INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

EN NIOS

GRACIELA NAKACHI MORIMOTO

Profesora Asociada de Pediatria

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

DIFERENCIAS ANATMICAS Y FISIOLGICAS EN LA FUNCIN RESPIRATORIA

DEL NIO Y DEL ADULTO

Cabeza Grande (cuello en flexin)

Fosas nasales (pequeas)

Lengua (grande)

Amigdalas y adenoides (grandes)

Orofaringe (menos tono)

Epiglotis (mas gruesa, ms horizontal)

Trquea y bronquios (estrecha, ms distensible)

Alveolos (ms escasos, ms pequeos)

Conexiones colaterales (no desarrollados en 50 torr

HIPERCARBIA

Es necesario diferenciar la insuficiencia respiratoria de la dificultad respiratoria. La dificultad respiratoria se caracteriza por los signos clnicos que acompaan al esfuerzo excesivo para mantener la respiracin. La insuficiencia respiratoria suele acompaarse de dificultad respiratoria. El inadecuado intercambio gaseoso se manifiesta clnicamente por taqupnea, retracciones, sonidos respiratorios disminuidos o ausentes, palidez o cianosis, taquicardia y depresin del sensorio.

FISIOLOGA

LA FALLA EN EL INTERCAMBIO GASEOSO puede ser de 2 tipos:

Ventilatoria

Oxigenatoria

FALLA VENTILATORIA: HIPERCAPNIA

La hipercapnia puede deberse a una alteracin de la ventilacin-perfusin y a una mayor produccin de CO2, pero la mayor parte de los casos en nios la causa principal es la disminucin de la ventilacin alveolar debido a la disminucin del volumen respiratorio y a la baja frecuencia respiratoria o a ambos.

La falla ventilatoria con aumento del CO2 puede deberse al:

CO2 endgeno (VCO2) que no se compensa con un de la ventilacin alveolar debido a:

Estado hipercatablico del paciente

Convulsiones

Administracin de nutricin parenteral total o NPT (con exceso de carbohidratos)

Hipoventilacin: Volumen minuto (V min) por:

Depresin del SNC

Enfermedad neuromuscular

Fatiga de msculos respiratorios: ventilacin de zonas no perfundidas

Ventilacin del espacio muerto, no compensado con de V min

Alteracin de la V/Q : Estado asmtico.

FALLA OXIGENATORIA: HIPOXEMIA

La transferencia del O2 del alveolo al capilar pulmonar depende de la:

PA O2 (Presin Alveolar de O2)

Difusin de O2 a travs de la membrana alveolo-capilar

Relacin V/Q (ventilacin alveolar / perfusin capilar)

La OXIGENACIN TISULAR depende el aporte de O2 (DO2) a los tejidos y est en relacin al:

Recambio gaseoso apropiado

Nivel de Hb

Gasto cardaco (GC)

Integridad de la microcirculacin

Disociacin de la oxi-HB depende del:

afinidad de la Hb por el O2: Alcalosis respiratoria y / o metablica

Hipotermia

2,3 DPG

CO

Meta-Hb o Hb fetal

Causas de HIPOXEMIA:

Desequilibrio de la Ventilacin / Perfusin (V/Q) : causa principal de hipoxemia en la UCI. Enfermedades que afectan a las vas respiratorias, a los alveolos o al intersticio pulmonar: asma, edema pulmonar, atelectasia.

Hipoventilacin : depresin del SNC.

Shunt intrapulmonar y extrapulmonar intracardaco (perfusin de unidades alveolares no ventiladas (V/Q=0)

Transtornos de la difusin: fibrosis intersticial

Oxgeno ambiental reducidos ( FiO2): en la altura.

PvO2 (en bajo Gasto Cardaco).

Aunque la definicin clnica de la insuficiencia respiratoria se centra en el intercambio gaseosos a nivel pulmonar, el objetivo final del sistema respiratorio es asegurar la respiracin tisular adecuada. El aporte de oxgeno a los tejidos depende no slo por el contenido de oxgeno arterial, sino tambin por el flujo de sangre a los tejidos y por los factores que afectan a la captacin y a la liberacin de O2 de la hemoglobina.

