INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Introducción

International Consensus Conference in ICM (Montreal, 2007)o La IRA contribuye a la morbi-mortalidad del paciente crítico. Resaltar la importancia de

una adecuada volemia para prevenirla, si bien no siempre esto lo prevendrá. o Factores de riesgo para IRA: edad, sepsis, cirugía cardiaca, radio-contrastes, diabetes,

rabdomiolisis, insuficiencia renal crónica, hipovolemia y shock.o La resucitación con cristaloides es tan efectiva como con coloides hipo-oncóticos, pero

soluciones hiper-oncóticas no son recomendadas por su riesgo renal. o Se recomienda evitar el uso de dopamina a dosis bajas para mejorar la función renal. o En caso de fallo renal, las técnicas de depuración extra-renal (TDER) mejora el pronóstico

hasta la recuperación de la función renal. Cuando existen alteraciones metabólicas no debería retrasarse su inicio.

o Las características de la temperatura y composición del líquido de diálisis pueden mejorar la tolerancia hemodinámica a la Hemodiálisis Intermitente (HDI).

o No hay evidencia de que las TDER continuas (TDER-C) sean superiores a la HDI IRA es un síndrome clínico caracterizado por una rápida disminución de la función excretora renal

producido por diferentes causas. Se divide clásicamente en pre-renal, renal (intrínseca) y post-renal y la relativa incidencia de cada una depende de la edad, género y situación clínica.

IRA pre-renal es funcional y por definición no está asociada con cambios histopatológicos. Es consecuencia de una perfusión renal desminuida, la cual conduce a una reducción de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG). Se ha sugerido el término “IRA respondedora a volumen” para reemplazar al término pre-renal, ya que la clave del manejo está en una apropiada resucitación para restaurar la función renal. La IRA intrínseca ocurre cuando hay daño (potencialmente reversible) de las estructuras de las neuronas, tales como el glomérulo, túmulos, vasos o intersticio. IRA Post-renal sigue a la obstrucción de los sistemas colectores renales. La causa más importante de IRA intrínseca es la Necrosis Tubular Aguda (NTA), típicamente causado por lesión isquémica o nefrotóxica de los riñones, como resultado de diferentes noxa, a menudo combinadas. La IRA pre-renal (que responde a volumen) y la NTA isquémica pueden ser un continuo del mismo proceso fisiopatológico y juntas cuentan con un 75% de los casos de IRA.

Hace años predominaban causas quirúrgicas, obstétricas y traumáticas, pero actualmente ha cambiado la epidemiología con pacientes mayores y más etiologías médicas. La distinción entre IRA adquirida en la comunidad o en el hospital es importante en el diagnóstico diferencial, tratamiento y resultados. La prevalencia de IRA de todos los ingresos hospitalarios en EEUU varía del 1% (adquirida en la comunidad) hasta el 7,1% (adquirida en el hospital). Un 5–20% de todos los pacientes críticos desarrollan IRA y un 4-9% requieren TDER.

La IRA del paciente de UCI está, a menudo, asociada con sepsis y con FMO no renal, con tasas de mortalidad del 50%, elevándose al 80% si precisan TDER.

Causas de IRAPre-renal (responde a volumen) Intrínseca Post-renalHipovolemia

Vómitos y diarrea Hemorragia

Volumen circulante efectivo I. Cardiaca Shock séptico Cirrosis

Fármacos IECAs

Glomerular Glomerulonefritis

Endotelio glomerular Vasculitis SHU HTA maligna

Tubular NTA Rabdomiolisis Mieloma

Intersticial Nefritis intersticial

Obstrucción Litiasis Fibrosis retroperitoneal Hipertrofia prostática Cáncer Cáncer cervical, vesical,

pélvico, retroperitoneal Estenosis uretral

1. Definición y Epidemiología Insuficiencia renal aguda es preferible a fallo renal agudo y la I de injury en la clasificación RIFLE

debería sustituirse por insuficiencia. La definición AKIN permite un reconocimiento más precoz de la IRA que la definición RIFLE, pero

necesita futuras validaciones clínicas. La subescala renal del SOFA puede ser útil en evaluar la evolución de la IRA.

Sistema de estratificación de la IRA según Acute Kidney Injury NetworkEstadio AKIN Criterio Creatinina Sérica Criterio Diuresis

1 ↑ Crs ≥ 0,3 mg/dl ó

↑ Crs ≥ 1,5-2 veces la basal

< 0,5 mL/kg/h > 6h

2 Crs > 2-3 veces la basal < 0,5 mL/kg/h > 12h3 Crs ≥ 3 veces la basal

ó Crs ≥ 4 mg/dl con ↑ agudo de ≥ 0,5 mg/dl en ≤ 24h

ó TDER iniciadas

< 0,3 mL/kg/h 24hó

anuria 12h

Criterios diagnósticos para IRA según la AKIN: descenso brusco de la función renal (en 48h), definida como ↑ Crs ≥ 0,3 mg/dl ó ↑ Crs ≥ 1,5-2 veces la basal ó < 0,5 mL/kg/h > 6h. Crs = Creatinina sérica.

Incidencia y resultado de IRA en estadio 3 se subdivide en: o IRA adquirida en la comunidad vs. hospital o IRA como fallo monoórganico vs. IRA asociada a FMO o IRA oligúrica vs. no oligúrica o Dependiente de TDER o no.

