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Manual de las enfermedades más importantes de la papa en el Perú 5

Tizón TardíoEl tizón tardío de la papa (Solanum tuberosum L.), causado por Phytophthora infestans (Mont.) deBary es la más devastadora enfermedad de plantas reportada en la historia de la humanidad (Abad andAbad, 1995). Está presente en todas las áreas paperas del mundo y es considerada como la másimportante del cultivo de la papa, porque si los campos no están protegidos adecuadamente conaplicaciones planificadas de fungicidas y por otra parte, las condiciones ambientales, son al mismotiempo, óptimas para el desarrollo del patógeno (temperatura de 12 a 15°C y humedad relativa de 95a 100%), los sembríos de papa pueden ser destruidos en 10 a 15 días. Esto es lo que ocurre en algunaszonas paperas del Perú y en otros países del mundo, donde las pérdidas pueden ser totales.

Nombres

La enfermedad es conocida con diferentesnombres (Abad and Abad, 1997). Los antiguospobladores del Perú, especialmente de la mesetadel Collao la conocieron como añublo. En laactualidad, los pobladores de las partes altas dela sierra, la conocen como rancha, lancha(término muy usado en Ecuador), ranza,yanarancha y hielo (nombre utilizadoprobablemente por la similitud con los dañoscausados por las bajas temperaturas). Laenfermedad es también conocida con otrosnombres como seca seca, candelilla osimplemente tizón y tizón tardío (traducción delinglés: late blight), (Abad and Abad, 1997;Bazán de Segura, 1952; Bazán de Segura, 1965;Niederhauser, 1954). Los agricultores de Boliviaconocen a la enfermedad (en Aymará, lenguajenativo), como t'ojtu, kasparillo y kanura (Naviaet al., 1996). En alemán se le denomina brand omelthau y en francés se le llama brun.

Historia

En la literatura existen evidencias de que laenfermedad ha sido endémica por siglos en lasáreas paperas localizadas en el Perú y en lospaíses de la zona andina de donde fue llevada aEuropa en tubérculos enviados a ese continente,durante la época del coloniaje. De acuerdo aAbad y Abad (1995), la enfermedad (rancha otizón tardío) fue probablemente reportada porprimera vez en 1590 por el padre Acosta, quien

mencionó que en las partes altas de lasprovincias del Collao (zona del altiplano, hoy surdel Perú y noroeste de Bolivia), la papa cultivadapor los indios, era afectada por el añublo(rancha). Otros informes publicados enColombia en 1762 y en el Perú en 1845,confirman también que la enfermedad estuvopresente en la zona andina mucho antes de1845, fecha en la que se presentó con carácterde epifitia en los cultivos de papa sembrados enlos diferentes países de Europa. Sin embargo, apesar de estas evidencias, la presencia de laenfermedad en EUA y en Europa se atribuye apapas silvestres enfermas introducidas desdeMéxico (Fry et al., 1992; Fry et al., 1993;Niederhauser, 1991; French et al., 1994). Laenfermedad fue reportada en Europa, primeroen Noruega en 1841, luego, en EUA en 1842 (encampos de papa cercanos a los puertos dePhiladelphia y Nueva York) y en ese mismo año,también se reportó en seis países de Europa(Bélgica, Dinamarca, Inglaterra, Alemania,Irlanda y Escocia). Posteriormente, entre 1845 y1847, todos los campos de papa cultivadosespecialmente en Irlanda y en los otros paísesfueron destruidos por esta devastadoraenfermedad, ocasionando en Europa lahambruna más grande de todos los tiempos,donde murieron aproximadamente un millón depersonas y otro millón emigró a EUA. A partir deesta fecha, la enfermedad es conocida por todoslos agricultores que siembran papa y estápresente en la gran mayoría de las zonaspaperas del mundo.

6 Centro Internacional de la Papa (CIP)

Según Niederhauser (1991), en Sudamérica, laenfermedad fue reportada en Argentina porRieder en 1887 y en Brasil por Potel en 1900,atribuyéndose la presencia en estos dos países ala introducción de papas procedente de Europaen los años de 1880. En el Perú, Abott lareportó en 1928; en Bolivia y en Chile,Niederhauser (1991) encontró información que laenfermedad fue reportada en estos países en1943 y 1949, respectivamente.

