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2PROAGO. Programa Oficial de Actualización Profesional para Ginecólogos y Obstetras

ÍNDICE

01 | INTRODUCCIÓN................................................................................................3

02 | EVALUACIÓN DE LAS ONDAS DE VELOCIDAD DEL FLUJO.......................32.1 Arterial............................................................................................................32.2 Venoso...........................................................................................................4

03 | PRINCIPALES TERRITORIOS VASCULARES................................................63.1 Placentario.....................................................................................................63.2 Cerebral.........................................................................................................73.3 Venas precordiales.....................................................................................83.4 Cardíaco........................................................................................................9

04 | APLICACIONES CLÍNICAS DE LA EVALUACIÓN HEMODINÁMICA.........104.1 Retardo de crecimiento intrauterino..............................................................104.2 Complicaciones de la gestación monocorial...........................................114.3 Hidrops fetal.................................................................................................124.4 Arritmias.........................................................................................................124.5 Cribado de complicaciones del embarazo..................................................13

05 | BIBLIOGARFÍA.................................................................................................14

JUAN PARRA ROCA

Jefe de Sección. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.

Mª CARMEN MEDINA MALLEN

Facultativo Especialista de Área. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.

EVALUACIÓN HEMODINÁMICA FETAL


1. INTRODUCCIÓN

La valoración del sistema hemodinámico fetal se realiza mediante el efecto Doppler de los ultrasonidos. Su aplicación en la actualidad es fundamental en medicina perinatal, aportan-do información, tanto para el cribado de potenciales complicaciones, como para el diagnós-tico y pronóstico de diferentes procesos. Se basa en el análisis, cualitativo y cuantitativo, de la onda de velocidad del flujo (OVF) en diversos lechos vasculares, que se relacionan con aspectos esenciales de la homeostasis cardiovascular. A efectos descriptivos, se realizará una división de la OVF en el sistema arterial y en el venoso.

2. EVALUACIÓN DE LAS OVF

2.1 Doppler arterial

Las características de la OVF arterial vienen determinadas por la fuerza de eyección del corazón fetal, la elasticidad de la pared vascular y las propiedades reostáticas sanguíneas1. El inicio de la onda coincide con el inicio de la sístole cardíaca (Figura 1); por tanto, la fase de aceleración depende de la contractilidad cardíaca. El pico sistólico de velocidad (PSV) se alcanza tras un tiempo de aceleración (TPSV). Cuando la fuerza de eyección cardíaca es insuficiente en relación a las resistencias que oponen la elasticidad vascular y la viscosi-dad sanguínea, se inicia la desaceleración, hasta alcanzar su velocidad mínima (EDV), que estará, a su vez, en relación a la distancia del vaso al corazón.



Figura 1. Pico sistólico de velocidad.

Debido a las propiedades físicas de los ultrasonidos y del efecto Doppler, la medición abso-luta de las velocidades requiere un ángulo de insonación del vaso de 0º. Cuanto mayor sea el ángulo, menor será la velocidad reflejada. Este concepto es fundamental en algunas apli-caciones clínica, y hace que no sea aplicable a todos los vasos debido a su posición anató-mica. Las velocidades tienden a aumentar en la anemia fetal y a disminuir en la policitemia. Los cambios en la resistencia del flujo pueden ser evaluados por otros índices que son ángulo-independientes (Figura 1), siendo el más usado en clínica en la actualidad, el índice de pulsatilidad (IP).

2.2 Doppler Venoso

Depende de los cambios en la presión auricular a lo largo del ciclo cardíaco, en él se dife-rencian cuatro frases (Figura 2). Una fase inicial de aceleración, coincidiendo con el inicio de la sístole (onda-S), seguido de un descenso de la velocidad en la progresiva relajación ventricular, hasta que la presión auricular supera la ventricular (V) y se abren las válvulas aurículoventriculares. En la fase pasiva de llenado ventricular hay un nuevo incremento de



la velocidad del flujo, es el pico diastólico de la velocidad del flujo (onda- D). Al final de la diástole, cuando se inicia la contracción auricular, el aumento de la presión auricular incre-menta la resistencia al flujo anterógrado (onda-a). Una excepción a estos patrones es la vena umbilical, que presenta un flujo anterógrado constante, al estar protegida de los cam-bios de presión auricular por el ductus venoso.