2. Valoración, Prevención y Tratamiento Farmacológico Biomarcadores para identificar precozmente la IRA

o La creatinina sérica es el biomarcador principal (con la diuresis, si está disponible) para evaluar la evolución clínica de la IRA.

o En pacientes inestables, las mediciones de creatinina sérica no estiman correctamente el aclaramiento, en particular si oliguria o anuria.

o En pacientes que no han recibido diuréticos, se debe usar la EFNa y el urino-análisis para distinguir la IRA debida a hipoperfusión renal de las causas intrínsecas. En sepsis tiene limitaciones.

o Para valorar la TFG, el aclaramiento de creatinina puede ser medido cada 6h. Valoración de la Perfusión renal en pacientes críticos

o Doppler: para valorar la viabilidad renal, determinando si existe flujo, en pacientes con trasplante de riñón o con anuria (posible necrosis cortical).

Factores de riesgo: IRC previa, > 60 años, sepsis, I. cardiaca, hepatopatía, DM, neurotóxicos –sobre todo si hipovolemia-. A nivel comunitario sospechar si fiebre, vómitos, diarrea, síntomas urinarios o signos de hipovolemia; a nivel hospitalario tras cirugía.

Protección contra la IRA en el cuidado de rutina de UCIo Optimización hemodinámica para reducir el desarrollo (y progresión) de la IRA de

cualquier causa (cuánto, es desconocido). En particular, adecuada carga de volumen y uso de vasopresores si es necesario (hipoperfusión: oliguria e hipotensión persistente –TAM < 65 mmHg- a pesar de adecuada resucitación), para alcanzar una TAM suficiente (65 mmHg, excepto si Hª de HTA prolongada o en ancianos donde la autorregulación está dañada, precisando > 65 mmHg)

o Valorar el estado de volemia y prescribir fluidos con una adecuada monitorización, previene y trata la IRA.

o La resucitación con cristaloides es tan efectiva y segura como con coloides hipo-oncóticos (gelatinas y albúmina al 4%) son mejores. Basado en el conocimiento actual (Estudio VISEP), las soluciones hiper-oncóticas (dextranos, hidroxietilstarches o albúmina al 25%) no deben usarse de rutina para la resucitación dado que conllevan riesgo de disfunción renal.

o Para otros riesgos tipo mioglobinuria, Sd. de lisis tumoral o tras radio-contraste, hacer carga de volumen para mantener una diuresis amplia.

Historia clínica: IRC previa, factores de riesgo de IRA (balances, síntomas urinarios, fármacos recientes), enfermedad sistémica (fiebre, rash, artralgias).

Exploración física: estado de volemia (Tª, perfusión, FC, TA, PVY), pulsos periféricos no palpables, descartar globo vesical, rash (vasculitis o nefritis intersticial).

Laboratorio: urino-análisis, bioquímica sanguínea, hematología y microbiología (urocultivo ± hemocultivo) y según la presentación clínica, ECG, Rx de Tx y abdomen, ecografía del tracto urinario.

El sondaje vesical en pacientes críticos es necesario para medir la diuresis horaria. Si el paciente desarrolla anuria, el catéter debería ser retirado para evitar el riesgo de infección. Si se administran diuréticos, el volumen de diuresis puede no ser diagnóstico, pero es importante de cuantifican, no obstante. IRA oligúrica está asociada con peor pronóstico y conocer la diuresis es parte del manejo de fluidos en cualquier paciente crítico.

Una obstrucción del tracto urinario inferior puede también ser diagnosticada al hallar un volumen vesical post-miccional, fácilmente medible y tratable, mediante el sondaje vesical. Y puede ser diagnosticada de forma no invasiva mediante ecografía, la cual es el gold estándar para el diagnóstico de obstrucción del tracto urinario inferior si se observa hidronefrosis y/o hidrouréter. Sin embargo hay que recordar que puede no ser detectada ésta última si el paciente está depleccionado de volumen, recomendando repetir la ecografía tras la resucitación si la obstrucción sigue sospechándose. Otras circunstancias en las que la ecografía puede no ser diagnóstica como en la fibrosis retroperitoneal o precoz en el curso de enfermedad obstructiva, en las cuales se puede considerar un TAC.

Tira de orina: o Proteínas 3+ ó 4+ sugiere enfermedad glomerular intrínseca. o Sangre + (>5/c) sugiere presencia de eritrocitos, y grandes cantidades de éstos en presencia

de proteinuria sugieren una etiología glomerular de la IRA, potenciada por el hallazgo de cilindros de eritrocitos en una muestra recién extraída. Hematuria también puede encontrarse en casos de obstrucción del tracto urinario inferior, a menudo en asociación con tumores y menos frecuentemente en litiasis, infección o isquemia renal grave 2ª a trombosis arterial o venosa.

o Mioglobinuria, característicamente dará + para sangre, pero sin evidencia de eritrocitos en el microscopio.

o Más de 5 leucocitos/c no son específicos, pero sí frecuentes en nefritis intersticial aguda (NIA), infección y glomerulonefritis (GN).

o Eosinofiluria no es muy específico para NIA y tiene muy poco VPP, pero sí tiene valor en descartar la enfermedad, puesto que el VPN para pacientes con IRA es > 90%.

o Cristaluria proporciona puede proporcionar información vital. Intoxicación por etilenglicol produce una salida de cristales de oxalato, el síndrome de lisis tumoral puede producir depósito de cristales de urato y muchos fármacos pueden conducir a IRA y cristaluria, incluyendo sulfonamidas, aciclovir, triamterene, indinavir y catárticos altos en fosfatos.

