran disminución de la pulsatilidad en los casos de RCIU debido

-

La pulsatilidad está aumentada en arterias renales y aorta por aumento de la resistencia.

velocimetría Doppler de arteria umbilical que presenta aumento de su índice acompa-ñado por aumento de la resistencia en el le-

que se debe a una falla en el desarrollo o a una obliteración de las pequeñas arterias musculares de las vellosidades terciarias. El uso de la velocimetría Doppler umbilical se acompañó de disminución de la mortalidad perinatal en pacientes con embarazos que presentaban hipertensión y RCIU.

la salud fetal el primero y terminación del

La circulación venosa umbilical se estu-dió en fetos con velocimetría Doppler arte-

-lidad perinatal en fetos con Doppler venoso anormal versus

Hecher describió mayor mortalidad cuando había un Doppler venoso anormal en vena cava inferior, vena hepática o en el

En los casos de RCIU se recomienda la evaluación semanal de Doppler de arteria

Si se trata de un feto muy inmaduro po-dría complementarse con Doppler venoso ante la anormalidad de los anteriores.

255

La cordocentesis para evaluación del

sea imprescindible para la determinación de -

considerar en los RCIU simétricos.

4.1.3 Conductas

-llos fetos con RCIU. Esto fue demostrado

trombocitopenia y CID fetal.

utilizada en un corto tiempo en fetos muy -

duración pulmonar con corticoides.-

La mayoría de las muertes fetales de las

hay una RCIU hay afectación fetal.

-

el embarazo ante la certeza de impacto fetal. -

realizar monitoreo fetal continuo durante el

4.2 li oamnios

-

-miten saber cuál es el volumen adecuado de

de disminución.No hay tratamiento efectivo para el oli-

motivos determinados, como en vísperas de

--

sencia de malformaciones fetales y si es ne-cesario se puede realizar una amnioinfusión para una correcta visualización.

-mestre suele acompañarse de muerte fetal o neonatal. En cambio, si es moderado o leve

este período del embarazo suelen ser patolo--

maciones esqueléticas, contracturas e hipo-plasia pulmonar.

4.2.2 Tercer trimestreEn el tercer trimestre los resultados adversos suelen asociarse con compresión de cordón,

-conio. Son frecuentes las alteraciones de la

compresión de vasos umbilicales y por ese motivo la frecuencia de cesáreas es alta.

inducción de la maduración pulmonar y ter-

--

biofísico dos veces por semana y velocime-tría Doppler una vez por semana. La termi-nación del embarazo se decide cuando hay compromiso de la vitalidad fetal o cuando

-


256


-

cordón puede aparecer en cualquier momen-

4.3 s r ndimi nto r mat ro d la nta normoins rta

PP

La separación parcial o completa de la pla-

todos los nacimientos y aumenta al doble -

tensas.

son factores predisponentes aunque el pri-

el espacio retroplacentario. Debemos sos-

contracciones antes del término.Es difícil calcular el volumen de la san-

-

Son fenómenos posibles en un despren-dimiento de placenta la muerte fetal y la ma-

deplección de factor V y VIII.-

-

-centa desprendida.

de la placenta desprendida y son cuadros

antelación y son los que tienen peor resul-tado perinatal.

4.4 M rt f tal

La muerte fetal es un verdadero problema -

cuentra en una situación obstétrica desven-

uterina y la inmadurez cervical que hacen difícil la terminación por las vías naturales.

Consideramos en esta lamentable oca-sión tres conceptos importantes a tener en cuenta:

asistencial-

tivas

4.4.1 Conducta asistencial

-tuación de la paciente y su familia solicita la

-to y la cesárea que muchas veces es a pe-dido.

En la inducción al parto menciona-remos:

-cervical

257

-

La ocitocina fue clásicamente la medica-ción de elección antes de la aparición de las

es parenteral.La dinoprostona provoca una madura-

ción cervical más rápida y puede anteceder a la ocitocina cuando el cuello uterino es

-

países donde está permitido y produce el

mayor rapidez que los anteriores. Puede

Ni la dinoprostona ni el misoprostol de-ben usarse simultáneamente con ocitocina y

de comenzar con la administración de esta

medicaciones puede utilizarse la coloca-

-

complicaciones.

5. Embarazos menoresde 24 semanas

-

parte de los países.La primera premisa es entender que con

-

-

-rebral, etc.

-les problemas, su tratamiento y compli-

-

consecuencias crónicas destacamos la retinopatía del prematuro y la displasia broncopulmonar.

atención y, si no las hubiera, las cifras nacionales.

-bral, restricción mental y su educación.

realizar una cesárea de rutina con pre-sentación de vértice porque la evolución

El plantel de profesionales debe conocer -

chos fracasos cuando se tratan fetos de eda-des tan tempranas y se recomienda no reali-

posible”.

A continuación se enumeran las medidas -

ben acompañar las conductas obstétricas del -

bles pero otras, a veces, no son necesarias de aplicar.

6.1 nt rna i n

-rrespondientes evaluaciones de la salud fetal


258


como así también una actualización de estu-dios del estado de salud materna.

-do embarazadas con enfermedad hipertensi-va con impacto fetal, la internacion será de

que rodean a la terminación electiva tempra--

6.2 R oso

El reposo es una medida controvertida habi-

hipertensas con afectación fetal, debemos

feto comprometido. Por lo tanto, en estos casos está perfecta-

mente indicado aunque no debe ser absolu-to, permitiendo a la paciente levantarse para

-rar disminución del retorno venoso con las consecuencias conocidas.

6.3 Ut roin ibi i n

el caso en que se detecte la presencia de contracciones aumentadas con relación a

-cional.

De todas maneras su uso está limitado a aquellos embarazos en que se indique un

-mática de la maduración pulmonar.

descritos dependiendo tanto del tipo de pa-ciente como de la disponibilidad del recurso:

6.4 Mad ra i n lmonar

La administración de corticoides debe ser realizada como se señaló en el párrafo co-rrespondiente de este mismo capítulo.

Recalcaremos que deberá comenzarse la serie de corticoides en el mismo momen-to en que la paciente se interna, aunque la

tiempo que transcurre entre la toma de deci-

favorable del corticoide.

6. Pro la is dstr to o o r o

Se deberá realizar en toda paciente en quien se indique la terminación del embarazo por afecta-

Por supuesto se evitará en aquellas pa-

-

tempranas en las que todavía no cumplieron las semanas en que se indica el cultivo.

Los medicamentos y las dosis son las

-

6.6 E nt al d ri a i n

La derivación para un centro de mayor nivel -

que cuentan con todos los requerimientos,

259

por lo tanto muchas pacientes deberán ser derivadas.

La decisión de una derivación y los mo-tivos de la misma deberán ser comunicados a la paciente y sus familiares en el momento de su internación.

-ca de la causa de la derivación y la comuni-cación de la misma.

De todas maneras y, esto es lo más im-

se deberán implementar todas las medidas

es necesaria, corticoides, prevención del

Nada ni nadie puede demorar esas medi-

6.7 t n i n d larto r t rmino

--

ceptos relacionados con el tema. Se debe:-

tector

-

En caso de tener que realizar una cesárea -

en prematurez

Cuando estamos ante una embarazada hiper-tensa cuyo feto tiene una afectación produc-

fetal indican que debemos terminar ese em-barazo, la vía que parece más adecuada es la cesárea abdominal.

Pero la forma óptima de parto antes de su término es motivo de controversia. Hay manifestaciones encontradas debido a que

-da disminuye las probabilidades de muerte fetal o neonatal y también disminuye los indicadores relacionados con morbilidad crónica.

Los que no están de acuerdo con el cri-

para el feto.

-

la mayor parte de los datos publicados en relación con el tema son de observación y

A continuación analizaremos los moti---

7.1 ortal zas d la s r a

En muchos países se usa ampliamente el tér-mino small babies en referencia a todo RN

-

Pero debemos hacer una diferencia con-ceptual entre el RN pretérmino o neona-

una disminución del crecimiento compara-do con valores estándar considerados como normales.

El primero es un RN chico porque se

una restricción del crecimiento intrauterino. Aunque ambos puedan tener el mismo peso,

-

las contracciones es menor si el feto es chi-co pero va a ser mucho menor si además de


260


Los defensores de la vía alta señalan que

está aumentado y la probabilidad de trauma -

Las complicaciones que aparecen des-pués del nacimiento están relacionadas con la prematurez y abarcan desde el SDRI has-

presentan tanto en una vía como en la otra.

tenerse en cuenta cuando se presentan dis-tocias del tipo de la presentación pelviana o el prolapso de cordón. Recordemos que a

-lidad de la presentación pelviana por la ley

La indicación de la vía alta en la pel-viana es básicamente evitar la retención de

totalmente con la realización de una cesá-

inocua por vía alta.

-manas.

Hay una relación inversa entre la HIV y la -

mos a encontrar con mayor frecuencia a me-dida que disminuya la edad del embarazo.

La HIV unida a la leucomalacia periven-

La causa de HIV y de LMP suele ser multifactorial. Por un lado el estrés del tra-

-nente, mientras que el aumento de la presión

desencadenante en un cráneo lábil y fácil-mente deformable.

El razonamiento que se deduce de estas -

mizar estas complicaciones por la reducción

parto, mientras que otros no mostraron ma-

7.2 bilidad s d la s r a

Actualmente en la mayor parte del mundo

-

anillo de Bandl.-

vo por su participación en la contractilidad, -

sibilidad favorecida por la falta de una de las tres capas musculares que posee el resto

anteriormente el SI está menos vasculari-zado.

La formación del SI comienza alrededor -

mo mes del embarazo. Por lo tanto, si el em-

todavía no está formado. Entonces se trata de una incisión clásica o corporal porque se realiza un corte vertical u horizontal del

a mayor cantidad de complicaciones como

-cularización

--

mentarias.Por otra parte la cesárea tiene, de por sí,

mayor frecuencia de:-

261

Entre las complicaciones menores debe-mos señalar:

-

-bilidad.

7.3 R isi n o ran

“Cesárea electiva versuspara el nacimiento de small babies” actuali-

para evaluar el uso de una conducta de ce-

-blemas de reclutamiento y que todavía se

prematuros en cefálica.Debemos aclarar que los resultados de la

revisión no son aplicables a nuestros casos ya que estamos ante la presencia de fetos

--

puestos de afectación fetal.

7.4 t ro obst tri o

--

acompaña de morbimortalidad perinatal.En el caso de tratarse de una cesárea ante-

-

Cuando se analizaron en el Hospital de la

roturas uterinas la cesárea se había realizado

entre las pacientes que no hacían una rotura

cesárea anterior pretérmino. Por lo tanto un

para rotura uterina, aunque la incisión sea transversa.

Y esto es importante recalcarlo: cuando --

ria es una incisión corporal que conlleva a

cosas.

pacientes a las que se debe terminar precoz-mente un embarazo por afectación fetal no

-sas de término.

La anestesia de elección parece ser la pe-ridural debido a sus escasas complicaciones comprobadas en el amplio uso que se ha do-

Permitiremos recordar los dos proble-mas fundamentales que debemos evitar,

-lopatía. Para evitar la hipotensión se deberá infundir apropiadamente líquidos a la ma-dre antes de la realización de la punción. En

anestesia peridural está contraindicada por

la punción.

implementación más rápida. (Ver capítulo Analgesia y anestesia en la embarazada hi-pertensa)


262


hipertensas con impactode la salud fetal

priorizar las necesidades maternas y feta-les pero teniendo en cuenta la infraestruc-

paciente.

-

de estos casos pero es la que, a criterio del autor, abarca la mayor cantidad de posibili-

.1 Embarazos 24 s manas

LA semanal, Doppler y biometría quince-

-lumen de LA semanal, Doppler y biometría

-bles como consecuencia del mismo

-

No es necesario derivar a la paciente a -

.2 Embarazos d24 a 2 s manas

-men de LA y Doppler semanal, biometría

Si hay detención del crecimiento o --

embarazo

Si no hay terapia intensiva neonatal la embarazada deberá derivarse a centro de

---

-

9.3 Embarazosd 29 a 34 s manas

-

Si hay detención del crecimiento o al-

-barazo

-

-

Si hay detención del crecimiento o al-

terminación del embarazoEn ambos casos si no hay terapia intensi-

va neonatal la embarazada deberá derivarse

--

fetal.

263

-

9.4 Embarazos d34 s manas o m s

-barazo

Si no hay terapia intensiva neonatal, la embarazada deberá derivarse a centro de

-rivación y tratándose de una RCIU leve se

de LA y Doppler semanal, biometría quin-

-dose de un RCIU severo o hay detención del crecimiento o hay alteración de la vi-

-

-ción del embarazo

Si no hay terapia intensiva neonatal la embarazada deberá derivarse a centro de

-

-

-

del crecimiento o hay alteración de la vitalidad -

-


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La embarazada

hipertensa4

Características y seguimientoDra. ofía Amen bar

a

La preeclamp-sia constituyen un capítulo fundamental de la obstetricia dada su fuerte asociación con la morbimortalidad materna, fetal y neonatal.

-

estaba causado por -

nitarias provinciales y nacionales, suscri-bieron un “Compromiso para la Reducción

Visto que la hipertensión en el embarazo

-to de estas cifras y por lo tanto ayudará a

La frecuencia varía notablemente en rela-ción con diversos factores: raciales, alimen-tarios, culturales. Por eso pueden encontrarse cifras tan dispares entre diferentes servicios,

-

preeclampsia es de fundamental importancia un adecuado cui-

síntomas clínicospree-

clampsia severa

hi-pertensión en el embarazo.

--

disponentes para preeclampsia en cada emba-razo [Recomendación Grado B/C]. Para ello es importante conocer no sólo cuáles son esos

--

para preeclampsia

pree-

268


Este hecho debe ser tenido en cuenta ya en la primera consulta para decidir qué tipo de control se le va a hacer, con qué frecuencia, si en un centro de atención primaria o en un consultorio especializado.

Cuando se analizan las muertes maternas

casos las pacientes recibieron cuidados in-

adecuada o en instituciones sin la comple-

-das educativas y preventivas.

Otro efecto positivo que tiene la identi-

permite involucrar a la paciente en su pro-pio cuidado: concientizarla sobre la nece-sidad de un control permanente, informarla sobre las características de la enfermedad

y eventualmente derivarla a un centro de re-

de folletería con información sucinta y con

El control inicialmente podrá realizar-se en un centro de atención primaria, pero

-

-preeclampsia en

un embarazo previo, dos o más de los fac-

familiar [Recomendación Grado D]-

rá ser instruida para el control periódico de

y para consultar de inmediato, en cualquier momento, si aparecieran cifras elevadas [Recomendación Grado B]

El profesional y la paciente deberán identificar la presencia de cualquiera de

-cativos de comienzo de la preeclampsia y actuar de acuerdo a las recomendaciones correspondientes [Recomendación Gra-do B y C]

Hipertensión de reciente aparición

Ri s o r lati o nt r alo d on anza

Nuliparidad

1.99

Malformaciones fetalesMadre sola

Latinoamérica y el Caribe.BJOG

269

-tornos visuales

fetales o restricción del crecimiento in-trauterino

-ces para predecir qué pacientes van a desa-rrollar

En su momento se usaron distintas pruebas, como el roll over test, la presión arterial media, la prueba de sensibilidad a

isométrico, uricemia, microalbuminuria, plaquetas y hematocrito. Actualmente no

Obstet Gynecol Surv

Obstet & Gy-necol

-

desarrollo de la preeclampsia. Se muestran como pruebas promisorias combinaciones

función endotelial y niveles séricos o urina-

(Ver capítulo Métodos predictivos)

4.1 ni i n d i rt nsi n

ocasiones, separadas por un intervalo de

¿Por qué este punto de corte?

y vasoespasmo. En el análisis de los datos del Proyecto Colaborativo Perinatal en los

franco aumento de la mortalidad perinatal.

¿Cuáles pueden ser los factores que di

-rían si está sentada, en posición supina

Hipertensión de la bata

-

-les anteriores al embarazo. Una hiper-tensa crónica puede interpretarse como normotensa en los primeros meses por

-ción al embarazo.

-sión arterial

correctamente?-

de mercurio, controlando que el límite superior de la columna se encuentre en cero o si se usa otro método deberá estar correctamente validado [Recomendación Grado C]. Mantener el manómetro con la columna de mercurio en posición vertical.

-clinada con el brazo apoyado, a nivel del corazón.

-nudo, procurando que el borde inferior

del codo.

debe tomarse la presión en el brazo supe-

lo real [Grado D].

Sección 4 La embarazada hipertensa

270


-

con un circunferencia de 41 cm o más. --

siado pequeño [Grado C].--

cima de la desaparición del latido

---

[Grado D].

-servador e intra-observador que la fase

-sión intraarterial en el embarazo [Grado A]

-medio de las dos y no necesariamente la

encuentran cifras tensionales altas ines-peradas o ante la sospecha de anomalías

-rencia, en lo sucesivo tomar en el brazo

¿Qué valor tiene el monitoreo

La técnica del monitoreo ambulatorio de

visualizar parámetros nuevos de la presión arterial que son relevantes en la atención clí-

hipertensión

hipertensión nocturna, el fenómeno dipper, etc. Las tomas casuales en consulta no cons-tituyen el método ideal, porque no permiten analizar la real importancia del ritmo circa-diano. Además es conocida la hipertensión de la bata blanca que puede llevar a sobre-

Los datos que brinda el MAPA permiten dipper o no

dipper

que la paciente con patrón no dipper en la primera mitad del embarazo tiene más ries-

preeclampsia, y además su -

patrón dipper.-

do ni tampoco está a disposición en todos

casos:-

das con hipotensores, en las que los me-

embarazo pueden normalizar la presión. Se puede retirar la medicación siempre y cuando el control ambulatorio de la pre-sión arterial demuestre que no aparecen cifras elevadas en el curso del día.

tensionales muy discordantes entre lo que trae anotado de su control diario y lo que se detecta en la consulta.

-tensoras y se desea evaluar la respuesta para decidir si se aumenta la dosis o se

la tensión arterial y su relación con el rit-mo circadiano permite medir el efecto y duración de los medicamentos utilizados.

4.2 ni i n d Prot in ria

determinaciones positivas con tirillas reacti-

271

vas puede tenerse como evidencia de protei--

dia como screening, siempre es conveniente

-

La proteinuria documentada antes de la -

preeclamp-sia en primer término. Debe recordarse que la hipertensión o la proteinuria pueden estar

-

con eclampsia, vale decir que su ausencia no

-ta de una preeclampsia sobreimpuesta, que conlleva un notable incremento de resul-tados perinatales adversos. La proteinuria, como variable aislada, no es predictiva de resultados adversos, por ende no se acon-

No siempre es posible hacer una correcta -

sión si se trata de una Preeclampsia, Crónica con Preeclampsia sobreimpuesta.

-tas circunstancias:

-

embarazo disminuye sus cifras tensio-nales. Cuando en el tercer trimestre apa-rece hipertensión, se la interpreta como

crónica con preeclampsia sobreimpues-ta, de mucho peor pronóstico.

hipertensión, edema y proteinuria

-ción, siempre se debe procurar hacerla por-que los resultados perinatales son muy dife-rentes de un tipo a otro.

En el Proyecto Colaborativo Perinatal -

lidad perinatal en:

-

-

en los diferentes estadoshipertensivos del embarazo

-mente a lo gestacional: -cional y preclampsia.

.1 Hi rt si n sta ional

--

mado en dos ocasiones separadas por un pe-

neral es asintomática, sin alteraciones en el laboratorio ni en la salud fetal.

punto de corte para iniciar el tratamiento

ó más debe considerarse una Emergencia Hipertensiva y no hay duda que debe me-

-


272


ción en la -

les, y por el contrario puede comprometer la perfusión placentaria.

Debe controlarse cuidadosamente la evolución a preeclampsia por el incremento

conlleva.

5.2 Pr lam sia

Es la

-nición de preeclampsia el edema o un incre-

-

de los embarazos normales. En ese caso se trata de edema postural, que se va incremen-tando en el transcurso del día. En cambio, en la PE, se localiza con más frecuencia en cara y manos, con carácter persistente a pesar de

pulmonar. Una de las formas más sencillas -

aumentan más de lo mencionado, debería pensarse en el cuadro de retención hídrica, que puede no manifestarse todavía como

-hi-

-ron edemas sin hipertensión arterial.

La PE es un síndrome multisistémico caracterizado por vasoconstricción, incre-mento de la resistencia vascular sistémica,

-

células endoteliales e incremento de la res-

-prenden hipertensión y proteinuria con o sin otras anomalías multisistémicas, y en el niño: restricción del crecimiento intrau-terino, disminución de líquido amniótico y

Podemos decir que la enfermedad puede --

-ticas o con historia de preeclampsia previa.

Los resultados maternos y perinatales dependen de:

-fermedad

Clásicamente se habla de preeclampsia leve cuando no cumple con criterios de se-

Año 2004M stra d 464 a i nt s n R. . 2 500 A ar 7

273

pre-eclampsia leve, visto que, como se muestra

-

como leves.En la paciente con preeclampsia, la apa-

el pronóstico de la enfermedad y el resul-tado perinatal. Su nivel se correlaciona con

fetal.Es muy elocuente la frase que dice que

“la preeclampsia es mucho más que hiper-tensión en el embarazo”, porque en realidad se trata de una disfunción endotelial que lle-

-portante tener internalizado este concepto, porque permite comprender por qué aunque se intente normalizar las cifras tensionales,

internación inicial -rizar a la paciente. Esta decisión, de internar o no, debe estar estrechamente relacionada a las circunstancias sociales de cada paciente,

-trucción, etc. Vale decir que es una conducta que debe tomarse para cada caso en parti-

recomendación en nuestro servicio es que “es preferible internar nueve pacientes de

más y no una de menos”. Una paciente que

-

servicios de salud puede ser determinante de un resultado adverso.

En esta internación inicial deberá hacer-

6.1 E am n l ni o n ral

-

Nunca debe minimizarse la importancia del -

tensión arterial, pulso, frecuencia respirato-

de edemas, etc.

6.2 M todos om l m ntarios

hiperten-sión crónica

6.3 aboratorio

Disfunción hepáticaCefaleas

Edema pulmonar


274


si la enfermedad se asocia a hemólisis.

-

-nóstico de PE o Síndrome Hellp.

-

-

--

-nuidos en el embarazo normal por el aumento

renal. En la mayoría de los casos de PE leve o -

lares a los de las pacientes normotensas a tér-

La elevación de las enzimas hepáticas indica

además estaría asociada a la presencia de he-

-mina puede estar disminuida en ausencia de proteinuria intensa y esto puede deberse a la

hepática.

6.4 E am n obst tri o

La evaluación de la altura uterina, si no co--

pechar un RCIU. El tono uterino aumentado

en la pista de un desprendimiento placen-tario. La disminución de los movimientos

-me sospecha de compromiso de la vitalidad fetal.

-mer trimestre que sirva, como punto de parti-

percentiladas, se podrá detectar precozmente -

sa información sobre la cantidad de LA, tono fetal, movimientos corporales, movimientos

score -

scoremencionadas.

6.5 Ed a i n informa i na la a i nt

En el curso de la internación deberá apro-vecharse la oportunidad para instruir a la

síntomas de alarma, en el autocontrol de los movimientos activos fetales, en la metodo-

para ella y el niño, así como la probabilidad

-ran. Darle a conocer los resultados perinata-

275

-da, la morbilidad esperada para el prematu-

su conocimiento que la información que se le brinda es válida para ese momento, pero las circunstancias pueden cambiar y tomarse una conducta diametralmente opuesta al día

un desprendimiento placentario. Es impor--

Social en los casos que fuera necesario.-

--

nico.La paciente que se va de alta, debe llevar

-to límite por encima del cual debe concurrir de inmediato al médico. Este control puede hacerse en el centro de atención primaria más cercano a su domicilio, o en su propio

-

la debe concientizar sobre la importancia de la curva de peso y el control de la percep-ción de los movimientos fetales.

Consultorio especializado: Deberá concurrir cada quince días o en cualquier

alarma en el centro periférico. Esto permiti-rá realizar:

-

preeclampsia, repetir los controles de labo-

propios de su compromiso multisistémico:

creatinina sérica, proteinuria elevada necrosis periportal,

-

-pática.

trastor-

-telleantes, moscas volantes, fotofobia,

trombocitopenia, CID, hemólisisDebe tenerse en cuenta que este compro-

pacientes con cifras tensionales elevadas. Por eso la sospecha debe mantenerse aun en los casos considerados como leves.

En la paciente hipertensa crónica, la

aparición de preeclampsia sobreimpuesta

-cará por la aparición de proteinuria, asocia-da o no con aumento de las enzimas hepáti-cas, plaquetopenia, hiperuricemia, aumento

7. Morbimortalidad esperada

El profesional que esté al cuidado de es--

cias que son esperables y en qué propor-

A la condición desfavorable del feto in utero -

-

La posibilidad de que el feto muera in uteroposibilidad es proporcional al ascenso de la

--

sibilidad de morir está vinculada también al momento de aparición de la preeclampsia, siendo de pésimo pronóstico la de aparición


276


-

¿Cuáles son los errores que se cometen

estas pacientes?-

mera consulta y no adecuar el control prenatal a esas circunstancias

información a la paciente y su familia, a la educación para el autocontrol, a de-sarrollar un adecuado nivel de alerta y a

-

las cifras tensionales están controladas, desconociendo los marcadores de com-promiso endotelial y de enfermedad multisistémica

-tría Doppler

biometría menor a un error de fecha-

ción del embarazo por solicitar más estu-dios complementarios

después del episodio convulsivo sin ha-ber esperado la estabilización de la pa-ciente

¿Cuáles son las pautas a tener en cuen

miento de estas pacientes?

consulta y adecuar el control prenatal a esas circunstancias

-ción a la paciente y su familia, a la edu-cación para el autocontrol, a desarrollar un adecuado nivel de alerta y a recono-

--

ductas conservadoras cuando las cifras tensionales están controladas, y no se

endotelial y de enfermedad multisisté-mica

-les no se correlaciona con cambios en la condición fetal

son estudios complementarios que nos permiten valorar el crecimiento fetal y el impacto de la hipertensión sobre el pro-ducto de la concepción

-ción del embarazo dependerá de la salud materna, el estado de vitalidad fetal, la viabilidad fetal y los resultados de los estudios complementarios

estabilización de la paciente para la inte-rrupción del embarazo. Recordar que en esa situación el feto atraviesa un periodo

episodio convulsivo

¿Cuáles son las complicaciones que pueden esperarse en estas pacientes?Complicaciones maternas

normoinserta

Complicaciones fetales y neonatales

277

in utero-

ducta obstétrica, son abordados en los capítu-(Ver capítulo Emergencia

hipertensiva, Eclamsia y Síndrome Hellp)

Preeclamp-sia”. Centro Rosarino de Estudios Perinatales,

Obstet Gynecol Surv.

monitoreo ambulatorio de la presión arterial”. Rev Cubana Med

-

Aust N Z J Obstet Gynaecol.

a protocol for systematic reviews of test accura-cy”. BMC Pregnancy Childbirth.

et alBMC Pregnancy Childbirth.

-

BJOG. -

9. Dirección Nacional de Salud Materno Infan-til del Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Guia para el Diagnóstico y Trata-miento de la Hipertensión en el embarazo,

-matic review of controlled studies”. BMJ

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eclampsia: what proportion of women quali-

not?” Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. Sep-

-et al

of uncomplicated arterial hypertension in Minerva Med. Review

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screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community”. BMJ.

-

Hypertension.


278


--

Guideline 19.

eclampsia”. Lancet--

tion”. J Matern Fetal Neonatal Med. Jul

-pre-

BJOG.

-set of pre-eclampsia in the community”. BMJ

La hipertensa previaque se embaraza

Dra. Alicia M. Lapidus

b

1.1. Pr al n ia d lai rt nsi n r ni a

El National High Blood Pressure Education Program

de hipertensión arterial en los Estados Uni-

1994. La

para la hipertensión. La incidencia de acuer-

1.2 n id n ia d i rt nsi n r ni a n l mbarazo

De acuerdo con datos obtenidos del National Health and Nutrition Examination Survey,

hipertensión

-

años, por lo que la incidencia de la hiperten-

-cas de reproducción asistida hasta después de

de hipertensión crónica asociada al embarazo

la Salud, la prevalencia de hipertensión ar-

1.3 ia n sti o

hipertensión

elevada, que está presente y documentada -

Hiperten

National High Blood Pressure Education Program

Edad M r s %

Total 23,5

280


-

ocasiones como mínimo, medidas con 4 ho-

hipertensión crónica

disminución puede resultar en mediciones de la tensión arterial normales en ese momento, que aumentarán otra vez durante el tercer tri-

frecuencia de forma errónea, como con una

presencia de hipertensión arterial crónica.El embarazo parece poner en evidencia la

hipertensión primaria latente en ciertas mu--

dad entre los embarazos, pero eventualmente

pacientes, esa hipertensión transitoria apare--

del parto. La hipertensión transitoria se repi-te durante embarazos subsecuentes y es con

de hiper-

tensión encontrada durante un embarazo, necesita a menudo una revisión de la histo-

-

del embarazo habrá determinado, si están

indicados o no, otros estudios para aclarar la causa de la

hipertensión crónica tie-preeclampsia sobre-

la obesidad, el tabaquismo, o la historia pre-via de preeclampsia, eclampsia o enferme-dad renal crónica han sido relacionados con el desarrollo de preeclampsia sobreimpuesta.

hipertensión crónica por más de 4 años ha sido descrita como un

se relaciona con altas tasas de resultados ma-

-

respectivamente, en pacientes que no desa-rrollan mortalidad perinatal y la admisión del recién nacido en una unidad de cuidados intensivos

vs. vs.que respecta a complicaciones maternas, el edema pulmonar y la retinopatía se presentan

vs. vspreeclampsia sobreim-

puesta debe hacerse en presencia de los in-

2.1 isio atolo a

hipertensión arterial

1.2.3. Compromiso de la función renal4. Multiparidad con historia previa de hipertensión arterial en embarazos previos5. Persistencia de la

281

preeclampsia. Mucho de lo aprendido en la hipertensión arterial crónica fuera del emba-razo es relevante al momento de saber qué

pacientes embarazadas con hipertensión arte-rial crónica es el conocimiento basado en las

Las pacientes con hipertensión lábil o borderline -

aumento del volumen de eyección del ven-trículo izquierdo, aumento de la actividad del sistema nervioso autónomo, redistribu-ción del volumen hemático, y una resisten-

las pacientes con hipertensión arterial leve a

En esos casos, el aumento en la tensión ar-terial se debe a un aumento de la resistencia periférica. Como la resistencia periférica y la tensión arterial están elevadas, el esfuerzo ventricular aumenta. La frecuencia cardiaca puede aumentar, mientras que el volumen

tiempo, la paciente con hipertensión arterial esencial moderada va a mostrar evidencias de

puede permanecer normal o empezar a caer. La contractilidad miocárdica permanece nor-

no hay enfermedad renal, la contracción del volumen plasmático es proporcional al au-mento de la tensión arterial diastólica. Si ésta

volumen plasmático se hace más evidente.

blanco caracteriza a la hipertensión arterial

-

empezar a disminuir. El volumen sistólico y el volumen intravascular disminuyen todavía más, lo que produce un aumento en la acti-vidad de renina plasmática. Estos cambios aumentan más la presión en el ventrículo iz-quierdo, haciendo más difícil la contractili-

2.2 if r n ia i n ntrHi rt nsi n r ni ay Pr lam sia

enfatizarse entre la Hipertensión Crónica y la Preeclampsia. Ambos desórdenes se caracterizan por un aumento de la tensión arterial en el embarazo. En la preeclampsia, el aumento de la presión no solo es de co-

síndrome subyacente multisistémico. Son pocos relativamente los efectos adversos de la preeclampsia debidos a la hipertensión.