Figura 2. Ductus venoso

Aunque existen diferentes índices para la valoración cuantitativa de la OVF en las venas, no existen diferencias importantes entre ellos, y en general, se utiliza el índice de pulsatilidad para venas. El incremento en la presión venosa central y el descenso del flujo anterógrado se relacionan con un incremento del valor del índice. En el ductus venoso, la valoración cualitativa en forma de ausencia de flujo anterógrado, o el flujo reverso en la onda-a, es un patrón de anormalidad de reconocido valor clínico 2, similar al de las pulsaciones en la vena umbilical 3.



3. PRINCIPALES TERRITORIOS VASCULARES

3.1 Placentario

La placenta, órgano fundamental para la interacción materno-fetal, recibe el aporte san-guíneo del lado materno a través de las arterias uterinas y del fetal a través de las arterias umbilicales.

Las arterias uterinas, para asumir las necesidades feto-placentarias a lo largo del embara-zo, sufren un proceso de dilatación que llega a triplicar su diámetro. Las arterias arcuatas y espirales siguen un proceso similar. Todo ello se produce gracias a la invasión trofoblástica de la pared de las arterias espirales, produciendo una desintegración de los componentes músculo-elásticos que los transforma en vasos de baja resistencia y alto flujo 4 que facilitan la perfusión del espacio intervelloso. Este proceso ocurre en dos oleadas: una, durante el primer trimestre de gestación y una segunda oleada, alrededor de las 16-20 semanas. En varios procesos patológicos se produce una disminución del flujo sanguíneo al espacio intervelloso, bien por aterosis aguda, arteriosclerosis hiperplásica, fallo en la oleada de in-vasión trofoblástica o una combinación de ellas. Ésta es la base para el estudio Doppler de las arterias uterinas. La OVF normal de las arterias uterinas muestra una alta pulsatilidad y una escotadura o notch durante el primer trimestre de gestación. A medida que la gestación normal avanza, el índice de pulsatilidad desciende y la escotadura desaparece (Figura 3). Cuando esto no ocurre, se incrementa el riesgo de hipertensión materna y de disfunción placentaria que conduzca a retardo de crecimiento intrauterino (RCI) 5.

Figura 3. Arterias uterinas a las 26 semanas



El flujo en las arterias umbilicales (AU) refleja la resistencia del árbol vellositario vascular fetal. Se relaciona con la superficie vascular y las características de la pared vascular. Se incrementa cuando hay un deficiente desarrollo vellositario, atrofia o trombosis 6. Al igual que ocurre con la arteria uterina, cuando el desarrollo placentario es normal, se produce un descenso de los índices a lo largo del embarazo. Cuando el desarrollo placentario afecta a un 30% de la placenta, se produce una disminución de la velocidad telediastólica de la OVF, que se convierte en ausente o reversa (AREDV) cuando la afectación alcanza al 60-70% de la placenta 7 (Figura 4). En esta situación, el feto tiene un alto riesgo de RCI, acidosis y muerte intraútero que se relaciona con el grado de severidad de la alteración en el Doppler.

Figura 4. Arteria umbilical

3.2 Cerebral

El vaso más fácilmente reconocible es la arteria cerebral media (ACM), debido a la posición habitualmente favorable de la cabeza fetal. Para su registro, se localiza el polígono de Willis mediante el Doppler color a través de la ventana parieto-occipital a nivel del esfenoides. Por su posición puede ser estudiado con un ángulo de insonación cercano a 0º, ideal para el estudio de las velocidades en las sospechas de anemia fetal, además de la valoración de la resistencia. En situaciones de hipoxemia, se produce una vasodilatación cerebral que se refleja en la OVF con aumento de las velocidades diastólicas y descenso de los índices Doppler. En condiciones fisiológicas, la pCO2 es el principal regulador del PSV 8, por lo que en situaciones en las que la pCO2 fetal aumenta, como puede ocurrir en la disfunción pla-centaria, puede incrementarse también el PSV.