Sintomatología

La rancha afecta a las hojas, tallos y tubérculosde la planta de papa (Thurston and Schultz(1981). Los síntomas que muestran las plantasenfermas en sus distintos órganos son lossiguientes:

a) En hojas.- La enfermedad se iniciamostrando pequeñas manchas irregulares decolor verde pálido a verde oscuro. Encondiciones ambientales óptimas de temperatura(12 a 15°C) y humedad relativa (100%), estaspequeñas manchas irregulares que sedesarrollan generalmente en los bordes y en elápice de los foliolos (Figura 1) crecenrápidamente, dando lugar a lesiones necróticasgrandes de color marrón a negro, rodeadas deun halo amarillento (Figura 2).

En el envés de las hojas, coincidente con lasmanchas que se observan en el haz, sedesarrolla un mildiú blanquecino, constituido poresporangioforos y esporangios (Figura 2).

Si la presión de inóculo es alta en unadeterminada zona, se pueden presentar variasmanchas en un mismo foliolo debido a diferentes

puntos de infección (Figura 3), los cuales aldesarrollarse se unen y abarcan toda lasuperficie de la hoja, hasta ocasionarle lamuerte. Posteriormente, el follaje muere entrelos 10 y 15 días; cuando esto ocurre, laspérdidas pueden ser totales. En cambio, cuandola presión de inóculo es baja, las manchas sonescasas y grandes.

b) En tallos.- Los síntomas se presentan comolesiones oscuras continuas, ubicadasgeneralmente en el tercio medio o superior de laplanta y alcanzan en algunos casos, más de 10cm de longitud (Figura 4). Estas lesiones sonfrágiles y de consistencia vidriosa, se quiebranfácilmente con la fuerza del viento o por contactocon la maquinaria (tractor) o las personas quetransitan por el campo durante las laboresculturales.

c) En tubérculos.- En la parte externa de lostubérculos infectados se observan depresiones

Figura 2. Lesiones necróticas en el envés de un foliolo, mostrando eldesarrollo de mildiú blanquecino y lesión necrótica en el haz de otrofoliolo.

Figura 4. Lesión necróticacausada por P. infestans en eltercio superior de un tallo.

Figura 3. Envés de foliolos de unahoja infectada de papa, mostrandomuchos puntos de infección.

Figura 1. Desarrollo inicial de P. infestans en los foliolos.


ambientales favorables, produce esporangios, loscuales se diseminan por el aire o con la neblina aotros campos de papa en desarrollo.

Cuando se almacenan tubérculos infectados(aparentemente sanos) junto con tubérculoscosechados en días lluviosos, el patógeno iniciasu desarrollo y produce esporangios que puedeninfectar los tejidos suculentos de los tubérculossanos. Los esporangios que se incrementan bajoestas condiciones son llevados por el aire ydiseminados hacia los campos de papa endesarrollo.

Si el agricultor siembra tubérculos infectados(aparentemente sanos), el micelio del patógenoque se encuentra en el interior de los tubérculos,paralelamente al crecimiento de las plantas,invade el interior de los tallos. En este caso, aúncuando las condiciones ambientales no seanfavorables para el desarrollo del patógeno, lossíntomas se observan en algunas plantas dentrode un campo de cultivo y se presentansolamente en uno o algunos tallos de una planta.El patógeno se incrementa en las plantasinfectadas, luego invade plantas del mismocampo y posteriormente, consituyen un foco deinfección para otros campos de cultivo.

Finalmente, se asume que las oosporas(estructuras sexuales del patógeno), las cualesse encuentran en los residuos vegetales y/o enel suelo y tienen una viabilidad de 2 años(Niederhauser, 1991), constituyen otra fuente deinfección. En este caso, el agricultor quesiembra papa en suelos infestados podría correrel riesgo de que las plantas de su cultivo seinfecten en el primer estado de desarrollo, conconsecuencias económicas desastrosas.

Epidemiología

La infección de las plantas de papa en el campose realiza por medio de los esporangios que seproducen en las diferentes fuentes de infección,indicadas líneas arriba. Estos esporangios seencuentran en el medio ambiente y sontransportados por la neblina, las nubes y elviento a distancias considerables.