--

bién las consecuencias de la Hipertensión crónica y la preeclampsia serán diferentes. La para la madre y el niño, mientras que la hi-pertensión arterial crónica tiene un mayor

pre-

Preeclampsia Sobreimpuesta

1.

2. hipertensión había

3. Hiperuricemia


282


eclampsia. La hipertensión arterial crónica es una causa conocida de morbimortalidad

preeclampsia por sí misma es causa de en-

2.3 Etiolo a

hipertensión arterial cróni-ca es una consideración importante para su

-hipertensión primaria

es la encontrada con mayor frecuencia en el

hipertensión crónica es secundaria a uno o

Las causas secundarias que se detallan -

2.4 lasi a i n

La hipertensión crónica en el embarazo pue-

hiper-tensión severa son una tensión arterial de

en perspectiva respecto del tratamiento o no de estas pacientes. -cación y diagnóstico)

3.1 E al a i n ini ial

-

de la hipertensión, evaluar la presencia o au-

-

-

-diovascular mayores son para las pacientes con hipertensión crónica fumadoras, con

1.2. Resistente al tratamiento con más de dos medicaciones3.4.5. Sin antecedentes familiares de hipertensión6. Ansiedad y sudoración asociada con el aumento de la tensión arterial

Etiolo a d i rt nsi n s ndariaNefropatía

ColagenopatíasEndocrinopatías

Coartación de la aorta

283

dislipidemias, diabetes mellitus e historia familiar de enfermedad cardiovascular.

3.2 aboratorio

Los estudios de laboratorio basales reco-mendados en el embarazo incluyen el se-

completo, creatinina sérica y clearence de -

-

del ventrículo izquierdo, lo que habla de una

Periódicamente se debe repetir la crea-tinina y proteinuria, además del laboratorio básico de una embarazada normal.

embarazo en las hipertensas crónicas. En ese estudio hallaron un aumento de tres veces en la mortalidad perinatal, un aumento al doble

restricción de crecimiento intrauterino y de la tasa de nacimientos pretérmino de menos

versus

ausencia de preeclampsia sobreimpuesta.-

versos informados en estudios descriptivos sobre embarazadas con hipertensión crónica

hipertensión crónica se-

-pone una

-tes a la

--

De todos modos, la oportunidad del tra-tamiento de la hipertensión crónica en el

5. Asesoramientopreconcepcional en

hipertensión crónica debe ser evaluada antes del embarazo para po-

hipertensión,

cardíaca

Clearence de creatinina

hi-pertensión crónica está bastante bien do-


284


cambios en el estilo de vida que el embarazo pueda requerir.

--

ser evaluada buscando potenciales causas secundarias pasibles de resolución antes de su embarazo.

Aquellas pacientes con una historia de

ser evaluadas para descartar la presencia de

del ventrículo izquierdo, retinopatía y enfer-

-ción, la paciente debe ser advertida con res-pecto a la posibilidad de que el embarazo

-na II, éstos deben discontinuarse previamen-

-dencia proteinuria positiva, estas pacientes

-

tales adversos, en forma independiente de la aparición de una preeclampsia sobreimpues-ta, del mismo modo que cuando se detecta la

Cuando la función renal está alterada,

deterioro de la nefropatía materna son ma-

En toda paciente con nefropatía, si presenta hipertensión, ésta debe estar bien

fetal está aumentado diez veces en las pa-cientes con insuficiencia renal con hiper-tensión no controlada al momento de la concepción, comparadas con el embarazo sin hipertensión o cuando la misma está

Deberá advertírsele a la paciente la ne-cesidad de cambios en el estilo de vida, que deben ser planeados, y que un embarazo puede requerir ante la presencia de hiperten-sión crónica. Es posible que necesite restrin-

físico-deportiva. A pesar de que fuera del embarazo y en embarazadas normales se re-

-

en embarazadas con hipertensión crónica.

Preeclampsia sobreimpuesta

Restricción del crecimiento intrauterinoDesprendimiento de placenta normoinserta

Preeclampsia sobreimpuesta

Restricción del crecimiento intrauterinoDesprendimiento de placenta normoinserta

285

Desde el punto de vista teórico, la necesidad

no haría recomendable que estas pacientes

la superposición de una preeclampsia en la embarazada con hipertensión crónica, por lo

-zo con un peso lo más cercano a lo normal

-baraza con sobrepeso, no se recomienda que

-cia ponderal se reduzca la aparición de una preeclampsia.

El contenido de sodio de la dieta ha sido fuente de mucha controversia. En las pa-cientes con -ción la recomendación es la misma que para la

Indudablemente debe prohibirse la in-hiper-

tensión materna además de producir daño fetal.

el embarazo por sus efectos, tanto para la ma-dre como para el feto por su asociación con

prematuro de placenta normoinserta y de res-tricción del crecimiento intrauterino.


-

ACOG practice bulletin

-Pre-

-tension. A Prospective Study”. Hypertension

-

year morphometric and neurodevelopmental --

cy”. Am J Obstet Gynecol-

N Engl J Med

et al.

Obstet Gynecol

The Kidney

7. Guia para el diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión en el embarazo, Buenos Aires,

Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación,

-nancy in women with moderate or severe re-

N Engl J Med

-vecchia, D. “Monitoreo electrónico fetal en la valoración del bienestar intrauterino en emba-razadas hipertensas”. Ambiente Médico

La salud en las Américas

Am J Obstet Gynecol

-

Hyperten-sion

-Mater-

nal Fetal Medicine. 4th ed. Philadelphia, Pa:

286


-. Am. J. Obstet Gynecol

chronic hypertension”. Obstet Gynecol

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-men with chronic hypertension”. N Engl J Med

Obstet Gynecol

-cy”. Obstet Gynecol

et al. -

nal diabetes mellitus or chronic hypertension -

nancies”. Am J Obstet Gynecol

hypertension and analysis of associated fac-tors”. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi

-zada normal e hipertensa”. Ambiente Médico,

-

-cies”. Hypertension in Pregnancy

La emergencia5

Emergencia hipertensiva, eclampsiay síndrome HELLP

Prof. Dra. Liliana . Voto

a

eclampsia y el síndrome HELLP, constitu-yen formas severas de preeclampsia. Es de vital importancia conocer el correcto mane-

-te materna que llevan implícito. La mayor frecuencia relativa de preeclampsia severa

la población debido a la falta de un adecua-

-

-miento se transforma en empírico.

--

piado y efectivo, con lo que se evitará una de las principales causas de muerte materna en el mundo entero.

En los Estados Unidos fue informada,

casos de eclampsia en un período de doce

en un hospital de referencia. Hubo sólo una

-

-

decayó considerablemente a través de los

hipertensión durante el emba-

que más se recalcan es el de tratar de prevenir la eclampsia, y por ende, la probabilidad de

-

subraya que la atención obstétrica conside--

-

-tal de Clínicas de la Universidad de San Pa-

290


preeclampsia

En la actualidad, las causas de muerte

el Caribe son las mismas que afectaban a

la

-

trastornos hipertensivos que complican el

-ternas tardías, la

restante a otras causas obstétricas directas e indirectas.

La incidencia de muerte por hipertensión alcanza cifras muy elevadas en el nordeste

--

fuerzos con miras a revertir esa situación.

2.1 n ralidad s

Es el aumento brusco de las cifras tensiona-

--

ñado de manifestaciones clínicas de lesión

-sentarse sola o acompañada de convulsiones

emergencia hi-pertensiva, que requiere un tratamiento ur-

término de una hora con la utilización de medicación por vía parenteral, y la urgen-cia hipertensiva, que responde a un aumen-to lento y sostenido de la tensión arterial y debe ser tratada durante un tiempo prolon-

-me que complica con mayor frecuencia a las embarazadas con historia previa de hiperten-sión, y en especial si se ha sobreimpuesto la

el accidente cerebrovascular producido por el brusco impacto del aumento de la presión arterial sobre una pared vascular debilitada

-

quienes ya presentaban hipertensión antes -

tiempo, los vasos del cerebro desarrollan, -

la tensión arterial y la consecuente encefa-

ante cifras muy elevadas de presión arterial. A diferencia de las hipertensas previas, las

sufren el impacto del aumento brusco de la presión arterial debido a la ausencia de

-

El tratamiento puede realizarse con di-

-

tensión arterial en el término de una hora,

291

arterial. Ésta tendría consecuencias fatales -

tario y umbilical se encuentran muy dismi-nuidos a causa de la severidad del cuadro,

acarrear la muerte inmediata o mediata del producto de la concepción.

La respuesta a la terapéutica adminis-trada debe medirse por el descenso de la tensión arterial diastólica no más allá de los

Se recomienda la elección de la vía en-dovenosa para el tratamiento de la paciente, comenzando con la infusión de un bolo len-

--

tólica y la frecuencia cardiaca fetal. Ante una caída importante de la tensión arterial

inmediatamente la infusión.

2.2 ia n sti os dif r n ial s

---

La mayoría de estos cuadros producen

debe hacerse fundamentalmente con la eclampsia.

2.3 Tratami nto

cifras tensionales, si se acompaña o no de

muestra de orina para proteinuria- Colocar una venopuntura con solución

- Controlar la presión arterial materna en

-sión arterial diastólica no debe disminuir

- Si es un embarazo en el tercer trimestre, controlar la frecuencia cardíaca fetal y la contractilidad uterina mediante cardioto-

-cia cardíaca fetal por efecto Doppler y las contracciones uterinas.

propuestos de acuerdo con el tipo de hi-pertensión, la disponibilidad de aquéllas

- En todos los casos, controlar la diuresis horaria de la paciente.

- Si la paciente no estaba recibiendo me-dicación por vía oral, comenzar a admi-nistrarla durante la medicación parente-ral para poder continuar el tratamiento

sea efectiva.

la viabilidad fetal, siempre teniendo en cuenta que los niños deben nacer en una

Monitoreo continuo hemodinámico

lo tanto su uso debe ser reservado para los casos severos con mala respuesta a la medi-

Sección 5 La emergencia

292


2.3.2.1 Clonidina-

--

Produce rebote hipertensivo por estímu-lo del receptor pos sináptico. La clonidina

usada en el embarazo sin demostrar efectos indeseables ni en la madre ni en el feto o

hay publicaciones que revelen resultados en -

-venosa de clonidina sobre la hemodinamia

-

al estrés. Si bien es cierto que éste es un tra--

cautos en su uso en seres humanos.

2.3.2.2 Hidralazina

-va en las embarazadas con preeclampsia. Es menos efectiva en las pacientes con hiper-

-

minutos. Si la tensión arterial no descendió,

de mantenimiento es la dosis de ataque con la que se obtuvo respuesta, administrada por

-

El efecto hipotensor de la hidralazina co--

Estudios publicados efectividad del uso de la hidralazina en bo-

-

después del parto, con o sin anestesia epidu-ral, o si se acompañaba de la administración

continua de hidralazina por vía endovenosa está contraindicada, ya que se han descrito caídas bruscas de la presión arterial acom-

Esta hipotensión brusca se debería al to-tal de dosis acumulada más que a la vía de administración en sí. Como las preeclámp-ticas severas tienen reducción del volumen intravascular, el efecto vasodilatador de la

-

llevar a hipotensión severa con hipoper-

vida fetal. Es por lo tanto necesario, si la pa-ciente no había recibido previamente infu-

de la hidralazina, y mantener una infusión -

rante el tratamiento. Los efectos indeseables -

hipotensión. Diversos estudios concluyeron que la hidralazina produce vasodilatación en la circulación fetoplacentaria

-

efectos deletéreos están fundamentalmente referidos a las consecuencias de la vaso-

volumétrica necesaria, lo que llevó a hipo-

293

tensiones severas que, al actuar sobre fetos con restricción del crecimiento intrauterino y distrés crónico por la hipertensión mater-na, profundizaron el deterioro fetal. En una

-

2.3.2.3 LabetalolEs un bloqueante alfa 1 selectivo y beta no selectivo, con mayor efecto beta en la infu-

de la tensión arterial, pueden administrarse -

--

Está contraindicada en pacientes asmáticas

acerca del uso del labetalol en el tratamiento

favorables -

para el tratamiento de esta enfermedad.

2.3.2.4 Nitroprusiato de sodioEs un vasodilatador venoso y arteriolar, sin actuar sobre el sistema nervioso central y

vasodilatación venosa, se produce una caída

disminución del volumen minuto acompa-ñada de taquicardia. La dilatación arteriolar evita el aumento de la resistencia periférica ante la caída del volumen minuto.

-

endovenosa, que se incrementa a razón de -

-

tiempo de administración en la embarazada, -

-siva.

su acción rápidamente y tiene corta duración

precaución, es de utilidad en el tratamiento -

zada, y en las dosis indicadas más arriba y con poco tiempo de empleo, no se observan efectos deletéreos sobre el feto y el neonato,

2.3.2.5 NifedipinaEs un bloqueante de los canales del calcio.

también ha sido empleada en el tratamien-

--

métrica para evitar la hipotensión. No debe emplearse asociada a sulfato de magnesio, ya que se potencia su acción hipotensora.

al ser un potente vasodilatador por vía oral, cuando se alcanza la dosis-respuesta, ésta puede provocar una brusca hipotensión no


294


que el volumen minuto está caído por dis-

vasoespasmo que puede llevar a un edema

está totalmente contraindicada en la emer-

rápida y cataclísmica acción sobre la pre-sión arterial. Incluso su indicación también

debido a que la caída de la presión arterial

y muy difícil de revertir, habiéndose descri-to cuadros de isquemia o infarto de miocar-dio con su uso

La nifedipina por vía oral en el trata-

acciones similares por acumulación de do--

nifedipina mostró acciones adversas sobre el peso de la placenta y del feto y sobre el

mientras que en otros -

2.3.2.6 Inhibidores de la EnzimaConvertidora de Angiotensina (IECA)

, y de esta manera disminuyen la presión arterial sistémica. El mecanismo en teoría es ideal para ser empleado en la embarazada hipertensa, sensible a la acción

-

te el embarazo está contraindicado.

-pleado por vía endovenosa en caso de emer-

-

durante el embarazo como el labetalol.

-sada.

-nutos, con una duración de la acción de una hora. Si no se obtiene respuesta, aumentar la

a la dosis con la que se obtuvo respuesta por

Precauciones:disminuir la dosis a la mitad en caso de insu-

alfa-metildopa e hidralazina.

-lizarse en una embarazada preeclámptica en

horas.

2.3.2.7 KetanserinEs un bloqueante de los receptores S de se-rotonina con un efecto adicional de bloqueo

1 ---

lar mediante la activación de los receptores . Administrado por vía

alcanza a la hora. Disminuye la presión arterial mediante

la reducción de la resistencia vascular sisté-mica y pulmonar, con lo que se produce una

Scon acción sobre los vasos de resistencia y

En la preeclampsia se encontró un incre-mento de los niveles de serotonina y aumen-to de la sensibilidad a ésta. Es liberada por la

-

295

--

Estudios efectuados por MacLennan y col. -

-

-mitiría la vasodilatación de la circulación

-

-rin en el puerperio y en el intraparto durante

-siva durante el embarazo con muy buenos

y sin desarrollar efectos indeseables tanto en

-tanserin se asoció con menor descenso de la tensión arterial que la hidralazina, pero con menores efectos adversos y menor inciden-

bolos suplementarios hasta obtener respues-

-

de mantenimiento puede incrementarse a ra-

2.3.3. En resumen

Es fundamental su administración caute-losa para evitar la caída brusca de la presión arterial que, además de provocar un síndro-me hipotensivo en la madre, puede provocar la muerte fetal.

3. Eclampsia

3.1 n ralidad s

-soespasmo y el daño endotelial del síndrome preeclámptico, que permite el desarrollo de

primariamente, en su acción sobre el cere-bro, del cuadro de eclampsia.

La eclampsia es, entonces, una manifes-tación clínica de la severidad del síndrome preeclámptico y está caracterizada por la aparición de convulsiones tónico-clónicas en una embarazada preeclámptica, a veces con cambios mínimos de la tensión arterial. Puede aparecer antes, durante o después del

-

--

han comunicado casos más allá de ese perío-

recuperación o no de la conciencia. La su-

tratamiento médico puede llevar a la muerte


-lares


296


-

3.3 Tratami nto

La eclampsia es un cuadro muy severo de convulsiones tónico-clónicas. Hay que pro-

-vulsivo.

-rio y una muestra de orina para efectuar una medición de proteinuria

la diuresis

3.3.2.1 Sulfato de magnesio (SO4Mg)-

tamiento de la eclampsia. Ha sufrido críti-cas diversas en relación con su mecanismo

su empleo, teniendo siempre cuidado con

históricamente -

vez su uso para el tratamiento de las convul--

zó un estudio multicéntrico prospectivo do-

--

era evaluar el índice de eclampsia y muer-

te fetal en pacientes tratadas con sulfato de

-4

se observó menor incidencia de desprendi-

3.3.2.1.1 Acción del sulfato de magnesio. Su mecanismo de acción en el dominio de la

sido postuladas: bloqueo del impulso del

depresora central y periférica. Sin embar-

disminuyó la convulsión inducida a pesar de alcanzar altas dosis en plasma. Este estudio

-

evitar las convulsiones en una preeclamp-sia severa. El mecanismo de acción sobre el sistema nervioso central no es conocido. Pritchard y col. -

-ma, ya que no atraviesa la barrera hemato-

Belfort y col. --

do preferentemente sobre vasos de pequeño calibre en la vasculatura cerebral en pacien-tes con preeclampsia moderada. Esto podría

prevenir las convulsiones. No hubo efecto (Ver capí-

tulo sulfato de magnesio para la prevención de la eclampsia)

El análisis de la función pulmonar en -

297

mostró que aquélla se hallaba disminuida -

En relación con su acción sobre la presión

disminución de la presión del pulso, y ello

pree-clampsia y eclampsia. La disminución de la presión arterial, tanto diastólica como sistólica

-

-

es depresor del sistema nervioso, una vez con-

en caso de interrupción del embarazo, no hay

-dos de madres tratadas.

-

disminución de la variabilidad a corto plazo, pero que no tiene importancia en la clínica.

3.3.2.1.2 Dosis y vía de administración. En las pacientes con convulsiones, si se ha optado por la vía endovenosa, iniciar con un bolo de 4

minuto. Para el mantenimiento, continuar con -

-

puede administrarse otro bolo endovenoso de

En aquellas pacientes sin convulsiones, en las que se desea prevenir su aparición, utilizar el esquema terapéutico indicado

(Ver capítulo sulfato de magnesio para la pre-vención de la eclampsia)

-

repetidas cada 4 horas.Efectos indeseables. Además de la de-

presión respiratoria ya mencionada, puede producir, debido a su acción vasodilatadora del sistema venoso, -sión durante la anestesia peridural o espinal.

rápidamente al interrumpir la infusión. Se debe ser muy cautos al asociarlo con otra

bloqueo neuromuscular

-dencian a concentraciones mucho más ele-

-

-toria

-

frecuencia respiratoria y el volumen minuto

debe -

tración

calcio por vía endovenosa

-


298


después de haber alcanzado efectividad te-rapéutica o hasta que la indicación que dio motivo a su administración haya desapare-cido.

-traron ser efectivos intramuscular provoca niveles séricos de

-

muy elevadas, y si bien es cierto que alcan-zan buena efectividad terapéutica, se debe ser cauto para evitar complicaciones severas en la madre.

A pesar de las controversias con su em-

muchos países y bien probada su efectivi-dad en el tratamiento de las convulsiones

-versias desaparecen a la luz de los resulta-dos publicados en un estudio colaborativo

-

relación con el empleo de diazepam o feni-toína. Estos resultados fueron recientemente

-

3.3.2.2 Drogas alternativas enel tratamiento de las convulsiones3.3.2.2.1 Tiopental sódico.

cuando va a terminarse el embarazo, ya que cumple el doble papel de inductor anestési-co y anticonvulsivante. Debe ser empleado por un anestesista.

3.3.2.2.2 Diazepam.del sistema nervioso central, tanto de la ma-dre como del feto. Su uso está muy difun-

bolo endovenoso hasta detener las convul-

-parado con el diazepam. Un estudio multi-

-cia de convulsiones. El mismo resultado se obtuvo en una revisión sistemática reciente-mente publicada.

3.3.2.2.3 Fenitoína. -tiva en el tratamiento de las convulsiones relacionadas con la epilepsia. La dosis es

-nes. Distintos autores publicaron resulta-dos sobre su utilización. Ryan y col.

--

-

más efectivo que la fenitoína, no sólo en

en la prevención de su recurrencia. Estos

por una revisión sistemática.

-ministración simplificada: dosis inicial

una hora de infusión. Diez horas después, -

tiene los niveles por 14 horas. Los efec-tos adversos de la fenitoína consisten en

entumecimiento peribucal. Estos efectos adversos y la no muy simple forma de

se había propiciado su uso.

299

Si la paciente, además del cuadro convul-sivo, presenta cifras elevadas de presión arterial, se debe administrar la medicación

hipertensiva.La nifedipina está contraindicada si se

la convulsión, ya que se puede producir un

-vertir de la presión arterial.

3.3.4 Nimodipina en eltratamiento de la eclampsia

pree-clampsia severa llevaría a la eclampsia al actuar sobre los vasos del cerebro. Esto fue

-

la eclampsia, y el vasoespasmo persistió en -

pués del ataque eclámptico. La nimodipina, un bloqueante de los canales del calcio del

un efecto vasodilatador selectivo sobre los vasos cerebrales, además de un efecto an-tihipertensivo. Su uso en estudios aislados

estado eclámptico en casos muy severos, a través de documentada vasodilatación ce-rebral. No demostró tener efectos adversos

realizado por Belfort y col. se comparó la efectividad de la nimodipina versus -

3.4 Hallaz os d laboratorio

-nuria, alteración de las pruebas de función renal, hiperuricemia, aumento de creatinina, reducción del clearence de creatinina y coa-

Puede haber alteración de las transami-nasas con aumento de la láctico deshidro-

dolor en el hipocondrio derecho. Sibai recomienda como análisis iniciales hemo-

--

la función hepática.Nuestra recomendación es efectuar pro-

y estudios de la función renal en todas las pacientes con eclampsia. Es ideal efectuar

-cando el hematoma subcapsular. Hay que

-to, un buen estudio de laboratorio es impres-cindible antes de asumir cualquier conducta activa con la paciente.

3.5 om li a ion s d lron sti o n la lam sia

(ver capítulo complicaciones neurológicas, respiratorias y hepáticas de preeclampsia y eclampsia)

3.5.1 Edema pulmonarEs una complicación rara, pero su presen-cia ensombrece el pronóstico de la enfer-medad. Clínicamente se manifiesta por caída brusca de la tensión arterial, ester-tores pulmonares y pulso débil y rápido.

-

controlar la hemodinamia de la paciente o, como mínimo, el control de la presión venosa central. Las medidas terapéuticas

---

ción clínica. Las publicaciones asocian a esta complicación con una alta mortalidad materna y perinatal especial en pacientes con antecedentes de hipertensión crónica o enfermedad cardía-


300


Está asociado a edema cerebral y hemorra-

mortalidad. El aumento de la presión intra-craneana producida por el edema debe ser tratado en forma intensiva.

-

-

la presión venosa intracraneana

-tésico esteroideo de acción corta que re-duce la presión intracraneana

3.5.3 Falla renal

ser cateterizada antes de continuar con la ad-

evaluar correctamente la hemodinamia central y evitar mayores complicaciones. Nuestra su-

-táneamente después del parto, cateterizar a la paciente antes de volumen.

Constituyen la principal causa de muerte materna. ser variables, comenzando por las más co-munes como la cefalea frontal y los trastor-

-

retiniano por desprendimiento o trombosis

isquémicas cerebrales.

la preeclampsia severa, sin eclampsia -

Las convulsiones son tónico-clónicas y -

o en el posparto, y deben diferenciarse de la

encefalitis, principalmente.

estímulo cerebral que lleva a la lesión y la manifestación clínica es una alteración en la

-

-

en el que sobrevienen estas lesiones es va-riable. Así, una

provocar convulsiones con cifras tensionales

respectivamente, mientras que una hipertensa

-

debe a que fue superado el límite de la auto-

una

la preeclampsia severa-eclampsia es el ede-ma cerebral con o sin aumento de la presión

-

en relación con la duración de las convulsio-nes, el periodo de recuperación entre éstas y la presión intracraneana. La resonancia

-lización de las lesiones.

sistema nervioso central evidencian los

-

301

vasculares demostrativas de ese daño y su consecuencia, los microinfartos perivascu-

-

procesos isquémicos tisulares difusos. En

intracerebral subaracnoidea e intraventricu--

aumento de la presión intracraneana puede llevar a la herniación transtentorial.

3.6 on l sion s

-drome de tratamiento de la eclampsia es prevenirla

preeclamp--

miento esmerado de la paciente y de tener

sobreviene, se impone el tratamiento anti--

tos, acompañados o no del tratamiento de

medidas oportunas ayudan en parte a evitar su impacto más temido: la muerte materna.

4. Síndrome HELLP

4.1 n ralidad s

El síndrome HELLP es una enfermedad multisistémica que acompaña a los cuadros severos de preeclampsia y eclampsia. Se caracteriza por la presencia de anemia he-

-

H: hemolysisEL: eleva-

ted liver function testLP: low platelet count

sin nominarlo como tal data de muchos años antes.

de las eclampsias.-

en el hipocondrio derecho, náuseas con o

inadvertido en sus períodos iniciales si no se piensa en él ante una preeclampsia severa-eclampsia.

La mortalidad materna estimada es del

pulmonar no hidrostático.En un reporte de casos publicado por

Sibai et al. -

manifestó en el puerperio. Entre las com--

-

-

En cuanto a mortalidad perinatal se re-

-mente debida a muertes fetales intrauteri-nas. Entre las complicaciones neonatales

-

la sepsis, el síndrome de distrés respirato-rio neonatal y la enterocolitis necrotizante.

-

mayores requerimientos de asistencia res-piratoria mecánica.


302


4.2. isio ato nia

El daño endotelial es la base del síndrome preeclámptico. Ese daño de la pared vascular

-

la producción de prostaciclinas ante el daño -

telio vascular y es primariamente vasodilata-

endotelial su producción disminuye.Las lesiones hepáticas ocurren a raíz de

la distensión de los sinusoides hepáticos, producto del taponamiento de la microcircu-

a un daño hepatocitario que se traduce en un aumento de las enzimas hepáticas y clínica-

en el hipocondrio derecho. -ción de los capilares sinusoidales lleva a una elevación de la presión intrahepática que, si sobrepasa la capacidad de distensión de la

La vasoconstricción presente en el sín-drome preeclámptico contribuye a la severi-dad del síndrome HELLP. La anemia hemo-

-

la vasoconstricción, provoca la deformidad del eritrocito: aparecen espículas y pierde su forma probablemente por alteración de la composición lipídica de la membrana celu-

-

-didos como esquistocitos, al pasar por los vasos contraídos y con paredes lesionadas. (Ver capítulo El endotelio)

4.3 ia n sti o

4.3.1. Laboratorio

-

--

-

-

protrombina y del tiempo parcial de trom-boplastina. En caso de sospecha del sín-drome en pacientes con pruebas hepáticas

-

encuentra disminuida en caso de hemólisis

Es de destacar que la anemia hemolítica -

ceden

--

ml. La antitrombina III modula la casca-preeclampsia

-puesta como un marcador de la severidad

-mente disminuidos en el síndrome HELLP

del síndrome.

-

303

visualizar el hematoma subcapsular. No es un estudio temprano, ya que las lesiones

-

4.3.3 ClínicaLos síntomas característicos del síndrome son náuseas con o sin vómitos, malestar

-condrio derecho. Estos síntomas son la ma-nifestación clínica del daño hepático y la

hepática es brusco y dramático, con una al-tísima mortalidad. La caída del hematocri-

-

una eclampsia convulsiva. La hipertensión y la proteinuria pueden no ser severas y sin

--

mia e hiponatremia.


del síndrome HELLP, muchas veces no acompañados de un claro síndrome pree-clámptico, lleva a la necesidad de plantear-

-

Son síndromes que reconocen distintos orí--

---

tres síndromes es distinto: el sistema nervio-

presentan anemia, trombocitopenia, aumen-to de LDH, aumento de bilirrubina indirecta,

con la presencia de esquistocitos y aumento

-

de laboratorio de disfunción renal moderada.