3.3 Venas precordiales

Los vasos más comúnmente estudiados son el ductus venoso (DV), la vena cava inferior (VCI) y la vena umbilical (VU).

El DV se origina en la VU previo a su confluencia con la porta izquierda, y comunica direc-tamente con la VCI, antes de su entrada en la aurícula derecha. Su forma de embudo y su mecanismo esfinteriano le otorgan un papel distribuidor de la sangre oxigenada y hacen que la sangre circule a las más altas velocidades observadas en el sistema venoso. Su OVF se puede estudiar a través de cortes longitudinales o transversales del abdomen fetal. La utilización del Doppler color nos facilitará su identificación al mostrar un fenómeno de alia-sing por la aceleración sanguínea presente a dicho nivel. La onda del DV es anterógrada en todo el ciclo, por lo que lo que el flujo ausente o reverso con la onda-a, permite una rápida valoración cualitativa. (Figura 5).

Figura 5. Ductus venosos y onda-a

La VCI se estudia en un plano longitudinal paralelo a la columna vertebral donde se observa su curso hacia la aurícula derecha. Se suele estudiar en la porción entre la entrada de las venas renales y el DV. Su onda presenta un patrón trifásico, al igual que el DV, con flujo anterógrado durante la sístole y la protodiástole, pudiendo existir un flujo revertido con la contracción atrial que disminuye con la edad gestacional. Es por ello, que para su valora-ción se requerirá un análisis semicuantitativo.La VU se puede examinar en asa libre o en su porción intrahepática. Debido al efecto atenuador del DV sobre la transmisión retrógrada de los cambios de presión auriculares, el flujo es monofásico, anterógrado y con velocidades bajas, que pueden aumentar con la edad gestacional.



3.4 Cardíaco

La evaluación mediante Doppler de las velocidades e intervalos cardíacos nos permitirá ha-cer una valoración de la función miocárdica, tanto sistólica como diastólica y será de utilidad en el diagnóstico de las arritmias.

La función diastólica se estudia mediante la valoración del flujo anterógrado a través de las válvulas aurículoventriculares (AV) durante la diástole. Se observan dos ondas de llenado: una onda-E, que refleja el llenado pasivo y una onda-a, que se produce por la contracción auricular (Figura 6). Cuando el llenado ventricular depende, fundamentalmente, de la sísto-le auricular, aumenta la magnitud de la onda-a y se reduce la relación E/A. El descenso de la relación E/A y la fusión de los 2 picos descritos, traduciéndose en una onda monofásica, son reflejo de una función diastólica alterada 9.

Figura 6. Onda E y onda a.

La función sistólica se puede estimar mediante la medición de la velocidad del flujo a través de las válvulas semilunares (Figura 6) 10.

El volumen de muestra Doppler se puede ajustar para medir el flujo de entrada en las vál-vulas AV y los tractos de salida, en los respectivos ventrículos (Figura 8). Es posible, en-tonces, medir los intervalos de tiempo entre las distintas fases del ciclo cardíaco (Figura 7). El tiempo isovolumétrico de contracción, sumado al tiempo isovolumétrico de relajación, y dividido por el tiempo de eyección, definen el índice Tei o MPI (myocardial performance in-



dex) que se estima, refleja de forma global, la función cardíaca 11. Un incremento del índice Tei, se relacionaría con una disminución de la función cardíaca.

TIC TE TIR

Doppler mitro-aórtico. Tiempos isovolumétricos de contracción (TIC) y de relajación (TIR) así como tiempo de eyección (TE)

utilizados para la obtención del MPI.

