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ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

DEFINICION:

Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo

digestivo, que se encuentra en contacto con el

jugo gástrico, cuando los mecanismos normales

de defensa de la mucosa son ineficientes para

contrarrestar los factores agresivos.


• La enfermedad ácido-péptica comprende varias entidades clínicas:

• Úlcera péptica duodenal

• Úlcera péptica gástrica

• Algunos tipos de gastritis


• Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo.

• Se encuentra distribuida universalmente.

• Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta.

• A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas.

• La edad de presentación es a partir de los 30 años.

• La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.

EPIDEMIOLOGIA:


EPIDEMIOLOGIA:

• Actualmente se observa un incremento en pacientes de

mayor edad, lo que aumenta su riesgo.

• A partir de la introducción de los bloqueadores H2, la

falla en el Rp médico como indicación de IQx ha

disminuido alrededor del 50%, por el contrario, la

hemorragia y la perforación han aumentado un 50%, al

igual que la mortalidad en mayores de 65 años.


ETIOLOGIA:

• Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la

Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.

• Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos

protectores de la mucosa y los factores que la agreden.


FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:

• Ácido Clorhídrico

• Pepsina

• AINEs

• HELICOBACTER PYLORI


Los factores que protegen la mucosa son: De

defensa y de reparación.

• De defensa:

Bicarbonato

Flujo sanguíneo

Moco

Uniones celulares

Resistencia apical

Respuesta inmunitaria


• De reparación:

Restitución, reparación y

renovación celular activa.

Capa mucoide

Proliferación

Factores de crecimiento


FISIOPATOGENIA

• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad

para secretar ácido.

• Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en

la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea

estimulándola o inhibiéndola.

• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de

alimento.


FISIOPATOGENIA

La regulación de la secreción ácida del estomago se divide

en cuatro fases:

1. Cefálica

2. Gástrica

3. Intestinal

4. Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal


FASE CEFALICA:

• Representa la respuesta secretora ácida del estómago a

la visión, olor, gusto y anticipación de la comida.

• En esta fase intervienen componentes corticales e

hipotalàmicos.

• Esta mediada por activación vagal.

FISIOPATOGENIA


FISIOPATOGENIA

FASE GASTRICA:

• Esta inducida por la presencia de alimentos en el

estómago.

• Se desencadena como consecuencia de la

estimulación de los receptores químicos y mecánicos

de la pared gástrica por el contenido de la luz.


FISIOPATOGENIA

FASE INTESTINAL:

• Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del

intestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonas

intestinales que favorecen la secreción de ácido.


FISIOPATOGENIA

FASE INTERDIGESTIVA O BASAL:

• Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido.

• No se relaciona con la alimentación.

• Alcanza su máximo alrededor de la media noche.

• Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.

• Se considera que la vía nerviosa es la más

importante en su regulación.


FISIOPATOGENIA

FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:

• Gastrina

• Estimulo vagal

• Histamina

• Café con o sin cafeína

• Etanol

• Calcio V.O. o I.V.

• Tabaco


FISIOPATOGENIA:

GASTRINA:

• Hormona producida en las células G del antro gástrico.

• Es el estimulante más potente para la secreción de ácido.

• Existen varias formas moleculares, la principal es la G17

que representa el 90% de la gastrina presente en la mucosa

antral.

• La somatostatina inhibe su liberación.

• El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.


FISIOPATOGENIA:

ESTIMULO VAGAL:

• Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina.

• Aumenta la secreción de ácido mediante estimulación

colinergica de las células parietales.


FISIOPATOGENIA:

HISTAMINA:

• Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica.

• Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos

y células endocrina epiteliales que están en contacto con

las células parietales.

• Desempeña un papel importante en la estimulación de la

secreción ácida del estómago.

• Actúa sobre las células parietales.

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA FISIOPATOGENIA:

FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:

• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.

• pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de la

liberación de gastrina.

• pH de 1.5 o menos bloquea por completo la liberación

de gastrina.

• Somatostatina

• Secretina

• PIV

• PIG


FISIOPATOGENIA:

PEPSINA:

• Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en

peptonas.

• Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 y

se reduce considerablemente a un pH por arriba de 4.

• Existe relación directa entre esta y la secreción máxima

de ácido.


FISIOPATOGENIA:

AINES:

Causa considerable de enfermedad ácido-péptica

debido a la inhibición de la síntesis de

prostaglandinas.

Se les considera responsables del incremento de esta

patología y de sus complicaciones en pacientes

ancianos.

ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

FISIOPATOGENIA:

TABACO:

• Aumenta la secreción máxima de ácido.

• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.

• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.

• Disminuye las prostaglandinas de la mucosa

gastroduodenal.


FISIOPATOGENIA:

HELICOBACTER PYLORI:

• Bacteria Gram (-), flagelada.

• Exclusiva del epitelio gástrico.