Cuando los esporangios llegan a un campo decultivo de papa, se posan y establecen en lashojas y/o en el lugar de inserción de la hoja conel tallo. Generalmente, la infección en las hojasse produce en el ápice y en los bordes de losfoliolos, donde casi siempre existe una películade agua. Dependiendo de la presión de inóculo

muy superficiales e irregulares, de tamañovariable y de consistencia dura. Al hacer unligero raspado (con un cuchillo o con la uña),debajo de la piel afectada el tejido es de colormarrón. Cortando transversalmente untubérculo afectado, se observa en la superficiede corte una necrosis de forma irregular, de colormarrón, de apariencia granular que avanza de laperiferie hacia el centro de la médula (Figura 5).En los tubérculos afectados que aparentementese muestran sanos al momento delalmacenamiento, la enfermedad desarrollalentamente y el patógeno esporula, sin embargo,los tubérculos infectados pueden destruirsecompletamente, debido a que las lesiones sonpuerta de entrada de bacterias patógenas comoErwinia spp. y hongos como Fusarium spp. quese encuentran en la superficie de los tubérculos ycausan pudrición.

Plantas hospedantes

La papa (Solanum tuberosum L.), el pepino (S.muricatum Ait.) y el tomate (Lycopersiconesculentum Mill.) son las plantas hospedantesmás importantes de P. infestans.Ocasionalmente afecta a la berenjena (S.melongena) y a muchas otras especies de lafamilia Solanaceae (Abad et al., 1995).

Ciclo de la enfermedad

El patógeno sobrevive de una campaña a otra,por medio del micelio presente en los tubérculosinfectados que han sido eliminados y/oabandonados en el campo o que no fueroncosechados por el agricultor porque el campo fuedestruído por la enfermedad. El micelio presenteen los tubérculos infectados bajo condiciones

Figura 5. Sección transversal de un tubérculo de papa, mostrandonecrosis de color marrón y consistencia granular.


existente en una zona, los puntos de infección enun foliolo pueden variar entre uno y 20 (Figura3). Por otro lado, aunque la infección en elcampo normalmente ocurre bajo condiciones detemeperatura fría y humedad relativa alta, nosiempre sigue esta regla sin que se produce enun rango amplio de condiciones ambientales. Laproducción de los esporangios es más rápida a100% de humedad relativa y a 21°C detemperatura. La penetración del patógenoocurre entre 10 a 29°C y el desarrollo de laenfermedad es más rápido a 21°C. Esto últimoes lo que el agricultor de la sierra del Perú,empíricamente conoce; él sabe que después deuna mañana lluviosa y luego la presencia del solen la tarde crea un ambiente propicio para eldesarrollo de la rancha. La explicación essimple, la mañana lluviosa y fría es unacondición favorable para que los esporangiosproduzcan y liberen zoosporas y la tarde con solfavorece una mayor producción y diseminaciónde esporangios del patógeno.

Cuando existen las condiciones ambientalesóptimas de temperatura (12 a 15°C) y humedadrelativa (95 a 100%), se producen hasta 20zoosporas (estructuras propagativas) en elinterior de los esporangios. Las zoosporas tienen2 flagelos con los cuales se movilizan nadandoen la película de agua existente en la superficiede las hojas o de los tallos. Después de untiempo, pierden los flagelos, se enquistan,producen un tubo germinativo, formanapresorios y finalmente, los tubos germinativosingresan a la hoja a través del estoma odirectamente por la cutícula. Una vez que elpatógeno se encuentra en el interior de lostejidos forma los haustorios que ingresan dentrode las células para extraer los nutrientes que seencuentran en el protoplasma. Comoconsecuencia, las células mueren, los tejidos senecrosan y las hojas infectadas muestranmanchas negras o marrones. El desarrollo delpatógeno continúa dentro de los tejidos a lolargo de los espacios intercelulares y tambiéndentro de las células. En inoculacionesartificiales realizadas en hojas bajo condicionesde laboratorio, al cuarto dia después de lainoculación se observan una decoloración verdeclara en el haz de las hojas; al quinto día lasmanchas se oscurecen. Al mismo tiempo, losesporangioforos y esporangios empiezan aemerger a través de los estomas a manera depelusillas en el envés de las hojas.