-

hialinos subendoteliales más dilataciones microaneurismáticas y proliferación endote-lial, diseminados en varios parénquimas, en especial riñón, corazón, cerebro, páncreas y

-

inmediato. El cuadro clínico se compone de hiper-

-ca y trombocitopenia. Puede acompañarse

deposición de material mucinoso en el suben-dotelio vascular, en especial en arteriolas afe-

infecciosos como Escherichia coli y Proteus pueden ser causantes de este síndrome.


304


laboratorio, primarios y secundarios, en los tres síndromes.

diseminadaEste síndrome se caracteriza por un au-

-

secundaria. Es primariamente una enfer-

la trombocitopenia es secundaria, y la prin-

-

--

sepsis primaria o secundaria también puede -

nada. La sepsis suele complicar los cuadros

-

--

nada.

pre--

cular diseminada.

se debe primariamente a la disfunción he-pática que afecta la producción de procoa-

de factores.

-

-crosis hepatocelular, colestasis, microvesí-

--

-clínica. En la enfermedad avanzada se pro-

renal, hiperuricemia, hiperlipidemia, eleva-ción de la amilasa y leucocitosis.

4.4.4 Enfermedades autoinmunes-

te es el lupus eritematoso sistémico (LES).

PTT SUH HE PPrimaria Primaria Secundaria

MAYOR LDH Secundaria Secundaria PrimariaAHM Secundaria Secundaria Primaria

N N MayorN N MenorN N SecundariaN N SecundariaN N Secundaria

DIC Secundaria Secundaria SecundariaLevemente mayor N PrimariaLevemente mayor N PrimariaLevemente mayor Primaria Levemente mayor

305

Las pacientes presentan hipertensión -

mia y autoanticuerpos en circulación. La

La proteinuria, la hipertensión y la hiperuricemia son comunes a la preeclampsia y el lupus eritematoso sistémico, pero cuan-do éste está en actividad presenta sedimento

-

diferenciales que se imponen.

4.5 Tratami nto

-re hospitalización inmediata y derivación de

cuente tanto con una Unidad de Cuidados Intensivos maternos como neonatales. El

-

cuenta que el tratamiento de elección es el parto. La vía de elección dependerá de los

--

dos de laboratorio y la clínica de la paciente

--

dad, laboratorio compatible con CID, com--

Intensivos.--

contraindicaciones.-

patía y el fallo hepático, se han descrito dos

-

-

-cultosa, con recuperación muy lenta, y ne-

suele recuperarse espontáneamente.

parto, y a partir de entonces comienzan a -

-

(Ver Capítulo Farmacología Clínica de las drogas utilizadas en la mujeres embaraza-das con hipertensión)Entre los tratamientos propuestos están los

-

-

empleo disminuya la morbimortalidad ma-terna y perinatal en el sindrome Hellp. Sin

y la LDH

-terno

En cuanto a las dosis a emplear, si el re-

o hay alteraciones del SNC, se deberán ad--


306


-

heparina, la antitrombina, las infusiones de prostaciclina y los inhibidores de la trom-

-na en el tratamiento del síndrome Hellp, no

complicaciones maternas. Por el contrario, -

4.6 om li a ion s

----

parches. El tratamiento principal debe ser siempre la prevención. Se administrarán

-

habrá que recurrir a la diálisis si los valores

-catabolismo proteico secundario a sepsis.

Merece un tratamiento cuidadoso, que siem-pre debe ser multidisciplinario. En caso de

es conservador, mientras que si hay una ro-tura el tratamiento va desde la simple sutu-

4.7. Pron sti o

-zo, no hay prevención, no afecta la función

todas las formas de preeclampsia en futuras

una recurrencia del síndrome que asciende -

cimientos de pretérmino, RCIU, desprendi-miento de placenta y muerte fetal.

En resumen, el síndrome Hellp es una -

---

nuir la alta morbimortalidad materno-feto-neonatal que lleva asociada.

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311

Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol Br. J.

Obstet. Gynaecol


Complicaciones neurológicas,pulmonares y hepáticas

en la preeclampsia y eclampsiaDr. Ignacio J. Previgliano

b

Es poco frecuente la necesidad de inter-

-

-plicaciones de preeclampsia y eclampsia,

y la sepsis. Con menor frecuencia el mo-tivo de internación no está relacionado al embarazo como en la enfermedad cardio o cerebrovascular materna, el trauma, los accidentes anestésicos y las sobredosis de

La preeclampsia, como se señala en otros capítulos de este libro, es un trastorno multi-sistémico vinculado al embarazo que afecta

preeclampsia y

de preeclampsia o sea pre, intra o posparto.

El propósito de esta revisión es el de

respiratorias y hepáticas de la preeclampsia -

nóstico y tratamiento.

preeclampsia y preeclampsia severa

Pr lam siaPresión arterial:

Proteinuria:

Pr lam sia raPresión arterial:

Proteinuria:

Otros hallazgos:

o restricción del crecimiento uterino

314


en el embarazo

2.1 ambios n lair la i n r bral

-to de compartimentos cerebrales encerrados

--

-

cial. Debido a que el cráneo no es elástico, -

--

-

-

a tor s r la ionados on l ny

preeclampsiaa tor s no r la ionados on l ny

preeclampsia preeclampsia en un

Enf rm dad s aso iadas

Hipertensión crónica y enfermedad renal

a tor s nos

Aso iados al Embarazo

Hydrops fetalis

preeclampsia/eclampsia

315

tado los mecanismos compensadores. Éstos son en primer término el aumento de la ca-pacitancia venosa con el desplazamiento de

desplazamiento del LCR hacia el canal ra-quideo, que funciona como otro sistema de

del radio arterial cambiando hacia la vaso-constricción con la intención de disminuir el

-

Para comprender este fenómeno debe-mos enunciar el concepto de Presión de Per-

PPC = TAM – PIC -

De esta manera, la PPC es la resultante --

cas está dada por la PIC.Adaptando la ley de Poiseuille, que es

newtonianos, a la circulación cerebral ve-mos que:

radio arterial tienen un papel preponderante

normal mediante la utilización de Doppler

Esta técnica permite la insonorización -

rior, media, posterior, vertebrales, oftálmi-


316


--

suministrada incluye: velocidades sistólica,

diastólica y media, índice de pulsatilidad

depende de las resistencias periféricas e ín-dice de resistencia. Un aumento del IP im-plica aumento de las resistencias periféricas, ya sea por vasoconstricción, aumento de la PIC o endurecimiento vascular.

-

317

estimar la PPC a partir de las velocidades

entre la presión arterial media y diastólica.PPCe = (VMF/VMF-VDF)*(TAM-TAD)

valor normal 60-120 mmHgEsta fórmula fue validada mediante la

-razadas normales y preeclámpticas.

los cambios en la embarazada normal fue-

de las velocidades sistólica y media, con conservación de las diastólicas, disminución

-

que el aumento de la PPC provoca cambios

-ba-

rotrauma de la pared capilar con dilatación pasiva dependiente de la presión. Belfort

los cambios circulatorios en preeclampsia y eclampsia son independientes del estado

-

debido a los cambios en la PPC, que sí se encuentra elevada.

Esta elevación puede ser una respuesta -

teriolas secundaria a vasoespasmo cerebral

hipertensión arterial materna por vasocons-tricción sistémica. Cualquiera fuera la cau-sa, esta elevación de la PPC causa aumento

-te de la presión intramural que condiciona

-

el parénquima cerebral subyacente. Éstos

también se observan en y eclampsia.

Se ha postulado que la predilección por -

berse a su menor inervación simpática y al


318


Se conoce bien que el sistema vértebrobasilar es menos rico en nervios simpáticos en com-paración con el de la carótida interna, con lo que al elevarse la presión arterial y aumentar el tono simpático se traduce en hiperperfu-sión de la circulación vértebrobasilar.

2.2 ambios n lasiolo a ardio lmonar

A partir del primer trimestre, manteniéndose --

parecería estar mediado por los efectos de la

el incremento del metabolismo basal y por los

El aumento del VM está en estrecha relación

compensada por acidosis metabólica con la resultante de un pH en límites normales.

En la medida que aumenta la VM au-

-

La espirometría permanece relativamente

capacidad pulmonar total disminuye hasta un

-

del volumen de reserva espiratoria y del vo-

--

parados con las de mujeres no embarazadas.

VC: volumen corriente, VRE: volumen de reserva espiratorio, VR: volumen residual. Obsérvese la disminución de

Clinics Chest Med

319

lo que debe ser tenido en cuenta cuando el paciente requiere intubación endotraqueal. En este caso se observa una caída mayor de

El volumen minuto cardíaco comienza a -

razo, acompañado de un aumento variable

La resultante es un estado de hemodilución y anemia relativa normal del embarazo, que se compensa con las pérdidas del parto.

-

semanas posparto. Se les cateterizó la arteria

-van los valores hallados pre y posparto. Los

fueron los valores de las presiones capilar pulmonar, venosa central y arterial, el resto de las mediciones demostraron las presun-ciones con respecto al aumento del volumen minuto y la frecuencia cardíaca y a la dismi-nución de la presión coloidosmótica y de la resistencia vascular sistémica.

2.3 ambios n lasiolo a ti a

Desde el punto de vista anatómico la palpa--

de disfunción hepática en la no embarazada

-

a la incapacidad hepática de metabolizar el -

cido por la placenta.Los test de funcionamiento hepático que re-

de protombina se mantienen en valores norma-

esta razón cualquier cambio en ellos implica

de enfermedades relacionadas.Los test relacionados con la síntesis he-

-rica, cuyos valores pueden disminuir hasta

la hemodilución ya comentada, y la fosfata-sa alcalina, que aumenta por la producción fetal y placentaria. Por esta razón no debe

-nóstico de colestasis, poniendo mayor énfa-

3. Complicaciones

3.1 n ralidad s

-brillo adelante, probablemente aso-

ciado al fenómeno de fotopsias o percepción de luces brillantes referidos por las pacien-tes eclámpticas. Descrita y conocida desde

M di i n Pos arto Embarazo

t al.


320


de preeclampsia o pre, intra o posparto.

a.C. había advertido del aumento de la morta-lidad materna y fetal por la presencia de una

d.C. Se conocen descripciones de la eclamp-

preconizaban el uso de amuletos para preve-nir las convulsiones en el parto.

comienza a diferenciar la eclampsia de la

epilepsia y se hace hincapié en que la apari-

del embarazo, asociada a coma y a primi-

la epilepsia materna, ya que alrededor del

-ron por lo menos una convulsión durante el embarazo.

-tes causas de convulsiones en el embarazo.

La incidencia de eclampsia varía de

-

Alteraciones cerebrovasculares

Infarto cerebral

Síndrome AntifosfolípidoEncefalopatía hipertensiva

Lesiones ocupantes de espacio Abscesos

Malformaciones arteriovenosas

Infecciones Encefalopatía sépticaPaludismo

antipsicóticas

Alteraciones metabólicas Hiponatremia, hipocalcemia, hipo o

Epilepsia

321

3.2 roim n s

--

-

-

--

-mentalmente en sustancia blanca profunda y

-

tronco cerebral y lóbulos frontales. La secuen--

cial con isquemia o infarto cerebral, pues en

la lesión, mientras que en la eclampsia la se-cuencia de difusión se halla normal o aumen-

-terior en una paciente con eclampsia posparto.

en la secuencia de difusión, donde aparece una

El estudio debe incluir la secuencia de

que la trombosis del seno venoso es uno de los

Nótense

basilar.


322


-de aportar, revelando la presencia de vaso-

presencia de vasoespasmo en una paciente con eclampsia posparto.

Habitualmente estas lesiones son rever-

-sia. El comportamiento de estas lesiones es,

323

ro a Administra i n

Hidralazina

Labetalol

Clonidina

Nitroprusiato de Sodio

Nifedipina

lesiones.--

-

las características distintivas de cada uno de

abrupto con cefalea, alteraciones visuales

del sensorio, hipertensión y vómitos.El doppler transcraneano, como hemos

-tablecer un pronóstico acerca del desarrollo de

preeclampsia, eclampsia y HELLP antes de la -

nución del índice de pulsatilidad, acompañado

cerebrales anteriores, medias y posteriores.Respecto de la eclampsia permite iden-

-

permite adecuar el tratamiento, como veremos posteriormente.

Otra conclusión importante a la que per--

anunciando un peor pronóstico en las que presentan alteraciones de las mismas.

3.3 Tratami nto

El tratamiento de la eclampsia está centrado en prevención, control de la hipertensión ar-terial y de las convulsiones.

Respecto de la prevención se ha señalado

preeclampsia

individuales como en metanálisis con la meto-(ver Capítulo Prevención)

hi-


324


El tratamiento de las convulsiones es un tema controvertido y depende del enfoque

-tudios aleatorizados, que comparan SM con

-rioridad de éste.

El SM se puede administrar por vía in-

Pr lam sia Hi rt nsi n Prot in ria ro as

Eclampsia Sí No

No No No

Leucoencefalopatía Inmuno-supresores

325

--

-ciones cardiovasculares.

De esta manera las pacientes deben in-

-

-

morbimortalidad materna hasta 4 semanas después del parto.

El diazepan debe administrarse por vía

-

fetal severa.-

pacientes que fallecen se encuentran he-

-nado con la afección sistémica de preeclamp-

-

y hepático y la hipertensión se resuelven con la interrupción del embarazo. Sin em-

van lesiones.


326


-vo de sufrir infarto cerebral en el puerperio,

4. Complicacionespulmonares

Las complicaciones pulmonares principales son el edema pulmonar y el síndrome de dis-

4.1 Ed ma lmonar

-pacio intersticial pulmonar o en los alvéolos.

-

-

del embarazo aumentan las probabilidades

-

el punto de vista clínico ni cierto desde el

movimiento de líquidos a través del capilar

capilar e intersticial y la presión coloidos-

producirse por aumento de la presión capilar pulmonar, disminución de la PCO capilar o aumento de la permeabilidad capilar, como los cambios más frecuentes y raramente por obstrucción de los linfáticos pulmonares.

-canismo de producción del edema por au-mento de la presión capilar pulmonar que

-

asociada o hipertensión arterial.

-nesis del edema por disminución de la POC

edemas pulmonares en preeclampsia.El daño endotelial primario con aumento

de la permeabilidad de las uniones densas pulmonares secundario tanto al aumento de

-

el ARDS.

la eclámptica se presentan previos al parto.Desde el punto de vista clínico los sín-

tomas son comunes: aumento de la disnea, presencia de cianosis, rales de diverso tipo

mantener un adecuado volumen minuto res-piratorio.

bibasal u opacidades difusas bilaterales, con

Como estudios complementarios com--

ma bidimensional para descartar la causa

-

ventilación perfusión. propone un acrónimo para

el tratamiento del edema pulmonar: LM-NOP que implica:

L: ® -

de electrolitos y consulta con el especialista si no hay respuesta.

327

M: necesidad, con la intención de disminuir la

venosa periféricaN: -

nitorización estricta del balanceO: Suplemento de O

min y monitorización de la saturación de OP: Posición elevada de la cabeza y el

-ta de respuesta son indicaciones para el in-

de la colocación de un catéter en la arteria

pulmonar y el tiempo y tipo de ventilación

4.2 S ndrom d di ltadr s iratoria a da

este síndrome descrito por primera vez en

--

-


328


En 1994 la Conferencia de Consenso --

tes parámetros:

-cia de evidencia clínica de hipertensión en la aurícula izquierda

4. Relación PaO

El desarrollo de ARDS en el embarazo es

Las causas principales de ARDS son la -

siva de hemoderivados y la aspiración de

Las causas inherentes al embarazo son: edema pulmonar inducido por tocolíticos,

corioamnionitis, embolia de líquido amnióti-co o del trofoblasto, abruptio placentae, en-dometritis, retención de loquios, aborto sépti-co e infecciones relacionadas al embarazo.

El tratamiento del ARDS es la ventila-

manteniendo una hemodinamia normal evi-

El lector interesado puede encontrar ade-cuada información en dos revisiones recien-

5. Complicaciones hepáticas

La determinación de la causa de la enferme-dad hepática en el embarazo representa un reto para los médicos. Las elevaciones me-nores de las enzimas hepáticas pueden ser

indicadores iniciales de enfermedades con

del embarazo, el síndrome HELLP o la pre-eclampsia, que forman parte de un mismo espectro de enfermedad.

-

-

a la vasoconstricción del lecho vascular he-pático. La asociación de trombocitopenia y activación plaquetaria con el aumento de los niveles de proteinuria y creatinina permiten inferir un vínculo entre la activación plaque-taria y el daño microvascular renal, que se trata en otro capítulo de esta obra.

Las complicaciones hepáticas son la se-

SNC e incluyen hematoma subcapsular, rup-

El síndrome HELLP –acrónimo de He-molysis Elevated Liver Enzimes

Low Patelet

la preeclampsia caracterizada por anemia --

más severas. Es más frecuente en multíparas -

clampsias severas.Se encontró que los niveles del activa-

son mayores que en las embarazadas nor-

con la activación plaquetaria. Se produce -

plaquetaria. A su vez se asocia con inmu-

de evolución.--

bocitopénica trombótica, la hemólisis indu-

329

-mas incluyen náuseas, quebrantamiento del

cuadrante superior del abdomen y edema.

de preeclámpticas sin HELLP.Las causas de morbilidad materna están

disfunción cardiopulmonar, del sistema ner-vioso central o hepática.

-

-

hepáticos, que pueden evolucionar hacia el in-farto con necrosis periportal. Asimismo puede evolucionar hacia la esteatosis hepática en un tercio de los pacientes. Las complicaciones más importantes son el infarto hepático y el

--

La terminación del embarazo y la remo--

co tratamiento que minimiza el compromiso materno y fetal.

-cada antes de la interrupción del embarazo,

y fetal.

más por su utilidad en la maduración fetal que por un efecto probado sobre la morbi-mortalidad materna, aunque estos resultados son controvertidos.

presenta en el tercer trimestre del embarazo

muerte materno-fetal.Si bien tiene características distintas de

la afección hepática del HELLP y de la pre-eclampsia, la probabilidad de recurrencia en nuevos embarazos hace pensar que las tres entidades están relacionadas.

-

centro lobulillar del hepatocito, típica de

-

HELLP

Inicial Inicial

Bilirrubina normal LDH aumentada

Aumento de bilirrubina

Aumento de bilirrubina


330


hepática de tetraciclinas o valproato. Puede encontrarse una disminución en la Coenzi-

también puede estar presente en el HELLP.Desde el punto de vista del laboratorio

hiperamoniemia como características dife-renciales con el HELLP.

--

nóstico diferencial. La biopsia hepática está

de vida materna.

de la interrupción del embarazo. El trasplan-te hepático está indicado en las pacientes

6. Conclusiones

-res y hepáticas de la preeclampsia y eclamp-sia constituyen las mayores causas de mor-

--

el tratamiento interdisciplinario en las salas de obstetricia crítica o terapia intensiva.

la muerte.

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Eclampsia pospartoDr. Ignacio J. Previgliano

c

la aparición de convulsiones o trastornos

-nen los síntomas clásicos de eclampsia.

A pesar de la disminución de la inciden-cia de eclampsia en Estados Unidos, es una

se deba a un alta médica precoz con un con-trol posparto recién a las seis semanas.

Las primeras descripciones son reportes

-

un aumento de las publicaciones relaciona-

-

2. Incidencia

---

alta sin internación.

que fueron vinculadas por los autores a error

la aparición de convulsiones tónico clónicas

-

proteinuria y la hipertensión inicialmente.--

farto arterial o venoso, cardioembolia, mal-

La leucoencefalopatía posterior reversi--

racteriza por cefalea, alteraciones del estado

volumen y daño endotelial, con evidencia

-

es un síndrome de vasoconstricción cere-bral reversible caracterizado por cefalea in-tensa, alteraciones visuales y convulsiones,

334


Obsérvense las áreas -

mas visuales.

posteriores de los hemisferios cerebrales y vasoconstricción de las arterias del po-

probablemente sean diferentes presentacio-nes de una misma enfermedad.

Los datos de laboratorio pueden variar desde hemoconcentración, trombocitopenia, hipoalbuminemia, con o sin proteinuria, au-mento de uricemia y creatinina, alteraciones

-lizarse con la trombosis venosa cerebral con o sin infartamiento venoso, trom-

-noidea, ruptura de malformaciones arte-

secreción inapropiada de hormona anti-

--

ppler transcraneano.

335

eclampsia posparto tardía puede considerar-se una forma de encefalopatía hipertensiva, secundaria tanto a una vasoconstricción lo-

intravascular diseminada o secundaria a

la eclampsia.Como se vio en el capítulo de complica-

-

parece ser la determinante de los cambios.

-

secundario a cambio de presiones hidrostá--

5. Tratamiento

-miento de una diuresis apropiada y monito-

-

El control de la presión arterial puede realizarse con labetalol o clonidina en dosis de titulación. En los casos en que se sospe-

-dipina o nifedipina por vía oral.

El doppler transcraneano permite identi---

En el caso de refractariedad al sulfato de -

En la RMN se observa edema en áreas frontales izquierdas y en ambos lóbulos occipitales Gentileza Dr. Nihany

mienzo de los síntomas.


336


mantenimiento.La monitorización continua con elec-

pacientes con estado de mal epiléptico se-cundario o con estado de mal epiléptico no convulsivo.

6. Conclusiones

La eclampsia posparto tardía aparece en-

-dad en la paciente y sus familiares y cuyo

intención de este capítulo es la de dar las

337

claves para una adecuada identificación del problema a fin de evitar estudios inne-cesarios que pueden provocar un aumento de la morbilidad.

-tamiento temprano.

-Stroke.

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Coagulación IntravascularDiseminada

Dr. Omar Latino

d

mortalidad materna se relaciona con proce-

alteraciones de la hemostasia.Hemostasia es el sistema que utiliza el

--

tes componentes:1. Sistema vascular y plaquetario

A la hemostasia se la divide en Primaria y Secundaria.

-ción de un tapón hemostático plaquetario, acompañado por vasoconstricción.

La Secundaria obedece a la activación

--

tivo.La acción de la trombina es controlada

condicionan el equilibrio y por el sistema -

mitan el proceso.

Cuando hablamos del sistema vascular nos

y -

cidad de producir sustancias vasodilatadoras --

-

En la secuencia hemostática se puede di-

1. Vasoconstricción

plaquetaria

La participación plaquetaria está dada por -

ria. La Adhesividad consiste en la interacción de la plaqueta con el subendotelio, donde re-ceptores de membrana plaquetaria como las

otras, van a unirse a estructuras subendotelia-

340


-neración de trombina que, al actuar sobre el

-canismos de activación de la denominada

-

El Intrínseco comienza con la unión -

in vivo el

-

e in vitrocaolín, etc.

entra en contacto con elementos tisulares

complicaciones obstétricas, traumatismos y

se asocia al factor VII que va a desencade-nar la cascada.

Ambos mecanismos concuerdan en la -

--

-

-

Ahora bien, si esto fuera sólo así toda

-

1. Antitrombina

-

proteína S es un cofactor de la proteína C -

-

A pesar de esto se forman pequeñas can-

-

lo que la trombina es a la cascada de la coa--

--

ticamente por la estreptoquinasa.

-

La plasmina ha de actuar por un lado, -

productos de de--

uniones electrostáticas de los monómeros de

-pro-

.-

-bas de laboratorio.

341

1. Pruebas de laboratoriomás utilizadas

1.1 Pr bas ara al arl s tor la tario

En individuos normales, el recuento pla-

equilibrio entre la producción en médula ósea y las plaquetas en circulación perifé-rica. Dado que las plaquetas tienden a ad-

-

normal, se requiere, para su evaluación, -

Se puede realizar por método manual o con contadores automáticos pero, en casos de trombocitopenia o trombocitosis, es con-

evitar los artefactos del método automático.

-co in vivo

--

factores técnicos que se deben estandarizar cuidadosamente, tales como: profundidad,

-dermis del paciente y la habilidad del ope-rador.

Se puede realizar por varias técnicas:1. Técnica de DUKE: previa incisión en

No es una técnica recomendable. Valor nor-mal: hasta 4 min.

2. Técnica de IVY: Las incisiones se rea-lizan en el antebrazo, donde se ha colocado

-

-nar la variabilidad del tono capilar. Se efec-

-

los bordes de las heridas para evitar remover

con un bis--

tomar el tiempo es similar a la descrita en la

--

ten cortes estandarizados como los referidos. Son estériles y se elimina de esta manera la posibilidad de trasmisión de infecciones y contaminación de la herida.

Valores normales: con estos dispositivos comerciales se deben estandarizar en cada

Se impone comentar que los resultados -

terados en los defectos relacionados tanto con la cantidad como con la función de

-

-

esteroide.

1.1.3 Prueba del lazoSe aplica para la medición de la función plaquetaria, la permeabilidad vascular y la

-


342


venoso y se aumenta la presión intracapilar. Al retirar el brazal se reestablece la circu-lación normal y se observa la aparición de petequias.

Puede encontrarse alterada en trombo--

1.2 Pr bas ara al arl m anismo intr ns o

d la oa la i n

venosa cuando se pone en contacto con un tubo de vidrio.

factores de la vía intrínseca –factores VIII,

-

heparinizados.

presencia de inhibidores.

complementa con la prueba de corrección -

un inhibidor específico contra un factor o bien la presencia de anticuerpos antifos-folipídicos.

1.3 Pr bas ara al arl m anismo tr ns o

o Tiempo de Quick

en plasma citratado en presencia de trombo-

-

-N

El tiempo de protrombina está prolon-

-

orales.

1.4 Pr bas ara al arla a nal d la as adad la oa la i n

1.4.1 Tiempo de trombina

plasma citratado en presencia de trom-bina, haciéndolo con independencia de eventuales alteraciones que puedan afec-

-

formación.-

-

-no de víbora Russell, tiene la propiedad de

343

directamente.

normal.

esta determinación. Siempre se informa el

--

-

hepatopatías, en tratamiento con L aspara--

1.5 Pr bas ara al arl sist ma brinol ti o

-duce precipitación de una fracción protei-

-

resuspende en un buffer

puede deberse a una disminución en la con-

--

neralmente debida al aumento del PAI 1 y está asociado a pérdidas fetales o estados

isquemia, permite evaluar la capacidad de -

lo como la isquemia que se provoca por la compresión venosa estandarizada con un

presión media entre sistólica y diastólica. -

medir t-PA y PAI 1 antes y después de la

pos isquemia y la actividad pre isquemia. Se considera que la respuesta es buena o adecuada cuando el cociente es menor a

-na respectivamente. Ambos se incrementan en la activación primaria como secundaria

-miento trombolítico, hepatopatías, trasplan-

E -1. Aglutinación de

aureus

2. Aglutinación sobre partículas de látex: dichas partículas están recubiertas con anticuerpos monoclonales

-dose en su presencia. Valor de referencia:

La presencia de DÍMERO-D aumentada indica acción trombínica más acción plas-

posterior lisis. Se dosa a través de tres mé-todos:


344


1. Aglutinación de partículas de látex re-cubiertas con un anticuerpo monoclonal de ratón anti D-D humana. Es rápida y de fácil visualización sin necesidad de instrumental

por tener sensibilidad menor a la que ofre-cen las técnicas por Elisa y por lo tanto no se pueden usar como screening. Valor normal:

2. Enzimoinmunoanálisis (Elisa): Alta

-

3. Sistema automatizado (VIDAS®): Asocia el método inmuno enzimático con

-

protrombóticos como neoplasias y pos ope-

2. Marcadores de

A. Brindan información sobre el compor-tamiento de los mecanismos hemostáti-

B. Anticipan la presencia de un estado hi-

-cia de trombosis.Nos referimos a los marcadores de ge-

neración de trombina, que son:

2.1 ra m nto 1 2

-

--

-

puede medir e indica que la trombina se ha

2.2 om l o TATtrombina antitrombina

En condiciones normales, cuando por ac--

bina, ésta ha de ser inhibida por la anti-

-tenaria, de síntesis hepática y con una vida

están incrementados en distintas situaciones -

2.3 ibrino tido A y

--

I que pueden polimerizarse, pero no entre-

-

-dor precoz para constatar la activación de

345

-mos amino terminales, es el nódulo cen-tral. A los laterales se hallan los dominios

-

uniones electrostáticas formando el políme-

Los polímeros adquieren una mayor

-do uniones covalentes entre los monómeros

dominios D.

de trombina son:Marcadores de la ge-

neración de trombina Mar-cadores de la generación de plasmina. No debemos olvidar que la plasmina es al sis-

la presencia de dichos marcadores pondrá -

nolítico.

3. Marcadores de la

-

A y B.La plasmina ha de clivar la unión elec-

-den clivar las uniones covalentes D-D entre

formando entonces el DÍMERO-D, que

circulación.

---

El sistema hemostático tiene una participa-ción por demás relevante en el curso del pro-ceso reproductivo. Interviene tanto en la ovu-lación como en la fecundación, la embrioim-

El embarazo normal presenta un estado -

-lidad, la estasis venosa y el daño vascular inducían a la formación de trombos. Du-rante el embarazo normalmente hay estasis venosa por la compresión uterina de los va-sos abdominales, daño vascular al momento del parto o cesárea y, lo más importante, un

--

-

del parto.-

durante el embarazo normal, especialmente

dependientes, el factor VIII y el factor Von -

to más importante, pudiendo alcanzar valo-

La antitrombina y la proteína C, inhibi--


346


puerperal, mientras sí lo hace la proteína S

-

-ferenciarlo del tipo 1 que está presente du-rante y fuera del embarazo. Ambos, PAI 1 y

-

observa una disminución marcada del nivel

Resumiendo, podemos decir que durante el embarazo normal se producen varios cam-

-

asegurar la integridad de la circulación materna y fetal en la interfase placentaria como así también prevenir la excesiva hemorragia en el mo-mento del parto y alumbramiento

5. Alteraciones del Sistema

Las alteraciones del sistema hemostático son responsables de la mayoría de las com-plicaciones obstétricas que se producen en

parte de las causas obstétricas de muerte materna se relacionan con procesos trombó-

Las coagulopatías del embarazo se cla-.

