Serie 09SG-1 Marzo, 1979

La Tripanosomiasis en los animales domésticos

en Colombia

Luis Eduardo Ramírez

Eric A. Wells

Antonio Betancourt

CENTRO INTERNACIONAL DE AGRICULTURA TROPICAL

El CIAT es una institución sin ánimo de Jucro, dedicada al desarrollo agrlcola yeconómico de las zonas bajas tropicales. Su sede ocupa un terreno de 522 hectáreas, propiedad del Gobierno de Colombia, el c:.Jal en su calidad de país anfitrión brindtl apoyo a fas actividades del CIAr. El Centro trabaja en colaboración con el Instituto Colombiano Agropecuario íleA) en varias de sus estaciones experimentales y también con agencias agrícolas a nivel nacional en otros países de América Latina. Varios miembros dal Grupo Consultivo para la Investigación Agrícola Internacional financian los programas del CIAr. Duranteesteat\O los donantes son: la Agencia Estadounidense para el Desarrollo Internacional ¡USAJo), la Fundación Rockefeller, la Fundación Ford, la Fundación W.K. Kellogg, la Agencia Canadiense para el Desarrollo Intemacional (ClDA), el Banco Internacional de Reconstrucción y Fomento (BIRF) por intermedio de la Asociación Internacional del Desarrollo (IDA), el Banco Interamericano de Desarrollo (BID) y los gobiernos de Australia, Bélgica, la República Federal Alemana, Holanda, Japón, Suiza V el Reino Unido. Además, algunas de estas entidades, el Centro Internacional de Investigación para el Desarrollo del Canadá (IDRC), la Junta Internacional de Recursos Fltogénicos flBGPRj, y el Programa de las Naciones Unidas para el Des~rrollo jPNUD) financian proyectos espeCiales. La información y conclusiones contenidas en esta publicación no reflejan necesariamente la pOSición de ninguna de las instituciones, fundaciones o gobiernos mencionados.

-

LA TRIPANOSOMIASIS EN LOS ANIMALES DOMESTICOS EN COLOMBIA

-REVISION BIBLIOGRAFICA

TRYPAN9~~~

55136 Luis Edua rdo Ramírez

Eric A. Wells

Antonio Betancourt

CENTRO INTERNACIONAL DE AGRICULTURA TROPICAL

PROLOGO

AGRADECIMIEl\'TOS

IYrRODUCCION

PROTOZOOLOGIA

Sin6nimos

Taxonomía

C\1orfologfa

Ciclo de vida

Il\l';lUNOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

El 1'.: _~~~ en América

Distribución geográfica

En el mundo

En Colomoia

Hospedantes

Transmisi6n

CONTENIDO

Dípteros hemat6fagos

Dípteros no hematófagos

Página

5

6

7

8

8

8

8

12

13

16

16

17

17

17

19

23

23

25

Otros artr6podos

Murciélagos

A través de membranas mucosas

Placentaria

DIAGNOSTICO

Síntomatologra

Equidos

Cánidos

Bóvidos

Métodos directos

Métodos Indirectos

CONTROL

Tratami.ento con drogas

~ras precauciones

COMENTARIOS

BIBLIOGRAFIA

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31

31

31

32

32

33

35

41

41 -42

43

44

PROLOGO

Debido a la importancia de un documento que recopile la informaci6n dispersa

existente sobre el Trypanosoma ~ se realizó una revisi6n de literatura de

este importante parásito de animales domésticos.

Se tratan los aspectos de mayor interes para los profesionales e investigadores

de la rn2dicina veterinaria. Se espera que estos aportes al conocimiento sirvan

de r¿ferencia a estudiantes, parasit61ogos y veterinarios, no s610 de Colombia,

sino de otros parses de América Latina en los cuales se presenta este tripano-

soma.

AGRADECIMIENTOS

Los autores agradecen a los señores Félix Carreño, Darío Angel y al

Dr. Gustavo Morales de la Secci6n de Patologfa Animal del CIAT, por su am­

plia colaboraci6n en la colección y conservación de cepas de T ~ ~ ais­

ladas de diferentes especies animales i lo cual hizo posible la iniciación de

este trabajoo

G

LA TRIPANOSOJvUASlS EN WS ANIMALES DOMESTICOS EN COLOMBIA

REVISION BIBLIOGRAFICA

TRYPANOSOMA EVANSI

INTRODUCCION

Luis Eduardo Ramírez* Eric A. Wells* Antonio Betancourt**

El Trypanosoma evansi fue descrito por primera vez en mamiferos, en 1880,

por Griffith Evans, un médico veterinario británico que lo aisló de caballos y came­

llos en Punjab, India (Wenyon, 1926) o En América Latina, el 1:. ~ infecta

primordialmente caballos y perros i pero también se ha aislado de bovinos y capí­

baras (Hvdrochoerus bydrochaeris)o

En la India la enfe rmedad causada por este trípanosoma recibe el nombre de

"surra ll, término que significa podrido o En América Latina, la enfermedad se de­

nomina vulgarmente "derrengadera", !lpeste bobal!~ Hnlal de caderas" y T1murrinan

(Sivori y Lech~r1 1902; Rangel~ 1905; Darling, 1911; Clark et !!: J 1933; Hoare,

1972) o En Africa se le conoce con los nombres de Abori, Salaf, Debab, Tahaga,

Quifar o Diufar (Levíne, 1973; Hoare, 1972).

* Bacteriólogo y epidemi61ogo respectivamente, del Programa de Ganado de Carne, Centro Internacional de Agricultura Tropical, Calí, Colombia o

** Becario del Instituto Colombiano Agropecuario, leA, en el Programa de Ga­nado de Carne/Salud Animal del CIAT.

7

Durante este siglo se han presentado en Colombia epidemias importantes de

tripanosomiasis equina.. Actualmente, la enfermedad parece ser endémica en al­

gunas partes del país ..

PROTOZOOLOGIA

Sin6nimos

Existe un gran número de sin6nimos para este protozoario, los cuales se

basan en las características clrnicas de la enfermedad., distribución geobráfica Y

diferencias morfo16gicas.. En América, los más comunes son I .. -eguinum {Voges,

1901);.!: hippicum (Darling, 1910) y 1:' venezuelense (Mesnil, 1910); L ~ mense (Laveran, 1911); 1'0 cameli (Pricolo y Ferraro, 1914); L. morocanum (Ser­

genl el .!!1, 1915); l. ninae kohlyakimov (Yakimoff, 1921) y L aegyptum (Nattan­

Larrier y Noyer, 1932).

Taxonornra

Los tripanosomas se cla8.ifican con base en su estructura, ciclo de vida y

otras características biol6gicas.. En el Cuadro 1 se presenta la clasificaci6n de

algunos tripanosomas de mamiferos, basada en descripciones hechas por Hoare

(1972, 1973).

Morfología

Una de las características sobresalientes de los tripanosomas en general,

es el pleomorfismo, un término introducido por Miles en 1972, el cual se refie­

re a las diferentes formas que toma el protozoario en la sangre de los animales

que infectaa Este término sustituyó al de polimorfismo, dado que la variación

morfológica es índependiente de la selección de poblaci6n, como se ha demostra­

do por el uso de técnicas de clonaje para producir poblaciones puras derivadas

de un solo organismo (McNeillage ~...&., 1969)a

Bruce (1911) describi6 morfol6gicamente el 1:.. ~ansi. En la sangre de sus

8

Cuadro 1. Clasificaei6n delL evansi dentro del género Trvpanosomao

Sección

Estercoria

Salivaria

Subgénero

lVIegatripanum

Herpetosoma

Schizotripanum

Duttonella

Nannomonas

Pycnomonas

T rypanozoon

Fuente: Hoare, 1972 y 1973.

Especies

!.:.(M.,) theneri

!o (1i,) rangeli

!.:. (!b) ~

Io (R.l musculi

!o (§.o) E:!Ei

!.:. (Q,) ~

L Qk) uniforme

l· lli,l co~olense !.:. (N.) simiae

!.:. (f.:.) ~

I· eL) ~

Subespecies

T. cr..,) h· ~ I.... <L.) ]<. eleEhantis

!.:. (L).h,. gambíense

I.... cr..,) !l.... rhodesiense

hospedantes, el protozoario está representado por tripomastigotes delgados, los

cuales no se pueden diferenciar de las formas alargadas e intermedias del L brucei.. Los tripomastigotes presentan un flagelo largo y libre, y una extremidad

posterior estrecha o redondeada. El kinetoplasto está situado a alguna distancia

del extremo posterior. Cuando se presentan formas intermedias, el flagelo es

más corto, la extremidad posterior es aguda y el kinetoplasto se. encuentra muy

cerca de ella (I-Joare, 1970}o El! .. ~ se describe como una especie típica­

mente monomórfíca, aunque se han encontrado algunas cepas que exhiben algún gra-

9

do de pleomorfismo. En Sudán (Fry, 1911; Balfour y Wenyon, 1914; y Lavier, 1933)

se observaron cepas pleom6rfícas procedentes de la Isla de l\'Iauricio y Marrue­

cos. Hoare (1956) compar6 morfo16gicamente 26 cepas y 4 subcepas de .1:.-~ aisladas de .diferentes hospedantes (camélidos, équidos, b6vidos y cánidos),. proce­

dentes de diversas regiones de Africa~ Los resultados confirmaron que esta especie

