ira3

INTRODUCCIÓNEl aparato respiratorio se encarga de reali-

zar el intercambio de gases entre el aire ambien-te y la sangre, captación de oxígeno (O2) y eli-minación de anhídrido carbónico (CO2), desem-peñando de esta manera su principal función. Lainsuficiencia respiratoria se define por la incapa-cidad del aparato respiratorio para mantener unadecuado intercambio gaseoso necesario paraatender las necesidades metabólicas del orga-nismo.

Clásicamente se define la insuficiencia respi-ratoria (IR) cuando en reposo, vigilia y respirandoaire ambiente, la presión arterial de O2 (PO2) esmenor de 60 mmHg y/o la presión arterial de CO2

(PCO2) es mayor de 45 mmHg1.Los valores normales para la PCO2 oscilan entre

35-45 mmHg. El aumento de la PCO2 por encinade 45 mmHg se considera hipercapnia y la dismi-nución del mismo por debajo de 35 mmHg se defi-ne como hipocapnia. Hay que tener en cuenta quees el CO2 disuelto el que determina la presión arte-rial en sangre de CO2 (al igual que el O2). Este CO2

disuelto constituye una cantidad mínima del CO2

transportado en la sangre, ya que el 95% va trans-portado por mecanismos buffer en el eritrocito. Sinembargo es la porción disuelta la que determina elgradiente de presión entre el aire alveolar, sangre

y tejidos y es la tensión de CO2 la única determi-nante significativa del grado en que la sangre acep-ta o cede CO2.

La PO2 se considera normal por encima de 80mmHg, ya que variaciones por encima de ella raravez afectan al juicio terapéutico y no modifican sus-tancialmente la saturación de O2 de la hemoglobi-na (Hb). Por tanto la hipoxemia se define cuandola PO2 esta por debajo de 80 mmHg 1. La PO2 nor-mal puede variar en determinadas circunstanciascomo son la presión barométrica, la posición delsujeto y la edad. Existen fórmulas para calcular demanera aproximada la PO2 teórica en función deestas circunstancias como2: - PO2 = 104-(0,27 x años) con el sujeto sentado.- PO2 = 103,5-(0,42 x años) con el sujeto en

supino.Al igual que ocurre con el CO2, la mayor parte

del contenido de O2 en sangre no se debe al disuel-to, sino al que va unido a la Hb, en una relaciónque se expresa gráficamente en la curva de satu-ración de la Hb que se presenta en la Figura 1. Lamorfología de ésta curva varía según el grado deafinidad existente entre la Hb y el O2, que estáinfluenciado por los cambios de temperatura, aci-dez del medio y tensión del CO2.

La hipoxia hace referencia al estado de los teji-dos u órganos cuando el aporte de O2 es inade-

Insuficiencia respiratoria agudaA. Arnedillo Muñoz, C. Garcia Polo, J.L. López-Campos Bodineau

211

18

cuado, bien por disminución del aporte, aumentode las necesidades o cuando su utilización estainterferida2,3,4.

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIARESPIRATORIA

La IR puede clasificarse en1:- IR hipoxémica o parcial o tipo I: cuando sólo

existe hipoxemia con normocapnia.- IR hipercápnica o global o tipo II: en la que exis-

te hipercapnia además de la hipoxemia.Según el tiempo de instauración puede clasifi-carse en1,5:

- IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápi-da en minutos, horas o días y se caracteriza poralteraciones en la oxigenación y en el equilibrioácido-base.

- IR crónica (IRC): se instaura de manera máslenta y habitualmente se ponen en marchamecanismos de compensación fundamental-mente renales para corregir las alteraciones quese producen en el equilibrio ácido-base.