5.1 on nitas

primera oportunidad en que se puede veri--

ponente de la hemostasia.

: Las alteraciones hemo---

el aborto espontáneo, mientras que la co-

desprendimiento de placenta normoinserta.Trombopatías: representadas por el Sín-

drome de Bernard Soulier

de la proteína que constituye el receptor de -

proteína I b, el que es utilizado para la adhe--

Síndrome de Glanzmann

-no plasmático mediador de la unión plaque-

-

proteína C, pro-

-

es el aborto recurrente.

5.2 Ad iridas

Enfermedad autoinmune caracterizada por la

Síndrome caracterizado por trombos plaque--

brand que ocluyen la microvascularización

347

-bocitopenia. Se debe a la disminución de

-

no hay clivación, produciéndose entonces

Hemolítico del Posparto-

nivel sistémico e intrarrenal, trombocitopenia

Enfermedad autoinmune caracterizada por trombosis arterial o venosa, aborto recurren-te, muerte fetal, partos prematuros, acompa-ñado por la presencia de anticuerpos anti-

5.2.5 Alteraciones Hemostáticasde la

-lidad e hiperactividad trombínica y especial-

-

-

-

Intravascular Diseminada

-

--

-

Se produce por la activación sistémica -

va de trombina que, por un lado, lleva a la

pequeños y medianos vasos obstruyendo su luz y, por otro, al consumo de los factores de

La denominación coagulación intravas-cular diseminada -

coagulopatía por consumo indi-

consumo de factores y el de síndrome de de- se relaciona con una disminución

-

6.1. Etiolo a

La CID se ha de producir por la activa-

-

producirse una CID.

Activación del Sistema Intrínseco de la Coagulación: se produce en casos de sepsis,

-torio del adulto, paro cardíaco, circulación

Activación del Sistema Extrínseco de la Coagulación: quemaduras, sepsis, tumores, leucemias


348


-mo cerebral, venenos de víboras o escor-piones, enterocolitis necrotizantes, enfer-

complicaciones obstétricas.Activación de la Vía Final (Factor X y/o

Factor II): relacionada con sepsis, carcino-matosis, veneno de serpientes, pancreatitis, transfusión de concentrado de factores de la

6.2. isio atolo a

Puede referirse una secuencia caracterizada --

-lación que conduce a la formación de trom-

-

-

la vía de la fribrinolisis, estimulando la li-

medianos vasos, al disminuir el aporte san-

-nerativos y necrosis de los mismos.

-

-

compromiso del paciente.-

den presentar una u otra forma evolutiva.

6.3 ondi ion s l ni asaso iadas a

6.3.1 Sepsis

son capaces de producir CID pero, en la práctica, son las bacterias las involucradas con mayor frecuencia. La activación de la

componentes de la membrana bacteriana como lipopolisacáridos. Consecutivamente

-

aumento en la síntesis de citocinas. Se des--

crosis tumoral alfa que tienen la capacidad

la fribinolisis.

más a menudo son, entre otras, el estrepto-clos-

tridium perfringes.Asociaciones de virus con CID fueron

hepatitis y HIV. Se desconoce el mecanis-

vinculado con la activación del sistema in-

que producen daño endotelial. De esa ma-nera se activaría la fase de contacto. Como

asocian a la CID.

6.3.2 TraumaEn esta eventualidad la tromboplastina in-

349

severo se produce también la denominada

6.3.3 Cáncer

o producen una sustancia denominada factor

-

renales y pulmonares.Los tumores sólidos y con metástasis son

los que más frecuentemente se asocian a CID. --

6.3.4 Accidentes obstétricos 1. Embolia de líquido amniótico: de evo-

-quido amniótico a la circulación materna a

2. Abruptio placentae:-

3. Feto muerto y retenido: de evolución -

4. Preeclampsia-eclampsia: asociada a alteración endotelial y especialmente a una

5. Infecciones intrauterinas: las bacterias

A y el clostridium perfringes son las causas más frecuentes de sepsis en el embarazo.

materna por aborto, por ruptura prematura de membranas, etc.

6. Mola hidatiforme:

6.3.5 Anormalidades vasculares1. Síndrome de Kasabach-Merrit: En el he-

-cuestración plaquetaria con acortamiento de

su vida media, aumento en la concentración

-témico a través de sus vías de acceso a la

2. Grandes aneurismas vasculares: está relacionado con la activación del mecanis-

--

doteliales, depósito de plaquetas, activación

-

6.3.7 Quemaduras extensasProvocan hemólisis con liberación de fos-folípidos eritrocitarios y ADP. A partir de

-máticas con actividad tromboplastínica.

6.3.8 AcidosisLas lesiones endoteliales determinan activa-ción del mecanismo intrínseco y subsecuen-te activación plaquetaria.

6.4 Histo atolo a

-teriza por presentar microtrombos hialinos,

-rativos o necróticos de células parenquima-

el endotelio vascular reacciona liberando importantes cantidades del activador tisular

6.5 l ni a d la

-senta un cuadro clínico uniforme y que la


350


-

las plaquetas, por falta de producción y con-sumo, estén marcadamente descendidos.

riñones, intestino y bazo.La evolución del paciente va a depender

de la enfermedad de base, de la intensidad -

nos afectados y fundamentalmente de la res--

ción tórpida va a estar más relacionada con

Debemos hacer hincapié en que dichas

las trombosis arteriolares sino también de la -

precozmente en los accidentes obstétricos -

-

tal que puede producir per se la muerte del paciente.

-

Las formas clínicas pueden ser divididas

6.6 a da

son neutralizados por los mecanismos inhibi-dores, mientras que el sistema retículoendo-telial los depura del sistema circulatorio. Esto

durante el embarazo y el parto. Constituyen lo que se denomina estado trombofílico cir-cunstancial, donde desaparecido el evento y tras la compensación todo vuelve a la norma-lidad. Desde el punto de vista del laboratorio

-dicando ese estado de activación. No se re-

6.6.2 Período bioquímico En el paciente en que se descompensa y de-sarrolla una CID, el período de activación evoluciona hacia lo que se conoce con el nombre de período bioquimico en el que, si realizamos estudios de hemostasia, ellos estarán alterados.

De acuerdo a su evolución el período bioquimico se divide en:

De bajo grado o compensadoDe alto grado o descompensado

6.6.2.1 Período bioquímico de bajo grado(19, 122)

-

-truida la microcirculación, por lo que no hay

Desde el punto de vista del laboratorio

-dores de la actividad plasmínica.

vida media acortada por el consumo, su ni-

351

pacientes que presentan un cuadro de feto muerto y retenido con varias semanas de

disminuyendo la concentración plasmática

Junto con el aumento de los marcadores

hallaremos descenso de plaquetas y aumen-

-ríodo de hipercoagulabilidad, preclínico o pre-CID. De continuar la evolución, este pe-

-

6.6.2.2 Período bioquímico de alto gradoEn este período el paciente comienza a de-teriorarse en forma acelerada. Los depósitos

-culación, razón por la que hay afectación de

que en ocasiones no es aparente, puede abar-

-sarse el descenso de los factores de la coa-

-

de descender tanto por consumo como por la

-

El laboratorio del periodo bioquimico de

-

--

-

-

-

-

-

producidos por sustancias proteolíticas como la elastasa, como así también por

luz está disminuida por la trombosis.

6.6.3 Período clínico Es el más crítico para el paciente. En este período se instalan las manifestaciones or-

cuadro confusional, isquemia miocárdica, necrosis hepato-celular. Estas alteraciones están unidas a la aparición de un cuadro de

--

melena, hematemesis, entre otros.Como vimos, la disfunción hepática es

-

-raciones que produce la propia enfermedad de base.

vascular reacciona liberando activador tisu-

Cuando la concentración de t-PA supera la concentración del PAI 1 como ocurre nor-malmente, se producirá la lisis que ha de

recanalización de la arteriola.

realizarse si se encuentran alterados tres de


352


- Tiempo de protrombina (que estará pro-longado)

- Recuento de plaquetas (que estará dis-minuido)

-nuido)

- PDF-pdf (que estarán aumentados)Dímero D que es in-

estará aumentado.

6.7 T ra ti a

para encarar un tratamiento oportuno que necesariamente debe iniciarse en el período

-

que compromete la microcirculación condi-cionará una mala evolución del paciente.

6. Pa tas t ra ti as

basar en:

y tratamiento del trastorno de la hemos-tasia

-ción y las plaquetas consumidas

-ción

-tosa

6.8.1.1 Tratamiento de la enfermedad de base

tratamiento debe iniciarse con la erradica-ción de la causa de la CID, es decir, de la enfermedad de base. En muchas ocasiones el solo hecho de eliminar la enfermedad de base detiene el desarrollo de la CID, como

-ras de serpiente.

La evacuación del feto muerto, la remo-

no puede ser llevado a cabo es factible, tan pronto como el laboratorio indique sospecha de CID, orientar la pauta terapéutica hacia la indicación de medicación capaz de interferir

6.8.1.2 Detención de la generación de trombinaEn este caso, la medicación de elección es la heparina

se le administra heparina.La utilización de heparina se basa en el

la acción de la antitrombina, que ha de inhi-

Para poder utilizar heparina, la antitrombina debe encontrarse en un nivel plasmático del

-berá también administrarse concentrado de

dosis. Se propone un esquema terapéutico que se inicia con un bolo endovenoso de 1

-

bomba de infusión continua.

molecular por vía subcutánea ya que el

en el sistema nervioso central o en presencia

normal.En pacientes que cursan desprendimien-

to prematuro de placenta normoinserta u

353

heparina está contraindicada ya que podría

los niveles de dímero D se hayan normaliza-

En ocasiones, cuando se presenta dismi-nución de la antitrombina, como en el caso de la unión antitrombina-trombina removi-da por el sistema retículo-endotelial, falla en

elastasas leucocitarias, se deberá realizar también terapéutica de reemplazo adminis-trando concentrados de antitrombina.

La terapéutica sustitutiva se inicia cuando la actividad de la antitrombina es menor al

-

-

de un cofactor plasmático, es decir, que no requiere de la antitrombina. Nos referimos

la hirudo medicinalis

-

-hibidores competitivos de las enzimas de

-

requerir de la antitrombina, se une a la

la plasmina, la calicreína, el complemento,

El factor recombinante VII activado al

-vación plaquetaria, induciendo la formación

--

-

especialmente cuando la CID está relaciona-da con varicela, sepsis, purpura fulminans y

Con respecto a la administración de dro-

-tección puede empeorar la evolución. Para

-tes condiciones:

-titrombina no haya producido la deten-

-

-cuentre sensiblemente aumentada

4. Que la concentración de Dímeros-D sólo esté moderadamente incrementada

--

tre disminuida y la concentración de

antiplasmina esté aumentada-

-ben controlarse estrictamente los eventuales efectos secundarios tales como la hipoten-


354


-nar y prevenir la falla hepática y renal. Se utiliza el t-PA en dosis altas.

6.8.1.3 Sustitución de los factoresde la coagulación y las plaquetas consumidas

-

-didos, se podrá indicar plasma fresco, que

como así también inhibidores tales como la antitrombina y la proteína C.

Este tratamiento tiene el inconveniente de -

nes, razón por la que hay que tener en cuenta -

ciente. De no ser favorables se administrará,

de requerir menor volumen a reponer.

infusión de concentrados plaquetarios a ra-

6.8.1.4 Protección de la macroy microcirculaciónPara ello debemos:

-te, recurriendo a soluciones electrolíticas

permitan incrementar el volumen sistólico --

-

3.8.1.1 Tratamiento de la fallamultiparenquimatosa

período los pacientes pueden requerir:

1. Apoyo renal:-

encontrarse necrosis cortical bilateral con infarto de la corteza. Debe efectuarse una adecuada reposición de volumen, adminis-trar manitol y furosemida para estimular la diuresis, como así también bicarbonato si el

terapéutica se comenzará precoz y rápida-mente con diálisis.

2. Apoyo cardiológico:-

nario y los requerimientos del miocardio, por lesión de la microcirculación. El apoyo consiste en la correcta reposición de volu-men y administración de catecolaminas.

3. Apoyo pulmonar: se puede encontrar un síndrome de distrés respiratorio del adul-to que lleva a la alteración del intercambio

morfodinámicas pulmonares. Deberá pro-curarse una vía aérea libre de secreciones y

-

mecánica.4. Apoyo neurológico: en la CID severa

pueden aparecer convulsiones que se han

-

endovenosa.5. Apoyo endocrino: En circunstancias

que persista hipotensión refractaria se valo-rará la posibilidad de una falla suprarrenal.

-cortisona cada 4 horas como dosis de ata-

En esta eventualidad, la pauta de la pre-vención del desarrollo de CID pasa necesa-riamente por el tratamiento oportuno de la

-ticular en pacientes con neoplasias, donde la célula tumoral puede producir factores

355

-lación y la necesidad del empleo de quimio-terápicos puede también activar dichos me-canismos, producir fenómenos trombóticos

Aneurismas voluminosos de la aorta ab-dominal pueden también desencadenar un cuadro de CID crónico. En tales circunstan-cias, la conducta recomendable es la resec-ción del aneurisma.

La administración de heparina, previa a la quimioterapia y durante la misma, en el

también cuando no sea posible realizar la

crónica está representado por la presencia de un feto muerto y retenido, donde la rápida

-

La CID crónica suele acompañarse de

el acortamiento del tiempo de lisis de las

Como síntesis, dada la importancia de los cambios hemostáticos que se producen durante el embarazo y la mala evolución de las pacientes que desarrollan CID en el puerperio inmediato, podrían incorporarse a

-

Ello en razón de que puede ocurrir que una paciente, en el transcurso de su puerpe-rio inmediato, al comenzar con signo sinto-matología hemorrágica presente:

Tiempo de QuickKPTTFibrinógenoDímero-D

Si se comparan estos resultados con los normales de una paciente no embarazada, que son:


no presenta una complicación hematológi-ca. Sin embargo si los comparamos con los resultados obtenidos en una embarazada de término:


...podremos decir que nuestra paciente está desarrollando una Coagulación Intra-vascular Diseminada.

El mayor conocimiento y la mejor pes-quisa de la CID ha de permitir a estas pa-cientes la posibilidad de ver crecer a su nuevo hijo.


356


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Tratamiento y

conducta obstétrica6

hiper-

un desafío mayor, pues el médico tiene que tratar a tres pacientes, la madre, el feto y el neonato y, al menos, en dos situaciones

--

diferentes.En los países desarrollados los trastor-

nos hipertensivos del embarazo representan, después del tromboembolismo de la madre,

-mente a la muerte fetal y a la morbimortali-

-tren un incremento de prevalencia, hace pensar que estos trastornos también afecta-

En el presente capítulo revisaremos la -

dos en el tratamiento de la hipertensión ar-

el camino recordando los factores del emba-razo a tener en cuenta a la hora de determi-

utilizar, así como de los potenciales efectos

Farmacología clínica de las drogasutilizadas en las mujeres

embarazadas con hipertensiónDr. Gabriel Zeitune

a

en las diferentes situaciones clínicas, de cuya

análisis de los ensayos clínicos randomiza-dos y controlados disponibles.

el uso de la medicación antihipertensiva in-cluiremos una tabla que contiene informa-

hipertensión durante el embarazo.

-presa indicación, idealmente no se deberían prescribir fármacos durante el embarazo.

receta y de venta libre, en un promedio que -

dispone de información de primera mano so-

366


medicamentos. En otras palabras, la infor-mación disponible de los efectos terapéuti-cos y adversos proviene de ensayos clínicos

--

muchos años de presencia en el mercado, no se dispone de información precisa de la dosis y frecuencia de administración para su uso en el embarazo. Además, los datos disponi-

usadas en el embarazo provienen de su uso

pero no durante el desarrollo de los cambios

tempranas del embarazo. Es por ello que, en

la dosis usual del adulto es utilizada como

como vamos a ver de inmediato, debido a -

te el embarazo las dosis pueden resultar in-

maternos se inician durante el primer tri--

niveles basales durante el periodo posparto. Los cambios que potencialmente pueden

-

del tránsito intestinal--

pansión del volumen plasmático se ini-

de eyección y la frecuencia cardiaca ma-

-

etapas del embarazo como un aumento

etapas como un aumento de la frecuen-

aumentado se asocia a un aumento del

-

-

7.44, disminución de la pCO

--

tiltransferasa

pueden determinar respuestas terapéuticas y

el aumento del volumen de los espacios

aumentan el volumen de distribución de

disminuir los niveles de pico plasmáti-cos alcanzados con dosis habituales.

el aumento de las secreciones mucosas y

-

ocupados por hormonas esteroides y

367

peptídicas, lo que aumenta la fracción de --

nución de sus vidas medias.

resultar en una mayor tasa de elimina-clearence

estar aumentada y resultar en una dis-minución de la biodisponibilidad de al-

disminuida y resultar en un incremento

-

en un aumento de la captación alveolar -

El resultado neto de estos cambios, que ocurren durante el embarazo, es que se espe-re una disminución de las concentraciones

manera tal que si se administran dosis ha-

para alcanzar los niveles terapéuticos, aun-

cambios que potencialmente pueden afec-

-

-

lado fetal respecto del lado materno:

libre de los compuestos básicos suelen

materno, por lo que las bases débiles es-tán más ionizadas del lado fetal y por lo tanto no retornan al lado materno, por lo que se acumulan en el plasma fetal. Este

la actividad metabólica enzimática que

-tes de alcanzar la circulación sistémica, son sometidas a un efecto de metabolismo

vs.

-

-

-dad, ionización, tamaño, características de la unión a proteínas

-

--

-

Sección 6 Tratamiento y conducta obstétrica

368


--

das. En este sentido, es posible que sirvan

farmacodinámicas en otras poblaciones es-

más recientemente a poblaciones con otros

pacientes con enfermedad renal o hepática. La necesidad de establecer esos parámetros

-razadas no es menor, como así tampoco el

terapéuticas especialmente diseñadas para esta población.

En este sentido, recomendamos la lectu-

-

3. Eclampsia

3.1 Pr n i n y tratami nto R s m n d los st dios l ni os

-mostró en estudios clínicos randomizados

---

-do la mortalidad materna por convulsiones

-

Los metanálisis de las revisiones de las

de los estudios que compararon los efectos --

-

-

-

la diferencia contra placebo no fue estadísti-

-

-

-

versus

madres fueron el rubor y el calor. No hubo

-

Resultados similares se obtuvieron al vs.

placebo, sino vs. otros anticonvulsivantes

diferentes cócteles líticos anteriormente uti--

-tiva de la frecuencia de las convulsiones, la mortalidad materna y la morbilidad materna

Más recientemente, en un ECRC que in--

maron los resultados donde se comparó el

-preeclamp-

-

369

in utero de -

te o discapacidad en los niños evaluados a

preeclampsia evaluadas a dos años después

preeclampsia costó menos y previno más casos de eclampsia en aquellos países de menor producto bruto in-

mientras que la relación costo-efectividad

para los casos de preeclampsia más severos

Otros estudios centraron la atención en

los marcadores clínicos que determinarían

el período de posparto, no presentaron dife-

en los efectos adversos a la medicación. Sin -

naron a una forma más severa de la enfer-

preeclampsia severa

-dad de reiniciar otro tratamiento para el con-

3.2 R om nda ion sd l so d la m di a i n

convulsiones y se han propuesto diferentes

pudo corroborarse desde el punto de vista clínico.

-bre la perfusión vascular y disminuyendo la

selectivo vascular debería ser tanto o más

-nóstico de preeclampsia en la reducción del

in vitro-

ciones efectivas plasmáticas, no reduce la

depresivas de la actividad eléctrica de las neuronas cerebrales, donde se obser-

en el LCR son inferiores a las necesarias para alcanzar dicha actividad depresora

las convulsiones no se correlacionan con

IM q4hprn

-

--

-cio por vía IV.

-presión respiratoria y bradicardia: estos efectos permiten monitorear clínicamen-

y la reiteración del tratamiento, de ser

-toria y cardiaca.


370


-ción cardiaca e incluso inducir bloqueos

---

hipertensión y asistolia. Hay que monitorear, además, la función renal.

-ta el bloqueo neuromuscular de los ami-

succinilcolina. Aumenta los efectos hi-potensores de la nifedipina. Aumenta la

--

cocorticoides.

3.3 Pr lam sia

resumen de los estudios clínicosRespecto de las medidas de prevención de la preeclampsia, a continuación haremos refe-rencia sólo a aquellas que han sido evaluadas en estudios clínicos randomizados controla-

los episodios hipertensivos que acompañan a la preeclampsia remitiremos al lector a las

Hipertensión severa,

3.3.1.1 Papel de la suplementación con calcioEn una revisión de la literatura de ECRCs

-

preeclampsia y que tenían una

hiper--

-

-

o muerte posparto en el hospital.Estos resultados claramente parecieran

demostrar que la suplementación con calcio

de preeclampsia e hipertensión arterial, así como la incidencia de la rara asociación de muerte materna y morbilidad seria.

ECRCs multicéntrico multinacional patro-

-

vs. -

pudo demostrar que la suplementación efec-preeclampsia

el tratamiento sí se asoció a una reducción

-bién se observó una disminución del índice de las complicaciones de

índice de morbilidad y mortalidad materna

la reducción de los nacimientos pretérmino

permitieron concluir a los autores que, si bien la suplementación con calcio no pre-viene la preeclampsia, sí reduce su severi-dad, la morbilidad materna y la mortalidad neonatal.

-

-tación en la incidencia de la preeclampsia.

371

En este sentido, la Division of Nutrition Pro-grams and Labeling de la Food and Drug Administration de los EEUU, concluyó en

revisión de la evidencia disponible sobre los resultados de los estudios observacionales y de intervención del papel de la suplementa-

hipertensión arterial, hipertensión asociada a preeclampsia y -cluye que las relaciones entre el calcio y el

hipertensión son inconsistentes y no conclusivas, y que es muy poco probable

hipertensión asociada a pree-clampsia y la preeclampsia. Por lo tanto, la

en las etiquetas de los productos suplemen-

3.3.1.2 Papel de las otras medidas de prevenciónCon respecto a otras intervenciones, tanto

-tivas, para prevenir o tratar la preeclampsia

-

-

-

-

preeclampsia severa-eclampsia antes de las

severo, historia familiar de preeclampsia - hiperten-

se debería indicar una dosis diaria de entre

-

presentan en las pacientes que desarrollan preclampsia. (Ver capítulo Administración

de aspirina a bajas dosis para la prevención de la preeclampsia)

uso de los medicamentoshipertensión

arterial en la preeclampsia dependerá de si

una hipertensión leve a moderada. El trata--

ciones correspondientes.

3.4 El s ndrom HE P

hemolysis, elevated li-ver enzymes and low plateletssevera de presentación de la preeclampsia. Este síndrome tiene una incidencia entre el

hipertensión arterial severa del embarazo. Usualmente

-bién puede aparecer en el período puerperal.

las complicaciones de la hipertensión arte-

de las enzimas hepáticas, desprendimiento placentario y edema pulmonar.

resumen de los estudios clínicosA continuación comentaremos los ECRCs relacionados con el uso de la corticoterapia en la prevención y tratamiento del síndro-

hipertensión seve-ra y de las convulsiones que se asocian al síndrome, remitimos al lector a la sección

Hipertensión

Una serie de estudios observacionales -

tamiento del síndrome HELLP resultaría en

y bioquimicos maternos y en una reducción de la morbilidad y mortalidad perinatal. Sin

ECRCs no proveen evidencia a favor del


372


uso de la corticoterapia en la reducción de

-

síndrome.-

dios randomizados y casi-randomizados que evaluaron los efectos del tratamiento con cor-

-

tratamiento estándar o a un tratamiento con

betametasona. No se observaron diferencias

mortalidad y morbilidad maternas debido a desprendimiento placentario, edema pulmo-nar o ruptura o hematoma hepático. La eva-

que se evidenció una tendencia a elevar el recuento plaquetario durante las primeras

-

vs.

la morbimortalidad perinatal debido al sín-drome de distrés respiratorio, necesidad de

-bral, enterocolitis necrotizante y en el Score

-

de mortalidad materna o perinatal ni en los resultados primarios de morbilidad. Las mu-

-

promedio del recuento plaquetario, aumento

promedio del volumen urinario y de la ele-vación de las enzimas hepáticas.

En otro ECRCs más reciente, no inclui-

-

respecto de la morbilidad ni en el intervalo promedio de entrada al parto, aunque las pa-cientes tratadas con prednisolona mostraron

-cial después de que los mismos habían sido

pacientes presentaron una recuperación más vs.

Esta falta de efectos de la prednisolona -

car por una mayor actividad de la enzima responsable de la conversión de la predniso-

-

que se esperaría que otros corticoesteroides,

con betametasona, mostraron en el posparto una reducción más marcada del promedio de

vs. -

esas pacientes, por lo tanto, requirieron me-vs.

de readmisión a la sala de recuperación obs-vs.

-to de la betametasona se observaron en otros

-

373

idéntico esquema de tratamiento, a pesar de --

vs.diferencias en el tiempo de recuperación del

de las complicaciones. Estos resultados se -

barazo como en el posparto.

-dad materna o perinatal, independientemen-te del momento en que se la administra. Así,

o después del parto, y que fueran randomi-zadas a la corticoterapia, presentó una co-rrección de los parámetros bioquimicos he-

se observaron diferencias en la morbilidad

el uso de los medicamentosEn síntesis, los resultados de la cortico-terapia en el control del síndrome HELPP parecerían depender del momento de la ad-

parecería observarse una tendencia a favor -

rapia parece no afectar las complicaciones más temidas del síndrome como la morbi-mortalidad materna y la perinatal.

-corticoide de elección. En cuanto a las do-sis a emplear, si el recuento de plaquetas es

-

-

hs. (Ver capítulo Emergencia hipertensiva, eclampsia y síndrome HELLP)

3.5 Hi rt nsi n s ra

hiperten-

a diversas situaciones clínicas, incluyendo a la eclampsia y a la preeclampsia, debe ser tratada y sin demoras, pues la falta de con-

-

la hipertensión severa incluyen varios medi-camentos. A continuación describiremos los ECRCs que evaluaron a cada una de ellas por separado y entre sí.

resumen de los estudios clínicos

se compararon los efectos de la hidralazina, considerada hasta hace unos años como dro-

de la hipertensión severa en la práctica clí-

-

con nifedipina, comparadas con las tratadas con hidralazina, fueron menos propensas a

vs.

se asoció a mayor persistencia de valores de -

-


374


-

-

-nor de mantener niveles de presión arterial

vs.

-

-

-

con labetalol. El uso de hidralazina se asoció a una tendencia a favor de una menor severidad en la

-

-

La hidralazina también se asoció a más efec-

primera elección, los autores concluyen que

Estudios posteriores a estas revisiones demostraron que la nifedipina por vía oral

-

-sulas como los comprimidos de nifedipina

por su potencia vasodilatadora, ya que pue-de llevar a una hipotensión materna brusca y dañina para el feto neonato.

sodio como fármaco de alternativa a los --

firmación de los potenciales daños en el

el uso de los medicamentoshiperten-

sión severa es aquella que disminuye la pre-

-placentaria y no produce eventos adversos maternos o fetales.

-tos, podemos inferir que tanto la hidralazina

-ver Apéndice

utilizarse como fármacos de primera línea en el control de la hipertensión severa. Sin

-cia, la elección del antihipertensivo debería depender también de otros factores, tales como el conocimiento de los eventos ad-

-

-rían ser utilizadas como fármaco de primera línea en el control de la hipertensión severa del embarazo.

375

3.6 Hi rt nsi n r ni ad l mbarazo

La hipertensión crónica en el embarazo

embarazos y que la incidencia es mayor en

La mayoría de las pacientes en esta ca--

dencia a la normalización de su presión ar-terial alrededor de la mitad del embarazo.

-tes con hipertensión crónica se asociará a

como:Preeclampsia sobreimpuesta

La asociación de hipertensión crónica y

con hipertensión crónica y es con mucho la

de las complicaciones de esos embarazos.

impacto importante, no solo sobre la salud de la madre y el feto, sino además sobre la

-nes, cuidados intensivos, monitoreo, trata-

estos motivos, las evaluaciones de las in-

tienen sobre la disminución de la incidencia de

La hipertensión crónica en el embara-zo, además, puede acarrear complicaciones

-medad isquémica del miocardio

hipertensión, acci--

medad isquémica coronaria, micro-albu-minuria, y mayor índice de masa corporal que las normotensas

-medad renal

-


-

de las diferentes intervenciones disponibles para el tratamiento de la hipertensión cró-

--

ba mencionadas han desviado la tendencia conservadora de la no-intervención hacia la

hi-pertensión crónica de tipo leve a moderada.

tratamiento antihipertensivo en la hiperten-sión crónica del embarazo debe iniciarse o reestablecerse sólo cuando se detectan valo-

-

tratamiento con valores de presión arterial

Ahora bien, a pesar de los datos epide-

complicaciones severas para la madre, el feto y el neonato, es necesario advertir que

-

propuestos poseen un adecuado balance be---

caciones de la madre sin afectar el bienestar

de la medicación antihipertensiva y de las


376


arterial de la madre.

importante señalar que, de acuerdo a la evi-dencia disponible, no está claro si un trata-miento en particular utilizado en la hiperten-

preeclampsia sobreimpues-ta, como hemos visto, la principal causa de morbimortalidad en la hipertensión crónica del embarazo, o disminuya la mortalidad perinatal o la restricción del crecimiento in-

-poco se puede precisar si los tratamientos far-

neonato, ya que los efectos adversos poten-

o se dispone de pocos informes, la mayoría provenientes de reportes de casos, muchos

-

-

que, debido a los efectos adversos, los ries-

basadas en evidencia que habitualmente son -

nes de las hipertensión crónica, no han sido -

lados.

el uso de los medicamentosLa ausencia de información obtenida de en-sayos clínicos adecuadamente controlados

monitoreo de datos nos impide adoptar una medida terapéutica apropiada y de evaluar el real impacto del tratamiento antihiperten-sivo en la hipertensión crónica leve a mode-rada en los resultados perinatales.