de tripanosoma es monom6rfica, puesto que entre 3L 000 protozoarios examinados

s610 encontr6 un 0,05 por ciento de formas irregularesc Sin embargo, para ve­

rúicarlo, Hoare mantuvo tres cepas en ratones y las examin6 durante varios a­

ños~ La primera cepa, mantenida durante W1 período de cuatro años, present6

formas irregulares en cuatro ocasiones (2, 6, 25 Y 6 por ciento de los protozo­

arios examinados, respectivamente)" La segunda cepa procedente de Sudán y

mantenida en roedores durante cinco años, present6 formas irregulares en ocho

ocaSiones, pero el máximo de variaci6n s610 fue del 2 por cientoQ Sin embargo,

en la tercera cepa, caracterizada por ser akinetoplástica y la cual se examin6

durante un perrodo de 17 años, Se observaron formas irregulares en 250 ocasio­

nes, con niveles de variaei6n por encima del 61 por ciento. En estudios reali­

zados con cepas aisladas de camellos, caballos, burros y búfalos, otros inves­

tigadores (Godfrey y Killlck-Kendriek, 1962; Leaeh, 1963; Killick-Kendrick, 1964;

y Venkataratman 21&0, 1968), también observaron algún grado de pleomorfisrno

en T. evansi" Hoare {1952, 1956) consider6 que la única diferencia entre el 1> ~ y el T " ~ es el bajo pleomorfismo del primero, puesto que esta es

una característica sobresaliente del 1: o ~o

Aunque existe una variaci6n considerable en lo que respecta a las dimensio­

nes de diferentes cepas y poblaciones, el L ~ mide de 15 a 34 micr;:Js de

longitud con un promedio de 24 micras o Cuando estas especies exhiben pleomor~

fismo, las medidas promedio de las diferentes formas son de 16,8 a 19,6 micras

para las formas cortas; 19,5 a 20,7 micras para las formas intermedias y 23 a

24,9 micras para las alargadaso

En cuanto al grupo evansi en América, Darling {1910} registr6 una medi-

10

da de 18 a 28 micras para el..!: hippicum. Las formas alargadas son las más

comunes y miden 24-25 micras de longitud. El T. eguinum mide de 22 a 30 mi­

cras, con un promedio de 24 micras (Laveran y Mesnil, 1912), Y el L venezue­

lense de 18 a 34 micras, con un promedio de 25 micras (G6mez, 1956). En con­

secuencia, se reconoce la gran similitud morfol6gica entre estos tripanosomas y

el T. evansi (Hoare, 1972)0

Una de las estructuraS del..I.. evansi que se debe tener en cuenta, desde

el punto de vista morfo16gico, es el kinetoplastoQ En tinciones con el reactivo

de Romano\Vsky, el kinetoplasto aparece como un gránulo de color rojo brillante

en forma de rodillo o disco dentro del cítoplasmag unido a la base del flagelo

(Consgrav8,1973)" Breslaw y Scremín (1924) demostraron que una porei6n del ki­

netoplasto es positiva a la reacci6n de Feulgcuo Posteriormente, Baker(1961) con­

firm6 la presencia de DNA en este cuerpo centralo Estudios recientes de mi­

croscopia electr6nica confirmaron que el kinetoplasto está formado por una regi6n

dilatada del mitocondrio, la cual contiene todo o casi todo el DNA mitocondrial

(Consgrave, 1973).

Werbitzki (1910) demostr6 que la exposici6n a varias drogas resulta en la

dosaparici6n del kinetoplasto en varias especies de tripanosomas, por lo cual mu­

chos autores denominaron estas cepas akinetoplásticas. Trager y Rudzinska( 1964),

observaron formas akinetoplásticas en Leishmania tarentole, producidas por tra­

tamiento con acriflavinao Sin embargo, al examinar más cuidadosamente estas

formas, observaron que no carecran totalmente de kinetoplasto, sino que faltaba

el nucleoide central. Por lo tanto, sugirieron el término diskinetopl~stico para es­

ta condici6n. En la actualidad, se sabe que en el..!: ~ la proporci6n de for­

mas diskinetoplástic3s está' sujeta a amplias fluctuaciones, las cuales se pueden

presentar natural o experimentalmente (Werbitzki, 1910; Kudicke, 1911; Gonder,

1912; Wenyon, 1928; Hoare y Bennett, 1937,1939; Hoare, 1940b, Pierkaski,1949;

Hoare, 1954; Inoki y Matsushíro, 1959; Ivrüh1pfort, 1959; Ray y Malhotra, 1960;

Killick-Kendrick, 1964 y otros).

11

La proporci6n de formas diskinetoplásticas ,presentes en los trípanosomas

de la Ifsurrall, puede variar ampliamente, dependiendo del área de distribuC16uo

Esta es mayor en América a medida que se avanza del centro hacia el sur del

continente. El 1::. hippicum presenta un 10 por ciento de formas diskinetoplásticas

(Hoare, 1972). En 1::. venezuelense, la proporci6n puede fluctuar entre 16 y 30 por

ciento, pero puede ser hasta de un 90 por ciento (G6mez, 1956). El ~ eguinum

es totalmente diskinetoplástico (Ho.re, 1972). Hoare (1954) considera que el1:: 1

eQuinum probablemente proviene de una sola cepa y/o clona mutante, la cual con-

tinuó como una raza desde su introducci6n a Brasil.

No se tiene un conocimiento definido acerca de los mecanismos que dan 0-

rigen. las ""pas totalmente diskinetoplásticas. Hoare (1949) indica que pueden

originarse indirectamente, mediante la inoculación, por el vector, de unsolo tri­

panosoma desprovisto de kinetoplasto en un nuevo hospedante, lo cual daría lugar

a una nueva raza; o directamente, si la cepa que se ha inoculado contiene un 100

por ciento de tripanosomas diskinetoplásticos q

La inducci6n de la desaparición del kinetoplasto de los tripanosomas por la

acci6n de agentes químicos, parece provenir de un efecto doble g La estructura

puede ser destruida directamente (Werbitzki, 1910; Gonder, 1912j Roudsky, 1923;

MUhlpfordt, 1959) o ésta puede perder el poder de dividirse y los parásitos di ski­

netoplásticos resultantes serran eventualmente los únicos sobrevivientes (Kudicke,

1911; Hoare y Bennett, 1937, 1939; Roare, 1949, 1954),

Ciclo de vida

Aunque el parásito se conoce hace casi 100 3ños~ existe poca informaci6n so­

bre su patogénesis y comportamiento en un animal portador. El L ~ se

puede encontrar en la sangre y en el tejido linfoide, pero se desconoce si invade

otros tejidos.

1/ Pala.b 1'a que aún no tiene traducci6n al español, y que los autores traduje­ron como clona, aunque algunos técnicos prefieren utilizar el término clan. El término significa, poblaci6n proveniente de un solo organismo~

12

Tampoco se tiene conocimiento de que se haya detectado algún estado de des-

arrollo del tripanosoma en un vector artrópodo. Para considerar la posibilidad

de que existan tales estados, se debe tener presente: a) el tripanosoma no se

puede cultivar en medios de agar sangre simulando el intestino de un vector hema­

tófago, y b) la falta ocasional de DNA en el kinetoplasto, inhibiría el proceso

de adaptación. Se considera que el tripanosoma no depende de métodos cíclicos de

transmisión o

INMUNOLOGIA

La secuencia de eventos que siguen después de la infecci6n de un animal sus­

ceptible, es caracterrstica de todos los tripanosomas de la secci6n Salivariao La

parasitemia inicial puede estar acompañada por srntomas agudos y el animal pue­

de morir rápidamente o Si el animal sobrevive a la fase inicial de la enfermedad,

la parasitemia se vuelve reincidente y la enfermedad, crónica. Esta fase cr6nica

puede causar la muerte después de un período de semanaS o meses y se caracteri­

za por intervalos cada vez más largos entre las ondas de parasitemia, por lo cual

se establece un equilibrio entre el hospedante y el parásito o Las ondas de para­

sitemia están acompañadas por cambios en la antigenicidad de las poblaciones de

tripanosomas.

El hecho de que los protozoos tienen la propiedad de cambiar antigénicamente

de acuerdo con el medio ambiente, constituye uno de los principales factores que

dificultan el diagnóstico inmunológico o Los miembros del subgénero Trvpanozoon

(Hoare, 1956), los cuales se han estudiado ampliamente en cuanto respecta a es­

te fen6meno, cambian su constitución antigénica en animales de laboratorio, en­

tre la infección original y la primera recarda, y entre cada recarda sucesiva. Es­

te fen6meno, denominado variaci6n antigénica, fue observado por Franke (1905)

quien notó que ocurrran frecuentes recardas al mismo tiempo que se observaban an­

ticuerpos, lo cual permitió sugerir que aquéllas no se debran a la cepa original,

13

sino a cepas inmuno16gicamente distintas" Posteriormente, Neuman (1911) de­

mostró que dos cepas originadas en la recaída de un mismo hospedante, eran an­

tIgenicamente diferentes. Desde entonces, varios investigadores estudiaron este

fenómeno (Ritz, 1916; Laude y O'Cúnnor, 1937; Osaki, 1959; Broom y Brown,

1940; Gray, 1966a,b; McNeillage .2!..!!1, 1969; Van Meirvenne et~., 1975;yo­

tros) •

Gray (1965a, b) trabajó con clonas de cepas de l. ~ y encontr6 que en

animales de laboratorio, ovejas y cabras se producían nuevos antfgenos a inter­

valos de 2 a 4 dfasc Demostró que la V'ariaci6n es un proceso reversible y que

cualquier varíante tiene la tendencia a revertir a su tipo genético b~sico o predomi­

nante cuando Se pasa m8vamente a hospedantes no ínmunes Q Además, indic6 que du­

rante el transcurso de una infección sin tratamiento, el mimero de antfgenos que se

pueden desarrollar a partir de una cepa o clona de tripanosomas es indefinidog

En el estudio de la variaci6n antigénica se han utilizado varios métodos:

-Prueba de la aglutinaci6n (Lumsden ti al., 1973)

Este se considera como el método más sencillo para estudiar la variaci6n

antigénica" Sin embargo, su uso se limita a aquellos tripanosomas que se desa­

rrollan bien en animales de laboratorio" Esta prueba se ha utilizado con éxito

en estudios detallados de variaciones antigenéticas (Gray, 1962; 19653, b; 1966a, b;