Si la humedad relativa del medio ambiente semantiene alta, pero, la temperatura fluctúa entre20 y 24°C (óptima 24°C), los esporangios

emiten un tubo germinativo que ingresa a lostejidos en forma similar al tubo germinativoproducido por las zoosporas. Cuando este tipode infección ocurre, el desarrollo de laenfermedad es más limitado que cuando lainfección se realiza por medio de zoosporas,porque la infección producida por un esporangioda lugar solamente a un punto de infección,mientras que cuando un esporangio producehasta 20 zoosporas, se producen muchos puntosde infección (cada zoospora al germinar es unpunto de infección) y lógicamente, cuando estosucede, el desarrollo de la enfermedad es másviolento.

La infección de los tubérculos se realiza pormedio de los esporangios que se encuentran enel envés de las hojas enfermas. Estosesporangios son desprendidos o lavados por lasgotas de lluvia y son transportados de las hojashacia el suelo, donde infectan a los tubérculosque se encuentran cerca de la superficie,especialmente aquellos de las plantas que nohan sido adecuadamente aporcadas. Otrosfactores como la humedad del suelo, la cantidadde esporangios viables que caen, la temperaturadel suelo y probablemente la condición supresivade los suelos y la susceptibilidad de la variedad,favorecen la infección de tubérculos en el campo.Finalmente, la infección de los tubérculostambién ocurre, cuando se realiza la cosecha endias lluviosos. Los esporangios que seencuentran en el medio ambiente (con lluvia ocon neblina) infectan los tubérculos cosechadosmientras se encuentran amontonados en elcampo, observándose posteriormente eldesarrollo de la enfermedad en los tubérculosalmacenados.

Agente causal

El Tizón tardío es causado por el patógenoPhytophthora infestans (Mont.) De Bary. Elnombre de Phytophthora deriva de dos vocesgriegas: Phyto = planta y phthora = destructor,por lo tanto Phytophthora, significa destructor deplantas. Inicialmente y hasta hace poco, elpatógeno fue considerado como un hongo, peroen la actualidad, se ha propuesto que P.infestans, sea considerado dentro del Reino delos Chromista. Los patógenos que se encuentrandentro de esta clasificación se carcaterizanporque la pared celular tiene celulosa, sondiploides, el micelio no tiene septas y sonbisexuales; en cambio los hongos tienen quitinaen la pared celular, son haploides y el miceliotiene septas. Además, el patógeno, secaracteriza por tener esporangioforos de


crecimiento ilimitado, esporangios papilados enforma de limón (Figura 6), zoosporasbiflageladas (producidas en condicionesambientales de temperatura 12 a 15°C yhumedad relativa 95 a 100%) y oosporasanfígenas (el anteridio se encuentra debajo deloogonio).

Centro de origen

Dos son las teorías propuestas para explicar elcentro de origen de P. infestans

a) México, centro de origen de P. infestans.-Reddick (1928) encontró plantas de la especiesilvestre de papa Solanum antivoczii afectadascon rancha en una localidad situada a 59 Km dela ciudad de México. Basándose en el hecho deque la enfermedad se encontraba en formanatural en especies silvestres, Reddick en 1932,reportó que la enfermedad se encuentra en esaárea desde tiempos muy remotos y por lo tanto,en 1939, postuló que el centro de origen eraMéxico. Además, apoyado por otros científicosde esa época, asumió que la enfermedad fueintroducida a EUA en la década de 1840, a travésde tubérculos enfermos de papa de especiessilvestres. Esta tesis es apoyada también porqueen México se encontró por primera vez la fasesexual y porque los grupos de apareamiento A1y A2 se encuentran en una proporción de 1 a 1.