3.7 Hi rt nsi n la mod rada

En las primeras semanas del embarazo nor-mal, la presión arterial tiende a disminuir

pre embarazo al término.La -

-

En la mayoría de los casos la hiperten-sión cursa sin complicaciones, pero en una

en un problema médico más serio asociado a preeclampsia que requiere hospitalización


para disminuir la presión arterial y prevenir -

-

-cio absoluto de su uso, salvo para disminuir

formas más severas.

hipertensión leve a moderada, se compararon los efectos de la medicación antihipertensiva vs. -

-

hipertensión severa

-

-rencia clara en favor del tratamiento antihi-

377

-

En otra serie de estudios se compararon

hipertensión severa

-diados demostró una clara diferencia a favor

-

-

los betabloqueantes vs. --

sarrollar similares variables a las del estudio --

dicación oral con betabloqueantes disminuyó hipertensión severa

Así como en el estudio de revisión an-

-

los betabloqueantes orales en la mortalidad perinatal o de los nacimientos pretérmino.

-

estudios, una reducción de la cantidad de admisiones hospitalarias, aumento de la bradicardia y disminución del síndrome de distrés respiratorio neonatal.

Otros estudios pequeños compararon los betabloqueantes con hidralazina, nicardipi-na o isradapina, donde se observó que con

tratamientos por otros debido a efectos ad-

uso de los medicamentosLos autores de estas revisiones sistemáticas concluyeron unánimemente en la necesidad de realizar ensayos clínicos randomizados

-ciente de pacientes en cada uno de ellos para poder así determinar si el tratamiento farma-

-

3.8 Hi rt nsi n sta ional

-nosticada por primera vez después de la se-

pree-

proteinuria, como a las que no tienen pree-clampsia y que sólo presentan hipertensión

-sible después del parto: para el caso que no se haya desarrollado preeclampsia y la pre-sión arterial haya retornado a los valores

cuadro como de hipertensión transitoria del embarazo. Si la presión arterial permanece

hiper--

sas a reproducir el estado hipertensivo en futuros embarazos y a desarrollar hiperten-

hiperten-sión gestacional es utilizada temporalmente hasta tanto en el posparto se establezca con

el tratamiento.


378


Remitimos entonces al lector a las sec-ciones de este capítulo correspondientes, se-

preeclampsia o hipertensión crónica.

3.9 Hi rt nsi n n l artoy os arto

La

-tenciales de esta -senso basado en la evidencia de cómo actuar

-

cuando la hipertensión es leve a moderada, ya que la hipertensión severa debe siempre ser tratada. (Ver sección correspondiente en este capítulo)

resumen de los estudios clínicosA continuación describiremos los principa-les ECRCs que se diseñaron para evaluar la

-rante el parto y en el periodo posparto.

hipertensión crónica y diabetes insulino-de-

evolución hacia una forma más severa de su

-ban preeclampsia severa, la administración

-

hiperten-sión no-controlada, pero no disminuyó la

El tratamiento de corta duración de fu-

preeclampsia,

-

pacientes con

la presión arterial sistólica y la necesidad de medicación antihipertensiva durante y pos-teriormente a la hospitalización. Sin embar-

hipertensión leve a -

ciente la duración de las hospitalizaciones ni

hipertensión in-ducida por el embarazo fueron randomiza-

hidralazina o alfametildopa por vía sisté-mica. La hidralazina demostró ser superior en la reducción de la presión arterial y más

Los bloqueantes de los receptores de la serotonina han sido poco estudiados en la hipertensión del embarazo. En un estudio

pre-eclampsia en el posparto, la administración

placebo, resultó en una caída importante de la presión arterial, pero sólo mientras duró la infusión. Al suspender el tratamiento, la presión retornó a los valores de hipertensión

hipertensión inducida en el em-

el uso de fórceps y la frecuencia de corioam-nionitis, pero el alivio del dolor fue mayor que en la inducida por vía endovenosa y se asoció

-

en base a la evidencia disponible, concluyen que para tratar la hipertensión durante el tra-

-

379

si no se alcanzó la respuesta deseada en los -

no se observa respuesta.

uso de los medicamentos-

-

período posparto y que dicho tratamiento quedará a consideración del médico tratante si considera que la hipertensión es tan se-

fármacos que disminuyen efectivamente la -

--

de vida de las pacientes.

La evidencia proveniente de los ECRCs pa-rece indicar que la medicación antihiperten-siva en las formas clínicas leves y modera-

-

severas y que esto podría acarrear un bene--

-

cerebro vascular y muerte de la madre.La alfametildopa y el bloqueante de los

-siderados como fármacos de primera línea para el tratamiento.

Los inhibidores de la enzima conver-

utilizarse durante el embarazo por su poder -

to constituyen una alternativa válida para el hipertensión.

-tiva para la prevención y el tratamiento de la preeclampsia y la eclampsia. La suplemen-

la preeclampsia, pero sí reduce su severidad, la morbilidad materna y la mortalidad neo-natal asociadas.

pree-preeclampsia severa-

-tación, historia de RCIU severo, historia fa-miliar de preeclampsia-eclampsia en madre

hipertensión crónica severa

-

las complicaciones que se presentan en las pacientes que desarrollan preeclampsia.

Con respecto a otras intervenciones,

alternativas, para prevenir o tratar la pre--

de estas medidas.-

co de la hipertensión leve a moderada de la embarazada en lo referido a la disminución de la mortalidad perinatal o el desarrollo de

-

la información disponible respecto a que el tratamiento antihipertensivo disminuya efectivamente la tasa de hospitalización prenatal, proteinuria materna y síndrome de distrés respiratorio neonatal.

que la hipertensión crónica está asociada a

para la madre, el feto y el neonato. Sin em-


380


de que el tratamiento de las pacientes hiper-tensas con valores de presión sistólica por

-siva.

La mayoría de las intervenciones no far--

tantes de no intervención no han sido con-

ECRCs, por lo que se desconoce su utilidad -

pertensa.

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Tratamiento de laembarazada con hipertensión

Prof. Dra. Liliana . Voto

b

hiperten-

y teorías, y por lo tanto, su tratamiento se transforma en empírico. Desde el punto de vista clínico, es fundamental efectuar un

hipertensión, con lo que se evitará una de las principales causas de muerte materna y morbimortalidad fetal.

En hipertensión y embarazo se debe se-

decir, de acuerdo con la evolución y severi-dad del cuadro se irá aplicando la terapéutica correspondiente a cada estadio. Por tal moti-

de acuerdo con su forma de presentación:

Preeclampsia, es decir, hipertensión más proteinuria

La hipertensa previa que se embaraza:Hipertensión crónica con o sin pree-clampsia sobreimpuesta

-ver

capítulo correspondiente

La presencia de proteinuria, que caracte-riza a la preeclampsia, cambia el pronóstico de la enfermedad, ya que indica el avance

-dad del síndrome. Por ello, desde el punto de vista de la aplicabilidad clínica, parece

-

Éste intenta ser sólo orientador, quedan-do siempre a criterio del médico la elección de la terapéutica que crea conveniente para el caso que está tratando.

2.1 Hi rt nsi n sta ionalno rot in ri a

-fras tensionales hasta alcanzar o superar

-

laboratorio ni en las pruebas de salud fe-tal, en una embarazada sin antecedentes de hipertensión crónica. Si los valores

-teinuria, el cuadro es considerado severo y tratado como se indica al referirnos a la preeclampsia.

2.1.2 ManejoLa paciente concurrirá quincenalmente al consultorio especializado para su evalua-

386


ción clínico-obstétrica. Hay coincidencia en la literatura internacional con respecto a esta

resultados en términos de mortalidad peri-

recursos socioeconómicos de la Ciudad de

pacientes comenzó a realizarse en centros periféricos cercanos a la comunidad, y sólo

severidad del cuadro así lo requiere, por lo que el cumplimiento de los controles obs-

-

En conclusión, el control clínico-obsté-trico de la embarazada con -

forma ambulatoria, pero en zonas donde la -

2.1.3.1. Monitoreo de la enfermedad maternaEl control quincenal de la paciente incluirá

Exámenes de laboratorio. Se repetirán cada quince días.

clearence de creatinina. Proteinuria en orina

-quimico que ha demostrado ser más pre-dictivo del deterioro producido por la en-

están relacionados con preeclampsia severa

-

Examen cardiológico. Se efectuará una

Fondo de ojo. En una sola oportunidad.Urocultivo. Para detectar infecciones

inaparentes que pueden hacer confundir la

2.1.3.2 Monitoreo de la enfermedad fetal(Ver capítulos respectivos)

-miento y valoración del líquido amniótico

-cales y arteria cerebral media fetales, y arterias uterinas maternas

2.1.4 Conducta obstétrica

del embarazo antes de alcanzado el térmi-no, salvo que el cuadro clínico empeore, o

2.2 Pr lam sia

2.2.1 GeneralidadesDespués de referirnos a la -

términos, el límite entre lo moderado y lo severo? ¿Cómo poder anticiparnos? ¿Hay

presión arterial? ¿Cuál es la indicación de

-

darles respuesta.Para entender cuándo y por qué tratar

-

Ante el aumento brusco de la presión arte-rial se produce una vasoconstricción arterio-

y lleve a la encefalopatía hipertensiva con la -

neana. Pero, por encima de cifras tensiona-

fundamentalmente de cuáles eran las cifras

387

cerebral. De tal modo, una hipertensa pre-

-

-tó siempre cifras de presión arterial sistólica

hi-

elevación brusca de las cifras tensionales

-sos cerebrales con endotelio dañado por el proceso preeclámptico y con pérdida de la

subcorticales, todos ellos fenómenos que pueden llevar a la muerte materna.

-

del embarazo hasta la obtención de un feto

enfermedad.-

-

no posee efectos colaterales y probó ser be-

Ante una embarazada en la que se de-tectan niveles de tensión arterial diastólica

-hipertensión crónica

-hipertensión severa e iniciar tra-

se tratara de una paciente con hipertensión

sufrir una encefalopatía hipertensiva.Si además se asocian síntomas como

visuales, náuseas o vómitos, independiente-mente de las cifras tensionales que presente, la paciente debe ser considerada hipertensa severa y tratada como tal y considerar que estamos frente a un eclampsismo. (Ver ca-pítulo Emergencia hipertensiva, eclampsia y síndrome Hellp)

En todos estos casos se impone la hospi-talización inmediata y el inicio del tratamien-

-ción fue brusca y acompañada de sintomato-

Es muy importante destacar que si la

también se produce daño cerebral por isque--

tario, lo que puede causar daño fetal. Ade-más, cabe destacar que por el solo hecho de disminuir la presión arterial, la circulación

-dad persistirá.

preeclampsia está dado por la presencia de hipertensión más protei-nuria. Cualquier embarazada con cifras de

-

-

sobreimpuesta a hipertensión previa. Cuan-

-lica y diastólica, respectivamente, la enfer-medad se torna severa.


388


Si estos valores fueron alcanzados en forma brusca, debe considerarse a la pacien-

como tal.La preeclampsia es un cuadro con distin-

síntomas clínicos y el cuadro del laboratorio

-

-siva es poco claro.

Si bien la hipertensión y la proteinuria -

me preeclámptico, al ser una enfermedad de impacto multisistémico, muchos otros

de la enfermedad. Una frase muy sabia es la citada en un artículo de Redman y Ro-

-can, los síndromes se reconocen”. Nada más

preeclampsia.

2.2.3 Manejo

-veridad del síndrome.

-tamiento de la preeclampsia es el parto, ya

-

perinatal, es decir, un niño que pueda sobre-

nuestras metas siempre en el momento de -

dar que no estamos sólo ante un paciente, la madre, sino ante dos pacientes, la madre

No será difícil contemporizar ante una enfermedad moderada y esperar hasta al-canzar la madurez fetal. Ésta, como es sabi-

obtener una correcta sobrevida perinatal,

-cioso será para el neonato. El problema se nos plantea cuando nos encontramos frente

-tud ante estos casos, ya que todos los auto-

cuya solución está en la interrupción de la

-

particular, es la conducta más acertada, tra-tando de obtener una buena sobrevida pe-rinatal sin aumentar la morbilidad materna.

-

balanza en las decisiones por tomar.

2.2.4.1 Monitoreo de la enfermedad materna-

preeclampsia, -

derada a condiciones socioculturales y eco-nómicas que permitan el monitoreo domici-

-dad severa, la internación se impone.

Control de la presión arterial. Se debe -

do tres tomas de presión arterial en posición sentada y aceptando como resultado su pro-medio.

Control de peso. --

Control de proteinuria. Diariamente se medirá la proteinuria en una muestra de ori-na, ya sea con el método del ácido sulfosali-cílico o de las tiras reactivas. Semanalmente

389

-ras. Los niveles de proteinuria pueden variar

importancia de su control frecuente. La pro-

indicador del avance de la enfermedad.Control de parámetros de función renal.

Semanalmente se solicitará clearence de creatinina y uricemia, marcadores funda-

preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión -

pronóstico fetoneonatal.

Controles hematológicos. -ma, el hematocrito y el recuento plaquetario se efectuarán semanalmente. La hemocon-centración y la plaquetopenia son indicado-res de la severidad del síndrome preeclámp-tico.

Control de la función hepática. La is-quemia del hepatocito por la vasoconstric-ción producirá una elevación de las enzimas hepáticas de hasta dos a tres veces sus valo-

-

casos de preeclampsia severa y de síndrome HELLP. Son parámetros que deben evaluar-se cada quince días y en especial en la pree-clampsia severa.

Control de alteraciones de la coagula-ción. -

solicitarse quincenalmente.. En la preeclamp-

-raciones en la ecoestructura hepática por

-toma subcapsular.

2.2.4.2 Monitoreo de la enfermedad fetalLa afección fetal está representada por el su-frimiento fetal crónico que llevará a un res-

de madres con -

Seguimiento del crecimiento fetal. Es fundamental que la paciente hipertensa

y sus alteraciones. Los estudios deberán re-

construir una curva de crecimiento y poder actuar en consecuencia.

Valoración del volumen del líquido am-niótico

renal del feto debido a la disminución del

-taria y el aumento de la resistencia del siste-ma. (Ver capítulo Ecografía en los trastor-nos hipertensivos del embarazo)

Doppler de los vasos úteroplacentarios, umbilicales y fetales. El análisis de los índi-

-terias uterinas, umbilicales y de la cerebral media puede realizarse desde épocas tem-

estudios se efectuarán con la frecuencia que

(Ver capítulo Ecografía en los trastornos hipertensivos del embarazo)

Monitoreo electrónico de la frecuencia cardiaca fetal. Se puede efectuar a partir de

alteración que observemos nos debe aler-tar sobre el deterioro del estado fetal. (Ver capítulo Monitoreo fetal en la embarazada hipertensa)

2.2.5 Tratamiento2.2.5.1 Tratamiento no farmacológicoReposo. La indicación del reposo es uno de los pilares fundamentales del tratamiento,

-lución y el tratamiento de la enfermedad


390


-

1. Movilización del edema desde el inters-ticio al espacio intravascular

nervioso simpático

Ingesta de sodio. adoptaron diferentes conductas en relación

hiper-tensión durante el embarazo. No obstante,

de que la restricción de sal en la dieta previ-niera el desarrollo de la

vislumbran que la restricción de sodio en la dieta actuaría nocivamente, ya que se verían

-

recomienda una dieta normosódica.Dieta.

con la restricción ni con el aporte de proteí-nas a la dieta. Los suplementos con calcio

2.2.5.2 Tratamiento farmacológicoCuando las cifras tensionales ascienden a

diastólica. El descenso debe efectuarse en

-

La elección del tratamiento dependerá de las características y severidad de la pre-eclampsia, de la edad de la paciente y del estado de salud fetal.

utilizadas, desde la tradicional alfa-metildo-pa hasta los bloqueantes de los canales de

bloqueantes y los vasodilatadores de acción (Ver capítulo farmaco-

logía clínica de las drogas utilizadas en las mujeres embarazadas con hipertensión)

-miento de la preeclampsia, ya que reduce primariamente la frecuencia cardíaca y el volumen minuto. En los casos más severos en que se necesita una asociación de me-

-sodilatador a los efectos, teóricamente, de

-

los mecanismos intrínsecos que mantienen elevada la resistencia del sistema placenta-

-dilatadora pueda vencer esa resistencia, en

-dotelio dañado.

-miento de la cruzar la placenta, producen depresión fetal.

deplecionado volumen intravascular.Los inhibidores de la enzima convertido-

-se para los casos de hipertensión persistente

Para dosis y planes de tratamiento se re--

embarazadas con hipertensión.En conclusión:

las pacientes con niveles de tensión arterial

tratamiento quienes tienen niveles de entre

-terial sistólica por encima del cual el trata-

tratarse todas las pacientes con tensión arte-

391

-

-

basarse en una medición aislada en ausencia

--

siempre se debe iniciar con estas medidas el

-

no se restablecerá de la misma forma que en las embarazadas normotensas, ya que la en-fermedad preeclámptica, con el daño endo-telial, persistirá cualquiera que sea el nivel de descenso obtenido.

-

embarazo hasta la obtención de un feto viable, -

preeclampsia -

futuros y de padecer enfermedades renales crónicas e hipertensión crónica, en especial

El tiempo de normalización de la hiper-tensión en el puerperio depende del tipo de síndrome: es más rápido en la hipertensión

el estado de la función renal y la duración

2.2.7. Conducta obstétrica2.2.7.1. Interrupción del embarazoEn la hipertensión moderada:

-tante así lo indique.

En la hipertensión severa: el momento

clínico y de laboratorio y la falta de respuesta a las medidas terapéuticas

madre.

controlada, sea para el feto más proba-ble sobrevivir en la terapia neonatal que

hipertensión severa como terapéutica de elección ante la presencia de madurez fetal, ya que son más los

-razo, tanto para la madre como para el

2.2.7.2 Vía del parto-

minación del embarazo si estamos ante un

una curva de crecimiento levemente afecta-da o normal, con líquido amniótico normal y presentación cefálica, y sin impedimentos obstétricos de otra índole, o ante una madre con hipertensión moderada o controlable, preferentemente multípara, con cuello ute-

embarazo mediante cesárea abdominal.

3. La hipertensa previaque se embaraza

3.1. Hi rt nsi n r ni aon o sin r lam sia

sobr im sta

3.1.1 GeneralidadesEl embarazo puede desarrollarse en una

hipertensión crónica. La


392


clínicas de la enfermedad y en los antece-dentes de la paciente:

hipertensión previa al emba-razo

partoLa

durante el embarazo si a consecuencia de éste se sobreimpone una preeclampsia.


los valores basalesProteinuria positivaHiperuricemiaLa frecuencia de preeclampsia sobreim-

La frecuencia de complicaciones, como el desprendimiento de placenta normoinser-

de la afección: en hipertensas crónicas mo-

-rinatal de las embarazadas con hipertensión

las embarazadas normotensas, dependiendo

-hi-

-ca, respectivamente

Preeclampsia sobreimpuesta: hiperten-sión arterial más proteinuria

3.1.5 ManejoEs fundamental la consulta preconcepcional

control la tensión arterial. Hay medicacio-nes antihipertensivas, como los inhibidores de enzima de conversión, cuyo uso sistemá-

-dado por los efectos sobre el feto. Durante la

-

-

Hi rt nsi n r ni a ri n

Primaria

Secundaria

393

zos anteriores, su resultado y el desarrollo de preeclampsia sobreimpuesta, de despren-

-diaca.

En pacientes con hipertensiones seve-ras y variables se debe descartar la pre-sencia de un feocromocitoma mediante

-

3.1.6.1 Monitoreo de la enfermedad maternaUna vez que la paciente hipertensa previa ha quedado embarazada, deberá disminuir la actividad física y realizar reposo. El con-trol de la tensión arterial se efectuará en el domicilio y, en lo posible, se realizará con-

especialmente para evaluar la respuesta al

-tecedentes y cifras de tensión arterial, para

Las consultas prenatales deben efectuar-

que por la afectación previa de la paciente

Las pruebas de laboratorio que se soli-hiper-

-

hipertensión, si ésta no es esen-cial, o con el análisis de la función cardiaca

-

-

3.1.6.2 Monitoreo de la enfermedad fetalCurva de crecimiento. La hipertensión cró-nica severa y en especial la preeclampsia sobreimpuesta conllevan un alto índice de restricción de crecimiento intrauterino. Es

la curva de crecimiento y detectar temprana-mente las alteraciones en el desarrollo.

Doppler de vasos umbilicales y uteri-nos. preeclampsia, este estudio se debe efectuar en las hipertensas

-ción en el caso de cuadros severos, o cuan-do el médico tratante lo crea conveniente en los casos moderados. El doppler de las arterias uterinas suele verse afectado muy tempranamente en el embarazo de las hi-

-cia de la enfermedad materna crónica con impacto vascular.

Monitoreo electrónico fetal anteparto.

3.1.7 Tratamiento

tensión arterial asciende por encima de

respectivamente, de acuerdo con las reco-

la Cuando la presión arterial media supe-

lo mismo acontece si se sobreimpone una preeclampsia. Ambas situaciones merecen medicación inmediata.

Conforme con los estudios de Sibai y col.

de la enfermedad ni evita que se sobreim-preeclampsia. Nosotros compar-

hay fundamentos para el uso sistemático de hipertensión

crónica moderada, y su empleo quedará a criterio del médico tratante.

Es necesario insistir en que el tratamien--

razo se realiza por dos razones:


394


y la eclampsia, sobre lo que no ha de-

mercado.

madurez fetal.

-

-ridad del cuadro hipertensivo materno.

Debido a la ausencia de efectos indesea-bles tanto para la madre como para el feto, los betabloqueantes pueden ser utilizados

metildopa en el tratamiento de la hiperten--

de la hipertensa crónica embarazada, solo o combinado cuando es necesario con blo-queantes de los canales del calcio, como la amlodipina. (Ver capítulo farmacología clí-nica de las drogas utilizadas en las mujeres embarazadas con hipertensión)

3.1.8 Conducta obstétrica

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Yearbook of Obstetrics and Gynecology

Manejo anestésicoen preclampsia/eclampsia

Dr. alomón Héctor Azar

c

La hipertensión inducida por el embarazo implica un marcado incremento de la mor-bilidad y mortalidad tanto materna como fetal. La mortalidad materna se debe prin-

contribuyen a la mortalidad, el síndrome de

-tura hepática y fallo hepático.

La preeclampsia es una enfermedad multi-

por el embarazo complicado con preeclamp-sia pueden diferir marcadamente de aquellos

saludable. La toma de conciencia de estas di-

su práctica de rutina para brindar cuidados óp-timos a estas embarazadas, en especial en la preeclampsia severa.

anestésico correcto y adecuado a la nece-sidad de la paciente y a una situación obs-

-preeclampsia, y evaluar la

hechos que diferencian la enfermedad leve

--

a una paciente con preeclampsia severa.Ésta es la principal razón por la que el

evaluación preanestésica. El plan anestési-co debe cubrir todas las posibilidades y ser

-sario porque la situación puede cambiar repentinamente. La comunicación activa

preeclampsia severa

398


para brindar una adecuada atención a estas pacientes.

aérea superior, tales como edema facial, disfo-nía o estridor, pueden predecir una intubación

-ner atención en el balance hídrico. Muchas pa-cientes con preeclampsia están hipovolémicas

-tado, por lo que mantener un balance hídrico adecuado requiere de la pericia del médico. El

tomar la decisión del monitoreo hemodinámi-

-

un hematocrito elevado nos indica hemocon-centración e hipovolemia en la paciente con

-

de la enfermedad.

2.1 H mo lobina y mato rito

-mite evaluar el estado de la volemia. Las pacientes con preeclampsia severa, presen-tan hipertensión, edema e hipovolemia. La

permite valores de hematocrito mayores a

valores más altos, deben atribuirse a dismi-nución del volumen intravascular, es decir, hemoconcentración.

Por otra parte, la preeclampsia severa puede presentarse como una enfermedad

anemia hemolítica asociada a trombocitope-

-

-

desviación a la izquierda de la curva de di-

y a la placenta. Este hecho probablemente

restricción de crecimiento intrauterino y de distrés fetal.

2.2 oa la i n

En la mayoría de las pacientes el recuento -

-rán en caso de desprendimiento de placen-

hepática. Si el recuento de plaquetas es

las pacientes presenta valores normales de --

patía más frecuente en la preeclampsia es la trombocitopenia que se encuentra en el

--

tan trombocitopenia. Hay estudios que do-cumentan también disfunción plaquetaria en pacientes con preeclampsia. El tiempo

-pirina para prevenir o tratar la preeclamp-

tampoco es un estudio de utilidad a la hora de tomar decisiones.

utilizar para decidir acerca del bloqueo re--

pecha de disfunción plaquetaria?

399

Si bien el hematoma peridural, con el

-tes, en la práctica habitual es necesario de-

-

de estos límites, se puede considerar que

mm debería presentar adecuada hemosta-

paciente con preeclampsia

, repetirlo de manera seriada, para determinar si

-citar tiempo de protrombina, tiempo par-

mm

-

el consenso es no practicar bloqueo neu-

-

--

lopatía a posteriori de la colocación de un

-recería ser esperar a que la paciente recu-

para

-niente esperar todo ese tiempo para retirar-lo. Si se decide retirar el catéter mientras la

frecuente para determinar compresión me-dular debida a hematoma peridural.

Cuando la paciente con preeclampsia se complica con desprendimiento de placenta

-ción intravascular diseminada. En estos ca-

completos seriados.-

terminación de Dímero-D. Este estudio se realiza utilizando anticuerpos monoclonales anti-Dímero-D y nos permite evaluar los

La presencia de Dímero-D en la pa-ciente preeclámptica se correlaciona de manera positiva con trombocitopenia me-

-tes preeclámpticas con enfermedad seve-ra, con presión arterial más resistente al tratamiento, con proteinuria importante, con valores de creatinina más elevados y pruebas funcionales hepáticas anormales.

con una incidencia más alta de complica-ciones y con fetos de menor peso y neona-

2.3 n i n r nal

renal como “endoteliosis de los capilares -

clusiones en las células del endotelio. Esta

con preeclampsia y revierte completamente después del alumbramiento. Si a estas lesio-

-

-

disminuida. Hay un incremento de la per-

-rrelaciona con la severidad de la preeclamp-sia. Hay una disminución del clearence de


400


uratos, resultando en un incremento de los

La hipovolemia y el vasoespasmo de la arteria renal pueden producir disminución del clearencela enfermedad severa, cuando la diuresis se

-sidad de monitoreo invasivo para medir la presión capilar pulmonar y prevenir el ede-ma de pulmón.

La diuresis, en ausencia de monitoreo

de evaluar el estado de la volemia.

una parturienta nos indica que la paciente pre--

eliminación renal estará comprometida. Para

-to de los niveles de creatinina y chequear con

2.4 n i n ti a

preeclampsia leve el com-promiso hepático es moderado.

mostrarnos un aumento de enzimas hepá-

isquemia.Las pacientes con preeclampsia severa

cuadrante superior derecho del abdomen debido al estiramiento de la cápsula hepáti-

-capsular con hematoma e incluso ruptura hepática. En este caso el deterioro materno y fetal es rápido y requiere cesárea de emer-

-der esta complicación la mortalidad materna

En las pacientes con síndrome HELLP -

tan la morbimortalidad. Estas pacientes

--

-ción para prevenir mortalidad tanto mater-na como fetal.

--

sos venosos con por lo menos dos catéteres

-

crioprecipitados.

2.5 Sist ma r ioso

Las pacientes con preeclampsia severa pue-

-bral, trombos capilares, o pequeños infartos.

Cefalea, alteraciones visuales incluyen-

de conciencia, y convulsiones son parte de la clínica de la preeclampsia severa y de la eclampsia. Por esta razón es necesario un

-tervención anestésica.

2.6 E am n d la a a r a

Durante la evaluación anestésica, el anes-

edema facial y especialmente de las vías aé-

peso y la friabilidad de las mucosas pueden -

tad técnica puede complicarse más debido a la disminución de la capacidad residual funcional y el incremento del consumo de

-barazadas. Dado que la principal causa de muerte materna debida a anestesia está en

-

401

ambos eventos combinados, la correcta eva-luación es importante en el momento de la toma de decisiones.

-

contraindicada, es necesario contar con

-

En el embarazo normal a término se encuen-tran aumentadas la frecuencia cardíaca, la

-minuidas las resistencias vasculares sistémi-cas y pulmonar. La medición de la presión capilar pulmonar, la presión venosa central

con la disminución de las resistencias peri-férica y pulmonar.

En las pacientes con preeclampsia seve-ra, los cambios hemodinámicos son varia-

de la enfermedad, de la administración de líquidos por vía intravenosa, de la adminis-tración de medicación antihipertensiva, de enfermedades médicas concurrentes, por

hipertensión crónica y cardiomio-

--

tieran poblaciones diversas de pacientes. En

en la preeclampsia severa. Encontraron tres poblaciones diferentes:

-ción del ventrículo izquierdo demostra-

do por un aumento de la presión capilar pulmonar y una disminución del índice

-sión capilar pulmonar normal e índice cardíaco normal y presión coloido-on-

del edema pulmonar a una alteración de la permeabilidad capilar.

presentaron edema pulmonar, encontra-ron una presión capilar pulmonar aumen-tada, un índice cardíaco normal y una

oncótica normal durante el embarazo es

El edema pulmonar es una complicación seria en la preeclampsia severa y su inciden-

en el período posparto. La mayoría de estas -

infusiones de cristaloides o coloides, por -

-tro de pulso y síntomas tales como disnea.

disfunción del ventrículo izquierdo y es más frecuente en pacientes con hipertensión cró-nica o con miocardiopatía periparto. El ede-

como una combinación de distintos factores: aumento de la permeabilidad capilar, sobre-

presión oncótica y la presión hidrostática.-

bios hemodinámicos en las pacientes que se complican con edema pulmonar es conve-niente, en estos casos, el monitoreo invasivo

estas pacientes es muy pobre la correlación entre las mediciones de presión venosa cen-tral con la de la presión capilar pulmonar.