La Bioquímica urinaria es de limitado valor y no necesita hacerse de rutina, excepto en circunstancias extremas. En IRA pre-renal existe una reabsorción aumentada de sodio en orina, debiéndose reflejar por un Na en orina bajo, una EFNa en orina baja y una EFUrea baja con un ratio de urea:creatinina séricas elevado. Los electrolitos urinarios deben interpretarse con cautela, especialmente en el anciano (pueden tener la capacidad de concentración alterada) y en pacientes con diuréticos o síndrome pierde sal. En ellos la EFUrea puede posiblemente ser un índice más útil. La EFUrea es > 45%. Niveles de < 35% están asociados con IRA pre-renal. Pacientes con IRA pre-renal y sin diuréticos tienen tanto la EFNa (<1%) como la EFUrea bajas. Sin embargo, IRA pre-renal con diuréticos tienen niveles de EFNa > 2%, pero con bajos niveles de EFUrea. En comparación, pacientes con NTA tienen

tanto la EFNa como la EFUrea altas. Una situación clínica donde la medida de los electrolitos urinarios puede ser útil es en el diagnóstico del síndrome hepato-renal como causa de IRA en pacientes con enfermedad hepática. El criterio diagnóstico de fallo hepato-renal incluye un Na en orina < 10 mmol/L (aunque no es un criterio diagnóstico mayor).

Prevención de la Nefropatia inducida por Contraste (NIC):o Evaluar el riesgo de NIC en todos los pacientes antes de la administración del contraste.o En pacientes en riesgo de IRA para los que los riesgos sobrepasan los potenciales

beneficios, se recomienda evitar el suso de contrastes.o Se recomienda el uso de contrastes bajo o iso-osmolares y a la menor dosis posible. Valorar

retirar temporalmente o sustituir los nefrotóxicos antes e inmediatamente después Del contraste (diuréticos, IECAs/ARA-II, a menos que esté contraindicado y Metformina y AINEs)

o Valorar que el estado de volemia previo a al administración del contraste esté optimizado.o En pacientes en UCI en riesgo de NIC pueden usarse infusiones de Bicarbonato sódico

isotónico IV (154 mEq/L), si bien la evidencia no es suficiente para una recomendación fuerte.

o En pacientes de alto riesgo, la prevención farmacológica con N-acetilcisteína (NAC) IV más fluidos (SS 0,9% o preferiblemente Bic Na) puede ser considerada, pero la eficacia y seguridad de la NAC IV en esta población no ha sido establecida.

Prevención de la IRA en presencia de antibacterianos, antifúngicos y antiviraleso Procurar evitar fármacos anti-infecciosos nefrotóxicos cuando sea posible. Si se usan, hay

que monitorizar niveles cuando sea posible y usar una dosis, intervalo de dosis y duración del tratamiento adecuadas.

Prevención de la IRA en insuficiencia hepáticao Reconocimiento precoz de sepsis, hipotensión, sangrado, hipertensión intra-abdominal y

evitar nefrotóxicos como aminoglucósidos, cuando sea posible. La expansión con albúmina reduce el riesgo renal en pacientes con peritonitis y durante paracentesis terapéuticas para ascitis a tensión. Cuando la IRA ocurre, la determinación de la causa define el manejo. Una rápida intervención en el síndrome hepato-renal (SHR) con vasopresores y albúmina puede revertir la disfunción renal.

o En IRA con fallo hepático que no son candidatos a trasplante hepático (TH), se recomienda que las TDER no sean usadas. El TH es el tratamiento óptimo para pacientes con SHR, aunque la supervivencia es mayor en pacientes con niveles de creatinina sérica < 2 mg/dl. Las TDER son potencialmente un puente útil para el TH, pero no parece alterar los resultados en pacientes con fallo hepático e IRA que no son candidatos a TH.

Prevención de la IRA en lesión pulmonaro En pacientes con ALI/ARDS se recomienda ventilación protectora: VT bajos y Presiones

meseta (Pm) < 30 H2O. Esto puede ayudar a evitar la IRA y/o promover la recuperacion renal en pacientes con ARDS que desarrollan IRA.

Prevención de la IRA en cirugía cardiacao Factores asociados con menor incidencia de IRA en pacientes post-cirugía cardiaca:

Uso de by-pass coronario sin CEC en pacientes con procedimientos quirúrgicos menos complejos

Reducción de la duración del by-pass cardio-pulmonar en pacientes bajo procedimientos quirúrgicos más complejos.

Prevención de la IRA en el Síndrome de lisis tumoral (SLT)o Hidratación intensiva en pacientes de riesgo en los días previos a la quimioterapia. No se

recomienda la administración de bicarbonato sódico.o Se sugiere usar Alopurinol o rasburicasa durante este periodo. Aunque la experiencia es

limitada, rasburicasa parece ser más efectiva que el alopurinol en reducir la incidencia de nefropatía por ácido úrico en pacientes en riesgo de SLT.

o Con SLT establecido, se sugiere TDER continuas sobre las intermitentes. Prevención de la IRA en rabdomiolisis

o Pacientes con niveles de creatinina sérica > 1,9 mg/dl así como con CK > 5.000 U/L, se recomienda estrecha monitorización de la función renal. La elevación inicial de la creatinina sérica y de la CK entonces está asociada con un riesgo aumentado de IRA o de necesidad de TDER.

Prevención de la IRA en síndrome de hipertensión intra-abdominal (Sd. HIA)o En pacientes quirúrgicos y médicos de alto riesgo, se sugiere la monitorización de la PIA.o En pacientes con criterios de Sd. HIA (PIA > 20 mmHg asociada con nueva disfunción o

fallo orgánico), se sugiere las siguientes intervenciones médico-quirúrgicas para mejorar la distensibilidad de la pared abdominal: evacuar contenido intraluminal, colecciones intra-abdominales y evitar un balance positivo.

o En pacientes refractarios a las intervenciones médicas o no candidatos para manejo médico, se sugiere cirugía descompresiva abdominal urgente.