McNeillage, 1969; Gill, 1971a; Mathur, 1972; Ketteridge, 1976 y otros),pero con

frecuencia aparecen resultados err6neos debido a su difícil interpretaci6n (Lums­

den ti .!!1, 1973) o

-Prueba de la tripan6\isis (Clarkson y Penhale, 1973)

Se utiliza en situaciones en las cuales la prueba de la ag1utinaci6n directa no

se puede emplear. Esto sucede: 1) cuando los tripanosomas en estudio se auto­

aglutinan o 2) no hay Ul18 alta concentraci6n de flagelados en los medios de cul­

tivo"

14

-Prueba de la ueutralización de la infectividad (Lumsden tl .!!.L, 1973)

Esta prueba es más compleja que las anteriores y por lo tanto, su uso se

limita a situaciones especiales, en las cuales no se recomiendan las pruebas de

la aglutinaci6n o tripan61isís ~

Poco se conoce acerca del comportamiento antigénico delL evansi. Gill

(1971a) demostró que la estructura aglutinogénica del tripanosoma sufrió cambios

durante infecciones en conejos. Las variantes aisladas a intervalos semanales

presentaron un antrgeno mayor y un conjunto de antrgenos menores. Los resul­

tados mostraron que dos senIanas después de la infección, aparecran variaciones

en las respuestas antigénicas iniciales de estos tripanosomas. La absorci6n de

antisueros con antígenos variantes reve16 que los precipitin6genos no correspon­

dieron a variaciones especificas.

Matbur (1972) trabajó con una cepa de.L evansi aislada en la Intenden­

cia de Arauca, Colombia" La inoculó' en ratones e hizo aislamientos de cada u­

na de 12 ondas de parasitemia. Los resultados indicaron que posiblemente estas

12 poblaciones correspondían a nueve tipos autigénicos diferentes~ Utiliz61a prue­

ba de aglutinaci6n para identificar los antfgenos, y los resultados demostraron

que, cuando los tipos antigénicos variantes se inoculan en un nuevo hospedante,

éstos revierten al tipo antigénico originaL

Ramfrez (1976) utilizó la prueba de aglutinación para estudiar cepas de T.

evansi aisladas de caballos, perros y espibaras, de los alrededores de la Esta­

ción Experimental de Carimagua en los Llanos Orientales de Colombia .. Este tra­

bajo confirmó que ocurrían variaciones antigedicas y, lo que es más importa.nte,

estableció la relaciÓn antigénica entre los aislamientos de diierentes hospedantes

naturales, 10 cual constituye una consideraci6n de importancia en estudios epide­

mio16gicos.

15

\ ;

EPIDEMIOLOGIA

El T. evansi en América

Hoare (1972) indka que el T. evansi se origin6 del 1. ~ en Africa

tropical y que la infecci6n probablemente fue contrarda por camellos del sur del

Sahara, cuando tuvieron contacto con las mOSCaS tsetse portadoras del.1:..~i.

Debido El que el camello es un medio de transporte importante en estas regiones,

se presume que la infecci6n fue diseminada por caravanas de estos animales u

En cuanto respecta a su introducción a otros continentes, Hoare (1972) con-

sidera que India fue el centro de diseminación de la "surra" a otras regiones del

mundo a través de animales infectados. La presencia de vectores ( Diptera; Ta­

~) en estas regiones aseguró la propagaci6n de la enfermedad" Se consi­

dera que el transporte en barco del ganado infectado, también facilit6 su disemi­

naci6n entre continentes o

Hoare (1965) se remonta al siglo XVI para explicar la forma como se in­

trodujo el pat6geno al continente americano. Muchos de los caballos tra(dos por

los conquistadores españoles escaparon y regresaron a su estado salvaje Q Hoare

supone que entre estos animales hubo portadores sanos del..:Lo evansi. puesto que

los caballos de los conquistadores eran descendientes de caballos que se introduje­

ron a España provenientes de la Costa Berberisca de Africa, donde la "surra f! e­

ra enzo6'tica.

Como medio de propagación del L evansi también se debe tener en cuen­

ta al ganado bovino, el cual se introdujo a Santo Domingo durante la época de la

conquista, y de a11f, a Suraméricag Sin embargo, también se cree que fue traí­

do directamente al Brasil desde Andalucra.

16

Entre los equinos y bovinos infectados y establecidos en América, se pro­

dujeron brotes epicM'micos de "surra", enfermedad que más tarae se conoció en

Panam::1 con el nombre de "murrina" y su agente etio16gico como L hippicum

(Darling, 1910).. Posteriormente, se detect6 el nmal de caderasl/ cerca del río

Amazonas, donde ocasion6 severos brotes epizo6ticos en caballos de la zona y sir­

vió de foco de diseminaci6n a otros lugares. Laveran y Mesnil (1904) identifica­

ron al agente etio16gico del mal de caderas como L eguinum. En Venezuela se

le atribuy6 a una tercera especie, a la cual se le denomin6Lvenezuelense (Mes­

nll, 1910).

Distribución geográfica

En el mundo. EIL ~ tiene una amplia distribuci6n geográfica, pero

se localiza primordialmente en las áreas tropicales de clima cálido y templadoo

En el continente africano se presenta en las l~egiones del norte y del centro. En

Eurasia se presenta en forma irregular y desiguaL En Europa, el área más a­

fectada por esta enfermedad es la regi6n del Transvolga, en la Uni6n Sovié'tica.

También se presenta en las islas del Océano Indico (Mauricio y Reunión) y en las

islas de Indonesia y Filipinaso En el Continente Americano se extiende desde Mexi­

co hasta la parte sur de Suramériea (Wenyon, 1926; Wells y Lumsden, 1969) (Fi­

gura 1) o

En Colombia. Son pocos los estudios relacionados con la distl'ibuci6n geo-

gráfica del 1:.. evansi en Colombia. El resumen crono16gico que se presenta a con­

tinuaci6n, se basa, en gran parte, en la imormaci6n obtenida por Wells (sin publi­

car. 1969) durante el desarrollo de una encuesta epidemio16gica de opini6n sobre

tripanosomiasis~ con la participaci6n de conocidos médicos veterinarios del pars~

En 1928 se registr6 un brote severo de tripanosomíasis equina en el Depar­

tamento del Valle del Cauca (Virvieseas, 1969) o Renjlfo (1969), Peña del Toro

(1969) y Lora (1969) indicaron que en 1932 se present6 una epidemia de la enfer­

medad en la Costa Atlántica, ocasionada por ]'" evansi. En193S-1942 se presen-

lL

Figura 1. Distribuci6n del Trypanosoma ~ en el mundo, según Hoare (1972).

t6 en la misma zona otra epidemia severa de tripanosomiasis equina, durante la

cual muri6 una alta población de caballos y burroso Los Laboratorios Boehring

comprobaron mediante el examen de las placas, que los agentes causales de la epi­

demia fueron ,IO' ~Y 1::. vivax. es necesario anotar que la epidemia se pre­

sent6 primero en caballos y, posteriormente, en bovinos.

Valero (1950) mostró que una cepa de 1:' evansi obtenida en el campo y

patógena en caballos, perros y cobayos, puede inducir infecciones asintomáticas

en bovinos, ovinos y -porcinos.

En 1960 se registr6 otra epidemia de tripanosomiasis y rabia equina en el

Departamento de la Guajira, la cual se extendió a 108 Departamentos de Suere

y C6rdoba (Renjifo, 1969 y Peña del Toro, 1969).

En 1960 y 1967 se presentaron brotes sospechosos de l'abitl y encefalitis

equina en la costa Atlántica; muchos de estos animales se trataron contra tripaooso­

miasis y se recuperaron (Rengifo, 1969 y Peña del Toro~ 1969}Q

18

Se considera que en otras zonas del país, tales como en los Departamentos

del ToUma, Huila y Valle del Cauca, también se han presentado epidemias ocasio­

nadas por l, evansi (Sarasty, 1969),

En la Intendencia de Arauca se aisló en 1968 una cepa de L evansi en

caballos, la cual se estudi6 posteriormente en Inglaterra (Matbur, 1972), Wells

(informaci6n personal, 1976) afirmó que logró hacer detecciones posteriores en A­

rauca y consideró que el aislamiento de 1968 fue fruto de una epidemia que oca­

sion6 la muerte de aproximadamente 5.000 caballos.

Wells, Betancourt y Page (1970) no detectaron organismos de T. ~ en

bovinos, durante un estudio epidemiológico realizado en 37 municipios de 13 depar­

tamentos de Colombia.

Ayala y Wells (1974) aislaron..:!:., evansi de vampiros(Desmodus rotundus)en

el ::1rea del Queremal, una localidad cercana a la ciudad de Cali, Valle del Cauca,

pero no encontraron el parásito en bovinos de la misma regi6no

Morales .!:! alo (1976) encontraron dos caballos y cuatro perros infectados

con.!..:. evansi en las cercanías de la Estación Experimental de Carimagua, lo­

calizada en los Llanos Orientales de Colombiao En observaciones posteriores, el

protozoario se detectó en 8 de 33 capibaras sanos examinados.. Los autores con­

sideran que la infecci6n con..!.: evansi es endémica en esta zona del país.