- IR crónica agudizada (IRCA): es aquella que seproduce en pacientes que tienen una IR cró-nica, en el curso de la cual aparece un even-to que la descompensa. La medición del gradiente alveolo-arterial de

O2, sirve como índice de la eficacia del intercam-bio gaseoso. Según la afectación de dicho gradiente,se puede distinguir entre IR con gradiente normalque refleja afectación extrapulmonar o IR con gra-diente elevado que refleja patología pulmonar. Elgradiente o diferencia alveolo-arterial de O2 se cal-cula mediante la siguiente fórmula 1,3,4,5: - D (A-a) O2 = PAO2 – PO2

Donde:- PAO2 = [FIO2 x (PB-PH2O)] - (PACO2/R)

Donde:- D (A-a) O2: diferencia alveolo-arterial de O2.- PAO2: presión alveolar de oxígeno.- PO2: presión arterial de oxígeno.- FIO2: Fracción inspirada de O2 (0,21 respiran-

do aire ambiente).- PB: presión barométrica en mmHg (760 mmHg

a nivel del mar).- PH2O: presión parcial de vapor de agua a 37º

C (habitualmente corresponde a 47 mmHg).- PACO2: presión alveolar de CO2, que práctica-

mente equivale a la presión arterial de CO2

(PCO2).- R: cociente respiratorio (0,8 en condiciones de

reposo).Este gradiente varía con la edad, pero siempre

debe ser menor de 30. Para calcular los valores nor-males de la D(A-a)O2 en función de la edad sepuede emplear la siguiente ecuación:- D(A-a)O2 = 2,5 + (0,21 x edad en años)

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DELA IR AGUDA (Tabla I)1,3,4,6

Disminución de la presión parcial deoxígeno en el aire inspirado

Constituye una causa infrecuente de IR aguda.Esta se suele producir en situaciones de altitud, enlas que existe una disminución de la presión baro-métrica y de la presión parcial de O2 en el aireambiente y por tanto una disminución de la PAO2

y la PO2, con conservación del gradiente alveolo-arterial de O2. Otras situaciones en las que puedeproducirse este mecanismo fisiopatológico sonaquellas en las que el O2 es diluido por concen-traciones de otro gas, como puede ocurrir en las

212 A. Arnedillo Muñoz, C. García Polo, J. L. López-Campos Bodineau

100

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8

12

16

20

Po2 mmHg

↑ Ta DPG. PCO2↓ pH

Sangre arterial:PCO2 aprox. 100mmHgSaO2 aprox. 98%

Sangre venosa:PO2 aprox. 40mmHgSaO2 aprox. 75%

↓ Ta DPG. PCO2↑ pH

Desviación ala derecha

Desviación ala izquierda

Figura 1. Curva de disociación de la oxihemoglobina. PO2:pre-sión parcial de oxígeno. SO2: Saturación de oxígeno. Ta: tem-peratura. DPG: 2,3 difosfoglicerato. PCO2: presión parcial deanhídrido carbónico mmHg milímetro de mercurio.

minas por bolsas de monóxido de carbono o meta-no y en aquellas situaciones en las que el O2 esconsumido por el fuego2.

En todos estos casos se producirá una hipo-xemia que condiciona una hiperventilación y con-siguiente hipocapnia (Tabla I).

Hipoventilación alveolarMediante la ventilación conseguimos que el

aire ambiente pase a la membrana alveolo-capilarpara efectuar el intercambio gaseoso. Esta ventila-ción alveolar (VA) depende del volumen minuto(VE) y del volumen del espacio muerto (VD) segúnla siguiente relación:- VA = VE -VD

La mayoría de las situaciones en las que dis-minuye la VA son debidas a disminución de la ven-tilación minuto, ya que el aumento del espaciomuerto es infrecuente.

Por otro lado, la PCO2 depende de la VA comovemos en la siguiente ecuación:- PCO2 = (VCO2 / VA) x K

Donde:- PCO2: es la presión arterial de CO2, en mmHg- VCO2: es la producción de CO2, en ml/min- VA: es la ventilación alveolar, en L/min- K: es una constante cuyo valor es 0,863 (un

factor de corrección).Por tanto, la existencia de una hipoventilación

pura conlleva una elevación de la PCO2, que es inver-samente proporcional a la disminución de la venti-lación (a una misma producción dada de CO2). Ade-más, si observamos la ecuación del gas alveolar, paraun cociente respiratorio de 1, por cada mmHg deelevación de la PCO2 se produciría un descenso de1 mmHg de la PAO2, por lo que la elevación de laPCO2 conlleva descensos en la PAO2, aunque pro-porcionalmente el descenso de la PAO2 es menor1.