Los diuréticos de asa y la dopamina no deben usarse de rutina en la prevención y tratamiento de la IRA.

RazonesNo existe actualmente evidencia para usar terapia farmacológica en el tratamiento de la IRA. Un reciente meta-análisis de 9 RCT concluyó que la furosemida no está asociada con beneficio clínico en la prevención y tratamiento de la IRA en adultos. Dosis altas pueden estar asociadas con un mayor riesgo de ototoxicidad, siendo importante en pacientes ventilados en UCI.La dopamina a dosis bajas también en un reciente meta-análisis no ha demostrado buena evidencia para soportar un beneficio clínico en pacientes en riesgo de IRA. Además está asociada con efectos adversos (arritmias, isquemia miocárdica e intestinal). Un reciente meta-análisis de 16 estudios ha sugerido un efecto beneficioso de Fenoldopam en pacientes críticos con o sin riesgo de IRA: reduce la necesidad de TDER y la mortalidad en pacientes con IRA.

Hay pocos datos para soportar el uso de manitol para prevenir la IRA 2ª a rabdomiolisis.

Se debe adaptar la dosis del fármaco a la farmacocinética del paciente crítico en IRA (volumen de distribución, aclaramiento y unión a proteínas alterada por fallo de órganos en el paciente crítico). Se precisa ajustar la dosis de fármacos a la función renal para reducir la neurotoxicidad. Se ha demostrado no solo beneficio clínico sino económico.

Manejo de pacientes críticos que desarrollan IRAo Manejo general

Corrección de la hipovolemia, preferiblemente con cristaloides o coloides hipo-oncóticos, ya que los hiper-oncóticos pueden inducir o agravar la IRA.

Los diuréticos deben ser empleados para testar la respuesta renal después de una adecuada carga de volumen, sin continuar su empleo sin la respuesta es pobre o insuficiente, para evitar efectos adversos como ototoxicidad. El uso de diuréticos no reduce la morbi-mortalidad ni mejora la recuperación renal en pacientes con IRA.

Evitar y retirar cualquier potencial fármaco nefrotóxico (IANEs, aminoglucósidos –cuando sea posible-, radio-contraste IV, IECAs/ARB. E importante corregir la hipotensión rápidamente consiguiendo TAM 65 mmHg en la mayoría de los pacientes en shock o mayor si historia previa de HTA.

La mayoría de las veces la IRA es eficazmente tratada y resuelta con una resucitación de volumen adecuada, tratamiento de la causa médica subyacente (sepsis, hemorragia) y retirada de los nefrotóxicos. En UCI, infusión rápida de cargas de volumen (250 ml de cristaloides o coloides hipo-oncóticos) con monitorización estrecha de la PVC y la diuresis medición de diuresis. Medición de Láctico y exceso de bases puede ser útil junto con el juicio clínico en valorar la respuesta al volumen. La variación del gasto cardiaco (GC) durante el ciclo respiratorio disminuye conforme el paciente está óptimamente relleno.

o Soporte Renal: Objetivos específicos para TDER en pacientes críticos con IRA

Corregir alteraciones metabólicas, reducir la sobrecarga hídrica y mitigar los efectos deletéreos de estas alteraciones sobre los fallos orgánicos.

Permitir la administración de fluidos necesarios (medicaciones IV, hemoderivados…) y una adecuada nutrición; reducir/prevenir edemas.

En pacientes que requieren TDER por alteraciones metabólicas, se recomienda no retrasarlas si existe todavía algo de diuresis. Tradicionalmente el inicio de las TDER venían de estudios sobre pacientes con IRC que estaban estables, pudiendo no ser apropiados par pacientes críticos con IRA. Pacientes críticos con FMO pueden tener menos tolerancia a las alteraciones metabólicas como acidosis o alteraciones hidro-electrolíticas.

o Soporte nutricional Los pacientes críticos con IRA están catabólicos, lo cual a menudo requiere

mayores requerimientos proteicos: Administrar hasta 2 g/kg/d. Las TDER pueden causar pérdidas proteicas adicionales de 10-15 g/d para HFCVV y 6-8 g/d para HDI. Se recomienda suplementos proteicos entre 1,1-2,5 g/kg/d para pacientes con HFCVV, entre 1,1-2,0 g/kg/d para HDI y entre 0,6-1,0 g/kg/d para pacientes con IRA que no reciben TDER. Se sugiere determinar los requerimientos proteicos y calóricos individualmente usando mediciones metabólicas

o ¿Debería variar la anticoagulación con la TDER o con la enfermedad subyacente? Pacientes con IRA bajo anticoagulación sistémica por otra condición médica, no se

recomienda anticoagulación adicional. En algunos pacientes bajo anticoagulación oral, pueden necesitarse dosis reducidas de heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM)

Pacientes con riesgo aumentado de sangrado: TDER-C sin anticoagulación y con pre-dilución parece razonable,

especialmente en estados hipocoagulables. Si es necesario la anticoagulación del circuito, una opción es la

anticoagulación regional con citrato en pacientes sin fallo hepático. Requiere protocolos y estrecha monitorización metabólica. Reduce el riesgo de hemorragia comparado con la heparinización sistémica. La complejidad de la técnica hace que su uso rutinario dependa de la experiencia de cada unidad.

Pacientes con riesgo moderado de sangrado y/o coagulación frecuente del filtro: se sugieren dosis bajas de heparina no fraccionada o HBPM.

Se sugiere HDI sin anticoagulación En pacientes con trombocitopenia inducida por heparina (TIH) se recomienda

artrogaban.o ¿Puede mejorarse la tolerancia hemodinámica de la HDI?