En Colombia existe un historial de epidemias de la enfermedad en caba­

llos, las cuales se le atribuyen al T. evansi. Sin embargo, es probable que es­

te parásito exista en forma endémica en algunas regiones del pafs, situaci6n que

se debe aclarar y estudiar a fondoo

Hospedante s

La amplitud de hospedantes susceptibles a la infección por T. ~i, in­

cluye 9 de los 19 6rdenes catalogados por Morris (1964); marsupiales (Nan! y

19

Vergati, 1950; Fornari~.R!., 1964); vampiros (Johnson, 1936a,b; Ayala y Wells,

1974); primates (Kraneveld y Mansjoer, 1952); ¡agomorfos (Yaldmoff y Schiller,

1907; Mora¡es~.!!., 1976); roedores (Nan! y Vergati, 1950; Morales y Carreño,

1976); carntVoros (VanDuln~~, 1932; Adams y Lionnet, 1933); elefantes (Evans,

1910); ungulados de pezuña hendida (Sundran, 1936; Dhlllon, 1953) y ungulados de

pezuña completa (Chevret !:! !!.., 1937; S.reun, 1940). Las infecciones lYJtorales

comprenden una lista mé's restringida, en la cual se incluyen los bovinos, camé­

lidos, équidos, c6nidos y porcinos (Wells y Lumsden, 1969). Estos hospedautes na­

turales pueden servir de reservorios de la infección para otras especies (Rao y

,Muddahar, 1934; Clark y Benavides, 1935; Zeiss, 1937; Jauffret, 1939; Vogelsang

y De Armas, 1946b; Boehringer, 1961; Boehringer y Boehr;nger, 1\l60; De Je­

sois, 1963). A la lista de hospedautes reservorios del 1:.. evansi, se debe agre­

gar el chigÜiro o capibara.

Hoare (1972) considera que solamente hay un ciclo de transmisi6n entre

los animales domésticos, los cuales después de la fase aguda, se pueden conver­

tir en hospedantes asintomáticos y además ser reservorios del pat6geno. Tam­

bién indic6 que los hospedantes salvajes sufren una etapa de infecci6n aguda, la

cual no se puede registrar como fuente de iIñecci6n para otros animales salva­

jes. Morales!!!.&: (1976) indicaron que, la introducci6n del L evansi en una

pob1aci6n animal salvaje podrr'a resultar en una infecci6n aguda, seguida por el

desarrollo de un estadio portador en una o más especies. Se basaron en el ais­

lamiento del microorganiSmo de capibarns sanos atrapados en los Llanos Orien­

tales, donde se presentaron casos chbicos de tripanosomiasis en caballos y pe­

rros.. Con base en estas observaciones, concluyeron que. si los animales sal­

vajes portadores del parásito pastorean junto con los animales domésticos, los

primeros se pueden convertir en un peligro potencial para los segundos~ Bajo es­

tas circunstancias, el capibara aparentemente sirve como hospedante reservorioo

En otros países latinoamericanos se han reportado brotes agudos de la en­

fermedad en capibaras, ocasionados por 1:. evansi, entre otros, en Argentina (Gu-

20

tlérrez, 1958), BrasU (Strong & !!l. , 1926; Pinto, 1933). Panamá (Clark et.!!!:,

1933); Paraguay (Elmassian, 1902; Migone, 1910) y Venezuela (Rangel, 1905; Te­

jera, 1920; Mandolfi, 1957; Estrada, 1966; Ojasti, 1973).

Ramrrez (1976) demostró el efecto del hospedante sobre el comportamIen­

to del tripanosoma. Los aislamientos del parásito en perros y capibaras natural­

mente infectados, fueron menos infectivos en ratones de laboratorio, que los ais­

lamientos de caballos; en tanto que los aislamientos de perros y eapibaras produ­

jeron infecciones transitorias en ratones de laboratorio, los aislamientos de caba­

llos infectaron a los roedores con relativa facilidad.

S610 se ha descrito un caso de infecci6n por.L evansi en el hombre (Anon.

1946-1947). El artrculo fue escrito por un autor anónimo, y sólo tiene un valor

histórico. Debido a que no se han reportado otros casos en humanos que sirvan

de comparacidn con el anterior, se puede suponer que el caso mencionado no se

trat6 realmente de una infección por.1:.. evansi.

Las aves y los embriones de aves pueden también ser infectados experi­

mentalmente. Varios investigadores realizaron una serie de estudios sobre la

transmisi6n del1:" evansi en aves, pero sólo se deben tener en cuenta desde el pun­

to de vista cientlfico, puesto que se ha comprobado que las aves no son porta­

doras del pat6geno, ni sirven como animales de laboratorio para conservar elpro­

tozoario.

Cardona (1937) inoculó tórtolas con sangre infectada por..L evansi. Sin

embargo, no logró detectar la presencia del parásito en las aves, ni en los ani­

males de laboratorio subinoculados.

Chabaud (1939) trabaj6 con embriones de pollo y demostró que el Trvpa­

nosoma broceL T. eguinnm y L rhodesiense, se multiplican en la sangre de los

embriones, pero luego desaparecen. En consecuencia, concluyó que los embrio­

nes son un buen medio para el crecimiento del pat6geno Q

Alwar y Ramanujachari (1953) inocularon embriones de pollo que tenfan 15

21

Mas de incubaci6no En muestreos después del nacimiento, los tripanosomas se

detectaron en pollos hasta de ocho dfas de edad. Se inocnlaron ratones con san­

gre de estos pollos y se encontraron tripanosomas hasta el dr9 28 despUt1s de la

inoculaci6na Posteriormente, transmitieron la infección 8. pollos de dos dras, me­

diante la inoculaci6n subcutánea de sangre con parasitemia elevada. Alwar(I%8)

trabaj6 con embriones de palomo y pato, y observ6 la infecci6n 48-72 horas des­

pués de la inoculaci6n; también logr6 transmitir la infecci6n de un palomo a o­

tro. En 1962, Alwar también trabaj6 con embriones de tres dras e hizo seis pa­

ses de sangre infectada por L evansi. Los parásitos se detectaron cuatro a

diez dfas después en 8 de los 12 embriones inoculndosa

Manuel y Cajita (1967) inocularon una gran cantidad de organismos de 1::. evansi en pollos de dos a tres meses de edad" Los pollos desarrollaron resis­

tencia a la infeccl6n, yen el examen directo de sangre no se detectaron parási­

tos.. Sin embargo, se recuperaron tripanosomas de un 16,5 por ciento de los rato­

nes inoculados con Una buena cantidad de sangre de los pollos. Los resultados

parecen indicar que, el tripanosoma vive en la sangre de los pollos en creci­

miento durante 16 dfas, pero sin multiplicarseQ

Nani y Vergarti (195Q) tomaron tejidos de una rata muerta,los cuales e­

mulsificaron e inocularon en un perro, del cual pasaron a otros perros, y de és­

tos, a otra serie de animales tales como ovejas, cabras, conejos, cobayos, ra­

tas, palomas y aves de corralo Las aves fueron los d.nieos animales que presen­

taron resistencia a la infección. En otro experimento, Jansen (1942) inoculó pe­

rros, cobayos, ratas, ratones, hámsters, zarigiÍeyas, palomas y pollos, por v/a

subcutánea, ocular, oral, peritoneal, vaginal y cutáneaQ Al igual que en el caSo an­

terior, las aves fueron las t1'nicas que presentaron resistenciag

En resumen, se han observado casos clfnicos de la enfermedad en caba­

llos y perros en Colombia. Se ha demostrado que los capibaras son portadores

del T a evansL No Se sabe si existe un estado portador en otros animales de

finca, y particularmente en ganado bovino. Sin embargo, con base en las obser-

22

vaciones experimentales, se ha demostrado que los aislamientos colombianos son ca­

paces de infectar el ganado bovino. (Valero, 1950; y Morales~ .&" 1976).

Transmisión

Dipteros hematiSfagos

Rogers (1901) observ6 que los miembros de la familia T abalÜdae que pa­

rasitan equinos, transmitieron la infección de un perro infectado con..!.~ a

conejos y perros sanos o Estos dípteros se utilizaron para infectar animales sa­

nos a intervalos de uno a cuatro dras. :tgualmente, se hizo la disección en busca

de parásitos, pero en ambos casos los resultados fueron negativoso Wenyon (1926)

confirmó los resultados de investigaciones anteriores sobre la transmisión mectt­

nica del 'L. evansi. al inocular animales sanos con tab:ínidos y Stomoxys sp., a

los cuales previamente se les permitió parasitar animales infectados.

El trabajo experimental mtts importante realizado hasta el presente, es el

de Nieschulz (1930)0 En sus investigaciones exhaustivas sobre la "surra ll equina

en Indonesia utilizó un gran ndmero de insectos de los géneros Tabanus, ChrysoM,

Haematopota, Stommcyst Lyperosia, ~ y otros, a los cuales previamente se

les permitió parasitar animales enfermos, antes de transferirlos a parasitar a­

nimales sanos. Stomoxys y Lyperosia no lograron transmitir la infeccidn. Sin em­

bargo, demostró que los vectores mtts importantes fueron los del género Tabanus

y los menos efectivos, los géne ros Chrysops y Haematopota t

A estos vectores se les han atribuido brotes de la enfermedad en diver­

sas regiones del mundo. Manresa (1935) y Manresa y Mondonedo (1935), en un

brote de la enfermedad en Filipinas, atribuyeron la transmisi6n del .1:. evansi al

Tabanus striatus, el cual prevalecía en todas las estaciones del año en las islas.

Soulie (1936) indic6 que los tabálÜdos fueron los responsables de un brote de "su­

rra" equina en Siria o Entre 75 especies de tábanos identificadas en cinco re­

giones de India, B.su ~ al. (1952) indicaron que s610 siete (Tabanus rubidus,L

ditaelÜatus, T. macer, L nemocallous, T. striata, L tropicus y L ~ fue-

23

ron los responsables de la transmisi6n del L ~~ Con base en esta infor­

maci6n se determinó la relación existente entre la distribuci6n del Tabanus y la

prevalencia de la "surra" en este pars~

Iyer y Sarwar (1935) describieron un brote de "surra(f en India en bovinos

y btifalos, donde se presentó' morta1idad~ En muestreos de insectos no encontraron

tábanos~ pero se comprob6 la presencia de Stomoxyso Sarwar (1937) adelant6 una

revisi6n de literatura sobre la IIsurral1 en la India, en la cual se estableci6 que

los siguientes dípteros se deben tener en cuenta como vectores de la enferme­

dad: Stomoxys~ Lyperosia~ Eumarus y BdeUolarynx.