b) Los Andes del Perú.- Abad et al. en 1995,argumentaron que la rancha o tizón tardíoestuvo presente en los países de la regiónandina, mucho antes de 1845. Ellos refieren quela enfermedad fue descrita en Perú, Bolivia yColombia, en manuscritos o informes publicadosen años anteriores a 1845, como el del padrejesuita Acosta en 1590. Otras evidenciascientíficas, como la resistencia encontrada en

variedades nativas y en especies silvestres depapa, resistencia en especies silvestres detomate; amplio rango de hospedantes entre loscuales se encuentran muchas especies silvestresde papa infectadas naturalmente en su habitat,asi como también tomate (L. esculentum) ypepino (S. muricatum); la presencia de la raza1,4,10,11, una forma especial del patógeno enpepino; patotipos encontrados en tomates ypepino, 6 DNA mitocondriales diferentes (de A aF) y una diversidad simple de marcadoresmoleculares similares a los encontrados en laspoblaciones de EUA y Europa, son evidenciasmás que suficientes, para afirmar que el centrode origen del P. infestans son los Andes del Perú.

Variabilidad de P. infestans

La presencia de 13 razas de P. infestans, hastaahora identificadas, la diseminación (al rededordel mundo) de los aislamientos del grupo A2iniciada a partir de 1980, la unión de los dosgrupos de apareamiento A1 y A2 para formarestructuras sexuales, han dado lugar a laaparición de aislamientos más agresivos tantodel grupo A1 como del A2. Además, los estudiosllevados a cabo por Andrivon (1995), sugierenque la mutación y la migración del patógeno sonlos factores que más influyen en la evolución delas razas; así, las razas encontradas en Francia yHolanda en la década de 1980 y comienzos de1990 fueron muy similares a las encontradas enlas Islas Británicas, en los últimos años de ladécada de 1960 y comienzos de 1970. Lavariabilidad se encuentra inclusive entreaislamientos que genotípicamente muestranpequeñas diferencias, como por ejemplo lapresencia de una banda de restricción diferentede ADN (ácido desoxiribonucleico), a estosaislamientos diferentes se les conoce comovariantes. En EUA están presentes las variantesidentificadas como US-7, la cual es máspatogénica en tomate que en papa, mientras queUS-8 afecta a papa y no a tomate. Toda estavariabilidad ha influido para que los científicosdel mundo intensifiquen los estudiosrelacionados con el conocimiento del patógeno,cuyos resultados y técnicas desarrolladaspermitirán la búsqueda de variedades resistenesy por otra parte, ayudarán para plantear unaestrategia de control integrado más eficiente.

Grupos de apareamiento

La formación de oosporas (estructuras sexualesde P. infestans) se produce por unión de losgrupos de apareamiento conocidos como A1 yFigura 6. Esporangioforo de crecimiento ilimitado y esporangios

papilados (en forma de limón).


A2. P. infestans es un patógeno heterotálico, esdecir, que para la formación de la estructurasexual (oospora), tienen que estar presentesnecesariamente dos aislamientos, unoperteneciente al A1 y el otro al A2 y parafecundarse, uno de ellos actúa como gametofemenino y el otro como gameto masculino.

Diseminación de los grupos deapareamiento.- El grupo de apareamiento A1está presente en todas las zonas paperas delmundo, fue introducido por medio de tubérculosenviados a Europa y EUA, desde México (Teoríade Reddick) o de Sud América (Teoría de Abad etal.). La presencia del A2, fue descubierta porprimera vez en México en 1954 y sudiseminación hacia el resto del mundo, ocurrióaparentemente por una exportación de papa(25 mil toneladas) que se realizó de México aEuropa en 1976, debido a una fuerte sequía quese produjo en Europa (French, et al.,1994;Niederhauser, 1991). Posteriormente, el A2 fuereportado en Alemania oriental en 1980 y enSuiza, Gran Bretaña y Holanda en 1981. En laactualidad se encuentra distribuido en todo elmundo con excepción de algunos países comoPerú, Chile, Australia, Filipinas y Taiwan. Lapresencia del A2 en Bolivia y Ecuador fuereportada afectando variedades nativas yespecies silvestres de papa, respectivamente.