Se recomienda usar dialisate con concentraciones de sodio ≥ 145 mmol/L. Se recomienda usar dialisate a una temperatura entre 35-37ºC. En pacientes hemodinámicamente inestables, se recomienda comenzar la HDI sin

UF, la cual debería ajustarse según la respuesta hemodinámica. Se sugiere considerar las tasas de UF y aumentar la duración de las sesiones en

pacientes inestables hemodinámicamente. No se recomienda el uso de dialisate con acetato como buffer para HDI en

pacientes de UCI

3. Elección de la modalidad de DER. Debería ser guiada por el estado individual de cada paciente, la experiencia médica y de enfermería y

la disponibilidad de la modalidad de DER.Razones

El análisis de la bibliografía actual no muestra evidencia para la selección de la TDER para el tratamiento de la IRA.

Ventajas y desventajas de las diferentes TDER en IRAModalidad Uso en pacientes

inestables HDAclaramiento de Solutos

Control de Volumen

Anticoagulación

Diálisis Peritoneal Si Moderado Moderado No HDI No Alto Moderado Posible sin Técnicas Híbridas Posible Alto Bueno Posible sin HFCVV Si Moderado/alto Bueno Posible sin HDCVV Si Moderado/alto Bueno Posible sin HDFCVV Si Alto Bueno Posible sin

4. Elección de la membrana del dializador/hemofiltro Debería ser dictada por la modalidad de DER. Se prefieren membranas sintéticas o de celulosa modificadas antes que las de celulosa no-

modificadas (cuprofano). Las membranas de celulosa no-modificadas se asocian con mayor mortalidad en IRC y con retraso de la recuperación de la función renal en IRA.

Debería usarse el Bicarbonato como buffer preferido para diálisis y líquido de sustitución en técnicas continuas, a menos que se haga anticoagulación regional con citrato.

Razones No hay evidencia clínica actual a favor de las membranas sintéticas sobre las de celulosa modificadas

para tratar IRA. Hasta hace poco había una diferencia de coste entre las de celulosa no-modificadas (cuprofano), las modificadas y las sintéticas. Experimentos de laboratorio mostraron que las sintéticas tienden a causar menos activación del complemento y células mononucleares. Varios meta-análisis han mostrado que aunque había una posible ventaja tanto en la supervivencia del paciente como en la recuperación renal, comparando sintéticas vs. cuprofano, no había diferencia entre las sintéticas vs. celulósicas modificadas.

El bicarbonato es actualmente el primer buffer tanto para líquido de sustitución como para diálisis en TDER continuas. La evidencia de beneficio sobre soluciones basadas en lactato es inconsistente, a pesar de lo cual, la probabilidad de beneficio, especialmente en los más graves y la fácil disponibilidad de preparados comerciales de bicarbionato, parece justificar su amplio uso en TDER continuas.

5. Acceso vascular para TDER El acceso agudo para TDER debería ser veno-venoso más que arterio-venoso. Los catéteres deben ser de adecuada longitud para minimizar el riesgo de recirculación. El lugar de acceso y el tipo de catéter debería elegirse según la fase de la enfermedad del paciente y ser

cambiado a intervalos apropiados para minimizar el riesgo de infección. El acceso debería ser colocado por staff experimentado o apropiadamente supervisado. Debería usarse

ecografía para la colocación del acceso en yugular y subclavia. Es recomendable también en el acceso femoral.

En pacientes en riesgo de progresión a estadio 4 ó 5 de IRC, el acceso subclavio debería evitarse debido al riesgo de compromise futuro por un acceso vascular permanente. La vasculature de los MMSS debería preservarse para una contingencia en futuros accesos permanantes.

Políticas locales de prevención de infeección/bacteraemia asociada a catéter deberían ser optimizadas Razones

Catéteres de doble luz (sección en doble-D), semi-rígidos de poliuretano o más blandos de silicona, son los mejores en términos de trombogenicidad. Los primeros son una razonable opción a corto plazo (< 3 semanas) mientras que los últimos con mejor utilizados para diálisis a largo plazo, debido a la menor propensión a causar trauma endovascular, que usados subcutáneamente tunelizados, son más deseables para DRE prolongadas (> 3 semanas).

El uso de ecografía en tiempo real para guiar la colocación del catéter en venas del hemicuerpo superior ha demostrado mayores tasas de éxito y menores complicaciones. Es aconsejable también en accesos femorales.

Factores respecto al lugar de inserción y longitud apropiada del catéter. Los femorales de < 20 cm están asociados con mayores grados de recirculación. Los de al menos 24 cm pueden producir tasas

de flujo mejores. Debido al riesgo de infección y trombosis de la vena femoral, se recomienda extraer los catéteres femorales al menos semanalmente. Es recomendable cambiar el acceso femoral a un acceso en el hemicuerpo superior una vez el paciente comienze a mobilizarse.

El acceso subclavio conlleva, a largo plazo, mayor riesgo de estenosis venosa que podría comprometer el acceso futuro permanente. Así debe evitarse en aquellos que probablemente progresen a IRC estadio 4 ó 5. El acceso yugular puede asociarse con menor incidencia de neumotórax yatrogénico y estenosis venosa a largo plazo y es el acceso preferable en el hemicuerpo superior. Puede ser más común el riesgo de infección en el acceso subclavio si el paciente tiene traqueotomía.

Para un adulto medio, el catéter venoso yugular interno debería tener unos 20 cm si es dcho y 24 cm si es derecho, para asegurar un adecuado posicionamiento en la VCS.