Adams y Lionnet (1933), en un brote de la enfermedad que se present.6

en ciervos en la isla Mauricio, atribuyeron la transmisi6n del protozozoario a

Stomoxys nigrao

Zeiss (1937) trabaj6 durante nueve años sobre la tripanosomiasis de los

camellos en Rusia" e indic6 que la transmisi6n del parásito ocurre a través de

los dfpteros de los géneros Tabanus, Chrysops y Haematopotao

Se llevaron a cabo experimentos tendientes a comprobar si el .I.o~

tiene un desarrollo cíclico en el vector., IVIitzmain (1913~ 1914) encontr6 tripomas­

tigotes en el :intestino de Tabanus sp., a las 30 horas, pero no a las 48 6 96 horas

después de haber parasitado a un hospedante infectado. Los tripomastigotes eran

similares a los encontrados en el hospedante o

Nieschulz (1930) examin6 aproximadamente 2.000 tllbanos después de per­

mitirles parasitar caballos infectados durante 84 dfas, pero no encontr6 flagela­

dos en su intestino~

Jansen (1941) observ6 que los tripanosomas encontrados en el tubo diges­

tivo de Stomoxys y Tabanus sp ... se redondeaban o inmovilizaban, y perdían su vi­

rulencia para ratones blancos después de ocho horas.

G<1mez (1956) observó que los tripanosomas alojados en el intestino de T a­

banus, se destruran después de un perroda de 10-1/2 horas en su interior.

24

Hoare (1940a) trató de determinar si el 1:', evansi podrra cumplir un desa­

rrollo cíclico en Glossina. para lo cual parasitd' animales infectados,con 568 mos­

cas de la especie S morsítans Q A los 6-14 Mas después se examinó el conte­

nido intestinal de las moscaso Las observaciones indicaron que los tripanoso­

mas inicialmente eran ingeridos~ pero posteriormente se desintegrabano

Mathur (1971) infect6 ratones con variantes pleom6d'icas del.!. evansi y

los parasit6 con 75 moscas de la especie ~ morsitans, divididas en seis gruposQ

Entre 51 moSCas examinadas a las 3-4 semanas después de parasitar los ratones

infectados~ s610 10 presentaron tripanomastigotes en su intestino medioQ No se

encontraron parásitos en las glándulas salivares. El autor indic6 que las varian­

tes plcom6rfic.as del..!: ~ pueden cumplir un ciclo de desarrollo en G • .!!!.2!:

sitans.

Estos resultados demuestran claramente que el L evansi no presenta un

desarrollo crclico en Tabanus o en Stomoxys. Además~ los resultados de Mathur

en Glossina, no evidencian claramente que exista un verdadero desarrollo cfclico

en este vector o Estos hechos parecen confirmar que la transmisi6n del flagela­

do es s610 de tipo mecanico. Existen otros argumentos circunstanciales que re­

afirman lo anterior, corno la incapacidad del L evansí para crecer en medios

de agar y la ausencia parcial de DNA en el kinetop1asto, el cual es esencial pa­

ra que ocurra un desarrollo crclico.

Dibteros no hemat6fagos

Otros investigadores trataron de determinar la importancia de las espe­

cies del gé'nero Musca como transmisoras potenciales de esta enfermedad~ Dar­

ling (1911) 10gr6 infectar una mula sana a la cual se le escaruic6 la piel, con

18 moscas caseras alimentadas con sangre fresca de un cobayo altamente para­

sitado.

Mitzmain (1914) logr6 la transmisi6n directa de la enfermedad de simios

infectados a simios sanos, con 104: moscas. Sin embargo~ no logro detectar tri-

25

panosomas una hora después de infectados. Fletcher (1916) indic6 que otro in­

vestigador (Patel) detect6 tripanooomas durante perfodos de posinfección no ma­

yores de siete minutos. Nieschulz (1930, 1933) obtuvo resultados negativos en to­

dos los experimentos, en los cuales utiliz<'5 las especies Musca crassirostris y

M: inferior.

Vergani (1952) demostr6 que la M. domestica puede alojar los tripanoso­

mas en sus heces durante un perrodo de 3-1/4 horas después de alimentarse en

un cobayo infectado. Dfaz-Ungrfa (1965) confirmó los resultados de Vergani,

alimentando M. domestica con sangre de rat6n infectado o Al cabo de una y dos

horas, inoculó ratones por vra intraperitoneal con el contenido intestinal de las

moscas, y observó que los roedores adquirieron la infeccióno

Otros artr6podos

Cross y Patel (1921) reportaron la transmisi6n del L m.!!§i de conejos

infectados a conejos sanos~ a través de las especies de garrapatas Ornithodorus

crossis y 20 lahorensis o Las garrapatas portadores transmitieron la infección el

primer día y entre los dfas 22 y 100. Sin embargo, Singh (1925) y York y MacHe

(1924) trataron de infectilr animales bajo condiciones naturales 9 pero los resulta­

dos fueron negativos o

Diaz-Ungría (1967) tom6 un grupo de Rhipicephalus sanguineus, proveniente

de un perro infectado con..L evansi. Al examinar microscópicamente su conteni­

do intestinal, no encontró formas semejantes al tripanosoma" Sin embargo, al

inocularlo en ratones por vía oral, encontró un ratón positivo el día 10 y otro el

dfa 14, los cuales murieron 14 y 24 dras después~ respectivamente o El dfa 22

encontr6 otro ratón positivo, pero éste se curó espontá'neamente g

Luque (1967) demostr6 que, bajo condiciones de laboratorio, Triatoma capi-

1&!L puede transmitir el ~ ~ a través de sus deyecciones en heridas de ca­

ballos, perros~ ratones y cobayoso No logr6 demostrar la transmisión de la en­

fermedad a través de picaduras" Además, encontró que el tripanosoma permane­

ce durante siete horas en el intestino de Rhodnius prolixus y L capitata.

26

Murciélagos

Después del esta.blecimiento de L ~ en el continente americano,

el flagelado encontr<5 un nuevo vector; el murciélago vampiro, Desmodus rotundus ..

Su distribución geográfica en América es similar a la. del..I.o evansi; es decir se

encuentra desde Máxico hasta el sur de Argentina.

Dunn (1323, b )descríbi6 la forma como.Q.o rotunous ataca a su vfctima duran­

te la noche. Inicialmente le hace una herida con sus incisivos; la sangre fluye,

pero no coagula debido a la presencia de un anticoagulante en la saliva del vampi­

ro, lo cual prolonga la sangñao Se puede alimentar ininterrumpidamente durante

un período hasta de 30 minutos, tiempo en el cual puede tomar de 15 a 20 milili­

tros de sangre (Hoare, 1965).

Hoare (1965) consider6 que~ a pesar de que los murciélagos vampiros son

vectores mec<1:nicos de 108 tripanosomas, el éxito de la transmisi6n no depende

del tiempo de supervivencia de los parásitos durante los períodos entre comidas"

Por el contrario, dependiendo de la persistencia de la infecci6n en los vampiros,

éstos son capaces de transmitir los parásitos durante períodos relativamente largos.

También, indic6 que los murciélagos difieren de los vectores cfclicos en que los

tripanosomas no sufren el desarrollo caracterfstico que ocurre en un verdadero

hospedante intermediario j sino que se multiplican en su sangre, de la misma ma­

nera como 10 hacen en hospedantes naturales. Hoare concluy6 que, debido a to­

das estas caracterrsticas, los vampiros juegan un papel importante en la disemina­

ci6n de la I'surra'! en Améric30

Existen pocas referencias que indiquen que los vampiros son portadores

naturales del L evansio Inicialmente¡ Clark ~ alo (1933) consideraron que los

vampiros eran el principal vector de la enfermedad en áreas enzoóticasQ

Johnson {193Ga} describi6 el primer caso de infección natural de T. hippicum

( == L~) en el murciélago vampiro Desmodus rotundus murinus Wagner ~

Entre 110 vampiros atrapados s610 encontr6 la infecci6n en uno. Este autor indi­

c6 que la baja. tasa de infección encontrada en vampiros, se debe a la alta morta-

27

lidad que el parásito causa entre é11os" En un estudio posterior, concluy6 que el

vampiro no es un verdadero vector biol6gico del T. evansi. pero sr un transmi­

sor mecánico, el cual contribuye al mantenimiento de la enfermedad en áreas

endémicas (Johnson, 1936b).

En marzo de 1971, Ayola y Wells (19,\4) encontraron T. ~ en una co­

lonia de 150 vampiros cerca de Cali, Valle del Cauca (Colombia). En muestreos

bimensuales, entre 31 vampiros examinados, 12 presentaron la infecci6no El pa­

rásito desapareci6 repentinamente y no se detect6 en 93 murciélagos examinados

posteriormente. En virtud de que el ganado de las granjas que rodean la colo­

nia de vampiros fue importado de otras regiones de Colombia, se concluy6 que

el parásito posiblemente lleg6 con ganado infectado, el cual constituy6 el foco de

infecci6n para los vampiros. Los autores consideraron que la desaparici6n re­

pentina se debi6 a que el ganado fue removido del área y una colonia de aproxi­

madamente 50 vampiros no era suficiente para mantener un foco enz06ticoo En

conscuencia, dudaron de la importancia de los vampiros como vectores del T o ~

~ bajo condiciones naturales.

Experimentalmente se demostr6 que los vampiros adquieren y transmiten

el T. evansi. (Dunn, 1932b; Clark y Benavides, 1935; Johnson, 1936a, b; Acosta

y Romaña, 1938; Jansen, 1941; Oliveira, 1943; Clark, 1948 y Romaña, 1948) .. La

enfermedad puede tomar un curso agudo y causar la muerte de los vampiros des­

pués de un período de aproximadamente un mes o, por el contrario, éstos pue­

den curarse espontáneamente.