Significado de la presencia del grupo deapareamiento A2.- La importancia que tiene elgrupo A2 es que al unirse con el A1 forma lasoosporas (estructuras sexuales), las cuales danlugar a nuevas combinaciones genéticas quepueden ser más agresivas. Las oosporas puedencambiar la epidemiología de la enfermedad,debido a que la nueva fuente de inóculo puedemantenerse en el suelo de un año a otro (en losresiduos de cosecha) e infectar las hojasinferiores de la planta de papa (Drenth et al.,1993). Por otra parte, los aislamientoscorrespondientes al A2 son resistentes alfungicida ridomil (metalaxil), pero se desconoceo no se pueden cuantificar los daños queocasionaría la agresividad de algunosaislamientos de A2, en el supuesto caso queinfecten a especies silvestres de papa y detomate.

Control

El control de la rancha se realiza medianteManejo Integrado y éste no es más que el usoadecuado de todas las formas de control que seconoce. Los componentes son los siguientes:

Control legal.- Históricamente el hombre hadiseminado las enfermedades más importantesdel mundo; en el caso del P. infestans,probablemente se ha diseminado el patógeno através de los tubérculos transportados deAmérica a Europa durante la colonia y/o durantelas primeras décadas después de laindependencia de las colonias españolas enAmérica. Para evitar este tipo de diseminación,los países han elaborado leyes que restringen oprohiben totalmente el movimiento libre detubérculos de un país a otro. Las aduanas sonlas instituciones que vigilan este tipo demovimiento y sus oficinas están presentes en lospuntos de entrada de cada país (terrestre,marítimo y aéreo). Un ejemplo de control legal,se realiza en Australia, donde el gobierno haelaborado leyes cuarentenarias estrictas paraevitar el ingreso del grupo A2, porque en esepaís todavía no se ha reportado su presencia.

Prácticas culturales.- Las prácticas culturalesson importantes para reducir los dañosocasionados por la rancha, entre estas:

� Utilizar variedades de papa con resistenciacuantitativa u horizontal.

� Usar como semilla tubérculos sanos.� Eliminar todas las fuentes de infección, tales

como tubérculos enfermos que se encuentranen los almacenes y plantas voluntarias en loscampos.

� Realizar aporques altos con la finalidad decubrir adecuadamente con tierra los tubérculosque se encuentran desarrollandosuperficialmente y de esta manera evitar lainfección por los esporangios transportados delas hojas hacia el suelo por las gotas de lluvia.Esta es la razón por la que en zonas muylluviosas del Perú, el agricultor realiza dosaporques.

� Si la enfermedad resulta incontrolable y laproducción está destinada al consumo, cortarel follaje y sacarlo fuera del campo con lafinalidad de evitar que las gotas de lluvia,transporten los esporangios de las hojas haciael suelo. Si la producción es para tubérculossemilla, matar el follaje con un herbicida,15días antes de la cosecha, para que losesporangios que pudieran estar presentes enlas hojas no infecten los tubérculos.

� Evitar la cosecha en días lluviosos, porque losesporagios que se encuentran en el aire, alponerse en contacto con los tubérculosapilados, los infectan y la enfermedad sedesarrolla cuando los tubérculos ya estánalmacenados.


Control genético

El mejoramiento para obtener nuevas variedadesresistentes a la rancha se inició después de laepifitia causada en 1845 en Irlanda y segúnDowley (1995), fue realizado por Carrol en 1881.Desde entonces hasta la fecha, los científicos detodas partes del mundo, involucrados en elcultivo de la papa, continúan trabajando en labúsqueda de variedades resistentes, debido aque la resistencia sucumbe a los pocos años, poraparición de aislamientos más agresivospertenecienes a los grupos de apareamiento A1,A2 o a razas más agresivas del patógeno. En laactualidad se reconocen dos tipos de resistencia:la resistencia vertical y la resistencia horizontal.

Resistencia Vertical.- Llamada tambiénresistencia cualitativa. Las plantas de papa conresistencia vertical son resistentes solamente aun número determinado de razas del patógeno.Esta resistencia está gobernada por genesmayores conocidos como genes R, los cuales hansido incorporados utilizando como uno de losprogenitores, a la especie silvestre Solanumdemissum, la cual tiene genes mayoresdominantes. Desafortunadamente, este tipo deresistencia tiene corta duración en el campo,porque las plantas sucumben ante la apariciónde nuevas razas.