El contenido arterial de oxgeno (CaO2) es la suma del O2 ligado qumicamente por la hemoglobina y el oxgeno disuelto fsicamente en el plasma. Se describe con la siguiente ecuacin:

CaO2 = Hb x 1.36 x SaO2 + 0.003 x PaO2

1.36 = O2 en ml ligado a 1 gr de Hb saturada al 100%

0.003 = coeficiente de solubilidad del O2 en plasma humano

La PO2 de 60 torr, utilizada para definir la insuficiencia respiratoria, se encuentra en el punto de la curva de disociacin de O2-hemoglobina, por debajo del cual las disminuciones adicionales de la PaO2 deprimen profundamente la SaO2 y, con ello, el CaO2 y el aporte de oxgeno (DO2) a los tejidos.

El aporte de oxgeno DO2 es la cantidad de O2 que se entrega a los tejidos en un minuto. El valor normal es de 600-750ml /min/m2. Est en relacin directa con el CaO2 (contenido arterial de O2) y el GC (gasto cardaco):

DO2 = CaO2 x GC x 10

El consumo de oxgeno (VO2) es la cantidad de O2 que utilizan los tejidos en un minuto.

El valor normal es de 120 - 150 ml/min/m2

VO2 = GC (CaO2 - CvO2)

El organismo dispone de varios mecanismos rpidos y eficientes para responder a las necesidades fluctuantes de oxgeno tisular. En condiciones de reposo se utiliza entre una cuarta parte y un tercio del oxgeno aportado a los lechos tisulares. Las demandas crecientes de O2 tisular inducidas por el estrs fisiolgico pueden satisfacerse aumentado la extraccin de oxgeno. Si la extraccin fuera insuficiente para cubrirlas, se puede incrementar el gasto cardaco o redistribuirlo desde rganos con reservas de oxgeno (piel, rin, intestinos) a los tejidos con necesidades de O2 relativamente mayores , como el cerebro y el corazn.

CUADRO CLNICO

Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria dependen del:

DEL TRABAJO RESPIRATORIO

MANIFESTACIONES PROPIAS DE LA HIPOXIA O HIPERCARBIA

MANIFESTACIONES DEL COMPROMISO PULMONAR O MULTISISTMICO

DE LA ENFERMEDAD DE FONDO

MANIFESTACIONES DE DE TRABAJO RESPIRATORIO

TAQUIPNEA

TIRAJES O RETRACCIONES (USO DE MSCULOS ACCESORIOS)

ALETEO NASAL

DISMINUCIN DE LOS RUIDOS RESPIRATORIOS

ALTERACIN DEL SENSORIO

El del TRABAJO RESPIRATORIO PREDISPONE A LA FATIGA Y TERMINA EN PARO RESPIRATORIO.

MANIFESTACIONES DE FATIGA RESPIRATORIA

de la taqupnea: signo precoz de falla respiratoria

Respiracin cambiante: signo tardo y evidente de fatiga. Uso de msculos

accesorios.

Respiracin irregular: perodos breves de esfuerzo excesivo:

Restrictivos: aumento de la frecuencia respiratoria

Obstructivos: respiracin profunda

Apnea: signo ominoso de paro.

Los signos de AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO preceden a las alteraciones gasomtricas:

Estos signos son pistas muy importantes en la insuficiencia respiratoria y en el grado de tolerancia a la falla respiratoria del paciente. Las manifestaciones clnicas de hipoxemia o hipercarbia no son tiles en el diagnstico clnico precoz de la insuficiencia respiratoria; la hipoxemia y la hipercarbia se presentan tardamente o pueden estar ausentes..