En resumen, bajo condiciones experimentales, los murciélagos vampiros

de la especie Desmodus rotundus pueden transmitir el T. evansi; sin embargo,

falta esclarecer su importancia Como vectores en el campo.

A través de membranas mucosas

Los trabajos más antiguos sobre la transmisi6n del 1:s. ~ hacen re­

ferencia no s61.o a la transmisi6n por insectos, sino también por contaminación o-

28

ral. Lingard (1894) observó que, entre varios perros de caza que mataron un

chacal, un zorro y una hiena, cinco quedaron ciegos, en tanto que los perros que

no salieron de eacerra permanecieron sanos. Por lo tanto, concluy6 que los cha­

cales y zorros padecen frecuentemente de ITsurra""

Deixonne (1903) describi6 el caso de unos perros que adquirieron la in­

fección después de tomar sangre de algunos animales que estaban sangrando, pe­

ro además observó heridas en la mucoSa bucal de varios de estos perros ..

Existen otros trabajos de investigación en los cuales se hace referencia a

perros que han adquirido la infección al ingerir caroo de animales lIlfectados (van

Duln..tl..!!h.. 1932; Adams..tl al., 1933; Curas son, 1943; Angelotti, 1949). Algunos

estudios también indican que los perros y los cánidos salvajes (lobos y zorros)

adqUieren la infecci6n al comer los desperdicios de ungulados afectados por la

"surra" (Yakimoff, 1931; Hornby, 1930; Kassansky, 1957; Galuzo y Noviskaya, 1960) o

Laveran y Mesnil (1903) hicieron un experimento con cinco ratas sanas, a

las cuales se les proporcionaron desperdicios de una rata infectada con.1.~Q

S610 una presentó tripanosomiasis al noveno día y murid al Ma siguiente. Dos de

las cuatro ratas sobrevivientes se inocularon nuevamente con T. ~ por vía

subcut~nea, y a las otras dos se les hicieron heridas leves en la mucosa bucal.

para posteriormente alimentarlas con restos de una rata infectada. Las cuatro

ratas murieron después de un tiempo. Con base en estos resultados, se concluyó'

que la infección no se establecej a menos que exista una herida en la piel o mu­

cosa bucal (Laveran y Mesuil, 1912).

Yakimoff y Sohiner (1907) prepararon una mezcla de vrsceras y sangre de

animales infectados con tripano6omas, la cual inocularon en 10 conejos y 12 pa­

cas (Cunículus paca) con una sonda g~strica. La infecci6n se detectó en cinco co­

nejos y cinco pacas~ Los autores concluyeron que es posible transmitir la infecci6n

a través de la mucosa gastrointestinal, y rechazaron eIÚ~ticamente la transmisi6n a

través de heridas bucales" Terry (1911) inoculó L ~i en el est6mago de ratas a

las cuales se les habra practicado la laparotomra. Sus resultados indicaron un

29

50 por ciento de casos positivos, por lo cual dedujo que los tripanosomas pueden

pasar al organismo de los animales a través de las mucosas intactaso

Los resultados de Draz-Ungrra (1964) confirmaron los obtenidos por Yakimoff

y Schiller en su experimento de transmisi6n por sonda gástrica, lo cual le resta

peso al concepto de que es necesaria la existencia de heridas bucales para que la

infecci6n ocurrao

Lingard (1893, 1898) demostr6 experimentalmente que los animales se pue­

den contaminar con T o ~ al ingerir heces de animales imectados o Con el fin

de comprobarlo, Draz-Ungrra tl..!!.L (1960) le dieron de beber a un perro, heces de

ratas infectadas, las cuales habían recibido el tripanosoma por v{a bucogástrica;

el perro adquiri6 la infecci6n, y al igual que las ratas, muri6 altamente parasi­

tado o

Abd EI-Latif (1964) estudi6 la posibilidad de la transmisi6n del l. evansi a

través de la leche, para lo cual utiliz6 hembras paridas de perros, cabras y cobayos,

a las cuales infect6 24 horas después del parto. A pesar de que se observaron

tripanosomas en la sangre de las hembras paridas, no se lograron detectar en la

leche. Los lactantes permanecieron saludables y no se observaron tripanosomas

en su sangre.

Placentaria

En una serie de experimentos, Natan-Larrier y Noyer (1931a, b; 1932) es­

tablecieron la relaci6n exister..te entre el tripanosoma del dromedario y el tripano-

soma del equino, con cepas obtenidas en Egipto y Marruecos, respectivamente,

las cuales inocularon en roedores o Ambas cepas ejercieron el mismo efecto pa­

togénico, pero su habilidad para producir infecciones hereditarias fue diferente.

Kraneveld y Mansjoer (1954a, b) trabajaron con yeguas, perras, cobayos, ga­

tas, conejas y ratas preñadas e inoculadas con tripanosomas a diferentes intervalos

de tiempo, pero s610 observaron la infecci6n en uno de 21 fetos de perro y en uno

de 26 fetos de cobayo. Con base en estos resultados, se puede suponer que la

30

=

transmisión a través de la placenta ocurre en pocos

síones que permitan la mezcla directa de la sangre

DIAGNOSTICO

Sintomatologlil

Casos, y s610 sí existen 1e­

materna y la del feto.

Antes de describir los sfntomas que causa la tripanosomiasis en diferen­

tes grupos de animales, es necesario aclarar que la enfermedad puede ser agu­

da o crónica según la cantidad de tripanosomas inoculados por el vector. Cuan­

do la concentraci6n de tripanosomas en el inócu!o es muy alta, la enfermedad to­

ma un curso rápido y agudo, en tanto que SI· s t t d e ra a e Uno o pocos tripanosomas,

la enfermedad se vuelve cr6nica.

A continuaci6n se describen los sfntomas que produce la enfermedad en los

¡¡;¡ grupos de animales (équidos, cánidos y b6vidos) más afectados del continente a-!!!!!!

mericano.

Eguidos

En ~quídos, el perrodo de incubaci6n del L ~ oscila entre 4 y 13 días.

Los síntomas se caracterizan por fiebres (40, 5 a 41,O°C) y lasitud pronunciada;

en las membranas mucosas, y especialmente en la conjuntiva, aparecen pete­

quias; los animales sufren de urticaria y edemas de los miembros! órganos geni­

tales externos, regi6n submaxilar y parte m~s baja del abdomen.

La enfermedad puede ser fat.l durante los primeros días, pero el animal

se puede recuperar alglÍn tiempo después; sin embargo, se pueden presentar fie­

bres intermitentes<) Los animales se debilitan progresivamente; la palidez e icteri ...

cia de las membranas mucosas se hace m:1s marcada; los ganglios linfáticos su­

fren hipertrofia; la respiraci6n se dificulta y acelera y el pulso se torna más rá­

pido y o01io o A pesar de que el apetito no se altera, los animales sufren in­

tensa emaciaci6n; sus movimientos se hacen lentos hasta no poder sostener su

parte posterior, y mueren con sfntomas de disnea marcada.

31

gia en la eli­o hemorra ~... as com . otros s,,,,om , "'nm. albuml-d presentar 1 mucosa va".

T

ombién se pue en petequias en a debido a ~ tTs difusa, del pene, del ojo quera 1 1 • s persistentes mara anterior , f briles y ereCClOne ataques e la durante los

nur cavernoso. trombOSIS . en el cuerpo

m la Por lo gener ,.

Pocos casos dura s610 en

d d casi siempre enferme a

dos meses, y duración de uno a dad tiene una tro meses. La enfe rme de tre s a CUa

semanas o m~s t m 1949). una a dos del animal (Hutyra .!L ~ , 1 muerte ocasiona a

Cánidos t 5 Y 10 Mas (GIlmez, 195&\. rl! di de lncubact6n oscUa en re Ro .. "~, .1", •• ,"IM ... ,..,~ "''' "oo., ".,. ,,_. , " .. ""M ~ .. ,."' '"bre, U, _m, 're",,,, ~

d' acI6n en 108 movimIentos. """"ro, ",10 ., '00' m . " 1

' I 1'" '" l.,,", oo. ""'1" ,"'1 "m,", , la "surra" en los cllnidos es a opac ,

t bién Ocasiona el T. evansi en caballos, También ee

viSión, un súttoma que am _ -----.:

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'"'. ("""""'¡', 1941), Loo '" "" '''''''' _'re,._ I~ 10 Y " '''' .. "''''''', "'" 1" ""1"" "'''''' """ ._ 36 Y 150 dras.

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"", NI"'_ """"." 'ffi'", ~ .. ". , "'_""" ~.", l. =.~_ de ocurrir POcas horas despUl1s (Hutyra ~ ~, 19

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Y par1!J.isis de los CUartos traseros (Hutyr. ~~, 1949)0

mucho tiempo, la enfermedad tiende a ser suhcl!hica y pasa desapercibida, a me­

nos que se hagan edmenes de sangre para detectar tripanosomas, o mediante la

inoculaci6n de la misma en animales susceptibles (Hoare, 1956b). Un caso tf-

, pico fue el ocurrido en la isla Mauric!o, donde bace algunos años, la enferme­

dad diezm6 la poblaci6n equina y actualmente el L evansi se encuentra ocasio­

nalmente en casos subc1fnicos.

•

Métodos dire ctos

En general, para el diagn6stico directo de la tripanosomiasls, la mayorra

de los investigadores recurren a las técnicas de la tinci6n de frotis delgados, tin­

ci6n de frotis gruesos con reactivos de Romanowsky y al examen directo de San­

gre fresca.

Mac1ennan (1957), trabaj6 con frotis gruesos de sangre fresca y demostr6

su efectividad para detectar !:.. ~i Y otras especies.