402


-ción si solamente contamos con valores de presión venosa central.

3.1 Man o d la idrata i n

La hidratación por vía intravenosa previa

que se realiza para minimizar la hipoten-sión debida al bloqueo simpático. Joyce, en 1979, mostró la utilidad de esta práctica.

-zadas saludables cuestionan la hidratación

-

con importante del volumen intravascular con

-centario, es prudente administrar líquidos antes de proceder a la anestesia.

-lumen y del tipo de líquidos a administrar.

-modinámicos que pueden presentar estas pacientes, suele ser difícil predecir el modo

-

pacientes con preeclampsia severa.Las pacientes con preeclampsia leve no

la hidratación.En las pacientes con preeclampsia seve-

es adecuado se les puede administrar líquidos

-de aumentando el débito urinario se le pueden administrar con precaución dosis adicionales de líquidos antes de practicar el bloqueo anestési-co. Si la diuresis no aumenta, está indicada la medición de la presión venosa central o presión

sólo contamos con presión venosa central, es

-

-tico.

preeclampsia severa estos valores -

monar.

la volemia hasta obtener como límite

central. Con estos valores se minimiza el

Con respecto a la utilización de cristaloi-des o coloides tampoco hay consenso, aun-que parece ser más prudente el empleo de

-

de monitoreo invasivo.

4. Monitoreo en lapreeclampsia severa/eclampsia

4.1 Monitor o d r tina

Antes de iniciar el procedimiento anes-hipertensión severa

pacientes con preeclampsia moderada y su presión arterial controlada no requie-

severos requieren consideraciones especia-les. La presión arterial debe ser medida con frecuencia. Los monitores actuales permi-ten tomas de presión arterial no invasiva con una frecuencia de un minuto.

4.2 Monitor o in asi od la r si n art rial

El monitoreo invasivo de la presión arterial rara vez es necesario. Está indicado en pa-cientes con edema pulmonar, pacientes que vienen ya con ventilación mecánica, o para aquellos casos que requieran muestras seria-

-

403

en pacientes en condición hemodinámica -

soactivas potentes.

4.3 Monitor o noso ntral

El monitoreo venoso central está indicado en los casos de hipertensión severa resistente al tratamiento, en casos de edema pulmonar, y

correlación pobre en estas enfermas entre los datos brindados por un catéter venoso central u otro colocado en la arteria pulmonar, en caso de tomar la decisión del monitoreo invasivo es preferible colocar un catéter en la arteria pul-

incluyen las indicaciones de monitoreo invasi-vo de las presiones centrales.

5. Manejo perioperatoriode las convulsiones

En caso de eclampsia las convulsiones ocu-rren durante el período preparto o intrapar-

convulsión comprende mantener una vía

facial, desplazamiento uterino a la izquier-

maniobrando con instrumental dentro de la boca de la paciente, porque estas acciones podrían provocar el vómito, además de co-

-tubar en caso de que la convulsión sea muy

si no se puede mantener la ventilación.

utilizando tiopental, la convulsión será contro-

lada, permitiendo además un despertar más rá-

-ción para prevenir las convulsiones en la pree-

-ción terapéutica pueden suceder convulsiones recurrentes. Si aparecen convulsiones en una paciente con concentraciones séricas tera-

-

difenilhidantoína por vía parenteral y solicitar -

En caso de que la convulsión sea prepar-to, antes de proceder a la inducción al parto o a la cesárea, es necesario estabilizar, monito-

innecesarios. Se debe comenzar inmediata-mente con tratamiento anticonvulsivo utili-

la actividad convulsiva para, se debe conti-

que tener en cuenta que durante las convul-

y acidosis y no es infrecuente la desacele-ración de latidos fetales. A menos que haya ocurrido un desprendimiento de placenta, es

inmediatamente después de la convulsión, y una vez estabilizada la situación fetal, el obs-tetra tomará la decisión acerca de la conducta

--

ración porque es impredecible la probabili-

6. Manejo anestésico

6.1 onsid ra ion s n ral s

Las principales situaciones que preocupan

paciente con preeclampsia severa son:


404


-

debido al edema de la vía aérea

presión arterial posterior al bloqueo

-

en una adecuada evaluación para entonces

-

la hipertensión y la hipovolemia de manera continua, para mantener el balance hemodi-námico alterado por la naturaleza de la en-fermedad y por la acción directa o indirecta de la medicación y de las técnicas anestési-cas utilizadas.

La anestesia peridural, la raquidea y la

la paciente con preeclampsia severa. Cada

pueden ser minimizados pero no eliminados por completo y deben ser evaluados previa-

-dural y raquidea están relacionados con la hipotensión arterial y la inestabilidad hemo-dinámica con una potencial reducción del

tiene que ver con la posibilidad de hemato-

ma peridural, compresión medular y daño --

cativas.

-mento de la presión arterial durante las

-

-de incrementar la morbimortalidad en es-tas pacientes es la intubación dificultosa

relacionado con el edema de las vías aé-reas superiores.

Por otra parte, si se previene la hipoten-sión arterial, la anestesia peridural puede

cuanto antes un catéter peridural, que se puede usar en la conducción del parto o eventualmente en la cesárea.

-lizada para cesárea, en caso de que la

colocado previamente y que no presen-te contraindicaciones para el bloqueo

--

teniendo un énfasis especial en reducir la presión arterial y suavizar la respuesta

cardíaca

tratamiento antihipertensivo

preeclampsia severa o eclampsia

405

6.2 Anal sia ara l traba o d arto y arto a inal

paciente con preeclampsia. Si no hay con-

técnica preferida. Si se la compara con la administración de opioides parenterales, la

dolor superior y una menor incidencia de los fármacos sobre el feto.

-preeclamp-

sia. Estas pacientes presentan sensibilidad

el estrés aumentan las catecolaminas circu-lantes con la posibilidad de comprometer

-sia peridural con control efectivo del dolor disminuye el nivel de catecolaminas circu-

-

-

peridural.

el catéter peridural está colocado permite

parto, reparación posparto, como así tam-bién para una eventual cesárea. La coloca-ción temprana del catéter peridural evitará

La hipotensión se previene manteniendo

-cuada y, en caso de necesidad, dosis incre-

la sensibilidad a las catecolaminas circulan-

efedrina en pequeñas dosis permite restaurar

Varios puntos deben considerarse antes de practicar la punción peridural. Primero se

-diendo otro recuento. Si es estable y el res-

normales se puede colocar el catéter. En se-

que indiquen una severa hipovolemia se

manejo de la hi-dratación.

peridural para parto normal son bupivacaína

confort de la paciente y requiere menos do-

-mos de sufentanilo.

6.3 An st sia arao ra i n s r a

combinada son las técnicas de elección en las pacientes con preeclampsia severa. La morbimortalidad materna debida a anestesia

--

infección local en el sitio de punción, o en casos de bradicardia fetal sostenida en que es primordial la velocidad de la inducción.

incremento de mortalidad materna debido


406


a anestesia en la paciente con hipertensión inducida por el embarazo. Esto se debe a la suma de varios factores: edema de vía aé-

-lación de la vía aérea. El edema pulmonar

-da en la -

que puede suceder durante la inducción.

hipertensiva a la intubación puede requerir

por vía intravenosa, como labetalol, hidra--

complicaciones maternas llevan a tratar de

la paciente con preeclampsia.En la actualidad no es una cuestión con-

troversial si es preferible usar anestesia peri-dural o anestesia raquidea para cesárea en la paciente con preeclampsia severa. Las dos

elección de una u otra técnica se basa más en cuestiones prácticas para resolver cada situación. La causa más frecuente para uti-lizar anestesia peridural es el caso en que la paciente ya tiene un catéter peridural colo-

este caso lo más sencillo es completar la anestesia a través del catéter peridural. En

de las pacientes con preeclampsia severa es colocar tempranamente un catéter peridural

-

obesidad mórbida o desarrollando síndrome

HELLP la colocación del catéter peridural conviene hacerla más temprano que tarde, cuando las complicaciones pueden contrain-

En los casos en que la paciente no esté -

traindicación, la anestesia de elección es el bloqueo raquideo. En comparación con

anestésicos locales en bolo, que en caso de introducirse inadvertidamente en un vaso podrían causar convulsiones o colapso car-

-mente permisivo para practicar el bloqueo

Hasta hace poco se pensaba que se de-bía evitar la anestesia raquidea en las pa-cientes con preeclampsia severa porque se temía que la instalación rápida del bloqueo simpático podría precipitar hipotensión profunda. Se creía que este hecho tenía la posibilidad teórica de ocurrir debido a la constricción de la volemia en estas pacien-

comparando anestesia peridural, raquidea

-mero de pacientes con preeclampsia severa

neonatal, cualquiera haya sido la técnica anestésica utilizada.

evaluación preanestésica, la anestesia raqui-dea puede ofrecer un buen recurso para pre-

407

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Hijo de madre hipertensa7

Hijo de madre hipertensaDra. María Gabriela Bossi Dra. Alicia Pérez

Dr. Jorge Tavosnanska

a

La --

Constituye un problema de salud a nivel mundial ya que es una de las causas princi-pales de muerte materna, prematurez y mor-bimortalidad fetal.

La vasculopatía placentaria lleva a un

puede establecerse desde las primeras eta-

un medio uterino adverso para su adecuado

El feto es sometido a los siguientes riesgos:1. Aumento de la mortalidad perinatal, so-

bre todo anteparto o intraparto

de cuidados intensivos perinatales-

futura del individuo

asiste un impor-

hipertensas.-

natal asociada a hipertensión y embarazo

pero desconoce a menudo los efectos far-

recibidas por la madre del recién nacido que asiste.

este capítulo conceptos que creemos serán de utilidad en la asistencia clínica de estos niños.

madre hipertensa

2.1 n ralidad s

El desarrollo está caracterizado por el creci-

-roplacentaria, el medio ambiente materno y la caracterización cromosómica del feto.

Cuando estas características son norma-

una curva predecible que conduce a una

La hipertensión en el embarazo es una de las causas que afecta el crecimiento fe-

-

Recién nacido de término peso ade-cuado (RNT AEG) sin patología

412


edad gestacional (RNPT)Estos niños son el resultado de un emba-

-

-rina secundarias a su inmadurez pulmonar, labilidad hemodinámica, trastornos metabó-

Estos son pacientes críticos que requie-ren de una Unidad de Cuidados Intensivos adecuada, preparada tanto humana como

gestacional (SGA)

nacimiento menor del valor límite predeter-minado.

Basados en la curva de crecimiento de -

cional, los recién nacidos pequeños para la

-cimiento intrauterino (RCIU)

El RCIU es definido como un proce-so que causa reducción de un patrón de crecimiento fetal esperado resultando en la atenuación del crecimiento fetal poten-cial.

La preeclampsia comparada con los em-barazos normotensos incrementa 14 veces

-

En la mayoría de los casos el RCIU aso--

3. Problemas clínicos

3.1 Trastornos lmonar s

3.1.1 Enfermedad de membranahialina o Síndrome de Distrés

desarrollo estructural de la vía aérea redu-ciendo el crecimiento alveolar y la vascula-

Afecta tanto la maduración como la función

Una inadecuada maduración de las célu-las epiteliales alveolares tipo II lleva a una reducida síntesis de surfactante.

El concepto de que los RN con RCIU tienen pulmones más maduros y menor in-cidencia de SDR no ha sido demostrado en

recién nacidos con menor percentilo al na-

-lación con una reducida o inadecuada libera-ción de surfactante o a una respuesta disminui-

Ley et al-

natales no parecía tener el mismo efecto be-

Además, la administración de corticoi-des podría tener un efecto adverso sobre la alveolización y crecimiento pulmonar, pu-

con compromiso pulmonar podrían no be--

por una capacidad de difusión disminuida y compliance

Hay datos controversiales sobre la inciden-cia de DBP.

413

Reiss et al.

es uno de los factores más importantes para

Otros estudios demuestran que la necesidad

et al. reportaron que la necesi-

Contrariamente, Baud et al. hallaron

nacidos de madres preeclámpticas a pesar

-sistiendo después del nacimiento.

et al.

que el compromiso intrauterino tiene el po-tencial de inducir cambios perdurables en la estructura y función pulmonar asociados

Diversos mecanismos son citados como

niños de DBP, incluyendo retardada adap-

in utero,

precoces y severas enfermedades pulmona-res, producción de radicales libres y redu-

por la desnutrición crónica de estos fetos.

3.2 Hi o l mia

--

La causa vinculada a este trastorno meta-bólico es la disminución de los depósitos de

-

-sis probablemente por enzimas y cofactores inactivos, más que por la falta de disponibi-

Otras causas que conducen a una rápida --

3.3 Trastornos matol i os

de HiperviscosidadLos RN con RCIU comparados con los RN

-

Esto puede resultar en un aumento de la --

tado de enterocolitis necrotizante.

puede conducir a policitemia que requiere trans-

las secuelas como la intolerancia alimentaria,

3.3.2 Neutropenia

evidencias de que estos cambios estén vin-

3.3.4 Trombocitopenia-

Sección 7 Hijo de madre hipertensa

414


Se ha reportado una relación entre los re-cuentos de plaquetas materno y neonatal cuan-

.La trombocitopenia es un marcador de

-

3.4 Trastornos d la oa la i n

-dientes y se atribuyen a la prematurez más

3.5 Alt ra ion s d lSist ma r ioso ntral

La asociación entre lesiones del SNC y la RCIU es controversial. El incremento del

-rios mecanismos incluyendo factores neuro-

-bral puede ser causada por un disbalance de

-mo-pituitario-adrenal en presencia de un medio intrauterino adverso causa niveles aumentados de cortisol fetal. Los niveles de

aumentados en estos embarazos tienen un importante rol en la adaptación intrauterina de los fetos con inadecuada disponibilidad

--

--

de neuronas en varias partes del cerebro a pe-

3.6 H morra iantra ntri lar H

Los estudios reportan diferentes resultados

Estas diferencias pueden estar dadas

estudio RN más maduros.

-

perfusión causan isquemia, necrosis y leu-

No se ha reportado una asociación entre

-cionada a la maduración cerebral y quizás a la estabilidad vasomotora adquirida por el

-

como protección a futuras vasoconstriccio-

En los RN con RCIU la producción de -

La acción vasodilatadora del ON com-

RN con RCIU pueden tener un efecto pro-tector contra la HIV.

415

3.7 Ent ro olitisrotizant E

-te es reportado con mayor incidencia en los

Tres factores fueron considerados en la pa-togénesis:

-quemiaAlimentación con fórmula

-ción de shuntsno vitales como el intestino a favor de los

-tura intestinal.

-cidencia en los RN con RCIU. Esto se debe a una redistribución del out-put cardíaco des-

niveles reducidos del factor de crecimiento epidérmico afectando la proliferación, dife-

in utero como consecuencia de una resisten-cia vascular aumentada persistente después del parto y con reducidos factores de creci-miento asociados con el compromiso fetal.

3.8 R tino at ad l r mat ro R P

Es un desorden vasoproliferativo ocular que -

cias en la visión futura.

El RCIU puede ser implicado en la pa-

alterados de varios factores de crecimiento y

4. Plan de estudio

Se sugiere realizar los siguientes estudios neonatales:

Estado ácido base de cordón y seriados durante la internación, para la evalua-

terapéutica

-cido

Control del medio interno

con acción cardiovascular.No es, por lo tanto, sorprendente que

produzcan resultados potencialmente ad-versos para el RN. En efecto, numerosas

-tos anti-hipertensivos con un posible RCIU.

--

les de la -

leve a moderada durante el embarazo, con-

datos que indicaran que un anti-hipertensivo

de los medicamentos durante el embarazo -

camente la información relacionada con el


416


Podemos concluir que son diversas las -

-

como una elección individual del tratamien-

paciente.-

mos adoptado la utilización de tablas en las

materno-fetal, los niveles en la leche hu--

vel sérico materno y los principales efec-

del hijo de madre hipertensa

--

turos ha disminuido sustancialmente en los

la morbilidad no ha cambiado.El RCIU per se constituye un factor de

-

-

-

--

portamiento a un menor volumen de la sus-

una inmadurez en el subsistema atención-

En los RN con RCIU se reportaron también una disminución o enlenteci-

-

los precursores de la dieta. Dichos ácidos

para la maduración neurosensorial y del

-tal precoz parece promover la recuperación del perímetro cefálico y prevenir los efectos

Otros estudios comunican que los RN a -

competencia social y trastornos del compor-

de estos niños constituyen un desafío impor-

Atención Temprana donde intervenciones optimizadoras y compensadoras faciliten una adecuada maduración en todos los ám-

-

et al. -tos tienen tasas mayores de enfermedad car-

intrauterinas conducen al desarrollo de adap-taciones que, en corto tiempo, permiten al feto

-cuencias para la salud en la etapa adulta.

-nal enfrenta desafíos in utero y durante el período neonatal que impactan directamente sobre la morbi-mortalidad.

la población preeclámptica, comparada con

debido a la diferencia en la incidencia de -

la disminución del crecimiento en la pree-

417

DAHi l s tal s

Mat rnos

i l s n H mana

Ef tos n onatal s t m ranos

Ef tos n onatal s

tardíos

Agentes Simpaticolíticos

cefálico cuando se administra entre las

embarazo

noradrenalina en LCR

de metabolitos libres

Pret

meses

demostrada

por el recién nacido

comportamiento?

sueño

de crecimiento intrauterino

respiratoria

Sistema Nervioso autónomo

mínimos

nacimiento que con labetalol

al año

hipotensiónVasodilatadores de acción directa

(continúa en página siguiente)


418


-

cuenta el momento de inicio de la hiper-

de la restricción de crecimiento fetal, por lo que se requiere un equipo multidiscipli-

informado casos de Hipertensión

la edad ósea

Nitroprusiato

cianuro

crecimiento

Bloqueantes de canales de calcio

del crecimiento intrauterino?

demostrados

-

nario (obstetras, neonatólogos, pediatras,

social y equipo de atención temprana) para -

nóstico y tratamiento precoz que son im-prescindibles tanto para la supervivencia del feto como para prevenir secuelas en la

419

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Prevención8

Prevención de los trastornoshipertensivos del embarazo

Dr. Mario Palermo Dra. Dolores Montes Varela

Dr. Emerson Mur a Dr. Christian Muzio

a

La hipertensión durante el embarazo afecta -

zón por la que su prevención cobra especial importancia, principalmente para países del tercer mundo. La prevalencia de preeclamp-

-sarrollados, pero la cifra alcanzaría hasta el

-cia supera de manera notoria a la de países desarrollados.

Los datos obtenidos de la revisión sis-temática de la OMS sobre causas de mor-talidad materna ubican a los trastornos hi-pertensivos del embarazo como la principal causa en Latinoamérica y el Caribe, con el

la restricción del crecimiento intrauterino y

El desarrollo de la medicina basada en las evidencias proporcionó pautas metodo-

--

-

-canzar la equidad y la calidad, utilizando las

se enfocó en el tratamiento de la hiperten-sión inducida por el embarazo y la pree-clampsia ya instauradas. Es así como al principio se realizaban tratamientos empí-ricos, basándose en las opiniones persona-les o la recolección de datos muchas veces

obtenidos. Las primeras revisiones fueron hechas por Lelia Duley, Henderson Smart

actualidad han demostrado de una mane-

-sivante para el tratamiento de la eclamp-

anticonvulsivante de primera elección, así como para la prevención de las convul-siones en las pacientes preeclámpticas ha sido un cambio sustancial en la terapéutica, pero poco se ha demostrado para prevenir la hipertensión.

Nos parece correcto aclarar lo antedi-cho antes de comenzar a desarrollar este

se basan muchas de las conductas sobre las que habitualmente se plantea la asis-tencia.

426


-

la paciente presentar hipertensión inducida por el embarazo o preeclampsia, sino tam-

pretérmino.La prevención primaria de una enferme-

-diente a disminuir su aparición antes de que

intervenciones utilizadas en la práctica dia-ria han sido evaluadas mediante la realiza-ción de ensayos clínicos aleatorizados, que detallaremos a continuación.

2.1 ambios n l stilo d ida

-

hi-

-

de padecer hipertensión inducida por el embarazo. Éstas concluyen que el reposo de hasta cuatro horas por día puede redu-

hipertensión, pero dichos resultados no son estadísticamente

-decen -

-

-

controlado aleatorizado de mayor calidad.

hiper-

-paró el reposo en cama hospitalizada con la

se halló una reducción en la incidencia de

-darse en forma rutinaria en la práctica dia-

-hipertensión ya instalada,

en su evolución a la hipertensión severa o al parto pretérmino. Con respecto a la utiliza-

trastornos hipertensivos no hay evidencia para sustentar su implementación en forma

que los ensayos clínicos controlados aleato-rizados constituyen los estudios de mayor

-

esta intervención.

2.2 Di ta y n tri i n

aporte de nutrientes en su dieta para pre-venir la

-

de peso

las embarazadas para intentar disminuir el preeclampsia.

de sal durante el embarazo tampoco debe re-comendarse, ya que no demostró reducir el

hipertensión o ---

427

de hipertensión inducida por el embarazo -

lativo atraviesa ampliamente la línea del 1

sustento la dieta hiposódica.

prevención de la preeclampsia y sus compli--

-

o

-preeclampsia y sus

complicaciones.-

Villar, demostraron una reducción en la in-cidencia de preeclampsia cuando se suple-

-te la mitad la incidencia de preeclampsia si

demostró una reducción en la incidencia de las complicaciones severas derivadas de la hipertensión

-na severa

fueron se-cundarios, no habiendo sido calculado el tamaño muestral para demostrar los puntos

dos

-cia de preeclampsia, el metanálisis más

-

El mayor efecto se produce en hipertensión y

si los resultados de estos estudios pueden

-

Otra de las medidas preventivas para evi-tar la aparición de hipertensión y preeclamp-

las vitaminas C y E, que demuestran una re--

Los resultados corresponden a estudios con muy escasa cantidad de pacientes que son

que podrían provocar en la mortalidad pe-rinatal

-rresponden a estudios aleatorizados y cuasi aleatorizados, y sólo tres de éstos 7 pueden

a su diseño. Si bien entre las conclusiones de la revisión se evidenció una disminución

intrauterino, mayor peso al nacer y mayor

-siones en forma sólida. Si bien estos resulta-dos deben ser interpretados con precaución, actualmente se están llevando a cabo varios

-

La administración de aceites de pescado

-cer trastornos hipertensivos durante el em-

.

dietéticas tiene una fuerza de recomenda-ción B, C o D, es decir, en la mayoría de los

Sección 8 Prevención

428


control o ensayos clínicos controlados cua-si aleatorizados o con tamaños muestrales demasiado pequeños para recomendar una

2.3 Dro as

Dado que la preeclampsia se asocia con un

-

estas pacientes cuando presentan factores de preeclampsia.

-

hipertensión y preeclampsia. Se demostró pre-

debo aplicar mi intervención para evitar un evento, en este caso la ocurrencia de pree-

-preeclampsia fue independiente del

hipertensión de la paciente, siendo más en aquellas que evaluaban una

versus aquellas que evaluaban una do--

las muertes perinatales y menor índice de partos pretérmino. Esta revisión demuestra

de la

momento ideal para iniciar la terapia o cuál debiera ser la dosis recomendada. -miento de niños

-

propuesta para prevenir la preeclampsia y

-cia que demuestre una diferencia clara en-

crecimiento propuestos demostró un intervalo estadísti-

-

durante el embarazo.

Se entiende por prevención secundaria a toda intervención tendiente a disminuir las complicaciones de una enfermedad, una vez que ésta se instaura.

La presión arterial disminuye al comien-zo de un embarazo normal, aumentando len-tamente después para alcanzar los niveles

La hipertensión es por lo tanto infrecuente -

de este periodo.

3.1 Dro as anti i rt nsi as

el tratamiento de la hipertensión leve a mo-derada durante el embarazo con la creencia

hipertensión severa o a -rando así los resultados maternos y fetales.

En una revisión sistemática se inclu-yeron veinticuatro estudios clínicos, que

antihipertensivo versus -

de desarrollar hipertensión severa se pue-

de la clase de fármaco utilizado, el tipo de -

429

se prevendría un episodio de hipertensión -

ria o

en los resultados clínicos, sólo en la morta-lidad materna y perinatal, pero en forma no

incidencia de hipertensión severa se redu--

visto en términos de una reducción de par-tos prematuros o cesáreas. Si bien durante muchos años se sostuvo que la utilización

aumento en la incidencia de recién nacidos -

visión sistemática no encontró diferencias

-

nacer menor al percentilo cinco estadís-

-da que la metildopa cuando se los compara

manera más efectiva, reducir la mortalidad materna.

Podemos resumir diciendo que las dro-

de -

es preferible utilizar, si bien hay consenso clínico de que el alfa metildopa sería la de elección. En la revisión sistemática que abordó este tema se incluyeron veinte estu-dios, de los que sólo aquellos que utilizaron

de presión arterial, aumentando también el

-rina presentaron más hipertensión persisten-

3.2 tras dro as

Debe recordarse que los inhibidores de la --

cados durante el embarazo por sus efectos

embarazo puede comprometer el sistema re-

en los miembros, craneofaciales, hipoplasia pulmonar, RCIU y prematurez.

han sido utilizados para el tratamiento de la -

tica evaluó el efecto de la heparina sobre un total de 4 estudios clínicos y no se hallaron

clínicos controlados aleatorizados no pode--

en situaciones de restricción de volumen, como son los trastornos hipertensivos, fue propuesta como una posible solución a esta complicación. En una revisión sistemática

los resultados informados, los intervalos de

hiper-tensión o preeclampsia severas pueden pre-sentar daño vascular, que conduce a compli-caciones tales como falla renal, accidente cerebro vascular u otras complicaciones vasculares importantes. La utilización de las

-cientes con presión arterial sistólica mayor a


430


-

recomendables si la paciente se encuentra sintomática.

3.3 nt rna i n os italariao admisi n a os ital d día

hospital o a la unidad de cuidado de día para

preeclampsia, para su evaluación y trata-miento. En muchos países, como Canadá,

-des especializadas para esta función. Dos es-

política, demostrando una estancia prenatal más breve en el hospital con la implemen-

hospital de día no fue asociada al ahorro de -

3.4 Mom nto d naliza i nd l mbarazo

En pacientes con hipertensión severa o -

que la postura conservadora pretende pro-

neonatales. En una revisión en la que se tra-

-

sobre los efectos de continuar o no con el embarazo para la madre. En el caso del re-

-tiva con respecto a la muerte fetal o neonatal

presentaron más del doble de casos de en-

-

--

nados a la política intervencionista tuvieron menos probabilidad de ser pequeños para la

3.5 Pr n i n d la lam sia

Se estima su aparición en alrededor de uno

-

países subdesarrollados este valor se triplica -

en vías de desarrollo alrededor de un cuar-to de los niños cuyas madres han tenido

-das que incluso padecen preeclampsia muy severa la sufrirán. Esto ha ocasionado una

prevenir la eclampsia en pacientes con pre-

de desarrollar eclampsia se reduce a menos -

-sia se ve disminuido en todas las pacientes

431

con preeclampsia severa, siendo

que no presentaban preeclampsia severa al

-

-

sofocos fueron el principal efecto colateral.

muerte fetal o neonatal. -

-

aumento en el índice de cesáreas estadística-

3.6 Tratami ntod la lam sia

El anticonvulsivante a utilizar para el trata-miento de la eclampsia en la actualidad, con

-

recurrencia de convulsiones en comparación

muerte materna. Ambas vías de administra--

lar y la endovenosa, resultaron efectivas, sin

su administración y control resultan rela-tivamente sencillos sin necesidad de utili-

Además, se cuenta con antídoto en el caso raro en que deba suspenderse la medicación

WHO Essential Me-dicines List

-dencia que avala su uso y su inclusión en las listas de fármacos esenciales y pautas inter-nacionales, su disponibilidad y utilización parecen poco uniformes.

pacientes con trastornoshipertensivos del embarazo

La evaluación y el asesoramiento después de -

llaron hipertensión o preeclampsia cobran

esto, idealmente antes de la concepción. En hiper-

ellas. Por otro lado, también aumenta casi

-

Como ha quedado demostrado, los trastor-nos hipertensivos constituyen un verdade-ro problema para la salud de la población

debería ser sometida al screening de esta en-fermedad y en caso de detección temprana,

-

En lo que respecta a la prevención pri-maria, muchas de las intervenciones utiliza-das hasta la fecha, como el reposo y ciertos

recomendadas. Solo la suplementación con

siendo una opción a considerar, ya que al


432


sumar los resultados del estudio colaborati-vo de la OMS recientemente publicado con

intervención demostró ser efectiva para pre-venir la -

-tes para prevenir la preeclampsia, ya que la evidencia hasta la fecha, si bien nos muestra resultados prometedores, se basa en ensayos clínicos con una escasa cantidad de pacien-tes como para realizar una recomendación.

La prevención con aspirina en aquellas pre-

eclampsia demostró ser efectiva. Si bien la dosis recomendada no ha sido establecida,

-

herramienta indispensable en el arsenal para

de la hipertensión severa. Es indiscutible la -

nir la eclampsia en pacientes con preeclamp-

el tratamiento de la eclampsia y su utilización

prevenir una enfermedad con tan alta morbi-mortalidad.

-rio que compete a todos los países del mun-do, en particular a los subdesarrollados, quienes no cuentan en la actualidad con es-

éstas de estudios colaborativos internacio-nales. Debería propiciarse la construcción

países del tercer mundo, donde su inciden-cia es ampliamente mayor que en los países desarrollados.