Resistencia Horizontal.- Conocida tambiéncomo resistencia cuantitativa o de campo, estágobernada por genes menores (r) y por otrosfactores como ciertas características de la planta,por ejemplo, el grosor de la cutícula de la hojay/o la presencia de sustancias que inhiben eldesarrollo del patógeno. Las plantas que tieneneste tipo de resistencia se infectan en el campo,pero los daños y el porcentaje del área infectadason mucho menores que en plantas susceptibles.La resistencia horizontal es estable en el tiempoy en el espacio. Cuando una variedad conresistencia horizontal es expuesta en el campo acondiciones muy favorables para el patógeno y auna alta presión de inóculo, la resistencia sepierde y la variedad se comporta comosusceptible, pero la resistencia se mantiene y lavariedad vuelve a comportarse como resistenteen ambientes menos favorables para P.infestans.

Protección con fungicidas

Historia.- Cuando la rancha apareció en Europaen 1845, no se conocía la naturaleza de laenfermedad y no existía ningún método de

control; todos los productos utilizados en esaépoca no ejercieron ningún control. El desarrollodel control químico, según Schwinn and Margot(1991), citado por Egan et al. (1995), tuvo 3etapas: a) La primera etapa comenzó con el usodel caldo bordalés en la década de 1880, el cualfue caracterizado como un compuesto químicode contacto de corto efecto residual. b) Lasegunda etapa se inició en la década de 1930 ycoincide con el desarrollo y uso del primerfungicida orgánico del grupo de losdithiocarbamatos. También se desarrollaronotros productos químicos como pthalimidas,trifeniltinas y pthalonitrilas. Todos estoscompuestos se caracterizaron por ser fungicidasde contacto. c) La tercera etapa se inició en ladécada de 1970, con la introducción delcymoxanil, fungicida sistémico de movimientoacropétalo. En esta etapa se introdujerontambién las fenilamidas, compuestos totalmentesistémicos.

Fungicidas de contacto.- Se denominanfungicidas de contacto a todos los productosquímicos que actúan en la superficie de las hojas(no ingresan al interior del tejido foliar), tienenefecto residual corto y para que sean eficientescontra la rancha tienen que cubrirnecesariamente toda la superficie foliar y esto nosiempre se consigue en el campo, debido a unaaplicación deficiente, lavado por la lluvia delproducto aplicado y porque los tejidos endesarrollo, en algún momento estándesprotegidos. Dependiendo de las condicionesambientales, las aplicaciones con estos productospueden realizarse cada 3 a 7 días. Actúaninhibiendo el crecimiento miceliano ygerminación de las zoosporas (como es el casode los dithiocarbamatos: mancozeb, zineb,propineb, maneb y metiran), inhibiendo lamovilidad de las zoosporas (captafol y folpet),como antiesporulantes para reducir ladiseminación (acetato de fentin, hidróxido defentín, clorotalonil y fluazinam).

Fungicidas sistémicos.- Se les llama fungicidassistémicos, a todos los productos químicos que alser aplicados al follaje, ingresan a los tejidos dela planta. Tienen un efecto residual largo de 10a 15 días y se translocan dentro de la planta. Elmovimiento del producto químico dentro de laplanta puede ser simplemente translaminar(cymoxanil, dimetomorph, previcur), de hoja ahoja, de tallo a hoja y/o de follaje a lostubérculos. El movimiento de arriba hacia abajose conoce como basipétalo y de abajo haciaarriba, como acropétalo. Los fungicidas con estetipo de movimiento son altamente sistémicos y


pertenecen al grupo de las fenilamidas(metalaxyl, ofurace, benalaxyl y oxadixyl).

Los fungicidas sistémicos actúan sobre laesporulación del patógeno (grupo de lasfenilamidas, dimetomorph), el crecimientomiceliano (grupo de las fenilamidas), lagerminación de esporangios (grupo de lasfenilamidas, dimetomorph y previcur), lagerminación y movilidad de zoosporas (grupo delas fenilamidas) y la producción de esporangios yoosporas (dimetomorph). Se ha reportadotambién que los fungicidas sistémicos (cimoxanily dimetomorph), afectan la síntesis del RNA delpatógeno mediante la enzima RNA polymerasa.