Goel y Singh (1971) compararon la efectividad del frotis grueso y frotís

delgado, para detectar L evansi. Los resultados demostraron que, cuando la pa­

rasitemia es baja, el frotis grueso es tres veces más efectivo que el delgado.

El reactivo de Giemsa es el más recomendado para la tincidn, tanto de los

frotis delgados como de los. frotis gruesos.

La punción ganglionar es una técnica que se ha utilizado en equinos para

detectar L evansl. llukevich (1957) compar6 las técnicas de la puncMn ganglio­

nar y del examen directo de sangre, utiliZando en ambos casos. el reactivo de

Giemsa. Entre 21 caballos sospechosos de la enfermedad, la punci6n ganglionar

s610 detectó dos positivos. y el examen directo de sangre perlf~rica. uno o

Dfaz-Ungrra (1968) estudi6 más a fondo el valor de la punci<5n ganglionar y

del examen directo en fresco, para detectar L evansi. Para el efecto utilizó'

nueve perros y un asno, en los cuales provocó infecciones por v(a oral. Los gan­

glios puucionados fueron los Inguinales, popltteos y preescapulares. Con hase en

33

los resultados, concluyó que el examen directo de sangre fresca es especialmen­

te dtil, cuando la enfermedad est:f avanzadao Mediante el examen de los jugos

ganglionares, obtuvo resultados mucho más rápidos y detectó un masar n(imero de

casos positivos. El autor recomienda utilizar la técnica de la puncidn ganglionar

en el diagnóstico de la "surrall en caninos, pero no en equinos, debido a la difi­

cultad en la práctica, para puncionar los ganglios de estos lfitimos o

Sin embargo, estos métodos no son lo suficientemente efectivos para detec­

tar parasitemias crónicas o leves, debido a que, en estos casos, el ndmero de

tripanosomas que circulan en la sangre es bajoo

Se han desarrollado otros métodos directos basados en la concentración de

tripanosomas, los cuales facilitan el diagnóstico y requieren menos tiempo.. Estas

técnicas se están utilizando desde hace varios años y día a día se implementan más

para el diagnóstico de la tripanosomiasiso

Devignat y Dresse (1955) fueron los primeros en describir una microtécni­

ca para la concentraci6n de tripanosomas por centrifugaci6n. Bennett (1962) u­

tilizó la técnica del microhematocrito en el diagnóstico rutinario de los protozoos

sangu!'heos. y concluy6 que la centrifugaci6n no altera la morfologfa de los tripano­

somas. Woo (1969) utilizó esta técnica bajo condiciones de laboratorio, para la

detección de tripanosomas en la sangre y lrquido cefalorraqufdeo de animales con

parasitemias bajas. Esta técnica se ha utilizado exitosamente en bovinos para de­

tectar infecciones por..!.: brucei, T. ~ y L congolense inducidas experimen­

talmente o Las infecciones se pueden diagnosticar 6 a 10 días antes del perrada de

tiempo requerido para detectarlas mediante las técnicas del examen en fresco,

frotis gruesos y frotis delgados. También se recomienda usar este método para

diagnosticar infecciones tempranas por L cruzi (Woo, 1971)~ Con base en una

serie de experimentos similares (Woo, 1970, 1971; Woo y Kauffman, 1972; Woo

y Rogers, 1974; Woo y Hawkins, 1975) se determinó que las ventajas de esta téc­

nica,en comparaci6n con las demás, radican en su simplicidad, rapidez. y sensibi­

lidad.

34

.-

Ramli'ez (1976) observ6 que esta técnica permite detectar parasitemias ba­

jas de 'h evansi. cuatro o cinco dIas antes del tiempo requerido utilizando los

métodos corrientes.

Walker (1972) desarro1l6 una nueva técnica de concentraci6n en microcapi­

lares para detectar L congolense. La técnica incluye un medio de diluci6n a base

de glicerol (el cual aumenta la gravedad especJl'ica de los eritrocitos). sulfato de

magnesio, TRlS amortiguador y rojo de fenol.. Este medio mantiene a los trí­

panosomas en movimiento.. El método consiste en hacer una mezcla de la san­

gre con el diluyente, la cual se centrifuga y examina al microscopio con un con­

densador de campo oscuroo Se lograron detectar parasitemias bajas, hasta de

35 paráSitos (L congolense) por mililitro. Este método se recomienda para de­

tectar tripanosomas tanto en el hombre como en los animales. La técnica tiene

la ventaja de combinar el método de concentraci6n original desarrollado por Ben­

nett (1962), con un medio de diluciÓn que preserva los tripanosomas vivos hasta

por 24 horas, lo cual la caracteriza como un md'todo de diagn6stico de la tripa­

nosomiasis a nivel d.e campo. de gran ayuda para el veterinario o médico o

Zaman y Yap (1972) utilizaron un instrumento denominado citocentrl'fuga. el

cual fue muy satisfactorio para concentrar tripanosomas y plasmodios. Los au­

tores indicaron que la ventaja de este método, en comparaci6n con la técnica del

frotis delgado, es que se pueden detectar infecciones muy débiles y también per­

mite una cuantificación segura ..

Leeflang .!:! al o (1974) utilizaron un método de lisis hipot6nica para concen­

trar tripanosomas de sangre infectada por T .. brucei. L evansi. -I. congolense,

I. vivax y L theileri. Concluyeron que este método es igualmente sensible al

de Woo (1969), pero su implementac!6n es más durcil.

Métodos Indirectos

El método indirecto más frecuentemente utilizado es el de 18 inoculaci6n de

sangre en animales de laboratorio, especialmente cuando los casos son crónicos y

35

en los cuales el ndmero de organismos en la sangre circulante es muy bajo. Los

animales m~s utilizados son el rat6n, la rata, el cobayo, el hamster y el conejo.

Un aspecto de suma importancia, es la viabilidad del L. evansi. De Jesd.s

(1962) determinó los perrodos de viabilidad e infectividad del L ~i presente

en la sangre y tejidos de algunos 6rganos de caballos, bovinos y cobayos, los

cuales murieron a causa de la IIsurrall... Mantuvo las diluciones de sangre y la­

vados de tejidos a diferentes temperaturas, antes de inocularlas en ratas o rato­

nes a intervalos de dos horas (Cuadro 2). Como se puede observar, la tempera­

tura a la cual los tripanosomas se pueden mantener viables e infectivos durante

un mayor tiempo, oscila entre 4 y 12°C ..

Luque (1967) permitió que los artrópodos Rhodnius prolixus o Triatoma .!:!!.:.

pitata parasitaran perros y caballos portadores de T. evansio Mediante exáme­

nes en fresco, encontró un mayor número de tripanosomas en el contenido intes­

tinal de los insectos, en comparaci6n con los encontrados en la· sangre de los ca­

ballos y perros. Los resultados indican que el método aumenta la posibilidad de

detectar T. evansi. A pesar de los resultados obtenidos, este método presenta

dificultades tanto en el campo como en el laboratorio, debido al inconveniente de

mantener una colonia intacta de triatomrdeos y a lo dispendioso del traslado con­

tinuo de colonias al campo o Además, en la actualidad se dispone de métodos de

diagnóstico en el laboratorio que son más sencillos, rápidos y eficientes.

Los medios de cultivo utilizados exitosamente con algunas especies de!.!.l=

Eanosoma, no han dado resultados satisfactorios para cultivar.!: evansi.. Rei­

chenow (1937) trató de cultivar r. evansi, pero sus resultados sólo fueron par­

cialmente exitosos; los parásitos sobrevivieron unos pocos días, pero no se mul­

tiplicaron. Se presume que la incapacidad para lograr un desarrollo crclico en

un vector igualmente no le permite crecer in ~

Las pruebas serológicas tienen poca utilidad en el diagnÓstico de la tripa­

nosomiasis equina" Se requiere de un equipo especial, un laboratorio adecuado

36

Cuadro 2. Viabilidad e infectividad del.!: ~ aislado de 6rganos y tejidos de

diferentes animales muartos a causa de la tripanosomiasis, mantenido

a diferentes temperaturas e inoculado en ratas y ratones a intervalos

de dos horas.

Temperatura (C)

25 - 35

4 - 12

0--2

-5- -10

Animal

caballo

bovino

búfalo de agua

cobayo

caballo

cobayo

caballo

cobayo

caballo

cobayo

caballo

caballo

caballo

cobayo

cobayo

cobayo

Fuente: De Jestls, 1962.

Organo o tej ido

sangre

sangre

sangre

sangre

hlgado

hfgado

bazo

bazo

rndsculo

mtlsculo

hrgado

bazo

mtfsculo

mdsculo

rndsculo

músculo

Infectividad (h )

24 - 48

14 - 18

20 _ 24

8 - 18

6 - 12

10 - 14

6 - 8

10 - 18

8 - 12

14 - 18

24 - 54

20 - 54

30 - 66

28 - 72

20 - 24

22 - 24

~ y personal debidamente adiestrado, 10 cual representa para el c1rnico veterina­

rio, una demora para obtener los resultados. Una de estas pruebas, la del clo­

ruro de mercurio, depende de la alteraci6n de las protemas del suero, inducida

por la enfermedad. La prueba consiste en agregar suero a una soluci6n 1 :30 0 000 de

cloruro de mercurio. Si aparece una opalescencia en. pocos segundos, la prueba

37

Prueba de la Aglutinaci6n

La prueba de la aglutinaci6n se ha utilizado junto con la prueba de la fija­

ci6n del complemento, en estudios sobre variaci6n y relaci6n antigénicao

Prueba de la Hemaglutinaci6n Indirecta

Esta técnica también es de gran utilidad para el diagnóstico de la tripano­

somiasis. Las ventajas de esta prueba estriban en que, s610 se utilizan pequeñas

cantidades de reactivos relativamente estables y es altamente sensible para com­

probar la presencia de anticuerpos. Gill (1964) detect6 anticuerpos en diluciones

muy altas al utilizar un extracto libre de células de L evansi (antígeno), las cua­

les sufrieron lisis ultras6nica, y sueros de conejos experimentalmente inmuniza­

dos (anticuerpos). Además, señal6 que la prueba es especifica, sensible,fácilde

ejecutar y confiable. Jatker y Singh (1971) utilizaron la prueba de la hemagluti­

naci6n positiva y obtuvieron ti'tulos 1/40 o mayores.