• Reside por abajo de la capa de moco.

• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera

• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en

úlcera duodenal.

• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.

• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.


FISIOPATOGENIA:

MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.:

UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y causa

daño tisular local.

CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis celular

creando el medio optimo para la sobrevivencia del HP.

CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa y

disfunción de las defensas del sistema inmunitario.

OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a un

aumento en la producción de gastrina e inhibición de la

somatostatina.


MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:

MOCO GASTRICO:

• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.

• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:

- En fase soluble

- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que

cubre la superficie mucosa del estómago.



BICARBONATO:

• Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales

• Penetra en el gel de moco

• Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel con

gradiente de H+ importante entre la cara del gel que se

enfrenta a la luz gástrica(pH=1 a 2) y la zona de contacto

con la mucosa gástrica (pH=6 a 7).



BICARBONATO:

• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la

serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos

• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco,

agentes alfa adrenérgicos.



BARRERA MUCOSA GASTRICA:

•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es

casi impermeable al flujo retrogrado de H+.

FLUJO SANGUINEO NORMAL:

• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.

• Su disminución acompañada de otros factores es

determinante en la producción de lesiones pépticas.



PROSTAGLANDINAS:

• Son abundantes en la mucosa gástrica.

• Desempeñan un papel importante en la defensa de la

mucosa.

• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.

• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea

mucosa del estómago.

• Favorecen la renovación celular en respuesta a la

lesión.


• CUADRO CLINICO

• DIAGNOSTICO

• TRATAMIENTO MEDICO

• TRATAMIENTO QUIRURGICO

• COMPLICACIONES


CUADRO CLINICO:

• DOLOR

• NAUSEA Y VOMITO

• PIROSIS Y REGURGITACIONES

• PLENITUD POSTPRANDIAL

• ERUCTOS

• STDA


CUADRO CLINICO.

DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de

los casos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta

con café, alcohol, condimentos y tabaco. Se le estudia:

• TIPO E INTENSIDAD

• LOCALIZACION E IRRADIACION

• RITMO

• PERIODICIDAD Y RECIDIVA


CUADRO CLINICO.

DOLOR. TIPO E INTENSIDAD

Sensación de malestar epigástrico

Ardor, hambre, calor, angustia, plenitud, colico, diario

Mejora o desaparece con la ingestión de alimentos


CUADRO CLINICO.

DOLOR. TIPO E INTENSIDAD

Se modifica de acuerdo a la localización de la úlcera:

Las del cuerpo gástrico son menos sintomáticas

Las gástricas duelen menos que las duodenales

Las pilóricas se manifiestan por plenitud, nausea y dolor

espasmódico que no desaparece con los alimentos

El tamaño y la extensión de la inflamación guardan relación

directa con la intensidad del dolor

La extensión a la serosa da dolor más intenso, continuo y

referido

El dolor desaparece con la hemorragia


CUADRO CLINICO.

DOLOR: LOCALIZACION E IRRADIACION

Habitualmente se localiza entre el xifoides y el

ombligo, en un área de 2 a 6 cm.

En la U. G. El dolor puede iniciar en el H. I. y si hay

penetración se irradia hacia el área de referencia de esa

víscera

El dolor transfictivo es más frecuente en la U.D.


CUADRO CLINICO.

DOLOR: RITMO

Aparición y desaparición rítmica en relación a la

ingestión de alimentos

En U.G. Ritmo: alimentación-alivio-dolor-alivio

En U.D. Ritmo: dolor-alivio-dolor

El dolor aparece generalmente una hora después de la

comida, excepto en la úlceras del cardias

El dolor nocturno esta en relación con la hipersecreción

gástrica


CUADRO CLINICO.

DOLOR: PERIODICIDAD Y RECIDIVA

La primera se refiere a dolor por un lapso de 4 a 6

semanas, seguido por períodos asintomáticos de

duración variable

Se refieren recidivas durante primavera y otoño, son

más frecuentes en pacientes ancianos por el uso de

AINES


CUADRO CLINICO.

NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceras

pilóricas.

PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes en

úlceras pilóricas o duodenales durante la noche.

Pueden se manifestaciones de ERGE.

STDA: La melena es más frecuente en ancianos y en el

50% de ellos es la primera manifestación. En este

grupo de edad puede tener hasta 100% de mortalidad.


METODOS DIAGNOSTICOS:

LABORATORIO:

PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera

recurrente, hipergastrinemia, aclorhidria.

GASTRINA SERICA

PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.

BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS


METODOS DIAGNOSTICOS:

IMAGENOLOGIA:

SEGD

ARTERIOGRAFIA

RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN

ENDOSCOPIA.