En estos casos la diferencia alveolo-arterial deO2 permanece normal, salvo que coexista una enfer-medad pulmonar, y la hipoxemia producida puedeser satisfactoriamente corregida aumentando la frac-ción inspirada de O2 (FIO2) (Tabla I).

Las causas que pueden llevar a hipoventilaciónno suelen estar localizadas en el parénquima pul-monar y más frecuentemente son extrapulmonares.

Alteraciones de la difusión alveolo-capilar

Una vez que los gases del exterior han alcan-zado los alvéolos deben intercambiarse con los dela sangre para distribuirse por el organismo. Esteintercambio de O2 y CO2 entre el alveolo y el capi-lar pulmonar se realiza fundamentalmente por unproceso de difusión pasiva y viene regulado por lasleyes físicas de la difusión de gases. Este mecanis-mo tiene un papel menos relevante en la IR, e inclu-so en los pacientes con severa afectación de la difu-sión pulmonar, los desequilibrios de la ventila-ción/perfusión (V/Q) y el shunt juegan un papelmucho más importante en la PO2, y sólo en con-diciones de ejercicio tiene un papel más relevante,al disminuir el tiempo de paso del hematíe por elcapilar. En condiciones de reposo, no comportarepercusión funcional, ya que el tiempo de tránsi-to del hematíe a través del capilar pulmonar per-mite alcanzar un equilibrio entre la PAO2 y la PO2

en el capilar pulmonar. En condiciones normaleseste equilibrio se alcanza cuando el hematíe harecorrido un tercio del trayecto de la longitud delcapilar. Con respecto a la eliminación del CO2 nor-malmente no se altera al difundir este gas 20 vecesmás que el O2, y es típico que exista una hipo-capnia2,3.

La hipoxemia producida por la alteración de ladifusión pulmonar corrige fácilmente con suple-mentos de O2 (Tabla I).

Existencia de cortocircuito o ShuntSe define por la existencia de un aumento del

gradiente (A-a)O2 durante la respiración de aireambiente, debida a un cortocircuito anatómico dere-cho-izquierdo o por una perfusión continuada deunidades pulmonares no ventiladas (V/Q=0), cons-tituyendo un desequilibrio extremo de la relaciónV/Q.

En condiciones normales existe un shunt fisio-lógico de 2-3% del gasto cardíaco3. Este shuntpuede verse aumentado cuando existen comuni-caciones anormales entre arterias y venas. Estascomunicaciones pueden ser intrapulmonares, des-tacando la existencia de fístulas arterio-venosas pul-monares o extrapulmonares, que son más fre-

213Insuficiencia respiratoria aguda

cuentes. Entre estas últimas destacan las cardio-patías congénitas por defectos septales auriculareso ventriculares o por persistencia del conducto arte-rioso1.

No obstante, la causa más frecuente de la exis-tencia de un shunt es la ocupación de los alveolospor fluidos inflamatorios o la atelectasia de los mis-mos, sin estar estas unidades ventiladas y con per-fusión conservada, por lo que la sangre que pasapor ellos no se oxigena. Esto es lo que ocurre enlas neumonías, edemas cardiogénicos y no car-diogénicos y atelectasias.

Puesto que la región del shunt carece de ven-tilación, los suplementos de O2 aumentaran la PAO2

sólo en las zonas del pulmón donde no exista shunt,por ello suplementos importantes de O2 tienenescasa repercusión sobre la oxigenación arterial, alno oxigenarse la sangre que pasa a través de ellosy mezclarse con la sangre oxigenada. Sólo los shuntse comportan de esta manera.