La bacteriemia relacionada con catéter (BRC) y la infección del punto de punción de piel son riesgo significativos del acceso temporal para DER aguda. Una técnica por personal experimentado o apropiadamente supervisado por staff y un cuidado del catéter riguroso puede disminuir este riesgo. Entre períodos de DER continua, los catéteres deben sellarse con heparina 1.000 U/ml en cada luz. Catéteres impregnados de antisépticos o antibióticos parecen disminuir la BRC.

6. Anticoagulación para TDER La anticoagulación para TDER debería hacerse según las características de cada paciente y la

modalidad de la técnica elegida. Prostaciclina es una alternativa adecuada a la HNF si existe riesgo de sangrado, pero puede causar

inestabilidad hemodinámico. En pacientes con TDER continuas con alto riesgo de sangrado y en pacientes con HDI, puede usarse

una estrategia sin anticoagulación con lavados con salino. Sin embargo, aumentan los requerimientos de ultrafiltración, disminuyen el tiempo efectivo de HDI y aumentan el riesgo de ruptura de las fibras de la membrana.

Razones La coagulación del circuito extracorporeo es una causa importante de infradosificación de la DER y es

la cusa más frecuente de interrupción en técnicas continuas. El estado de hipercoagulabilidad del paciente crítico con IRA es agravado por varios factores técnicos tales como el flujo no-laminar tanto en el acceso venoso como en el circuito, las interfaz sangre-membrana, la interfaz aire-sangre en la cámara atrapa-burbujas y la hemo-concentración inducida por UF de alto volumen en HFCVV/HDFCVV.

El anticoagulante más ampliamente usado para DER en IRA es la HNF. Aunque es efectiva en HDI para IRC, en IRA puede ser menos efectiva, ya que los pacientes críticos tienen menores niveles de antitrombina, especialmente si se usa en TDER continuas. Además, la heparinización sistémica tiene mayor riesgo de sangrado y de desarrollar TIH. Las HBPM no se han mostrado superiores a la HNF y tienen una vida media aumentada en la IRA, requiriendo monitorización de la actividad anti-Xa.

La heparinización regional revirtiendo la infusión de HNF prefiltro con protamina postfiltro, es compleja y puede estar asociada con un riesgo aumentado de TIH paradójicamente. Otras alternativas para anticoagular el circuito extracorpóreo en pacientes con historia de TIH son prostaclina (prostaglandina I – la cual es usada en pacientes sin TIH con alto riesgo de sangrado-), hirudina, nafamostat y argatroban. Los heparinoides sintéticos, danaparoide y fondiparinux pueden usarse, aunque se ha descrito reacción cruzada con los anticuerpos de la TIH. Si se usan y las plaquetas no aumentan en 72h, se debe excluir reacción cruzada. Argatroban no está actualmente aprobado en España. Tiene que ser administrado en infusión continua. El Danaparoide, fondiparinux e hirudina son excretados por el riñón, teniendo en la IRA una vida media aumentada. Los heparinoides sintéticos requieren monitorización con actividad anti-Xa y la hirudina mediante concentración plasmática o tiempo de coagulación de la ecarina. La hirudina es aclarada parcialmente por las membranas de alto flujo, pero la mayoría de los pacientes con TDER continuas desarrollan anticuerpos a la hirudina, lo cual reduce el aclaración y aumenta la vida media, aumentando el riesgo de hemorragia. En casos de sobre-anticoagulación asociado con sangrado, no hay anticuarepos específicos para estos agentes, a diferencia de la protamina para la HNF, aunque el Factor VII activado se ha mostrado efectivo y la hirudina puede ser aclarada por diálisis/TDEC continuas de alto flujo, pero se requiere plasmaféresis para casos de anticuerpos de hirudina.

En los últimos años el citrato ha emergido como anticoagulación regional en TDER continuas. El citrato es infundido prefiltro y funciona quelando el calcio. Calcio debe ser infundido de forma

separada y postfiltro, para mantener concentraciones de calcio adecuadas. Actualmente hay preparaciones comerciales que facilitan su manejo. El calcio viene en forma de sal sódica y cada molécula se convierte a 3 de bicarbonato, potencialmente alterando el balance acido-básico y de sodio, según la carga de citrato y la capacidad del paciente para metabolizar adecuadamente el citrato. Pacientes que no metabolizan adecuadamente el citrato, como aquellos con fallo hepático, pueden desarrollar un “gap de calcio” por acumulación de complejo citrato-calcio (gap de calcio = Ca medido – Ca iónico y ligado a proteínas). Ya que estos pacientes no pueden metabolizar adecuadamente el citrato, desarrollarán una acidosis metabólica con hipercitratemia. Por otro lado, la sobre-administración de citrato a pacientes que pueden metabolizar la carga de citrato, resultará en alcalosis sistémica.

Si bien la HNF sigue siendo la más usada anticoagulación de circuito extracorpóreo en IRA, hay datos emergentes de seguridad y potencial superioridad que soportan el uso anticoagulación regional con citrato en TDER continuas.

Las técnicas intermitentes de corta duración pueden permitir estrategias con mínima HNF (ej. 500 IU/h) o incluso sin HNF. Los lavados regulares con salino necesarios reducen el tiempo de diálisis efectiva.

No usar heparina, ni lavados del sistema es posible, pero necesita mayor UF, tiene más riesgo de ruptura de las fibras del dializador y adicional carga de trabajo.

El uso de reposición de fluidos pre-filtro en TDER continuas puede ayudar a minimizar la hemo-concentración inducida por grandes volúmenes de UF, pero es menos eficaz.