TRATAMIENTO

OBJETIVO:

Alteraciones en los mecanismos de defensa de la

mucosa intervienen en casi todos los casos de úlceras

pépticas no complicadas, por lo tanto, el tratamiento

debe dirigirse a disminuir los factores agresores y a

aumentar la capacidad de la mucosa para defenderse y

curar.


TRATAMIENTO MEDICO.

MEDIDAS GENERALES:

Tabaquismo: recurrencia 3 veces mayor, más

perforación

Dieta: fibra,CHO complejos y grasas no saturadas son

benéficos.

Estrés: controversial


TRATAMIENTO MEDICO.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Antiácidos

Bloqueadores H2

Inhibidores de la bomba de protones

Sucralfato

Sales de bismuto

Tratamiento para el H.P.

Prostaglandinas

TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI: Inhibidores de bomba de protones, ranitidina, citrato de bismuto, triple esquema por 10-14 días. Inhibidores bomba de protones o ranitidina o citrato de bismuto más claritromicina 500mg c/12hr y amoxicilina 1 gr 2 veces al día ó Claritromicina, 500 mg c/12 hr y metronidazol 500 mg c/12hr.


TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI: Esquema cuádruple tradicional de bismuto por 14 días: Bismuto (2 tabletas) c/6hrs Tetraciclina 500 mg 4 veces al día Metronidazol 250 mg 3 veces al día Antagonista H2 o IBP 1 vez al día. Furazolidona por 14 días: bismuto (2 tabs) 4 veces al día Tetraciclina HCl, 500 mg c/6hr Furazolidona, 100 mg c/8hr IBP una vez al día


ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA (TRATAMIENTO QUIRURGICO)


TRATAMIENTO QUIRURGICO:

Actualmente los pacientes que requieren cirugía

son de mayor edad y padecen más enfermedades

asociadas, lo que eleva el riesgo.

El tratamiento quirúrgico esta indicado para sus

complicaciones:

1.- Falla al Rp médico

2.- Perforación

3.- Obstrucción

4.- Hemorragia


Úlcera péptica y bloqueadores H2

Factores modificados Bloqueadores H2

Antes% Después%

Escasa respuesta

Hemorragia

Perforación

Operación urgente

Enf. Concomitantes

Complicaciones no Qx.

35 a 49

15

5 a 25

15 a 25

56

9

22 a 35

38

26 a 38

38 a 46

89

15

INDICACION DE CIRUGIA:

Clínicas:

Choque inicial, cráter ulceroso mayor de 1cm, mayor de 60

años, IRC

Endoscopias:

Vaso visible en el lecho de la úlcera, sangrado pulsátil,

hemorragia capilar activa con coágulos

Sangrado persistente mayor de 2.5 L

2ª. hospitalización por hemorragia

Sangrado recurrente en estancia hospitalaria del primer

sangrado


TRATAMIENTO QUIRURGICO: Vagotomia (evita estimulación nerviosa de la secreción de ácido) Resección gástrica para extirpar antro (producción de gastrina) (procedimientos de Bilroth) Cuerpo y/o fondo (producción de ácido)


TRATAMIENTO QUIRURGICO:

TIPOS DE VAGOTOMIA:

Troncular

Selectiva

Gástrica proximal (supraselectiva o vagotomía de

célula parietal)

Troncular posterior con seromiotomía anterior


VAGOTOMIA TRONCULAR: Denervación del estómago y de las regiones hepática y celiaca


VAGOTOMIA SELECTIVA: Sección por debajo de las ramas hepática y celiaca y denervación de la zona antro píloro duodenal, provocando espasmo pilórico. Obstrucción gástrica de salida, obligatorio operación de drenaje: anastomosis gastroyeyunal, piloroplastía, piloromiotomía, resección gástrica con anastomosis gastroduodenal o anastomosis gastroyeyunal o Y de Roux


VAGOTOMIA GASTRICA PROXIMAL: Se respetan ramas hepáticas, celiacas y nervios de Latarjet


CIRUGIA BILROTH I


CIRUGIA BILROTH II



Lavado de cavidad Parche de Graham

CIRUGIA EN ULCERA DUODENAL: Rebeldía al tratamiento:VGP, VT-A (2a opción) Obstrucción: VT con A + BI ó BII; VS con A+D; VT+D (2a opción) Hemorragia: VT con P + ligadura; VT con A + ligadura + BI o BII (2a opción) Perforación: Cierre primario con parche de epiplón; Cierre de úlcera + VGP; VT + P incluida la úlcera (2a opción)


CIRUGIA DE ULCERA GASTRICA: Rebeldía al tratamiento:A con BI y VT; VS + A con BI. Obstrucción:A con BI y VT; VS + A-BI. Hemorragia:A + BI + VT; excisión de la úlcera y en ocasiones vagotomía. Perforación:A + BI + VT o sutura con aplicación de parche de epiplón. Úlcera yuxtaesofágica:G o resección en cuña de la úlcera + antrectomía con BI + VT.


ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA SINDROMES POSTGASTRECTOMIA:

Síndrome de Dumping

Síndrome de asa aferente

Diarrea postvagotomía

Colelitiasis

Hipoglucemia

Gastritis por reflujo

Esofagitis

Anemia


SINDROMES POSTGASTRECTOMIA.

Síndrome de vaciamiento rapido (dumping):

• Ocurre en 25% de los pacientes en quienes se ha practicado resección, derivación gástrica o alteración del mecanismo del esfínter pilórico

• Ocasiona alteraciones fisiológicas tanto vasomotoras como gastrointestinales y neurohumorales


Síndrome de vaciamiento rapido (dumping):

• Los síntomas vasomotores se caracterizan por debilidad, desfallecimiento, astenia, adinamia, palidez, palpitaciones y sudoración profusa

• Los síntomas gastrointestinales consisten en distensión, cólico y diarrea urgente

• Existen dos formas clínicas: el temprano y el tardío


Síndrome de vaciamiento rapido (dumping) temprano: • Se desarrolla dentro de los 20 minutos siguientes a la ingestión de

alimentos con alto contenido de azúcar o almidón

• Serotonina, bradicinina y enteroglucagón han sido relacionadas con la producción de los síntomas

• 98% de los pacientes mejora con tratamiento médico

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA Síndrome de vaciamiento rapido (dumping):

El 2% restante

mejora con la

interposición

de un segmento

invertido de 10 cm

de yeyuno entre el

remanente gástrico y

el duodeno


Síndrome de vaciamiento rapido (dumping) tardio:

• Se caracteriza por severos episodios vasomotores que ocurren entre 2 y 4 horas después de las comidas

• Los síntomas son el resultado de una respuesta insulínica a la hiperglicemia inicial que lleva a una hipoglicemia reactiva que ocasiona taquicardia, síncope y diaforesis

• Mejora mediante la ingestión de carbohidratos


Síndrome del asa aferente

• Puede ser agudo o crónico

• El primero ocurre en el postoperatorio temprano; los síntomas son agudos con dolor epigástrico severo, taquicardia, náuseas y vómito

• Puede llevar a la ruptura del muñón duodenal, peritonitis y choque. Se debe a obstrucción mecánica de un asa aferente demasiado larga que impide el paso del contenido intestinal al segmento distal

• El síndrome de asa aferente crónico es menos dramático; el paciente mejora cuando vomita y se debe a una obstrucción parcial


Síndrome del asa aferente:

El tratamiento ideal es la construcción de una Y de Roux


Diarrea postvagotomia: • Hasta 25% de los pacientes en quienes se realiza una vagotomía

troncular, desarrolla alteraciones del tránsito intestinal y menos de 1% desarrolla una diarrea incapacitante que puede llegar a producir hasta 25 evacuaciones diarias que son explosivas, no tienen relación con las comidas y pueden presentarse aún durante la noche

• En pacientes con vagotomía selectiva, es mucho menos frecuente • En pacientes con vagotomía supraselectiva prácticamente no se

presenta

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA Diarrea postvagotomia:

• La causa es desconocida, se ha tratado de explicar por una estasis gástrica con hipoacidez, disfunción biliopancreática, alteraciones de la mucosa intestinal con malabsorción y colonización bacteriana en el intestino proximal

• El tratamiento médico con colesteramina y clohidradato de difenoxilato y atropina (lomotil) da buenos resultados.


Gastritis por reflujo alcalino:

• Es el más frecuente de los síndromes posgastrectomía que requiere tratamiento quirúrgico

• Los principales síntomas son: dolor epigástrico continuo y vómito biliar

• La endoscopia gástrica revela una mucosa eritematosa, friable y bañada por bilis


Gastritis por reflujo alcalino:

• La histología revela destrucción de la capa superficial de células epiteliales de la mucosa gástrica, intestinalización de las glándulas gástricas, pérdida de las células parietales, aumento de las células mucosas, dilatación capilar, hemorragia y ulceración superficial de la mucosa, todo esto debido a la presencia de ácidos biliares que llevan a la retrodifusión de hidrogeniones que, a su vez, producen liberación de serotonina, histamina y aminas vasoactivas causantes de las alteraciones mencionadas


Gastritis por reflujo alcalino: • El tratamiento médico, generalmente, no tiene buenos resultados e

incluye antiácidos, bloqueadores H2, antibióticos, colesteramina, metoclopramida y anticolinérgicos; debe intentarse antes de emprender un tratamiento quirúrgico.

• Cuando la cirugía es necesaria, se debe realizar una desviación del flujo biliar mediante una Y de Roux que mida entre 45 y 60 cm


Síndromes postgastrectomía:

•Esofagitis

•Colelitiasis

•Anemia

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