MANIFESTACIONES DE HIPOXEMIA

NEUROLOGICOS:

Cefalea . Alteracin del sensorio:

Mareos

. confusin, estupor, coma

Convulsiones

. insomnio, inquietud

Cambios en el juicio

CARDIOVASCULAR

Taquicardia / Bradicardia

Arritmias cardacas

Hipertensin / hipotensin arterial

Hipertensin pulmonar

RESPIRATORIO

Dsnea

Taqupnea

MANIFESTACIONES DE HIPERCAPNIA

Hipercapnia produce: vasodilatacin cerebral y de la presin intracraneal (PIC)

vasodilatacin perifrica con del gasto cardaco (GC) y

de la presin sistlica (PS)

NEUROLGICOS

Cefalea

Diaforesis

Somnolencia / coma

Asterixis / mioclonas

HEC / Edema cerebral

CARDIOVASCULAR

Hipertensin sistlica

Hipotensin tarda

Hipertensin pulmonar

Insuficiencia Cardiaca

CLASIFICACIN de la INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

TIPO I:

OXIGENATORIA O HIPOXMICA

Desequilibrio v/q

Shunt intrapulmonar

Paco2 = normal

TIPO II:VENTILATORIA O HIPERCPNICA

Ventilacin alveolar (va)

Espacio muerto (em)

TIPO III: PERIOPERATORIOpaciente anciano Volumen crtico de cierre (vcc)

paciente obeso

Capacidad vital

dolor

(limitacin de la capacidad torcica)

ileo

cx toracoabdominal

drogas

transtornos hidro-electrolticos

TIPO IV:HIPOPERFUSIN Y SHOCK

DO2 (aporte deO2)

Energa disponible a msc. espirat.

Extraccin tisular de O2

PvC02

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL LACTANTE

SIGNOS INMINENTES DE IRA (HIPOVENTILACIN)

Llanto

Actividad

Succin (Falla en la alimentacin)

SIGNOS DE COMPENSACIN DE LA IRA

Hiperventilacin

Hipocarbia ( CO2)

SIGNOS DE IRA

TAQUIPNEA

TIRAJES / RETRACCIONES

ALETEO NASAL

QUEJIDO

SIGNOS DE HIPOXEMIA

IRRITABILIDAD SOMNOLENCIA

CIANOSIS (SI NO HAY ANEMIA)

SIGNOS DE HIPOVENTILACIN E IRA SEVERA

Irritabilidad extrema

Somnolencia o sopor

SIGNOS DE AGOTAMIENTO

RESPIRACIN PERIDICA

BRADIPNEA ( FR)

APNEA

OBJETIVO FINAL DE LA FUNCIN RESPIRATORIA:

PROVEER UNA OXIGENACIN ADECUADA A NIVEL TISULAR.

ESTO SE LOGRA TRATANDO DE MANTENER :

mecnica respiratoria ptima

recambio gaseoso pulmonar adecuado

niveles sricos de hemoglobina y saturacin de hemoglobina normales

funcin cardaca normal

CRITERIOS DIAGNSTICOS

1. Historia Clnica

2. Examen clnico

3. Identificacin de factores de riesgo

4. Reconocimiento de factores predisponentes y descompensantes

5. Reconocimiento de signos y sntomas de hipoxemia e hipercapnia

6. Criterios gasomtricos.

EXMENES AUXILIARES Y MONITOREO

1. Hematocrito, Hemoglobina, Hemograma

2. Gasometra / Oximetra De pulso

3. RX de trax

4. Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, electrolitos

5. EKG

6. Cultivos ( en sospecha de sepsis)

Antes de iniciar el tratamiento se deben hacer las siguientes preguntas:

1. Est estable el paciente?

2. La insuficiencia respiratoria es aguda o crnica?

3. Es de tipo I (hipoxmica), tipo II (hipercrbica) mixta? Es de tipo III (perioperatoria)? Es de tipo IV (por hipoperfusin?

4. Compromete la VA alta, baja, mixta de otra etiologa?

5. Existen factores que agraven su condicin?

6. Hay datos de la evolucin del cuadro que puedan ayudar al diagnstico?

7. Cul es la edad del nio?

8. La condicin clnica sugiere una etiologa?

OBJETIVO PRINCIPAL:

Apoyar la funcin respiratoria mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o de los centros integradores y de control de la ventilacin.

Evitar la hipoxia cerebral.

TRATAMIENTO

1. Tratar la causa subyacente:

Tratamiento especfico si se conoce la causa.