MPI= TIC+TIR÷TE

Figura 7. Intervalos de tiempo entre las distintas fases del ciclo cardíaco

4. APLICACIONES CLÍNICAS DE LA EVALUACIÓN HEMODINÁMICA

4.1 Retardo de crecimiento intrauterino

El crecimiento fetal se puede ver afectado por diversas situaciones como las infecciones virales, los trastornos genéticos o la disfunción placentaria. La evaluación hemodinámica fetal en el RCI será de valor, tanto en el diagnóstico de la disfunción placentaria, como en la monitorización del deterioro fetal.

El estudio de la AU en las gestaciones con sospecha de RCI, reduce la tasa de inducciones, el índice de cesáreas y la mortalidad perinatal 12 y está indicado como primera línea de estu-dio en fetos con sospecha de RCI. Cuando la AU está alterada, el segundo vaso a estudiar es la ACM. Los descensos en la pO2 arterial se asocian a un descenso del IP de la ACM. El Doppler de AU y ACM se puede combinar en la relación cerebro-placentaria, obteniéndose un índice de mayor sensibilidad para la detección de hipoxia, que se ha relacionado con resultados perinatales adversos 13. Cuando el intercambio gaseoso empeora y se asocia a hipercapnia, se puede producir un aumento del PSV de la ACM, aunque este hallazgo tiene por el momento, un significado clínico incierto 14. En fetos con flujos normales en la



AU, las alteraciones en el Doppler de la ACM pueden poner en evidencia una disfunción placentaria; esto suele ocurrir de forma más frecuente en RCI menos severos y de aparición tardía. En estos casos, algunas guías clínicas 15 recomiendan la finalización de la gestación cuando se alcanza la semana 37.Mientras que los cambios aislados en los flujos arteriales o placentarios se consideran cam-bios adaptativos precoces, cuando el deterioro placentario avanza, pueden aparecer los signos hemodinámicos de descompensación cardiovascular, como el AREDV en la AU y los flujos venosos alterados, como el DV 16, VCI, o la presencia de pulsaciones en la VU. Estu-dios de seguimiento longitudinales han demostrado que el DV alterado refleja un avanzado estado de compromiso fetal, y en el 90% de los casos, precede en 48-72h a la alteración del perfil biofísico 17. En este contexto, está aumentado el riesgo de acidosis y muerte fetal. Por todo ello, ante la presencia de AREDV, la finalización de la gestación se plantea a partir de las 32 semanas, y antes, si el flujo en el DV es anormal y se han alcanzado las 24 semanas con un peso fetal estimado > a 500gr.

Por tanto, lo habitual es que los RCI, de causa placentaria e inicio precoz, muestren alte-raciones inicialmente de la AU, y que sigan una progresión natural que afecta a la ACM, y finalmente al DV. Esta secuencia no está tan bien definida en gestaciones de más de 34 semanas 18.

4.2 Complicaciones de la gestación monocorial

La evaluación de la AU en la gestación monocorial refleja la resistencia vascular vellositaria y los pulsos de presión opuestos del otro gemelo que se producen a través de las conexio-nes arterio-arteriales entre las dos circulaciones. Las variaciones en el flujo telediastólico de positivo a ausente y reverso son un reflejo de estas conexiones y se producen porque las frecuencias cardíacas y la presión sanguínea no son idénticas en ambos fetos 14. Es-tas conexiones permiten una rápida transfusión del feto con mayor presión hacia el otro, y aumentan el riesgo de exanguinación, especialmente, cuando se produce la muerte de alguno de los gemelos. Cuando este patrón se presenta en un contexto de RCI selectivo, tiene una evolución clínica impredecible con un 12% de mortalidad para el feto de menor tamaño y riesgo aumentado de anomalías cerebrales para el de mayor peso. No existe por el momento un tratamiento eficaz para estos casos ya que la oclusión de las comunicacio-nes vasculares con laser mediante fetoscopia se asocia con una mortalidad del 60% para



