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CASO CLÍNICO N°5

Alumna: Dra.Daniela Vergara OlmosEspecialidad de Endodoncia UV

Directora Programa: Dra. Alicia Caro Molina Fecha: 13.noviembre.2012

INFECCIONES PERSISTENTES

ANTECEDENTES GENERALES

• Paciente: P.F.A.O• Sexo: Masculino• Edad: 23 años• Ocupación: Mecánico.• Sin A.S relevantes.

Motivo de consulta: “Derivado de centro externo

debido a infección persistente”

SALUD ORAL

• Paciente dentado total; mal oclusión clase III.• Ausencia de restauraciones (solo en 2.1)• Higiene regular.• Salud periodontal: Gingivitis generalizada inducida por PB

FOTOGRAFÍAS CLÍNICAS

FOTOGRAFÍAS CLÍNICAS

ANAMNESIS ESPECÍFICA

• Derivado de servicio odontológico externo.

• Fecha de atención: 19.06.2012

• Motivo de derivación: Infección persistente.

• Historia de TDA a los 9 años. No intervenido.

• Intervenido en forma convencional en mayo 2012.

• No se obtienen resultados positivos.

• Derivado a especialidad de endodoncia para evaluación de posible cirugía periapical o tratamiento alternativo.

EXAMEN ESPECÍFICO INTRAORAL

Examen dentario:• Cavidad palatina sellada con cemento temporal.• Fractura incisal irregular de esmalte y dentina.• Cambio de coloración (grisáceo)• Saco periodontal de 4 mm (DV)

Examen tejidos blandos:• No presenta alteraciones.

Sintomatología actual:• Leves molestias frente a percusión vertical y horizontal.

EXAMEN ESPECÍFICO INTRAORAL

PARÁMETRO ESTADO

ROM Leve

Cámara pulpar Amplia

Raíz Reabsorción parcial

Conducto Amplio

Zona perirradicular Lesión osteolíticadifusa 5x6mm

SENSIBILIDAD PULPAR:

Control dte 1.1: ‐ Calor: (‐)‐ Frío: (‐)

Rx periapical previa (12.05.12)

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS

• Fractura no complicada incisal, cambio de coloración, obturación temporal palatina.

• Diente despulpado (Necrosis pulpar)

• Absceso apical crónico.

CLÍNICA

PULPAR

PERIAPICAL

ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO

Tratamiento 1:• Endodoncia convencional + rehabilitación coronaria.Tratamiento 2:• Endodoncia convencional + tope de MTA + rehabilitación

coronaria. Tratamiento 3:• Endodoncia convencional + Cirugía paraendodóntica +

rehabilitación coronaria. Tratamiento 4:• Exodoncia y rehabilitación posterior.

PRONÓSTICO DUDOSO

EVOLUCIÓN

PRIMERA SESIÓN (19.6.12)

• Evaluación, presupuesto.

• Antecedentes previos:‐ Tratamiento con instrumentación

manual.‐ LT 22.5mm (ref. V)‐ MAF: 60‐ Irrigación con NaOCl 5.25% + EDTA 17%.‐ Activación ultrasónica indirecta.‐ Medicación: Ca(OH)2‐ Sellado con Fermín y CIV.

Rx periapical conductometría(6.6.12)

• Anestesia al 2%, aislamiento absoluto.• Apertura convencional.• Se observa abundante exudado purulento. • Irrigación con suero y posteriormente con

NaOCl al 5.25%.• Control de longitud electrónico y

radiográfico, se corrobora LT: 22.5 mm (ref.V) • Aumento de PBM: n° 110. • Se logra conducto parcialmente seco,

exudado tipo seroso.• Uso de EDTA 17% y activación ultrasónica.• Aplicación de medicación de Ca(OH)2 en CHX

al 2%.• Sellado con mota + fermín y cemento

ionómero de vidrio.

PRIMERA SESIÓN (19.6.12)

Rx periapical conductometría(19.6.12)

• Ausencia de sintomatología clínica.