Prueba de Anticuerpos Fluorescentes

La prueba de anticuerpos fluorescentes es una de las técnicas más recien­

tes y ha llamado la atención, debido a su f<1:cil ejecuci6n y a que permite 19 cuanti­

ficaci6n de los anticuerpos. Williams et al. (1963) observaron que los tripano­

Somas fijados en formalina y tratados con un conjugado (globulina antibovina y rho-

damina) dieron resultados 6ptimos con sueros inmunes a Los sueroS infectados

experimentalmente con.1..Q rhodesiense y T Q gamhiense dieron resultados positivos

una semana después de la inoculaci6n. Cunningharn y Vickerman (1971) aplica­

ron la prueba para diagnosticar tripanosomiasis bovina. Los sueros de ganado

infectados con T. theileri reaccionaron con antrgenos de T. ~t.L congolen­

~ y !. ViV3X; con base on estos resultados, se recomend6 diluir los sueros a

una relación de 1/40, para detectar anticuerpos.

Pruebas de Precipitación

En infecciones por tripanosomas también se producen anticuerpos precipi­

tantes. Las tGcnicas de doble difusi6n e inmunoelectroforGticas se han empleado

39

para analizar antfgenos somáticos y exoantrgenos$ pero no con fines de diagn6s­

ticoo

Boehringer (1965) utilizó la prueba de difusión en agar, en la cual enfrentÓ

suero de ratas con alta parasitemia (antrgeno) con suero de caballos infectados

natural o experimentalmente. Se demostr6 la formaci6n de precipitinas en los

sueros de caballos.

Mattern.21 al. (1967) demostraron la presencia de anticuerpos precipitantes

en 9 de 59 pacientes con la enfermedad del sueño. En algunos casos, estos anti­

cuerpos fueron detectados muchos años después de tratamiento quimioterapéutico.

Esta prueba se ha recomendado debido a la gran ayuda que presta en el diagnÓS­

tico; s610 se requieren pequefias cantidades de reactivos, antígenos no vivos y, a­

demás, es un método simple, el cual no requiere equipos costosos.

Gil! (1965) adelantÓ un estudio comparativo de las pruebas serológicas uti­

lizadas en el diagn6stico del L evansi. La prueba de la aglutinaci6n y de la

hemaglutinaci6n directa, y las pruebas de la precipitación y anticuerpos fluores­

centes, fueron las más sensibles o La prueba de la fijación del complemento fue

la menos sensible, puesto que s610 detectó anticuerpos 40 días después de la in­

fecciÓn y a bajos mulos. L a prueba de la aglutinación dio resultados variables

con Sistemas heterogéneos. La prueba de la precipitación dio reacciones espe­

c:Ificas y cruzadas, con cepas heterogéneas; las reacciones cruzadas con varian­

tes serológicas fueron completas, pero el autor recomienda adelantar otros tra­

bajos. Las pruebas de la hemaglutinaci6n indirecta, anticuerpos fluorescentes y

fijaci6n del complemento, dieron reacciones cruzadas completas con cepas hete­

rogéneas y parecen tener relación con un antígeno coman en todas las poblaciones.

Las pruebas de neutralizaci6n de la infectividad y lisis de los tripanosomas

(Lumsden.il al., 1973) se discutieron con anterioridad en la seccü5n correspon­

diente a la variaci6n antigénica.

40

Prueba de la InhIbici6n de la Respiraci<!n

Los anticuerpos tripanolfticos de altos titulos, causan la destrucci<!n rápida

de los parásitos. Sin embargo, en los niveles más bajos, actdan de manera me­

nos severa en el proceso de vida de los tripanosomas. Con base en este fen6-

meno se desarro1l6 una prueba inmunorrespirométrica, en la cual el consumo de

oxfgeno de los tripanosomas suspendidos en un suero testigo normal, se compa­

ra con el de tripanosomas suspendidos en un suero que contiene anticuerpos (De­

sowitz, 1956, 1958). El método permite estimar cuantitativamente el efecto di­

recto de los anticuerpos sobre el organismo vivo o En estudios seriados en bo­

vinos y antílopes infectados, también se demostr6 que los cambios en los tnulos que

inhiben la respiraci6n, se correlacionan con el curso de la infección (Desowitz,

1959, 1960).

Este método presenta dos características importantes, las cuales lo clasi­

fican como una buena técnica inmunol6gica; es especifico y contribuye al estudio

de la inmunidad funcional.

CONTROL

Tratamiento con drogas

En el Cuadro 3 se presenta una lista de drogas que se pueden utilizar pa­

rB curBr las infecciones causadas por Trypanosoma ~ en el campo; sin em­

bargo, s610 se debe considerar como una gufa pr~ctica. En la lista no se men­

cionan drogas profilácticas, puesto que, hasta la presente, no se tiene conoci­

miento de que sean necesarias en América del Sur.. Los compuestos a base de

Homidium no se incluyeron, debido a que 5610 tienen una acción supresora sobre

el T o evansi, aunque son altamente activos contra las especies transmitidas por

la mosca tsetse del Mricao

El 1' .. evansi puede desarrollar resistencia a las drogas! como ocurrió en

Sudán con la Suramina. En América del Sur no se ha registrado resistencia al­

guna a las drogas.

41

Cuadro 3. Drogas utilizadas a nivel de campo para curar infecciones ocasionadas

por T. evansi.

Producto Animal Dosis Referencias (rng/kg) seleccionadas***

Sulfato de Antricide* B6vidos 5 (sulfato de quinapiramína)

Equidos 3- 5 Gill (1971b, 1972)

Cam<nidos 3- 5

Berenil** BÓvidos 3,5

Equidos 5,0 Banso! y Pathak (1968)

Cánidos 3,5 Gill Y Sen (1971)

Ganaseg** BÓvidos 3,5

Equidos 3,5 Dfaz-Ungrfa y Mendoz. (1964)

Cánidos 12,5 Castillo y Mojica (1968)

Espirotripan Cánidos 1 cc/5 kg Fernando y Jayasinghe (1965)

Suramin Cam<nidos 5 g/anima! Davey (1958 )

* Aplicación por vra subcutánea.

** Aplicación por vía intramuscular ..

*** Las referencias incluidas tratan sobre ensayos hechos con las drogas en roe­

dores, bajo condiciones de laboratorio o

~ras precauciones

Sin tener un conocimiento adecuado de la epidemiología del tripanosoma, el

control depende de un diagnóstico y tratamiento oportuno y precisoo Esto no es

posible en situaciones en las cuales se permite a los hatos de caballos pasto­

rear libremente.. Sin embargo, en una región considerada como endémica y don­

de haya caballos valiosos en establo, se deben tornar algunas precauciones adi­

cionales. Todo caballo infectado se debe aislar de los animales sanos; los caba-

42

•

110s sanos no deben pastorear en los mismos potreros con animales que posible­

mente son portadores del pat<5geno, como por ejemplo, bovinos. Toda clase de

heridas, como las producidas por la silla de montar, se deben proteger adecua­

damente de las moscas. Los criaderos se deben fumigar contra las moscas pi­

cadoraso

Un mayor conocimiento sobre la epidemiologra del tripanosoma podrra sn­

gerir otros medios de evitar la infeccid'n, o adn de prevenir las situaciones epi­

démicas que parecen ocurrir periódicamente.

COMENI'ARIOS

Todo parece indicar que en Colombia, e1!..t. evansi ha sido responsable de

epidemias severas en caballoso Sin embargo, no se tiene un conocimiento ade­

cuado sobre la epidemiologra de la infección, que permita determinar la impor­

tancia económica de la enfermedad para prevenir futuras epidemiaso

No se ha definido con exactitud la distribución geográfica y la prevalencia

relativa de la tripanosomiasiso Se requieren más investigaciones sobre los ci­

clos y medios de transmisi6n en animales salvajes" Es necesario determinar la

importancia del vampiro (Desmodus rotundus) como vector de la enfermedad a

nivel de campo. No se tiene conocimiento sobre la incidencia estacional de la in­

fección., No se ha estudiado adecuadamente el comportamiento del tripanosoma en

el hospedante mamliero, ni la patógenesis de la enfermedad.

Los factores que han limitado la ampliaci6n de estos conocimientos son:

a) Las drogas efectivas desarrolladas las cuales pueden controlar situacio­

ciones en pequeña escala, no han resultado satisfactorias para su uso en gran es­

cala.

b) S<5lo desde hace pocos años se dispone de pruebas serol6gicas adecuadas.

43

Probablemente, el camino mt1s económico y fructi'fero seña el de esbozar un

programa en el cual se estudien conjuntamente todas las especies de tripanosomas

que infecten caballos y bovinos; es decir 1:.~, L theileri y T. ~ Este

tipo de estudio podrra proporcionar la información necesaria para obtener un me­

jor conocimiento de las especies pat6genas cr. evansi y I. ~).

El trabajo paciente y sistemático sobre la epidemiologfa del..!.: evansi, indi­

cará las 6.reas que necesiten más investigaci6n y los métodos de control y erradi­

cacian (Si ésta es factible) más eficientes, En virtud de que las necesidades de

Colombia son similares a las de los parses de América Latina en los cuales e­

xiste el tripanosoma, la investigación realizada en este pars, serra de mucha u­

tilidad para los otros parses del continente,

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