Tratamiento emprico para las causas probables, si se desconoce el diagnstico.

2. Mejorar el recambio gaseoso:

Proporcionar O2 suplementario

Ventilacin Mecnica con o sin PEEP (presin positiva al final de la espiracin)

Tratar de mantener: PaO2 de 60 70 torr

Sat.O2 > 90%

PaCO2 adecuado para el estado cido-bsico del paciente

3. Minimizar el fracaso orgnico extrapulmonar: Mantener un aporte adecuado de oxgeno):

CaO2 normal; SaO2 > 90%; Htco 30-40%

Mantener gasto cardaco o Indice cardaco normal a alto.

Evitar bajar la P50

Evitar desperdiciar el VO2 en fiebre y agitacin-

4. Identificar y evitar factores contribuyentes

Insuficiencia cardaca y sobrehidratacin: P hidrosttica en capilar pulmonar produce edema alveolar

Posicin en decbito del paciente produce:

presin del contenido intraabdominal disminuye la VA ( CRF)

alteracin V/Q,

hipoxemia

Ileo

4. Terapia respiratoria coadyuvante:

Cuidado de la VA

Uso de broncodilatadores

Manejo de secreciones:

Nebulizaciones

Fisioterapia respiratoria

Mejorar la CRF:

Colocar sonda nasogstrica (SNG): valorar el leo

Calmar el dolor

Posicin semisentado

6. .Prevencin y manejo de complicaciones:

Infeccin nosocomial

Hemorragia digestiva alta

Tromboembolismo pulmonar

Transtornos nutricionales

Disturbios hidroelectrolticos: K, Ca, P (afectan el W resp)

Falla orgnica mltiple

7. Fomentar la curacin y reparacin pulmonares

Nutricin ptima

Minimizar la exposicin a O2 txico

Evitar infeccin respiratoria nosocomial

A N E X O S

CASCADA DE OXIGENO

Localizacin

PpO2 (torr)

Mecanismos de variacin

Aire atmosfrico seco

160

Va area

150

Sustraccin de P H2O

Gas espiratorio final

114

Espacio muerto + Gas alveolar

Gas Alveolar ideal

101

Adicin de CO2

Sangre arterial

97

Shunting intrapulmonar

Capilar sistmico

40

Difusin de O2 a la clula

Citoplasma celular

< 40

Difusin de O2 a mitocondria

Mitocondria

3 23

Tasa de metabolismo

VOLUMEN CRTICO DE CIERRE (VCC)

Es el volumen de aire exhalado, que al alcanzarse, inicia el colapso de las VA pequeas en las bases o en las zonas dependientes del pulmn.

N = 10% de CV (capacidad vital) 600 ml

VCC aumenta:

Con la edad: 40% en > 60 aos

Enfermedades con prdida de la elasticidad pulmonar

Importante en Insuficiencia Respiratoria tipo III (perioperatoria):

Colapso de VA en las bases

Presiones transpulmonares son facilidad.

ENFERMEDAD RESTRICTIVA

RETRACCIN ELSTICA

(Pulmn o pared torcica)

Volumen Alveolar

Demandas de de Presin

Inestabilidad

Impulso respiratorio

Colapso alveolar

Heterogeneidad V/Q

Esfuerzo muscular.

Shunt

Retracciones

Tirajes (uso de msc. Accesorios)

Taquipnes

Aleteo

HIPOXEMIA

Falla compensatoria

FATIGA / INFUFICIENCIA MUSCULAR

Volumen minuto

HIPERCAPNEA

BIBLIOGRAFA

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7. Singh NC: Manual of Pediatric Critical Care. W:B:Saunders Company, 1997.

Resistencia de la

Va ares

Volumen Pulmonar

Fatiga Muscular

Consumo de Oxgeno

(doble del adulto en reposo)

SIGNOS PATOGENIAENFERMEDAD

SIGNOSPATOGENIAENFERMEDADES

SIGNOSPATOGENIAENFERMEDADES

Curso Preparatorio de Residentado Mdico 2006 - UNMSM

Captulo: PEDIATRA

Separata N 32

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