En estas situaciones lo habitual es exista unahipocapnia por el estímulo sobre la ventilación dela hipoxemia (Tabla I).

Desequilibrios en laventilación/perfusión (V/Q)

Es el más importante ya que constituye el másfrecuente mecanismo de hipoxemia en la mayorparte de enfermedades pulmonares obstructivas,intersticiales y vasculares como la embolia de pul-món1.

El pulmón está constituido por millones de alve-olos, cada uno con una ventilación y una perfusión

determinada. En condiciones ideales la relaciónentre ambos debe ser 1, pero en teoría ésta rela-ción V/Q puede variar desde cero hasta infinito.

La existencia de desigualdades V/Q significaque la ventilación y el flujo sanguíneo no concuer-dan en diferentes regiones del pulmón, resultandoineficaz el intercambio de gases.

Una manera de evaluar el grado de severidadde las desigualdades V/Q es midiendo la D(A-a)O2,ya que a mayor diferencia mayor grado de severi-dad de las alteraciones V/Q2.

En este mecanismo podemos encontrarnosunidades con V/Q bajas en las que existe una ven-tilación disminuida y una perfusión adecuada. Estemecanismo lleva a la hipoxemia, sin embargo losmecanismos compensadores suelen actuar demanera adecuada disminuyendo la perfusión deéstas unidades bien ventiladas mediante la vaso-constricción hipóxica y desviándolas a otras uni-dades con buena ventilación.

Otra situación es la existencia de unidades conV/Q elevada. En ellas la ventilación es adecuadapero la perfusión se encuentra disminuida. Tam-bién aquí se puede producir una broncoconstric-ción que suele desviar la ventilación a unidades conbuena perfusión1,3.

El grado de afectación de la ventilación y/o per-fusión varía entre sus dos extremos que son:- La existencia de un “efecto espacio muerto”

en el que no existiría perfusión y la relaciónV/Q tiende a infinito. Por lo que el aire alveo-lar sería malgastado ya que no se puede inter-cambiar con la sangre.


PO2 PCO2 D(A-a)O2 Respuesta al O2

Disminución PAO2 Baja Baja Normal SiHipoventilación alveolar Baja Alta Normal SiAlteración de la difusión Baja Baja Alto SiShunt Baja Baja Alto No ó escasaDesequilibrios en la V/Q Baja Baja, normal o alta Alto Si

Tabla I. Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria. PO2: presión arterial de oxígeno. PCO2:presión arterial de anhídrido carbónico. D(A-a)O2: diferencia alveolo arterial de oxígeno. PAO2: presión alveolarde O2. V/Q: ventilación perfusión.

- La existencia de un “efecto shunt” en el que laventilación es nula y la relación V/Q tiende acero. Este mecanismo ya ha sido comentadocon anterioridad.Al principio la hipoxemia suele corregirse con

el estímulo hipóxico sobre la ventilación, por lomismo en fases iniciales es rara la hipercapnia, peroen fases avanzadas cuando las desigualdades V/Qson muy severas, la hipercapnia puede aparecer.La hipoxemia producida por este mecanismo corri-ge con la administración de suplementos de O2

(Tabla I).Hay que tener en cuenta que con frecuencia

los mecanismos determinantes de la hipoxemiasuelen ser mixtos, siendo a veces difícil atribuir lahipoxemia a un solo mecanismo.

Los mecanismos que conllevan hipercapniason la hipoventilación y las alteraciones en la rela-ción perfusión y se diferencian por el aumento dela D(A-a)O2 en este último1,3.

DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIARESPIRATORIA AGUDA

Clínica1,2,5

Podemos sospechar la existencia de una IRA porla presencia de síntomas y signos de hipoxemia y/ohipercapnia (Tabla II), sobre todo en presencia depacientes diagnosticados de enfermedades pulmo-nares agudas o crónicas agudizadas o procesos extra-pulmonares agudos o crónicos agudizados que poten-cialmente puedan desarrollar IRA (Tabla III).