• Aislamiento absoluto, apertura.• Se observa menor cantidad de exudado, tipo seroso,

buen olor y color.• Repaso de PBM: 22.5mm(ref. V)/110. • Irrigación activa de NaOCl 5.25%, lavado con suero.• Medicación de Ca(OH)2 en CHX al 2%.• Sellado con mota y fermín + cemento ionómero de

vidrio.

SEGUNDA SESIÓN (4.7.12)

• Ausencia de sintomatología clínica.

• Aislamiento absoluto, apertura.• Ausencia de exudado , buen olor y color.• Repaso de PBM: 22.5mm(ref. V)/110. • Irrigación NaOCl 5.25%, EDTA al 17%,

NaOCl 5.25%, lavado con suero.• Activación de irrigación con ultrasonido.• Aplicación de tope de MTA de 4 mm.

Control radiográfico.• Sellado con mota y fermín + cemento

ionómero de vidrio.

TERCERA SESIÓN (24.7.12)

Rx periapical control tope MTA(24.7.12)

• Ausencia de sintomatología clínica. Evolución positiva.

• Aislamiento absoluto, apertura.• Evaluación de tope de MTA.• Backfill de gutapercha y compactación.

(Calamus®, Dentsply).• Sellado con cemento ionómero de

vidrio y resina compuesta.• ALTA ENDODÓNTICA.• Control en 1 mes.

CUARTA SESIÓN (28.8.12)

Rx periapical control postobturación(28.8.12)

DIFICULTADES DEL TRATAMIENTO

• Persistencia de signos y síntomas clínicos.

• Complejidad en decisión de irrigación y medicación.

• Limpieza y desinfección adecuada del SCR.

• Lograr determinar longitud del diente.

DESAFÍOS Y APRENDIZAJES DEL TRATAMIENTO

• Dificultades en decisión de pasos a seguir.

• Definición de LT.

• Reconocimiento de tiempo de acción de irrigantes y medicación.

• Sellado adecuado del SCR.

INFECCIONES PERSISTENTES

Generalidades sobre su abordaje

INTRODUCCIÓN

• La microbiología se define como una rama de la biologíaque estudia los m.o.

• Su campo incluye las bacterias, las rickkettsias, los virus,las levaduras, los mohos y los protozoos.

• Corresponden al objetivo principal del tratamientoendodóntico, es decir, lograr destruir y eliminar elecosistema microbiano asociado con el procesopatológico pulpar y periapical.

INTRODUCCIÓN

• Existen ocasiones en que las infecciones, a pesar de serabarcadas de la forma correcta, persisten en el tiempo.

• Esta persistencia se atribuye a la remanencia de m.o yresiduos dentro del SCR o a la presencia de cepas demayor resistencia o adaptación.

• A partir de lo anterior, se hace importante conocer losmicroorganismos y factores asociados a esta situaciónpara crear soluciones adecuadas.

CARACTERÍSTICAS DEL S.C.R

Nivel 1 – Segmento coronario‐ Alta tensión de O2.‐ Disposición de nutrientes.‐ M.o expuestos directamente a

tratamiento.

Nivel 2 – Parte mayor del SCR‐ Baja tensión de O2‐ Menor disposición de nutrientes‐ M.o expuestos directamente a

tratamiento

Nivel 3 – Segmento apical‐ Muy baja tensión de O2.‐ Nutrientes desde periápice.‐ M.o menos expuestos a

tratamiento.

Nair, 2006; Chávez de Paz y col, 2007

MICROBIOTA EN PULPAS NECRÓTICAS

Características:

1. Número suficiente para iniciar y mantener la lesión perirradicular.

2. Presencia de matriz de factores de virulencia.

3. Debe estar localizado en SCR para que sus factores de virulencia puedan acceder a los tejidos perirradiculares.

4. El ambiente del SCR debe permitir la supervivencia y crecimiento del m.o.

5. Los m.o inhibidores deben estar presentes en bajo número o ausentes.

6. El hospedero, al desarrollar una respuesta defensiva, provoca daño tisular de los tejidos perirradiculares.

Moore y col, 1994; Nair, 2006

TIPOS DE INFECCIÓN

• Siqueira y col, 2002:

Primaria ‐ Colonización de m.o en el tejido pulpar necrótico. Depende del tiempo de infección.