el feto menor 19.En gestaciones con RCI selectivo con OVF estable, un descenso en el IP de la ACM tiene un significado similar que en los embarazos únicos. La elevación del PSV-ACM superior a 1,5MoM en asociación a un descenso <0,5MoM en el otro gemelo, se asocia a la secuencia anemia-policitemia, aislada o asociada a síndrome de transfusión feto-fetal (STFF) 14.La alteración en el DV con ausencia de flujo anterógrado con la contracción auricular, o la presencia de pulsaciones en la VU, en el contexto de un STFF, documenta la existencia de un desequilibro circulatorio avanzado con afectación cardiovascular. El Doppler es necesa-rio para definir el estadiaje del STFF según los criterios de Quintero.

4.3 Hidrops fetal

Puede ser causado por diferentes anomalías, como malformaciones que interfieran la funci-ón cardíaca, anemias, enfermedades metabólicas y genéticas e infecciones. La evaluación hemodinámica fetal incluirá el estudio Doppler cardíaco, además del venoso, placentario y de ACM.

4.4 Arritmias

La medición simultánea de los flujos de entrada y salida del ventrículo izquierdo, permite medir el intervalo entre el tiempo de inicio de la onda-a y la eyección ventricular (intervalo P-R) (Figura 8). El alargamiento de este tiempo por encima de 130 ms se asocia a los blo-queos auriculoventriculares de primer grado, y podría estar indicada la terapia con corticoi-des, a fin de prevenir su progresión a bloqueos de segundo o tercer grado 20 (Figura 8). Por tanto, su monitorización se recomienda en pacientes de riesgo, como las pacientes afectas de lupus eritematoso sistémico portadoras de anticuerpos IgG, anti-Rho y anti-La.



E

Doppler mitro-aórtico. (E) extrasístole auricular conducida.

Doppler aorto-cava. (E) extrasístole auricular no conducida.

P-R

Flujo mitro-aórtico. Intervalo P-RDuctus venoso. Bloque A-V de III grado. Onda-a con flujo reverso aleatorio por la disociación entre

la contracción auricular y ventricular.

Figura 8. Bloqueos auriculoventriculares.En cuanto a los ritmos rápidos, lo más frecuente es la taquicardia supraventricular. En estos casos, la progresión a hidrops dificulta el tratamiento y ensombrece el pronóstico, al ser más errático el paso transplacentario de los antiarrítmicos administrados a la madre. El riesgo de aparición de hidrops se relaciona con la presencia de un flujo bifásico a nivel del DV con onda-a reversa. En este contexto, aumenta la presión venosa central precediendo la aparición del hidrops; en este caso estaría indicada la intensificación de la terapia a efec-tos de su prevención.

4.5 Cribado de complicaciones del embarazo

La preeclampsia es una enfermedad de origen multifactorial. Los algoritmos de cribado de la preeclampsia en el primer trimestre de gestación incorporan múltiples factores de riesgo, entre los cuales, se encuentra el estudio Doppler de las arteria uterinas, ofreciéndose un riesgo personalizado de preeclampsia poblacional que ofrece un 97,5%-99,8% de certeza de que ésta no ocurrirá en una paciente con cribado negativo. El problema es el bajo valor predictivo de un resultado positivo que oscila entre un 6-10%. En estas pacientes, la admi-nistración profiláctica de aspirina 16 semanas reduce en un 50% el riesgo de preeclampsia y RCI 21.



La traslucencia nucal (TN) aumentada se asocia a mayor riesgo de aneuploidías. El uso del Doppler en este contexto aumenta no sólo la capacidad predictiva de la presencia de ano-malías cromosómicas, sino que modifica el riesgo de alteraciones cardiovasculares asocia-das, tanto en pacientes con traslucencia nucal normal como aumentada 22. En pacientes con TN aumentada, una onda-a ausente o reversa incrementa el riesgo de cardiopatía y es indicación de ecocardiografía precoz. La regurgitación tricuspídea será otro factor adicional de riesgo.

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