Fungicidas curativos.- En el campo, losagricultores denominan a los fungicidassistémicos como curativos y a los de contacto,preventivos. Con esta idea, ellos erróneamenterealizan las aplicaciones con fungicidassistémicos, al final de un programa deaplicaciones y generalmente, cuando el follajeestá seriamente afectado. En opinión de muchoscolegas y del mío propio, este término curativono debería emplearse, sino que simplementedeberían llamarse sistémicos, porque una vezque el patógeno ingresa y ocasiona muerte detejidos, ningún fungicida puede convertir untejido muerto en tejido vivo. En este sentido, losagricultores tienen que entender que losfungicidas sistémicos, no curan, sólo protegen ocontrolan mejor que los de contacto, porque semovilizan internamente protegiendo a todo elfollaje. Por otro lado, en los años de 1980, sereportó la resistencia a metalaxyl. Para evitaresta resistencia es conveniente utilizar losproductos sistémicos combinados o mezcladoscon productos de contacto como mancozeb(Egan et al., 1995).

Estrategia de Control.- El éxito de una buenaestrategia de control se basa en prevenir o endemorar el mayor tiempo posible, el ingreso dela enfermedad a un campo de papa. En todaestrategia de control se deben considerar lascondiciones ambientales de la zona papera, lafecha de siembra, la variedad de papa sembrada,la presión de inóculo existente y el uso deproductos químicos de acuerdo a las experienciaspropias del agricultor.

Recomendaciones relacionadas con el uso defungicidas:

� Algunos colegas recomiendan iniciar lasaplicaciones cuando el follaje está afectado enun 5 %. Sin embargo, cuando se trata de un

campo destinado a la producción de tubérculospara semilla, las aplicaciones deberían iniciarseantes de la aparición de los síntomas,aproximadamente 26 o 30 días después de lasiembra, cuando las plantas han emergido enun 90%. Se recomienda iniciar lasaplicaciones con un fungicida sistémicocombinado con uno de contacto y que deacuerdo a las experiencias del agricultor o deltécnico, sea considerado como eficiente.

� El fungicida sistémico sólo debe usarse hastapor 3 aplicaciones, luego, se recomiendautilizar en forma alternada fungicidas decontacto como mancozeb, clorotalonil y/ocupravit. Los fungicidas cúpricos son eficacespara el control de la rancha, pero debenhacerse solamente dos aspersiones y usarlossólo después de la floración, cuando lostubérculos ya se han formado, porque elelemento Cu se acumula en el suelo y puedeocasionar fitotoxicidad. Finalmente esconveniente utilizar la dosis y frecuencia deaplicación recomendadas; pero esto puedeincrementarse de acuerdo a las condicionesambientales y la presión de inóculo existenteen la zona.

� La combinación de dos o más fungicidas es enalgunos casos más eficiente y su efecto es aveces sinergético; sin embargo, se haobservado en algunas zonas como Huánuco,Perú; que algunos agricultores por tratar decontrolar mejor a la rancha, utilizan unamezcla de 3 a 4 fungicidas de contacto, perolos fungicidas son utilizados en dosis muybajas a las recomendadas y por esta razón, lasaplicaciones resultan ineficientes y costosas.

� Para una buena aplicación de los fungicidas serecomienda utilizar bombas de mochila oequipos de aspersión que asperjen gotas muyfinas. Las gotas gruesas son pesadas,resbalan o se caen de la superficie foliar y porlo tanto, las aplicaciones no son buenas.

� También se recomienda que las aplicaciones serealicen cuando el medio ambiente está seco,utilizando además un producto que tengacualidades de adherente y dispersante paradarle mayor eficiencia a los productos que seaplican. No se deben aplicar fungicidascuando las plantas están cubiertas de rocío, nien presencia de una lluvia fina (gotas muypequeñas). En ambos casos, las aplicacionesno son buenas porque la humedad y las gotasde rocío existentes en el follaje, disminuyen laconcentración del fungicida y pueden lavarlo.Por otro lado, si a las 2 horas de aplicación,cae una lluvia repentina, los productos selavan y por lo tanto, la aplicación no esefectiva. En este caso es conveniente volver a


aplicar, en el mismo día o al día siguiente,cuando el medio ambiente esté seco.

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