Secundaria ‐ M.o ausentes durante la infección primaria.‐ Penetran al S.C.R durante el tratamiento, entre citas o después de

terminado el tratamiento endodóntico.

Persistente ‐ Causada por m.o involucrados en la infección primaria o secundaria.

‐ Determinado por especies capaces de resistir los cambios de ambiente efectuados durante la terapia endodóntica.

Extrarradiculares ‐ Pueden ser primarias, secundarias o persistentes.

MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS

• Los estudios de Sundqvist y colaboradores en 1976, marcanpauta en la tipificación de microorganismos: anaerobiosestrictos y anaerobios facultativos.

• Genética molecular tipificación de m.o

• Se ha reportado la presencia de hongos en conductosradiculares infectados secundarias o persistentes.

• Los patógenos endodónticos no se presentan aleatoriamentey pueden estar asociados en combinaciones específicas BIOFILM INTRA Y EXTRARRADICULAR

ASOCIACIÓN A CUADROS ENDODÓNTICOS

PERSISTENTE V/S SECUNDARIO

• No establecido claramente.

• Fracaso de desinfección apunta a persistencia.

• Las secundarias se producen mayormente por alteración del sellado coronario.

PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN

• Asociada a la permanencia de E. Faecalis‐ Aislado en 32‐82% de los casos.‐ Cultivos no precisos, técnicas sesgadas.

Chávez de Paz, 2007


• Encontramos especies como: Bacteroides oralis, Fusobacterium necrophorum, Peptostresptococcusanaerobius y Streptococcus milleri activando mayor respuesta defensiva.

• El E.faecalis junto a otros g(+) como Lactobacillusparacasei, Olsenella uli, Streptococcus gordoniipresentan características similares en cuanto a la tolerancia de pH alcalino



Mecanismos de adaptación:

a) Formación de Biofilmb) Cambios morfológicosc) Respuesta al estrésd) Creación de subpoblaciones celulares

e) Predisposición genética del hospedero



a) Biofilm intrarradicular

Riccucci y col, 2007

Dr. Olle Henningson



b) Cambios morfológicos

‐ Se producen cambios en el fenotipo bacteriano.‐ Existe poca información de los factores asociados a esta modificación.

‐ Se ha determinado que ocurren durante la división celular frente a estrés.

‐ Se sugiere que esto ocurre en forma transitoria.

Chávez de Paz y col, 2007


Chávez de Paz y col, 2007

Lactobacillus paracasei


Resistencia antibiótica• El uso masivo y poco mesurado de ATB en medicina y odontología ha provocado la aparición de resistencia bacteriana pérdida de susceptibilidad los ATB (intercambio de genes > virulencia)

• 1° dominadas por m.o anaerobios g(‐), • Persistentes están definidas por facultativas g(+).• Existe resistencia a β‐lactamasa como Prevotella sppy multiresistencia del Enterococo faecalis.

Jungermann y col, 2011


c) Respuesta al estrés (proteómica)

‐ Determinado por la variación del medio.‐ Inducción de formación de proteínas protectoras: “heatshock proteins”

‐ Presentes ante modificación de pH (S.mutans; E.faecalis), temperatura (S. oralis), nutrientes.

‐ Expresión de proteínas citolíticas. (S. gordonii).‐ Presentes mayormente en m.o plantónicos.



d) Creación de subpoblaciones‐ Modificación de fenotipo.‐ Mutación constitutiva o temporal.

Jungermann y col, 2011

1. Células protegidas dentro de su ecosistema.2. Rápida adaptación.3. En fase estacionaria.4. Incapaces de iniciar apoptosis.


Siqueira y col, 2008


e) Predisposición genética:

‐ Los factores genéticos determinan la respuesta inmune general, por lo cual, los individuos pueden responder diferente a los desafíos comunes del medio ambiente.

‐ Los polimorfismos genéticos contribuyen en la respuesta defensiva.

‐ Se determinó la amplificación de la respuesta y mayor daño y permanencia de infección frente a expresión mayor de IL‐1β.

Morsani y col, 2011


Siqueira y col, 2008

Infección persistente

Infección secundaria

TIPS CLÍNICOS• IRRIGACIÓN

• Se ha demostrado mayor eficacia antimicrobiana mediante el uso de NaOClal 6%.