7. Prescripción de TDER La dosis de DER debe asegurar la adecuación de la prescripción. La dosis prescrita debe valorarse en cada sesion para HDI y diariamente para las TDER continuas

(TDER-C)o Para HDI y sustained low-efficiency dialisis (SLED) se recomiendan aclaramientos al

menos igual a los requerimientos mínimos para IRC (3,6 Kt/Vd/wk). Aclaramientos óptimos para TDER en UCI no han sido firmemente establecidos. Aclaramientos mayores pueden ser apropiados para pacientes seleccionados.

o Para TDER-C (HFCVV o HDCVV) se recomienda tasas de aclaramiento para solutos pequeños de 20 ml/kg/h (dosis actual).

o Dosis mayores de TDER-C no pueden recomendarse de forma general y sólo deberían considerarse por equipos experimentados. Dosis mayores de TDER-C (≥ 30 ml/kg/h) en el manejo inicial de pacientes graves y catabólicos no han demostradobeneficios consistentes.

Pacientes con IRA y FMO tratados con TDER-C deberían recibir dosis de UF ≥ 20 ml/kg/h. Si la TDER-C es pre-dilucional debe hacerse un ajuste proporcional al alza para la tasa de UF prescrita.

Modoso Se sugiere que las TDER-C sean consideradas para pacientes con edema cerebral,

inestabilidad hemodinámica grave, acidosis metabólica persistente y requerimientos de extracción de grandes cantidades de volumen.

La HDI y las TDER-C tienen distintas características operativas y la selección de la modalidad debería ser individualizada

Si la HDI es usada en pacientes críticos con inestabilidad hemodinámica, se recomienda fuertemente protocolos diarios y sesiones más largas. SLED es una alternativa prometedora que ha sido menos extensamente estudiada.

Hemofiltracion de alto flujo en sepsiso En pacientes con sepsis grave o shock séptico sin IRA no se recomienda.

Razones Además del aclaramiento de solutos, la prescripción de las TDER en IRA incluye balance de sodio y

agua y corrección de alteraciones acido-base. Una revisión sistemática no encontró diferencia significativa entre TDER continuas o intermitentes en

cuanto a mortalidad, muerte renal o necesidad de DER en pacientes críticos adultos con IRA. En IRA, dosis altas de TDER no mejoran la supervivencia o recuperación de la función renal de forma

general o en importantes subgrupos de pacientes, incluyendo aquellos con sepsis (Crit Care Med

2010. Revisión sistemática y meta-análisis).

8. Tiempo de inicio de TDER La decisión de comenzar la TDER en pacientes con IRA, depende de la situación clínica, basada en el

estado de volemia, electrolitos y situación acido-base de cada paciente. Se sugiere iniciar la TDER en pacientes críticos con IRA antes de que se desarrollen importantes

complicaciones metabólicas u otros eventros graves. Se necesitan escalas clínicas y biomarcadores para identificar pacientes que se beneficien de una TDER precoz.

El umbral para iniciar la TDER debería bajarse a cuando la IRA forme parte de FMO. El inicio puede diferirse si la condición clínica subyacente mejora y hay signos precoces de

recuperación renal. Una mejoría clínica y de la diuresis justificaría la retirada temporal de la DER para ver si la IRA está

recuperándose. Razones

Datos históricos sugieren que el inicio precoz de la DER en IRA está asociado con mejoría en la supervivencia, pero la evidencia no es suficientemente robusta para permitir una recomendación específica y la decisión de iniciar la DER permanece como una decisión clínica. Mientras la decisión de iniciar la DER a pacientes con hiperkalemia refractaria, acidosis metabólica y sobrecarga de volumen y/o síntomas de uremia es clara, en ausencia éstas no está claro cuándo iniciarlas. La introducción de la DER tan pronto como el paciente esté en un estadio 3 de IRA, puede ser beneficioso, dado que no estará expuesto a los efectos deletéreos de las alteraciones metabólicas o sobrecarga de volumen. Sin embargo también estarán expuestos a las complicaciones de la DER como trombosis venosa y bacteriemia (BRC), hemorragia por el uso de anticoagulantes y otras. En algunos pacientes con IRA, especialmente aquellos con fallo mono-orgánico, la función renal puede recuperarse sin incluso desarrollar una indicación absoluta de DER.

Evidencia actual sugiere que el inicio precoz de TDER en IRA está asociado con mejoría de la supervivencia, aunque debe de ser confirmado por RCT potentes. En la práctica diaria, los médicos típicamente comenzarán la DER de forma más precoz si hay FMO, más que en IRA sola.

Indicaciones de TDER en la IRABioquímicas

Hiperkaliemia refractaria > 6,5 mmol/lUrea sérica > 30 mmol/lAcidosis metabólica refractaria pH ≤ 7,1Alteraciones electrolíticas refractarias: hipo o hipernatremia e hipercalcemiaSd. Lisis tumoral con Hiperuricemia e hiperfosfatemiaDefectos ciclo Urea, hiperamonemia 2ª a acidemias orgánicas, acidemia metilmalónica

ClínicasDiuresis < 0,3 ml/kg en 24h ó anuria absoluta en 12hIRA con FMOSobrecarga de volumen refractariaDaño orgánico final: pericarditis, encefalopatía, neuropatía, miopatía, sangrado urémicoCrear espcio IV para plasma y otros hemoderivados y nutriciónIntoxicación grave o sobredosis de fármacosHipotermia e hipertermia graves

Bibliografía1. An Official ATS/ERS/ESICM/SCCM/SRLF Statement: Prevention and Management of Acute Renal

Failure in the ICU Patient: an international consensus conference in intensive care medicine. Am J Respir Crit Care Med. 2010 May 15;181(10):1128-55.

2. www.renal.org/guidelines 3. Prevention of acute kidney injury and protection of renal function in the intensive care unit. Expert

opinion of the Working Group for Nephrology, ESICM. Intensive Care Med. 2010 Mar;36(3):392-411.