--

hipertensivos para la hipertensión leve a mo--

La Biblioteca Cochrane Plus, Issue

-S Afr

Med J

preeclampsia severa -

La Biblioteca de Salud Reproductiva, -

de The Cochrane Library -

BMJ

para el tratamiento de la presión arterial muy

-La Biblioteca de Salud

Reproductiva-

The Cochrane Libra-ry

La Biblioteca Cochrane Plus,

--

ta dietética normal, o alta, en el embarazo” La Biblioteca Co-

chrane PlusSoftware.

for pre-eclampsia and eclampsia: the evidence so far”. British Journal of Obstetrics and Gy-naecology

433

-preeclampsia”

La Bi-blioteca de Salud Reproductiva

The Cochrane Library





-La

Biblioteca de Salud Reproductiva


-

The Cochrane Libra-ry,

“Morbimortalidad Materna y Mortalidad In-

salud Materno Infantil”. Ministerio de Salud

-plementos de calcio durante el embarazo para la prevención de los trastornos hipertensivos y


En: La Biblioteca Cochrane Plus, Issue 1,

-

of causes of maternal death: a systematic re-view”. Lancet

La Biblioteca Cochrane Plus, .

-

of pre-eclampsia”. JAMA

-nistración de suplementos de aceite marino y

el embarazo sin complicaciones por pree-clampsia o restricción del crecimiento intrau-

La Biblioteca Cochrane Plus, Software.

-barazo para la prevención de la preeclampsia

La Biblioteca Cochrane Plus

cama con o sin hospitalización para la hiper--

La Biblioteca Cochrane Plus, Issue Software.

-vidades físicas para la prevención de la pre-

La Biblioteca Cochrane Plus,

de la preeclampsia y sus complicaciones” La Biblioteca Co-

chrane PlusSoftware.

-

The Cochrane Li-brary -ware.

434


-et al. “Pre-

vention of preeclampsia with low-dose aspirin

National Institute of Child Health and Human -

dicine Units”. New England journal of medi-cine

eclampsia? Evidence from the Collaborative Lancet

et al. “Clinical, psychosocial, and economic effects of antenatal day care for three medi-

-Lancet

---

domized trial of calcium supplementation

-mentation for the Prevention of Preeclamp-

Am J Obstet Gynecol. Mar

life: results from cohort study”. BMJ Apr

Collaborative Study of Hypertensive Disor-

Am J of Obstetrics Gynecology

El rol del calcio en la prevenciónde la preeclampsia

Dr. Edgardo Abalos

b

1. Metabolismo del calciodurante el embarazo

El calcio es un componente fundamental de -

más un importante rol en la estructura y

adecuada de calcio en la dieta es crítica para -

tracelular, por la orina, la material fecal o el sudor, y para su incorporación en los huesos

El embarazo es un periodo de altos re--

razo, la acumulación total de calcio en el -

-cer trimestre. El transporte de calcio ioni-zado de la madre al feto se incrementa de

--

del esqueleto fetal que aumenta también -

tad del embarazo, y está relacionado tem-poralmente a un incremento similar de los

el feto relativamente hipercalcémico en re-

el transporte activo del calcio a través de la

Si bien la absorción intestinal de cal-

mayor demanda están parcialmente inhibi-

tiende a preservarse. Se ha demostrado una disminución de la respuesta del hueso a la hormona paratiroidea, y un incremento de

aumento de los requerimientos. Por otro

-

clearenceeste aumento de la calciuria durante el em-barazo se debe a un incremento en la tasa

-cesos resultan en un hiperparatiroidismo

.

2. El al io y s osibl roln la sio atolo ía

d la r lam sia

Los nutrientes, como suplementos alimen-tarios, han sido clásicamente indicados para incrementar su incorporación en aquellas

-

cuestión. La malnutrición derivada tanto

436


de la pobreza como de hábitos alimenticios -

tornos del embarazo, incluyendo los hiper-

individuos normotensos e hipertensos, han demostrado consistentemente una relación

-

2.1 E id miolo ía

-

Esta hipótesis se basó en la observación de

de su alimentación típica, estas comunidades

-do una pasta con la que se preparan torti-llas que son cocinadas en hornos de barro y

--

etíopes también consumen una dieta rica en calcio. Un componente básico de su dieta es el teffsimilares al huevo y altas concentraciones de hierro y calcio. Estudios nutricionales en

-

incidencia de preeclampsia y eclampsia. Es-tas observaciones fueron respaldadas por

el embarazo podría reducir la incidencia de hipertensión y

-

2.2 isio atolo ía

relacionada con trastornos hipertensivos du-rante el embarazo todavía no se conocen. Se

puede ocasionar hipertensión al estimular la

-

lo que ocasiona vasoconstricción. Uno de los posibles modos de acción de la suplemen-tación con calcio es la reducción de la libe-ración paratiroidea y de calcio intracelular, disminuyendo con ello la contractilidad del

-lar, la suplementación con calcio podría redu-

-

-

preeclampsia, con un mayor incremento en las concentraciones de calcio intracelular en respuesta a la vasopresina en etapas tempra-

Las alteraciones descritas en la homeos-

preeclámpticas incluyen hipocalciuria y disminución de los niveles séricos de cal-

han observado también incrementos en los

disminución de la concentración de calcio -

des del metabolismo intracelular del calcio

preeclampsia, tales como el aumento de las concentraciones de calcio libre en plaque-

estos incrementos de la concentración del -

tuaciones hormonales o sustancias vaso-activas, que causan alteraciones similares

437

del calcio libre intracelular incrementa la reactividad vascular y está asociado con niveles altos de presión arterial. Se ha su-

hipertensión

-

-nitud de esta distorsión, eventos iónicos

versus intracelulares. En la hipertensión que depende puramente del

-mente como formas de hipertensión con

-cio tales como el calcitriol y el factor hi-

un factor recientemente descrito y ha sido hiperten-

-

qué una dieta rica en calcio es efectiva para reducir la presión arterial. El calcio de la

suplementación oral con calcio incrementa

-pertensivo del calcio y los niveles elevados

de interrumpir la suplementación con cal-

En resumen, los efectos en la presión arterial de los minerales de la dieta, en par-ticular el calcio, pueden traducirse a nivel celular por su efecto en el sistema hormonal. La alteración mediada por hormonas de la distribución del calcio podría alterar las fun-ciones hemodinámicas cardiacas, y la libe-ración periférica de hormonas vasoactivas,

sistemas de transporte celular de iones de-terminarían un punto crítico metabólico del sistema renina-aldosterona y de las hormo-

-tes individuos, lo que resulta en diferentes patrones de reactividad vascular y predispo-sición a la elevación de la presión arterial.

nutricional con calcioy preeclampsia

3.1 Ant d nt s

-

-rios estudios clínicos aleatorizados, inicia-

que la suplementación con calcio era po-

todos estos estudios fueron compilados en una revisión sistemática de la colaboración

suplementación con calcio, dicho estudio in-hiperten-

-

como parte de la suplementación prenatal de rutina. Es discutible si los resultados de este

que se obtuvo de países en el subcontinente -

había evidencias prometedoras provenientes de los estudios pequeños acerca del efecto protector de la suplementación con calcio


438


3.2 Est dio líni o ds l m nta i n on al iod la MS

de la Salud llevó a cabo un estudio clínico --

en determinar el efecto de esta intervención en resultados clínicamente importantes tan-

-mos de calcio vía oral por día, o placebo. La suplementación con calcio estuvo asociada

-ción en la incidencia de versus

versus -índice de

complicaciones severas de la preeclampsia

Las incidencias de eclampsia e hipertensión -

también las de otros resultados secundarios adversos. El índice de mortalidad y morbi-lidad materna severa que incluia al menos

materna a cuidados intensivos, eclampsia, preeclampsia severa, abruptio, síndrome HELLP, falla renal o muerte, también fue

-tado con calcio tanto en menores de edad

si bien éste fue un resultado secundario en el estudio.

Los autores concluyen que la suplemen-

-preeclampsia, pero

reduce su severidad, la morbilidad materna

para acercarse a los contenidos que podrían recomendarse fácilmente en una dieta, los

-

-comendarse.

Los resultados de este estudio, si bien -

les intermedios tales como preeclampsia y

resultados más relevantes, tales como mor-bilidad y mortalidad materna y perinatal,

causal verdadera entre el calcio y resultados del embarazo clínicamente importantes. Los mecanismos involucrados en dichos efectos

demostró una reducción en la resistencia vascular de las arterias umbilicales y uteri-nas, lo que por primera vez provee evidencia de un efecto directo de la suplementación con calcio en la circulación materno-fetal.

Aun así no se pudo comprobar la hipó--

la dos décadas atrás sobre un importante efec-

este estudio corroboran que la corrección

vascular y la contractilidad uterina, las que -

vera y mortalidad materna y perinatal.

439

3.3 R s m n d laid n ia a t al

-tualizó la revisión sistemática de la Colabo-

-

-do tal asociación, en especial entre las mu-

pudo asociar también con una reducción en la -que el efecto fue modesto en las pacientes

hipertensión, y reducción en la hipertensión sistólica en la

hubo diferencias documentadas en resulta-

-se con cautela. Los cinco estudios pequeños

de calcio demostraron un importante efecto protector, aunque no se puede descartar la

dos estudios, también pequeños y conduci--

presión arterial asociados al calcio, más que su efecto en

-cil de atribuir a una característica en parti-cular de los estudios clínicos, debido a que

hiperten-

de los estudios incluidos utilizó metodolo-

los controles con placebo.

La suplementación con calcio tiene el atractivo de ser una intervención poten-cialmente efectiva en la reducción del

preeclampsia o sus complicaciones más severas, es fácil de administrar, los comprimidos de calcio

-

-mo, tiene una alta probabilidad de ser se-

de una mayor formación de cálculos en las vías urinarias y no se han documentado otros efectos adversos de la suplementa-ción con calcio. Los datos actuales apoyan el uso de la suplementación con calcio en

hipertensión

siempre y cuando se considere importan-te la reducción de casos de hipertensión o preeclampsia. No se puede determinar, a partir de la evidencia actual, si el uso de dosis de calcio menores que las utilizadas en los estudios clínicos revisados podría producir efectos similares. Además, sería

de la suplementación y la relación costo efectividad de esta intervención.


440


-Pre-

sent Knowledge on Nutrition. 7th -ton DC, International Life Sciences Institute,

-lism in preeclampsia”. Am J Obstet Gynecol

-

Am J Clin Nutr

-nancy-induced hypertension: up-to-date eviden-ce”. Am J Obstet Gynecol

et al

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problems”. Cochrane Database of Systematic Reviews

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--

sive factor”. Blood Pressure-

Ann Rev Nutr

Dubin, N. et al -ted with blood pressure reduction induced by

Am J Obstet Gynecol

hypertension: a hierarchical overview”. Am J Hypertens

-

abnormal calciotropic hormone levels in pre-eclampsia”. J Clin Endocr Metabol

Between Plasma Renin Activity and Birth J Hyper-

tens--

Am J Obstet Gynecol

--

Int J Gynecol Obstet

et al--

Am J Obstet Gynecol

441

-te, D.J. “Mechanisms of the antihypertensive effects of dietary calcium and role of calcito-

Can J Physiol Pharmacol

et al. “Altered platelet calcium metabolism as an early predictor of increased peripheral vascu-lar resistance and women”. N Engl J Med


Administración de aspirina a bajas dosis para la prevención de la preeclampsia

Dr. Alfredo Uranga Dra. Mariela Laura Liberati

c

La elevación de la presión arterial durante el embarazo por encima de lo normal es de

-

cien mil historias clínicas perinatales mos-

hipertensión

del embarazo asociada con proteinuria.

La maternos, ocasionando problemas hepáti-cos, renales, cerebrales y anomalías en la

-bién la placenta, el feto corre mayores ries-

-miento prematuro.

atención de las embarazadas es que no contamos con un predictor clínico que nos anticipe quiénes de ellas desarrollarán pre-eclampsia.

pree-clampsia sea una defectuosa implantación de la placenta en el inicio del embarazo. Se

-sión de las arterias espiraladas por el trofo-

-

Se cree que el daño consecuente de la placenta lleva a la liberación de factores

responsables de la afectación materna. La activación de las plaquetas y del sistema de

en el curso de la enfermedad, antes de la aparición de los síntomas clínicos. En la preeclampsia también se ha demostrado que la producción intravascular de un vasodi-

un vasoconstrictor derivado de las plaquetas

-

aspirina, podrían prevenir o retardar el de-sarrollo de la preeclampsia y que se podría

estudios clínicos aleatorizados con peque-

-nicos fueron demasiado pequeños para pro-

-plo la mortalidad perinatal, si bien hubo in-

-

444


-

sus efectos adversos en el desarrollo de los lactantes y niños.

Estos resultados promisorios desencade-naron la realización de varios estudios clíni-cos con tamaño muestral cada vez mayor en

antes de que se publicaran sus resultados,

aumentado de preeclampsia.

para impedir el desarrollo de la preeclampsia

Subsiste, por tanto, la controversia sobre varios temas de importancia. Entre éstos se

--

cialmente alto de desarrollar preeclampsia severa y si la dosis, el tipo de preparación o el inicio del tratamiento a comienzos del

de manera considerable en la efectividad.

llevado a la publicación apresurada de estu-dios clínicos positivos pequeños en revistas

-

en publicarse y, cuando lo hacen, aparecen en publicaciones menos conocidas.

En la revisión Cochrane, que incluye

-

preeclampsia con bajas dosis de aspirina. Se muestra cómo en los -

protector fue cada vez menor.

445

la preeclampsia. Observando una asociación

de preeclampsia fue mayor en los estudios

-

resultados fueron uniformes independiente-

de parto prematuro, hipertensión inducida por el embarazo, tamaño del neonato para

-moplacentario y necesidad de inducción del

Debe observarse que los estudios con --

preeclampsia y la muerte fetal o neonatal. Estos seis estudios

-hipertensión inducida por

En base a estos resultados dispares, la

opina que no es posible hacer una clara re-

plaquetarios para la prevención de la pree-clampsia, aunque esta intervención no re-

revisión sólo están respaldados por los efec-tos observados en estudios clínicos peque-

-

los resultados del estudio clínico superan los resultados del metanálisis.

Es por ello que, basándonos en nuestra

pree-

severo, historia familiar de preeclampsia-hiperten-

se debería indicar una dosis diaria de entre

se presentan en las pacientes que desarrollan preeclampsia.


British Me-dical Journal

--

vención para la preclampsia”. Presentado en:

Controversy “Is there still a place for aspirin?”

Medicin. 1999, Buenos Aires.

prevención y el tratamiento de la preclampsia”

446


-nal Institute of Child Health and Human Deve-

Units. New England Journal of Medicine

hipertensión en el em--

-et al.

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Preeclampsia

pree--

de”. Lancet

The Co-chrane Library

-

preeclampsia”. JAMA

and treatment pre-eclampsia: Comentario de la

Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS,

-

HypertensionObs-

tetrics and Gynecology Clinics of North Ame-rica

et al. “Prevention of preeclampsia with low-dose aspirin in heal-

Sulfato de magnesio parala prevención de la preeclampsia

Dr. Jesús Daniel Aguirre

d

-tamiento que más se ha difundido en las publicaciones inherentes a eclampsia y

con muchas dudas en cuanto a su dosis, ni-

cefalorraquideo, termina siendo uno de los -

se difundió en los Estados Unidos y varios países de Europa.

Desde muchas décadas atrás se han usa-do los anticonvulsivantes para la disminu-

-preeclampsia. No

otros anticonvulsivantes de uso corriente

-tentar su uso en forma sistemática.

Hubo una primera revisión sistemática

-vulsivante comparado con un placebo o no tratamiento. Esta revisión concluyó que el

preeclampsia, y que era ne-

¿Cuáles serían los posibles modos de acción? Por un lado produciría una vasodi-latación cerebral, lo que reduce la isquemia cerebral y, por otro, inhibe la N-metil-D-as-

el daño neuronal asociado con la isquemia y

-

cuarta parte de los obstetras nunca utiliza-ban un anticonvulsivante, y aquellos que lo

los embarazos. La causa por la que su uso

de su efectividad y a efectos colaterales ta-les como náuseas, vómitos, sofocos, somno-lencia, confusión, debilidad muscular, etc.,

-les: depresión o paro respiratorio, hipoten-

efectos desconocidos en el niño.-

tentables pero ya con los primeros pasos

448


preeclampsia y si

de sus efectos adversos– nace el Estudio

Trial

Magnesium sulphate for prevention of eclampsia -nica aleatorizada, internacional, multicéntri-ca, diseñada para evaluar los efectos del sul-

-preeclampsia, es si

2.1 b ti o d l st dio

-nesio comparado con placebo, sin tener en cuenta el momento de inicio del tratamiento

-quier terapia anticonvulsivante adicional.

llevada a cabo por el Centro de Recursos para Estudios Aleatorizados en el Instituto

-terra. A todos los hospitales se les solicitó aprobación ética antes de que comenzara el

-

-

Magpie Trial Treatment. activa contenía una

--

y de placebo eran idénticas, y las solucio-

-quete de rescate para ser usado en casos de

eclampsia. El tratamiento estándar era una

podían usar la vía endovenosa o intramus-cular para el tratamiento de mantenimiento.

Los resultados primarios fueron eclamp-

antes del parto, muerte del feto o neonato al alta hospitalaria. La mortalidad materna no fue un resultado primario, porque el estudio

-mar efectos en este aspecto.

Los resultados secundarios fueron mor--

ratoria, paro respiratorio, neumonía, paro

-

interrupción o disminución del tratamiento --

somnolencia, confusión, debilidad muscu-

resultado principal el compuesto por estas nueve medidas de morbilidad severa. Cual-quier evento inesperado que pudiera estar relacionado con el tratamiento fue reportado

del parto, los resultados secundarios adicio-

--

anormal, convulsiones, y admisión a la uni-

2.2 R s ltados

El reclutamiento se llevó a cabo por más de

-

449

rrumpido antes por el Comité Director. Hubo

-

versus

-

con preeclampsia

-

reportaron haber tenido eclampsia antes de

versus--

El efecto sobre la eclampsia fue consis-tente a pesar de la severidad de la preeclamp-

recibido otro anticonvulsivante antes del in-

hubo consistencia a pesar de la paridad.

La mortalidad materna fue menor en

-versus -

preeclamp-

-

hubo muertes maternas en los países con

materna fue más alta en los países con alta mortalidad perinatal, pero la reducción del

muertes maternas versus

para países con alta mortalidad perinatal versus

--

na, ni en la medida compuesta de cualquier

relacionan fuertemente con la preeclamp-

versus

SO4Mn=5055

Pla bon=5055

RR 95%

Dif r n ia d ri s o

Eclampsiadesconocido 4

SO4Mn=5055

Pla bon=5055

RR 95%

Muerte maternadesconocido


450


No hubo diferencias en la duración de la estadía hospitalaria ni en el uso de recursos hospitalarios. Los análisis presentados aqui

-

parto, no hubo una diferencia clara en el ver-

sus

neonatal fue consistente a pesar de la seve-ridad de la

-

resultado puede haber ocurrido por azar.

parece estar relacionada con el uso de sul-

La mortalidad en los recién nacidos vi-

SO4Mn=4538

Pla bon=4486

al estudioMuertes perinatales

451

nacimiento y en aquellos nacidos antes de las

resultado, relacionada con el embarazo, tra-

-versus

-

-

--

lisis presentado se basó en los datos obteni-dos de todos los recién nacidos vivos, pero la

es que una menor proporción de los mismos

versus

el tratamiento de mantenimiento intramus--

sia y de muerte neonatal que aquéllos que -

versus

versus

versusversus

en el tema de desórdenes hipertensivos du-

el estudio previo más importante de sulfato versus placebo.

-mostraron claramente que el sulfato de


452


-sión eclámptica.

-pie podemos decir que con una dosis de ata-

de muerte.

sustantivos para la madre o el bebé en el corto plazo.

-

UCIN > 7 días

Lancet, Seth y Chalmers comentan con res-pecto al estudio Eclampsia Trial“A pesar del hecho de que el mecanismo de

-cido, los resultados del Estudio Colabora-tivo de Eclampsia impulsaron a especular

preeclampsia. Una revisión sistemática de evidencia provista por inves-

-preeclampsia mostró que el

-metedora comparada con todos los otros an-ticonvulsivantes, pero los datos fueron ais-

evidencia publicada en Lancet refuerza, más allá de toda duda razonable, la evidencia su-

-

preeclampsia.Lo mismo que sucede con la evidencia

de todo el mundo. Ahora está claro que el

tanto para prevenir como para controlar la

Colaborativo para la Eclampsia, tiene el po-

-

-

eclámptica y un millón murieron”. No se -

siones por eclampsia que podrían haber sido

ellas.

ollo

Cinco años después del reporte del Estudio Colaborativo de Eclampsia, la importancia

453

formalmente en un documento publicado

Mundial: Magpie follow up.El impacto que causa el uso del sul-

-

participaron en el estudio como así tam-

Trial, en -

Trial, tam-

3.1 S imi nto mat rno

La medida primaria de resultado fue la muerte o morbilidad seria potencialmente relacionada con preeclampsia.

-

murieron o tuvieron morbilidad seria compa--


+

+

1,1 ,2 5 10

Favorece el magnesio Favorece control

Revista: Sulfato de magnesio y otros anticonvulsivos en mujeres con preeclampsia

Comparación: 01 Sulfato de magnesio versus ningún anticonvulsivo/placebo (subgrupos por severidad de preeclampsia)

Consecuencia: 02 Eclampsia

EstudioMagnesio

n/NControl n/N Riesgo relativo (Fijo) 95% IC Ponderación (%)

Riesgo relativo (Fijo) 95% IC

01 preeclampsia severa

Magpie Trial 2002 15 / 1297 37 / 1345 33,7 0,42 [ 0,23; 0,76 ]

South África 1994 1 / 112 0 / 116 0,5 3,11 [ 0,13; 75,46 ]

South África 1998 1 / 345 11 / 340 10,3 0,09 [ 0,01; 0,69 ]

Total parcial (95% IC) 17 / 1754 11 / 340 44,4 0,37 [ 0,22; 0,64 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=3,73 gl=2 p=0,1547

Prueba de efecto general Z=-3,58 p=0,0003

02 sin preeclampsia severa

Magpie Trial 2002 25 / 3758 59 / 3710 55,1 0,42 [ 0,26; 0,67 ]

× Taiwan 1995 0 / 34 0 / 30 0,0 No estimable

USA - Memphis 1997 1 / 67 0 / 68 0,5 3,04 [ 0,13; 73,43 ]

× USA - Tennessee 2001 0 / 109 0 / 113 0,0 No estimable

Total parcial (95% IC) 26 / 3968 59 / 3921 55,6 0,44 [ 0,28; 0,69 ]



Total (95% IC) 43 / 5722 107 / 5722 100,00 0,41 [ 0,29; 0,58 ]


Prueba de efecto general Z=-5,02 p<0,00001

454


--

de los dos años.

3.2 S imi nto d los i os

in uteromadres tuvieron eclampsia.

-ses de edad cuyas madres fueron reclutadas

involucrados fueron los mismos que para

Medida principal de resultado: muerte

edad.

--

ron trastornos neurosensoriales, compara-

No hubo diferencias sustanciales en causas

inhabilidades individuales.

asociado con una clara diferencia en el ries-

4. Biblioteca de

La Biblioteca de Salud Reproductiva edi-ta una revisión sistemática de Lilia Duley,

-



Consecuencia: 01 Muerte materna

EstudioMagnesio



01 preeclampsia severa

Magpie Trial 2002 5 / 1297 9 / 1345 41,3 0,58 [ 0,19; 1,71 ]

South África 1998 0 / 345 1 / 340 7,1 0,33 [ 0,01; 8,04 ]

Total parcial (95% IC) 5 / 1642 10 / 1685 48,3 0,54 [ 0,19; 1,51 ]



02 sin preeclampsia severa

Magpie Trial 2002 6 / 3758 11 / 3710 51,7 0,54 [ 0,20; 1,45 ]

Total parcial (95% IC) 6 / 3758 11 / 3710 51,7 0,54 [ 0,20; 1,45 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=0,00 gl=0


Total (95% IC) 11 / 5400 21 / 5395 100,00 0,54 [ 0,26; 1,10 ]



1,1 ,2 5 10


+

+

455


-vos en embarazadas con preeclampsia. Rea-

Cochrane Pregnancy and Childbirth Group

Cochrane Controlled Trials Register

Estudios clínicos aleatorizados que compa-raban anticonvulsivos versus placebo o ver-sus



Consecuencia: 27 Morbilidad fetal o neonatal (según el momento en que se produce la muerte)

EstudioMagnesio



01 mortinato

Magpie Trial 2002 373 / 4538 384 / 4486 90,3 0,96 [ 0,84; 1,10 ]

South África 1994 13 / 117 14 / 118 3,3 0,94 [ 0,46; 1,91 ]

South África 1998 38 / 348 28 / 354 6,5 1,38 [ 0,87; 2,20 ]

Total parcial (95% IC) 424 / 5003 426 / 4958 100,0 0,99 [ 0,87; 1,12 ]


Prueba de efecto general Z=0,20 p=0,8

02 muerte perinatal

Magpie Trial 2002 518 / 4538 516 / 4486 95,4 0,99 [ 0,88; 1,11 ]

South África 1994 20 / 117 25 / 118 4,6 0,81 [ 0,48; 1,37 ]

Total parcial (95% IC) 538 / 4855 541 / 4604 100,0 0,98 [ 0,88; 1,10 ]



03 muerte neonata

Magpie Trial 2002 187 / 4162 159 / 4098 100,0 1,16 [ 0,94; 1,42 ]

Total parcial (95% IC) 187 / 4162 159 / 4098 100,0 1,16 [ 0,94; 1,42 ]



04 muerte en niños menores de un año (de 28 días a 1 año)

Magpie Trial 2002 16 / 4162 15 / 4098 100,0 1,05 [ 0,52; 2,12 ]

Total parcial (95% IC) 16 / 4162 14 / 4098 100,00 1,05 [ 0,52; 2,12 ]



1,1 ,2 5 10


+

+

+

+

con preeclampsia.Recopilación y análisis de datos: Dos re-

visores evaluaron en forma independiente la

los datos.

-

a más de la mitad con la utilización de sulfa-

456


--

-versus

-ron el principal efecto colateral. Se evidenció

-

-tes también se observó un pequeño aumento

-

-

Conclusiones de los revisores

-

-

sufren efectos secundarios, en particular so-focos.

impecables en cuanto a su calidad metodo-

velocidad y un contundente apoyo de los

Ahora sólo nos queda esperar para ver cómo la intervención impacta sobre los resul-

de uso empírico se ven reforzados por una dé-cada de medicina basada en las evidencias.

-

The Reproductive Health Library,

-

-ment of pre-eclampsia”. British Medical Jour-nal

--

search”. Clinical Obstetrics and Gynaecology

induced vasodilation in the dorsal hand vein”. BJOG

Manage-ment of preeclampsia. Hypertensive Disorders in Pregnancy

-men with pre-eclampsia, and their babies, be-

Lancet

457


years”. BJOG

months”. BJOG

-BMJ

--

national action”. Lancet

-

BJOG-

Pree-clampsia, preterm delivery and infant cerebral palsy”. European Journal of Obstetrics & Gy-necology and Reproductive Biology

pree-

decisions”. International Journal of Obstetric Anesthesia

Preeclamp-sia?” J Med Assoc Thai

Heparina y preeclampsiaProf. Dra. Liliana . Voto Dra. María Jose Mattioli

e

-ducidos por la invasión trofoblástica altera-da de las arterias espiraladas, y la trombosis

-dad, caracterizados por invasión citotrofo-

--

da, y trombosis del espacio intervelloso, se traducen clínicamente como preeclampsia,

RCIU, desprendimiento de placenta y muer-te fetal intrauterina. Las lesiones vasculares placentarias secundarias a trombosis y el

-tre el síndrome antifosfolípido y el desarro-

460


llo de preeclampsia. Esta relación ha sido

de una década. Nosotros encontramos una

aquellas con preeclampsia.-

bre Síndrome Antifosfolípido que se llevó

de laboratorio de esta enfermedad, se acor-dó que las pacientes que presenten como antecedente uno o más nacimientos de un

-

producto de un cuadro de eclampsia o pree--

-

casos de preeclampsia severa, pero no los casos leves, se asocian con ciertas trombo-

-ciencia de proteína S, antitrombina, síndro-

-

--

dría su aparición.Varios son los autores que han tratado de

-der arribar a nuestras propias conclusiones.

La primera división que se debería reali-

1.1. Pa i nt s on st diosd Trombo lias n ati os

en el que comparaban el uso de dosis pro-

pacientes con enfermedad renal en el emba-

Pr lam sia l

Pr lam sia s ra

- ++- ++- ?

RPCA - ++- ++- ++

Hiperhomocisteinemia - ++a - +

Síndrome antifosfolípido - ++Defectos combinados - ++

+Clin Obstet Gynecol.

461

tratadas con heparina la incidencia de pre-

pequeño, que debería servir como base para realizar un estudio multicéntrico y randomi-

válidas.

1.2. Pa i nt s on st diosd Trombo lias ositi os

-me antifosfolípido y el desarrollo de pree-

para el desarrollo de la misma.

-dos aleatorizados publicados al respecto, y

de pacientes.-

cientes con antecedentes de preeclampsia -

--

-

La

En una revisión recientemente publicada -

adquirida o heredada, los autores buscaron determinar si la heparina reducía la inciden-cia de muertes perinatales, RCIU, despren-

dimiento de placenta y preeclampsia. Los -

ción proveniente de ensayos aleatorizados -

ca actual y que se requiere que los estudios

sobre los resultados del embarazo para las

marcha que buscarán evaluar el efecto de la

2. Conclusiones

que demuestre que la heparina previene el desarrollo de la preeclampsia, su adminis-tración se relaciona a la presencia de trom-

3. Conclusiones para lapráctica obstétrica

pree-preeclampsia seve-

-ria familiar de preeclampsia-eclampsia en

hipertensión crónica

-

presentan en las pacientes que desarrollan preeclampsia.


Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Chest

et al. -

dies with severe preeclampsia”. Obstet Gyne-col

462


--

Ongo-ing study

retardation”. FibrinolysisPree-

Clin Obstet Gynecol.

Campbell, D.M. et al -pes are not associated with pre-eclampsia and

population-based study and systematic re-view”. Thromb Haemost

-

-

S.A. “Internacional concensus statement on -J

Thromb Haemost

et al. “Pre-vention of preeclampsia with heparin and an-

Aust N Z J Obstet Gynaecol

-

history of -tion: a preliminary study”. Eur J Obstet Gyne-col Reprod Biol

Ongoing study

et al. Hipertensión en el Embarazo. Buenos Aires, El Ateneo, 1997.

La Biblio-teca Cochrane Plus

et al. “Prospective studies of the association bet-ween anticardiolipin antibody and outcome of

Obstet Gynecol

Obstet Gynecol

-verse Maternal-Perinatal Outcome”. Clini-cal Obstetrics & Gynecology

Casos clínicos9

Casos clínicosDra. Amelia Bernasconi Dr. Edgardo Daich Dra. Mariana Echegaray

Dra. Elena Mathet Dra. María Jose Mattioli Dra. Ana María Trepat

Caso Nº 1. Hi rt nsi n A1

hipertensión

Antecedentes familiares: sin particularidadesAntecedentes personales:Examen físico:

semanas

Serologías:Ecografía (32 semanas)

Laboratorio al ingreso:

Monitoreo fetal: reactivo-

TA:Ecografía al ingreso:

-

notch, arteria umbilical normal, arteria cerebral media: discreta vasodilatación

466


Monitoreo fetal: reactivoLaboratorio:

-

Recién nacido:

Caso Nº 2. Hi rt nsi n A3. Síndrom HE P-

Preeclampsia severa.Antecedentes familiares: sin particularidadesAntecedentes personales:Examen físico:

semanas


Tratamiento:

Recién nacido: -

Laboratorio pos quirúrgico:

Fondo de ojo:Proteinuria cuantitativa:Ecografía hepática: normal

467

Caso Nº 3. Hi rt nsi n A3

-

Antecedentes familiares: sin particularidadesAntecedentes personales:

Ecografía/Doppler al ingreso:-

rior, líquido amniótico: disminuido, arteria umbilical:

notch notch.Serologías:Laboratorio al ingreso:

Fondo de ojo: normalSe repite Doppler a las 72 hs.

-notch, arteria uterina

notchNuevo Laboratorio:

-

Recién nacido:

Caso Nº 4. Hi rt nsi n 3

Ecografía de las 30 semanas: biometría acorde, placenta posterior, líquido amniótico -

notch


Sección 9 Casos clínicos

468


Fondo de ojo: normalEcografía renal: normalSerologías:Tratamiento:

-

lateral izquierdoEvolución: -

Laboratorio

Ecografía (33.6 semanas):sem placenta posterior, líquido amniótico adecuado, peso

-

vena umbilical no pulsátilProteinuria cuantitativa:Evaluación por nefrología: -

Evolucionó con presiones inestables, asintomática y sin cambios en laboratorio, se optó por

Ecografía (35 semanas): -centa posterior, líquido amniótico adecuado, peso fetal

-rior, bishop desfavorable se decide realizar cesárea abdominalRecién nacido:

Evolución:

-pia intensiva, con evolución favorable

Caso Nº 5. Hi rt nsi n 3

-

-toriaAntecedentes familiares: padre hipertenso, madre falleció de cáncer de pulmón

469

Antecedentes personales:

episodios de infección urinaria en este embarazo, protei-

-dipina, hipercolesterolemia

Serologías:-

metasona intramuscularMotivo de consulta: cefalea, visión borrosa, disnea

Exámen físico: -

Laboratorio:-

Sedimento urinario por nefrología:Reumatograma y colagenograma: sin particularidadesEcografía (30 semanas):

-ppler normal

Proteinuria:Evaluación cardiológica: interpreta el cuadro como anemia sintomáticaEspirometría: normalDoppler de miembros inferiores: permeableEcografía renal: normal

hipertensión crónica, síndrome nefróticoExámen físico:Laboratorio:

-

Última Proteinuria:Tratamiento:Ecografía (35 semanas):

Monitoreo fetal: reactivo

pelviana, se decide realizar cesárea abdominal.


470


Recién nacido: -

Caso Nº 6. Hi rt nsi n 1. Trombo lia

preeclampsia y restricción de crecimiento intrau-


Ecografía (28 semanas):líquido amniótico muy disminuido, peso fetal estimado

--

ambas con notch, ductus venoso normalDiagnóstico al ingreso: hipertensión tipo B1,

Tratamiento:

-

subcutáneo por díaEcografía hepática:Fondo de ojo: normalSerologías:

Ecografía (29.3 semanas):líquido amniótico muy disminuido. Doppler: arteria um-

venoso normal con onda a marcada, peso fetal estimado

hipertensión B 1,

cesárea.Recién nacido:

471

Caso Nº 7. D s r ndimi nto r mat ro d la nta normoins rta

-ción antihipertensivaAntecedentes:

favorablemente y recibe maduración pulmonar fetal. Ad-

resto sin particularidades.

Al ingreso:latidos fetales positivos.

Recién nacido:

-

Caso Nº 8. s Erit matoso Sist mi o Síndrom Antifosfolí ido

hiper-

Antecedentes personales:

-

-

embarazo actual.

embarazo por clearence

-


472


Ecografía al ingreso: Feto A: biometría para 17 semanas, placenta anterior,

Feto B:líquido amniótico disminuido. Feto C:semanas, placenta posterior, líquido normal, peso esti-

notch y

-rine, labetalol, amlodipina, ferroterapia, ácido fólico, azatioprina, ranitidina, recibió trans-fusiones en dos oportunidades. Presentó bacteriemia con hemocultivos positivos para S. au-reus. Realizó tratamiento con imipenem, vancomicina y ceftazidime.

-

fetosRecien nacidos:

Feto A: Feto B:

-tensiva Neonatal.

-miento en su provincia.

Caso Nº 9. lom r lon fritis l i a ti o rolif rati a dif sa

-trico ocasional.Antecedentes familiares: madre hipertensaAntecedentes personales: -

dentes de enfermedad renal. Relata la persistencia de ar-

Examen físico:

473


Laboratorio:

Clearence de creatinina

-copiocituria

Fondo de ojo: normalEcografía renal: -

lateral normalComplemento:Colágenograma:

-tivo

Biopsia renal:Tratamiento: Corticoesteroides, ciclofosfamida

ApéndiceDra. Liliana . Voto

Dr. Gabriel Zeitune

Dra. María Jose Mattioli

477

Fárm

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Apéndice

478


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479

Apéndice

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480


-

en el primer trimestre del embarazo, y no -

riores.

efectos adversos sobre el feto, pero no hay -

barazadas.

estudios controlados en humanos o bien no -

nos. Los fármacos se administrarán sólo si

potencial.--

que se necesitara el fármaco en una situa-ción en que amenaza la vida o en caso de

-

-tran anormalidades fetales, o las comunica-ciones de reacciones adversas indican evi-

-

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2. Guia para el diagnóstico y tratamiento de la Hiper-tensión en el embarazo, Buenos Aires, Ministerio

-szen P. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy. Ca-nadian Task Force on Preventive Health Care. J

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-nancy. Endocrinol Metab Clin North Am

Hipertensión en el Embarazo. Buenos Aires, El Ateneo, 1997.

Índice Analítico

AActivación endotelial, 63, 65, 120, 170Activación plaquetaria, 65, 113, 119, 328, 349,

353Analgesia, 261, 379, 399, 405, 406Anestesia, 41, 103, 261, 292, 297, 399, 400, 402,

403, 404, 405, 406Aneuploidías, 150Antitrombóticos, 118, 306Apoptosis, 56, 59, 60, 62, 64, 113, 120, 122Ar terias arcuatas o arciformes, 146Arterias basales o rectas, 146Arterias deciduales, 148, 152Arterias radiales, 146Arterias uterinas, 61, 146, 179, 217, 221, 222, 227,

235, 386, 389, 393, 465, 469, 471, 472Asesoramiento preconcepcional, 283Aspirina, 118, 124, 139, 255, 306, 323, 341, 371,

376, 379, 398, 399, 428, 443, 444, 445, 460, 461, 471

Ateroesclerosis, 65, 79, 89, 115Aterosis, 150, 151, 152, 159, 160, 163, 459

BBiometría fetal, 209, 210Bradicardia fetal, 203, 405, 418

CCalcio, 59, 66, 95, 106, 109, 258, 293, 297, 299,

335, 340, 342, 344, 369, 370, 371, 379, 390, 394, 418, 427, 431, 435, 436, 437, 438, 439, 448, 477

Capilares fetales, 148, 158, 160Circulación úteroplacentaria, 55, 112, 118,

120, 124, 145, 176, 209, 235, 295, 387, 391, 405

170, 171, 172, 189, 194, 207, 209, 216, 233, 237, 239, 271, 280, 282, 392, 418, 439, 477, 479, 480

Coagulación, 33, 34, 41, 46, 52, 54, 63, 80, 83, 97, 98, 99, 101, 106, 109, 110, 111, 112, 113, 114, 117, 118, 119, 121, 139, 159, 160, 197, 240, 241, 272, 274, 276, 295, 299, 301, 302, 304, 335, 339, 340, 342, 344, 345, 346, 347, 348, 349, 350, 351, 352, 353, 354, 355, 371, 389, 397, 398, 399, 400, 405, 414, 443

Coagulación intravascular diseminada, 33, 34, 41, 99, 106, 119, 121, 197, 276, 299, 301, 302, 304, 328, 335, 339, 346, 347, 355, 397, 399, 400

Complicaciones fetales, 135, 137, 233, 276Cordón umbilical, 150, 173, 218, 238, 243, 244Corion, 159

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482


DDecidua basal, 152, 153Desprendimiento prematuro de placenta

normoinserta, 41, 207, 238, 244, 256, 276, 283, 285, 352, 471

Diagnóstico, 66, 97, 99, 101, 102, 117, 120, 121, 132, 133, 136, 138, 140, 149, 150, 154, 161, 163, 170, 171, 172, 175, 178, 179, 182, 184, 189, 192, 193, 194, 197, 202, 208, 209, 210, 211, 213, 214, 218, 227, 234, 235, 236, 237, 238, 239, 240, 241, 244, 245, 250, 255, 256, 267, 269, 273, 274, 279, 280, 281, 282, 284, 291, 296, 301, 302, 303, 306, 313, 319, 321, 323, 326, 328, 329, 330, 324, 333, 334, 336, 337, 343, 344, 351, 352, 369, 372, 375, 377, 385, 387, 388, 389, 392, 400, 401, 403, 416, 418, 431, 447

Dieta, 96, 106, 107, 285, 370, 386, 390, 391, 416, 426, 427, 435, 436, 437, 438

Disfunción endotelial, 80, 87, 88, 89, 98, 122, 142, 177, 178, 183, 273

Doppler, 117, 179, 180, 201, 202, 204, 208, 209, 212, 218, 219, 222, 227, 235, 236, 250, 251, 254, 255, 262, 263, 274, 276, 290, 291, 305, 315, 317, 323, 334, 335, 389, 393, 460, 465, 467, 469, 470, 471, 472, 479

Drogas antihipertensivas, 203, 281, 373, 386, 387, 389, 391, 393, 406, 411, 428, 429

EEclampsia, 33, 34, 37, 41, 46, 83, 84, 117, 123, 150,

158, 170, 171, 172, 190, 196, 197, 203, 207, 251, 271, 272, 273, 275, 276, 289, 290, 291, 295, 296, 297, 299, 300, 301, 203, 313, 314, 317, 319, 320, 321, 322, 323, 324, 325, 326, 328, 330, 333, 335, 336, 349, 368, 369, 370, 371, 373, 374, 379, 387, 388, 394, 397, 400, 403, 404, 425, 427, 430, 431, 432, 438, 445, 447, 448, 449, 451, 452, 453, 454, 455, 456, 460, 461

Eclampsia posparto, 321, 322, 333, 335, 336Ecografía, 97, 179, 201, 202, 207, 209, 215, 216,

227, 233, 235, 236, 241, 253, 255, 256, 274, 276, 302, 386, 388, 389, 415, 448, 465

Edema, 33, 41, 77, 99, 100, 101, 103, 106, 170, 171, 194, 195, 196, 240, 251, 271, 272, 276, 280, 289, 294, 299, 300, 301, 303, 317, 326, 328, 313, 322, 327, 333, 334, 335, 371, 372, 386, 388, 390, 397, 398, 400, 401, 402, 404, 406, 448

Edema pulmonar, 101, 103, 106, 195, 272, 280, 289, 299, 301, 313, 326, 327, 328, 371, 372, 397, 398, 401, 402, 404, 406, 448

Embarazo normal, 37, 45, 46, 48, 49, 57, 59, 61, 62, 65, 93, 97, 98, 99, 102, 111, 112, 113, 122, 124, 146, 148, 176, 180, 181, 195, 220, 274, 345, 346, 376, 401, 428

Emergencia hipertensiva, 106, 172, 190, 197, 271, 273, 276, 289, 290, 291, 292, 293, 294, 295, 299, 301, 305, 373, 374, 378, 385, 387, 388, 478

Endotelio, 54, 55, 56, 57, 58, 63, 54, 65, 71, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 88, 90, 94, 109, 111, 112, 113, 120, 122, 147, 152, 177, 183, 193, 194, 197, 300, 302, 303, 339, 340, 341, 346, 349, 351, 387, 390, 398, 399

Enfermedad renal, 93, 96, 97, 98, 99, 101, 102, 104, 105, 106, 107, 137, 140, 141, 171, 172, 208, 271, 280, 281, 284, 314, 368, 371, 375, 379, 445, 460, 461, 477, 479

Enfermedades glomerulares, 101Ensayos clínicos, 365, 366, 368, 376, 377, 426, 428,

432, 461Espacio intervelloso, 59, 62, 64, 112, 146, 147, 148,

159, 160, 162, 459Estado ácido base, 255, 415Estilos de vida, 66, 284, 426Estrés oxidativo, 37, 49, 57, 62, 64, 65, 81, 83, 84,

85, 86, 120, 122, 182, 183, 427Estudios clínicos, 117, 123, 201, 368, 370, 371,

373, 375, 376, 378, 418, 428, 429, 430, 436, 437, 439, 443, 444, 445, 455, 456, 480

Estudios epidemiológicos, 436Expulsión meconial, 150

FFactores predictivos, 175, 197Farmacología clínica, 305, 365, 368, 390, 394Fibrina intervellosa, 157, 158, 163Fibrina subcorial, 150Fibrinoide, 147, 148, 150, 151, 154Fibrinoide mural, 150, 151Fibrinolisis, 343, 346, 348Filtrado glomerular, 94, 97, 98, 99, 100, 194, 195,

215, 174, 366, 367Finalización del embarazo, 37, 178, 220, 249, 391Fisiopatología, 53, 62, 79, 80, 119, 145, 193, 196,

233, 234, 254, 280, 281, 326, 329, 330, 335, 348, 397, 435, 436

483

Fondo de ojos, 171, 195, 196, 273, 280, 386Fotopsias, 197, 319Función renal, 95, 97, 98, 101, 102, 103, 104, 105,

106, 136, 137, 141, 195, 274, 280, 284, 299, 303, 304, 307, 370, 386, 389, 391, 399, 400

G

Genética, 37, 58, 66, 81, 83, 132, 149, 346

HHematoma retroplacentario, 150, 158, 160, 161, 163,

239, 240 Hemorragia, 34, 41, 45, 47, 80, 105, 110, 119, 120,

121, 158, 189, 238, 239, 240, 241, 242, 243, 244, 253, 256, 257, 260, 275, 276, 283, 290, 291, 300, 301, 303, 306, 320, 326, 334, 339, 340, 346, 347, 350, 352, 353, 371, 374, 375, 386, 394, 397, 398, 399, 400, 401, 403, 404, 405, 414, 144, 448

Hemostasia, 80, 109, 110, 111, 112, 113, 114, 117, 119, 120, 121, 122, 124, 197, 339, 341, 345, 346, 350, 352, 399

Heparina, 119, 124, 139, 242, 306, 352, 353, 354, 429, 459, 460, 461

Hipermadurez vellosa, 155, 163Hipertensión, 33, 34, 35, 37, 38, 39, 40, 41, 48, 50,

53, 54, 59, 63, 66, 72, 77, 79, 80, 82, 90, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101, 102, 103, 105, 106, 107, 108, 109, 115, 119, 121, 122, 123, 131, 133, 135, 140, 145, 150, 161, 169, 170, 171, 172, 173, 175, 177, 178, 179, 180, 181, 182, 183, 189, 190, 192, 193, 194, 195, 196, 197, 199, 201, 202, 203, 205, 206, 207, 208, 209, 211, 213, 215, 216, 217, 219, 220, 221, 223, 225, 227, 229, 231, 233, 234, 235, 236, 237, 238, 239, 240, 241, 242, 243, 244, 245, 247, 249, 250, 251, 252, 253, 254, 255, 257, 259, 261, 263, 267, 268, 269, 270, 271, 272, 273, 276, 277, 279, 280, 281, 282, 283, 284, 285, 289, 290, 291, 292, 293, 299, 300, 301, 303, 305, 313, 314, 317, 320, 323, 324, 325, 326, 328, 333, 365, 369, 370, 371, 373, 374, 375, 376, 377, 378, 379, 385, 386, 387, 388, 389, 390, 391, 392, 393, 394, 397, 398, 401, 402, 403, 404, 406, 411, 415, 418, 419, 425, 426, 427, 428, 429, 430, 431, 432, 433, 436, 437,

438, 439, 443, 445, 446, 461, 462, 465, 466, 467, 468, 469, 470, 471, 472, 477, 479, 480, 483

Hipertensión arterial, 33, 34, 37, 39, 48, 79, 94, 95, 96, 97, 99, 101, 102, 106, 131, 133, 135, 170, 175, 177, 181, 182, 183, 203, 233, 237, 238, 239, 241, 244, 272, 279, 280, 281, 282, 283, 284, 317, 323, 326, 365, 370, 371, 377, 411

Hipertensión crónica, 41, 77, 170, 171, 172, 178, 208, 234, 240, 271, 273, 279, 280, 281, 282, 283, 284, 285, 299, 300, 314, 369, 371, 375, 376, 377, 378, 379, 385, 387, 391, 392, 393, 401, 443, 445, 461

Hipertensión Gestacional, 33, 37, 38, 39, 40, 48, 66, 122, 123, 170, 172, 178, 179, 180, 182, 190, 192, 201, 202, 203, 267, 271, 272, 280, 289, 290, 300, 301, 313, 320, 370, 377, 385, 386, 387, 391, 392, 393, 394, 427, 430, 431, 438, 439

Hipertensión leve a moderada, 371, 376, 378, 379, 428

Hipertensión severa, 190, 193, 282, 305, 370, 371, 373, 374, 376, 377, 378, 387, 391, 402, 403, 426, 428, 429, 430, 432

Hiperuricemia, 98, 100, 275, 281, 299, 304, 305, 386, 392

IImplantación, 37, 53, 54, 57, 60, 98, 179, 181, 183, 443Infarto placentario, 159, 244Infartos, 118, 122, 145, 150, 152, 160, 161, 163,

209, 234, 239, 253, 400Infartos verdaderos, 160Isquemia placentaria, 37, 62, 80, 81, 82, 83, 84,

176, 177, 178, 181

LLóbulos placentarios, 155Lupus Eritematoso Sistémico, 75, 77, 101, 105, 114,

134, 135, 177, 303, 304, 305, 470, 479MMa crófagos, 55, 62, 65, 77, 79, 80, 89, 122, 150, 151, 159Macrófagos vacuolados, 150, 151Manejo expectante, 41, 249, 250, 251, 155, 158, 261,

262, 263, 305Manejo materno, 257Metabolismo, 75, 77, 111, 183, 318, 367, 435, 436, 477Metanálisis, 123, 252, 323, 368, 427, 432, 439, 445Migración trofoblástica, 37, 49, 152, 170Monitoreo cardiaco, 138

Índice Análitico

484


Monitoreo fetal, 201, 202, 203, 204, 217, 218, 222, 250, 251, 255, 262, 263, 389, 460

Morbilidad, 35, 41, 117, 132, 137, 140, 175, 178, 189, 204, 236, 259, 260, 261, 275, 276, 277, 289, 329, 337, 368, 370, 371, 372, 373, 379, 388, 397, 416, 431, 438, 448, 449, 451, 453

Mortalidad materna, 33, 34, 37, 47, 53, 178, 238, 242, 267, 289, 296, 299, 301, 320, 328, 339, 368, 370, 372, 397, 400, 405, 425, 429, 438, 448, 449

Muerte fetal, 103, 118, 123, 158, 201, 222, 233, 236, 238, 240, 241, 242, 243, 244, 245, 249, 251, 255, 256, 259, 262, 263, 277, 284, 295, 296, 306, 347, 365, 370, 375, 399, 418, 430, 431, 445, 456, 459

Músculo liso, 54, 63, 64, 65, 66, 75, 78, 93, 110, 112, 113, 147, 148, 152, 292, 294, 369, 436, 437

NNecrosis de coagula ción, 159, 160Necrosis decidual, 152, 159Nefropatía, 93, 97, 101, 103, 104, 136, 137, 139, 282,

284Nudos sinciciales, 154, 155, 163Nutricional, 100, 235, 426, 437, 438

Obesidad, 39, 40, 53, 66, 115, 120, 180, 183, 268, 280, 285, 314, 365, 406

Oligoamnios, 103, 137, 162, 212, 215, 224, 233, 236, 237, 238, 249, 251, 254, 255, 262, 263, 274, 389, 418, 429, 460

Oligohidramnios, 53, 145, 150, 207, 215, 218, 236

PParénquima, 94, 149, 150, 158, 159, 160, 161, 162,

216, 253, 317Pequeño para la edad gestacional, 207, 212, 412, 416

262, 274Período proliferativo, 146Persisten cia muscular, 152Placa ba sal, 148, 149, 152, 154, 216Pla ca corial, 148, 216Placenta, 33, 34, 38, 41, 45, 57, 58, 59, 73, 80, 81,

82, 83, 99, 100, 102, 111, 112, 114, 118, 122, 123, 124, 139, 145, 148, 149, 154, 159, 162, 163, 176, 177, 179, 181, 182, 183, 204, 207, 209, 215,

216, 218, 233, 234, 238, 239, 240, 241, 242, 244, 249, 252, 256, 276, 283, 285, 294, 296, 301, 306, 346, 347, 353, 367, 372, 384, 392, 393, 398, 399, 403, 435, 443, 448, 451, 459, 461

Plaquetas, 65, 75, 79, 80, 81, 83, 87, 109, 110, 111, 112, 115, 121, 136, 190, 197, 242, 269, 274, 275, 299, 302, 303, 305, 306, 329, 341, 342, 347, 349, 350, 351, 352, 354, 355, 372, 373, 386, 398, 399, 400, 405, 406, 413, 414, 415, 436, 445

Poliglobulia, 150, 413Potasio, 95, 283Preeclampsia, 33, 34, 35, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43,

46, 49, 50, 51, 53, 54, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 75, 77, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 90, 91, 92, 95, 98, 99, 100, 101, 102, 103, 105, 106, 107, 108, 112, 113, 114, 115, 117, 118, 119, 121, 122, 123, 124, 125, 126, 127, 128, 135, 136, 137, 138, 139, 140, 142, 143, 145, 146, 148, 150, 154, 155, 158, 160, 161, 162, 163, 164, 165, 170, 171, 172, 173, 175, 176, 177, 178, 179, 180, 181, 182, 183, 184, 185, 186, 187, 188, 189, 190, 191, 193, 194, 195, 196, 197, 198, 202, 205, 206, 207, 208, 209, 220, 222, 227, 228, 229, 230, 234, 240, 246, 249, 250, 251, 252, 263, 264, 267, 268, 269, 270, 271, 272, 273, 275, 277, 278, 280, 281, 282, 283, 284, 285, 286, 289, 290, 292, 294, 296, 297, 299, 300, 301, 302, 304, 305, 306, 307, 308, 309, 310, 313, 314, 317, 320, 323, 324, 325, 326, 328, 329, 330, 331, 332, 335, 337, 347, 349, 357, 360, 368, 369, 370, 371, 373, 375, 376, 377, 378, 379, 380, 381, 382, 383, 384, 385, 386, 387, 388, 389, 390, 391, 392, 393, 394, 395, 397, 398, 399, 400, 401, 402, 403, 404, 405, 406, 407, 412, 416, 425, 426, 427, 428, 429, 430, 431, 432, 433, 434, 435, 436, 437, 438, 439, 440, 441, 443, 444, 445, 446, 447, 448, 449, 450, 452, 453, 454, 455, 456, 457, 459, 460, 461, 462, 466, 470, 484

Preeclampsia sobreimpuesta, 102, 103, 106, 145, 170, 171, 172, 208, 234, 271, 275, 280, 283, 284, 375, 376, 385, 389, 392, 393

Prevención, 59, 100, 115, 250, 259, 296, 297, 298, 299, 306, 323, 354, 368, 370, 371, 373, 375, 376, 378, 379, 406, 418, 423, 425, 426, 427, 428, 430, 431, 432, 443, 445, 447, 453

Prevención primaria, 426, 431Prevención secundaria, 428Primiparidad, 37, 38, 53, 239

485

Índice Análitico

Primipaternidad, 37, 314Proteinuria, 33, 37, 38, 53, 59, 95, 97, 98, 99, 100,

101, 103, 105, 106, 107, 121, 136, 137, 141, 169, 170, 171, 172, 175, 177, 180, 181, 182, 189, 193, 194, 195, 196, 250, 268, 270, 271, 272, 273, 274, 275, 276, 277, 280, 283, 284, 291, 296, 299, 303, 305, 328, 333, 334, 375, 377, 379, 385, 386, 387, 388, 389, 392, 398, 399, 429, 473

RCIU, 59, 118, 123, 137, 207, 208, 209, 211, 212, 213, 214, 215, 216, 218, 221, 224, 227, 233, 234, 235, 236, 237, 249, 250, 251, 253, 254, 255, 262, 263, 274, 276, 294, 306, 347, 371, 379, 389, 412, 413, 414, 415, 416, 429, 445, 459, 461

Recurrencia, 124, 145, 161, 243, 244, 245, 298, 306, 329, 431

Restricción de crecimiento disarmónico, 150Restricción de crecimiento intrauterino, 62, 102,

103, 107, 171, 182, 197, 203, 207, 209, 215, 218, 222, 224, 233, 234, 237, 238, 283, 393, 398, 412, 417, 467

Revisiones sistemáticas, 377Riesgo materno, 242, 283, 305, 406Riesgo perinatal, 284Riesgos fetales y en el recién nacido, 386, 389, 418,

480Rotura hepática, 275, 303, 306

SScreening, 118, 218, 271, 344, 431Seguimiento, 121, 138, 172, 191, 245, 251, 253, 254,

255, 262, 267, 273, 276, 301, 305, 386, 388, 389, 391, 393, 416, 418, 428, 453, 454

Sinciciotrofoblasto, 118, 120, 148, 177Síndrome antifosfolípido, 113, 116, 119, 132, 133,

135, 138, 161, 314, 320, 347, 459, 460, 461, 470Síndrome HELLP, 41, 65, 100, 101, 121, 137, 196, 197,

251, 271, 274, 276, 277, 289, 290, 295, 299, 301, 302, 303, 305, 306, 328, 370, 371, 372, 373, 374, 385, 387, 389, 398, 400, 406, 438, 466

345, 346, 347, 348, 351

Sulfato de magnesio, 203, 258, 292, 293, 296, 297, 298, 299, 324, 333, 335, 368, 374, 379, 400, 403, 425, 430, 431, 447, 448, 449, 450, 451, 452, 453, 454, 455, 456, 466

Suplementación, 65, 123, 370, 371, 379, 431, 436, 437, 438, 439

Suplementación nutricional, 437

TTe cho placentario, 149, 150, 158Tensión arterial, 46, 47, 48, 49, 50, 79, 94, 103, 106,

137, 141, 171, 179, 180, 189, 203, 271, 273, 279, 280, 281, 283, 284, 290, 291, 292, 293, 294, 295, 299, 301, 315, 387, 390, 392, 393, 468, 471

Trastornos hipertensivos del embarazo, 39, 41, 365, 389, 425, 436

TratamientoTratamiento de la eclampsia, 203, 296, 299, 301, 323,

425, 431, 432, 447Tratamiento farmacológico, 138, 203, 271, 296, 305,

365, 368, 371, 377, 379, 387, 390, 391, 393Tro foblasto, 38, 39, 55, 57, 58, 61, 80, 82, 111, 112,

146, 147, 148, 152, 154, 177, 181, 210, 328, 443Trofoblasto endovascular, 146, 147, 148Trofoblasto extravelloso, 55, 61, 146, 152Trofoblasto intermedio, 152, 154Tromboembolismo, 37, 46, 114, 116, 118, 119, 120,

260, 289, 344, 365

344, 461Trombo intervelloso, 161Trombosis, 46, 75, 80, 87, 111, 112, 113, 114, 115,

116, 117, 118, 119, 120, 132, 137, 138, 139, 140, 152, 160, 162, 163, 183, 244, 258, 300, 301, 321, 322, 334, 335, 340, 344, 347, 350, 351, 356, 459

Vasculitis, 80, 101, 105, 135, 141, 142Vasculopatía decidual, 150Ve llosidades arponas, 154Vellosidades avascula res y con cariorrexis, 162Vellosida des coriales, 148, 154Vellosidades distales, 155, 158Vellosidades placentarias de anclaje, 146Vitalidad fetal, 201, 234, 255, 274, 276, 386, 460

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