En muchas ocasiones son la presencia de clí-nica respiratoria aguda las que nos hacen sospe-char la existencia de IRA (disnea, dolor torácicoagudo, hemoptisis, etc).

Gasometría arterial/Pulsioximetría5,7

La gasometría arterial es la prueba imprescin-dible para confirmar la sospecha diagnóstica de IRA,además nos informa del grado de severidad de lamisma, de la existencia o no de hipercapnia y dela existencia de alteraciones en el equilibrio ácido-base.

La pulsioximetría es un método no invasivo quepermite obtener la saturación arterial de oxígeno

(SaO2) y su monitorización continua. No obstante,puede verse artefactada en casos de anemia impor-tante, hipotensión, dishemoglobinemias o uñas pin-tadas. En condiciones normales una SaO2 del 90%corresponde a 60 mmHg de presión parcial arte-rial de O2. Pero hay que tener en cuenta que la mor-fología de la curva de saturación de hemoglobinavaría según el grado de afinidad existente entre lahemoglobina (Hb) y el O2, que está influenciadapor los cambios de temperatura, acidez del medio,concentración intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglice-rato y tensión del CO2. La hipercapnia, la acidosisy la hipertermia producen una desviación de la curvade hemoglobina hacia la derecha por lo que la afi-nidad de la Hb por el O2 disminuye y se facilita suliberación a los tejidos (Fig. 1)1,3.

Radiografía de tóraxLa radiología de tórax nos puede ayudar al diag-

nostico diferencial de la IRA. A veces estas radio-grafías son de mala calidad por la situación de lospacientes. En la tabla III se exponen las causas másfrecuentes de IRA en función de los patrones radio-lógicos.

Otras exploraciones complementariasVan dirigidas al diagnóstico en función de la

sospecha clínica, por ejemplo gammagrafía o TAC(tomografía axial computerizada) helicoidal si sesospecha tromboembolismo pulmonar (TEP), etc.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIARESPIRATORIA AGUDA

El tratamiento de la IRA comprende dos apar-tados. En primer lugar el tratamiento de la enfer-medad de base causante de la IRA (neumonía, TEP,etc) y en segundo lugar el tratamiento específicode la IRA. Este último incluye:

Medidas generales2,5

- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (reti-rar cuerpos extraños incluido prótesis dentales,aspirar secreciones, etc) y si fuera preciso laintubación orotraqueal.

- Monitorización de constantes vitales y SaO2.- Canalización de vía venosa.


- Nutrición e hidratación adecuadas.- Tratamiento de la fiebre, la agitación o cualquier

situación que conlleve un aumento del con-sumo de O2.

- Tratamiento si existe de la anemia y de la hipo-tensión para mejorar el transporte de O2.

- Protección gástrica si precisa.- Profilaxis de la enfermedad tromboembólica.

Oxigenoterapia8

En los casos de IRA debemos mantener unaoxigenación adecuada a los tejidos, mediante la oxi-


Hipoxemia Hipercapnia

Disnea DesorientaciónTaquipnea ObnubilaciónIncoordinación toracoabdominal FlappingCianosis TaquicardiaTaquicardia Hipertensión arterialHipertensión arterial En fases avanzadas hipotensión y bradicardiaAgitaciónPulso paradójicoEn fases avanzadas hipotensión y bradicardia

Signos y síntomas de la enfermedad de base que Signos y síntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR ocasiona la IR

Tabla II. Signos y síntomas de hipoxemia e hipercapnia.

Patrón radiológico Etiologia de iraNormal - EPOC, asma, TEP.

- Enfermedades neuromusculares.- Enfermedades de caja torácica.- Depresores SNC.- Obstrucción de vía aérea superior.- Inhalación de humos.- Shunt intrapulmonares

Alteración localizada Neumonía localizada, infarto pulmonar, atelectasia. Aspiración. Hemorragialocalizada, contusión pulmonar localizada

Alteración difusa - EAP, SDRA, neumonia bilateral, hemorragia alveolar.- Enfermedades intersticiales difusas.- Neumonitis por fármacos o tóxicos.- Contusión pulmonar difusa.- Linfangitis carcinomatosa

Patologia extrapulmonar Neumotórax, derrame pleural, fracturas costales múltiples, derrame pleural,deformidades de caja torácica.