Resumen

1. Definición y Epidemiología El grupo AKIN y ADQI consideran el término más adecuado “Insuficiencia Renal Aguda”

(modificado de la escala RIFLE). La creatinina sérica y la diuresis: los mejores biomarcadores para evaluar la evolución clínica.

2. Valoración, Prevención y Tratamiento Farmacológico Prescripción de fluidos IV de forma apropiada tras valorar el estado de volemia. Historia adecuada (AP relavantes, historia social y tratamiento previo), examen físico (valoración

volemia) y valoración inicial para determinar la probabilidad de la naturaleza de la IRA: pre-renal, renal o post-renal (tira de orina, valoración morfológica renal y presencia o no de obstrucción, si estuviera indicado).

Tira de orina, con Sedimento cuando esté indicado. BQ urinaria: valor limitado, no es necesario de rutina.

Pacientes en riesgo de IRA que se les va a poner contraste IV: o retirar temporalmente diuréticos e IECAs/ARA-II, si no está contraindicado, y también la

metformina y AINES, o considerar radiocontraste iso-osmolar, o medidas profilácticas peri-procedimiento con Bicarbonato Na o Suero Salino 0,9%.

Diuréticos de asa y dopamina a dosis bajas no deberían usarse de rutina para la prevención y tratamiento de la IRA.

Existen pocos datos clínicos para aconsejar el uso de manitol para prevenir IRA 2ª a rabdomiolisis. Actualmente no existe ningún fármaco específico para el tratamiento de la IRA. Se debe ajustar los fármacos a la función renal así como a las específicas características

farmacocinéticas y farmacodinámicas del paciente crítico.3. Elección de la modalidad de terapia de depuración extrarrenal (TDER)

Debe ser guiada por el estado individual de cada paciente, la experiencia médica y del personal de enfermería y la disponibilidad de cada modalidad.

4. Elección de la membrana Según la TDER Preferibles las membranas sintéticas o de celulosa modificadas a las de celulosa no modificadas. Bicarbonato debería ser el buffer preferido para el fluido de sustitución y de diálisis en técnicas

continuas (CRRT) a menos que se use anticoagulación con citrato.5. Acceso vascular para las TDER

El acceso debería ser veno-venoso más que arterio-venoso. Los catéteres de diálisis deberían tener una adecuada longitud para minimizar el riesgo de

recirculación. El lugar de acceso y el tipo de catéter debería ser elegido teniendo en cuenta la fase de enfermedad en

la que se encuentra el paciente y ser cambiado a intervalos apropiados para minimizar el riesgo de infección.

El catéter debería colocarlo personal experimentado o ser supervisado por éste. Debería usarse ecografía para ayudar a localizar el correcto acceso en localizaciones subclavias o yugulares y aconsejable en accesos femorales.

En pacientes en riesgo de progresión a Insuficiencia Renal Crónica en estadio 4 ó 5, debería evitarse el acceso subclavio por el riesgo de compromiso futuro de un catéter vascular permanente. La vasculatura de los MMSS debería preservarse para una contingencia en un futuro acceso permanente.

Políticas locales de prevención de infección/bacteriemia asociada a catéter deberían ser optimizadas.6. Anticoagulación en TDER

Individualizar según cada paciente y modalidad elegida. La anticoagulación regional con citrato reduce el riesgo de hemorragia comparado con la

heparinización sistémica. Su uso depende de la experiencia en su manejo, dada la complejidad de la misma.

La prostaciclina es una alternativa apropiada a la heparina no fraccionada (HNF) en riesgo de sangrado, pero puede causar inestabilidad hemodinámica.

En pacientes con riesgo de sangrado y TDER continuas (TDER-C) o intermitentes, una estrategia con

suero salino puede ser usada. Sin embargo los requerimientos de ultrafiltración (UF) estarán aumentados y el tiempo de Hemodiálisis Intermitente (HDI) efectiva estará reducido con el consecuente mayor riesgo de rotura de las fibras de la membrana.

7. Prescripción de TDER La dosis debe asegurar conveniencia de la prescripción. La dosis debería valorarse en cada sesión para una HDI y diariamente para una TDER-C. Pacientes con IRA y FMO tratados con TDER-C deberían recibir dosis equivalentes de UF ≥ 20

ml/kg/h. Ajustar al alza en HF continua pre-filtro.8. Tiempo de inicio de TDER

La decisión de iniciar TDER en IRA es clínica y basada en el estado de volemia, electrolitos y metabólico según cada paciente.

La TDER deberían iniciarse una vez establecida la IRA antes de que se hayan desarrollado complicaciones.

El umbral para iniciar la TDER debería bajarse cuando la IRA ocurra como parte de un FMO. El inicio deberá ser diferido si la causa subyacente está mejorando y hay signos claros de recuperación

renal. Una mejoría de la clínica y de la diuresis justificaría la suspensión temporal de la TDER para ver si la

IRA se está recuperando.9. Soporte Nutricional

Se debe tener en cuento no solo las alteraciones metabólicas específicas asociadas con el fallo renal y la enfermedad subyacente sino también con la modalidad terapéutica empleada.

Se recomienda la nutrición enteral, cuando sea posible. Los requerimientos nutricionales varían considerablemente según el curso de la IRA, la enfermedad

subyacente y la necesidad de TDER. Los pacientes deberían recibir 25-35 kcal/kg/día y hasta un máximo de 1,7 g aminoácidos/kg/día si

están catabólicos y reciben TDER-C. Se deben suplementar vitaminas hidrosolubles y elementos traza cuando sea necesario.