• CHX al 2% e NaOCl al 2% solo afectan al 13‐15% de los m.o

• Qmix EDTA, CHX + ag. detergente muestra características similares a NaOCl al 6%

Wang y Happasalo, 2012

NaOCl al 6% por 1 y 3 minutos

CHX al 2% por 1 y 3 minutos

QMix por 1 y 3 minutos

TIPS CLÍNICOS• MEDICACIÓN

• Cuidados de aplicación:‐ Conducto limpio y seco.‐ Ausencia de exudado.‐ Alcanzar zona apical.

• Ca (OH)₂ utilizando diversos vehículos ha demostrado ser el de mejor eficacia frente a m.o resistentes.

• CHX al 2% como medicación presenta una baja utilidad.

Wang y Haapasalo, 2012

TIPS CLÍNICOS• SELLADO CORONARIO

‐ Importante realizar un buen sellado, evaluando debilidades del tejido remanente.

‐ Evaluar necesidad de cambiar material temporal.


• PBM

‐ Teóricamente, cualquier técnica aplicada en forma adecuada debiese ser suficiente si se selecciona correctamente la LT y el diámetro apical.

TIPS CLÍNICOS• SELLADO APICAL

• MTA:‐ Proporciona mejor sellado evitando la microinfiltración bacteriana.‐ Acción bioinductiva y antimicrobiana.‐ Es estéril, radiopaco, resistente a la humedad.‐ Estimula procesos de remineralización y resolución de procesos

osteolíticos.

• Bioaggregate:‐ Forma matriz de silicato hidratado con hidroxiapatita biocerámica que

precipitan con sulfato cálcico.

Bogen y Kuttler, 2009

CONSIDERAR

• BF extrarradicular:

‐ Actinomyces spp.(84.6%)‐ Propionibacterium (61.5%)‐ Prevotella spp.‐ Streptococcus‐ Porphyromonas

endodontalis‐ Burkholderia


CONCLUSIONES

• Los m.o participan en las infecciones persistentes pueden ser identificados mediante diversas técnicas permitiéndonos definir los pasos a seguir para su completa eliminación.

• Es importante enfatizar los procedimientos de limpieza y desinfección.

• No debemos olvidar la relevancia del sellado coronario y apical como medios de detención a una próxima infección.

• La correcta aplicación de los conceptos básicos basados en la biología del SCR nos permitirá alcanzar el éxito en tratamientos donde la infección ha pasado por una etapa de persistencia.

BIBLIOGRAFÍA

• Siqueira J. (2002): Endodontic infections: concepts, paradigms, and perspectives. Oral Surg Oral Med Oral PatholOral Radiol Endod. 2002;94(3):281‐93.

• Morsani J. (2011): Genetic predisposition to persisten apical periodontitis. J of Endod 2011; 37(4):455‐459.

• Jungermann G (2011): Antibiotic resistance in rimary and persistent endodontic infections. J Endod 2011; 37:1337‐1344.

• Chávez de Paz L (2007): Redefining the persistent infection in root canals possible role of biofilm communities. J of Endod2007; 33:652‐662.

BIBLIOGRAFÍA

• Nair P (2006): On the causes of persistent apical periodontitis: a review. Int Endod J 2006; 39:249‐281.

• Moore W (1994): The bacteria of periodontal diseases. Periodontol 2000, 1994; ;5:66‐77

• Siqueira J (2008): Clinical implications and microbiology persistence after treatment procedures. J Endod 2008; 34:1291‐1301

• Wang Z, Haapasalo M (2012): Effectiveness of endodontic disinfecting solutions against young and old Enterococcus faecalis biofilms in dentin canals. J Endod 2012; 38: 1376‐1379.

BIBLIOGRAFÍA

• Wang J (2012): Bacterial flora and extraradicular biofilmassociated with the apical segment of teeth with post treatment apical periodontitis. J of Endod 2012; 38:954‐959.

• Bogen G, Kuttler S (2009): Mineral trioxide aggregateobturation: a review and case series. J of Endod 2009; 35:777‐790.

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