Tabla III. Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en función de los patrones radiológicos. EPOC:enfermedad pulmonar obstructiva crónica. TEP: tromboembolismo pulmonar. SNC: sistema nervioso central. EAP:edema agudo pulmonar. SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto.

genoterapia conseguimos elevar el aporte del O2

inspirado y mejorar la cantidad de O2 contenida ensangre. En estos casos el O2 debe administrarsemediante mascarilla tipo Venturi con la cual pode-mos conocer la fracción inspirada de O2 (FIO2) queaportamos al paciente. Mediante este sistema pode-mos conseguir FIO2 de hasta el 50%. Es reco-mendable, cuando las circunstancias lo permiten,realizar una gasometría arterial antes de iniciar laoxigenoterapia. En los pacientes con IR crónica agu-dizada o con tendencia a la hipercapnia se debeintentar mantener una SaO2 sobre 90% o PO2 sobre60 mmHg.

Además de aumentar la FIO2 no debemos olvi-dar que para mejorar la hipoxia tisular también debe-mos asegurar el gasto cardíaco y el transporte deO2 adecuados (ej. evitando la anemia).

Ventilación no invasiva (VNI)9,10,11

La VNI ha demostrado su eficacia en pacien-tes con EPOC agudizado con acidosis e hipercap-nica y frecuencia respiratoria mayor de 24 respira-ciones por minuto, disminuye la necesidad de intu-bación y ventilación mecánica, los días de hospita-lización y la estancia hospitalaria y la supervivencia.

También ha demostrado ser eficaz en agudi-zaciones con hipercapnia y acidosis en otras pato-logías como enfermedades de caja torácica, enfer-medades neuromusculares o síndromes de hipo-ventilación. Este apartado se desarrolla más exten-samente en otro capítulo del libro.

BIBLIOGRAFIA1. Insuficiencia respiratoria aguda. Clasificación y meca-

nismos fisiopatológicos. Puente L, Arnedillo A, García dePedro J. En IDEPSA Ed. Tratado de Medicina Interna:MEDICINE (70 Ed). Madrid. 1997; 7(36): 1569-1573.

2. Fallo respiratorio agudo. González-Moya E, Arnedillo A,Picazo L. En Principios de Urgencias, Emergencias y Cui-dados Críticos. Granada Ed. Alhulia. 1999: 355-362.

3. West JB. Fisiopatologia pulmonar: 5º Ed. Buenos AiresEd. Panamericana S.A. 2000.

4. Greene KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respira-tory failure. Clin Chest Med 1994; 15:1-13.

5. Insuficiencia respiratoria aguda. En Manual de Urgen-cias. Ed. D. Garcia Gil. 2000: 201-205.

6. Insuficiencia respiratoria crónica. A.León Jiménez, A. Arne-dillo, C. García Polo. En Enfermedades Respiratorias. Ed.Carlos Villasante. Madrid, Ed. Aula Médica 2002: 211-220.

7. Normativa sobre la gasometría arterial. Agusti GN A, Bur-gos F, Casan P, et al. Arch Bronconeumol 1998; 34: 142-153.

8. Bateman NT, Leach RM. Acute oxygen therapy. BMJ1998; 317: 798-801.

9. Wysocki M, Antonelli M. Non invasive mechanical ven-tilaction in acute hypoxaemic respiratory failure. Eur Res-pir Mon 2001; 16:49-66.

10. British Thoracic Society Standards of Care Committee.Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Tho-rax 2002; 57: 192-211.

11. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FS. Non-invasive positive pressure ventilation to treat respiratoryfailure resulting from exacerbations of chronic obstruc-tive pulmonary disease: Cochrane systematic review andmeta-analysis. BMJ 2003; 326(7382): 185-187.


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