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37LA ANESTESIA EN EL TRASPLANTEHEPÁTICO

Antoni Sabaté

VALORACION PREOPERATORIA

El primer contacto del anestesiólogo con elpaciente candidato a la realización de un trasplanteortotópico de hígado (TOH) estará dirigido a de-tectar aquellos factores de riesgo anestésicos talescomo: la dificultad en la realización de la intuba-ción traqueal, por lo que se observará la aperturabucal, la exposición del paladar blando (pruebade Mallampati), el eje tiro-mentoniano y la movi-lidad cervical1; la facilidad para el acceso venosocentral y periférico y los antecedentes alérgicos afármacos. También, se obtendrá información so-bre previas anestesias.

Los pacientes pueden estar ubicados en elhospital, en la unidad de atención crítica o bienen su domicilio. Basándose en este parámetro laOrganización Americana de Trasplantes ha esta-blecido una clasificación (UNOS) que determinael pronóstico2. Si el paciente está en su domiciliola valoración anestésica puede ser realizada en unrégimen ambulatorio.

Previamente a la realización de exploracio-nes complementarias conviene conocer la capa-cidad del paciente para realizar esfuerzo físico,que se gradúa según la capacidad del pacientepara efectuar la higiene personal, para realizarla deambulación (p.e: subir una escalera de dospisos o similares). Se debe realizar la exploraciónsistemática por aparatos, haciendo hincapié enla auscultación cardiopulmonar, con el afán dedetectar: soplos cardíacos, zonas de hipoventi-lación pulmonar y la presencia de sibilancias ycrepitantes. Se completa la evaluación básica con

una radiografía de tórax simple y el electrocardi-ograma de 12 derivaciones; la determinaciónplasmática de la hemoglobina, el tiempo de pro-trombina, el tiempo de tromboplastina parcial,el número de plaquetas y el tiempo de sangría,los valores de creatinina, sodio, potasio en plas-ma y en orina, un sedimento de orina y el funci-onalismo hepático.

Evaluación de la Función Cardíaca

Puede haber afecciones cardíacas sobreaña-didas, en especial valvulopatías, por lo que sedebe efectuar un ecocardiograma transtorácico,el cual nos dará información acerca del estadode las valvulas, del tamaño de las cavidades, delgrosor del tabique interventricular y de la paredlibre ventricular, y de la presión pulmonar. Unecocardiograma normal excluye de nuevas explo-raciones. La presencia de patología cardíaca obli-gará a la práctica de un estudio angiográfico paravalorar la magnitud de las lesiones y muy pun-tualmente su corrección previamente al trasplan-te.

Evaluación Respiratoria Básica

Independientemente de los antecedentes y delos hallazgos en la exploración física, se realizaráuna gasometría arterial en condiciones basales. Enel caso de que los valores sean normales no senecesitan más exploraciones. Por el contrario, cu-ando la gasometría arterial es patológica se debenrealizar pruebas funcionales respiratorias, que

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consistirán en la espirometría forzada, el cálculode la capacidad funcional residual y la prueba detrasferencia del monóxido de carbono. Con ellopodemos obtener un perfil de la patología pul-monar asociada y las expectativas de complicaci-ón respiratoria en el posoperatorio. No obstantela enfermedad terminal hepática es proclive a pre-sentar dos cuadros clínicos que merecen una aten-ción especial: el síndrome hepatopulmonar y lahipertensión pulmonar.

Síndrome Hepatopulmonar

Es un cuadro compuesto por la presencia dehipoxemia arterial, disfunción hepática y dilata-ciones vasculares intrapulmonares. Se puede pre-sentar aislado, con predominio del aspecto pul-monar sobre el hepático, o bien concomitante a lapresencia de patología pulmonar parenquimato-sa-pleural, o a la presencia de hipertensión por-topulmonar primaria. Los diversos estudios reali-zados con la técnica de gases inertes en pacienteshipoxémicos demuestran un incremento del gas-to cardíaco hacia las zonas pulmonares que pre-sentaban cortocircuitos y un aumento de las zo-nas con una relación ventilación-perfusión baja3.El diagnóstico de confirmación se basa en identi-ficar las dilataciones vasculares intrapulmonaresmediante la administración de suero salino conmicroburbujas o con verde de indocianina en unavena periférica y observación simultánea del eco-cardiograma. La presencia de burbujas en la aurí-cula izquierda con un cierto retraso es indicativadel proceso; adicionalmente, el ecocardiogramapermite excluir el cortocircuito intracardíaco y lapresencia de hipertensión pulmonar4. El mejortratamiento para el síndrome hepatopulmonar esel trasplante hepático, revirtiendo en el 85% delos casos en un periodo de tiempo comprendidoentre 2 y 65 semanas5.

Hipertensión Pulmonar

Se halla presente en el 2% de los pacientes conhipertensión portal, lo que representa un porcen-taje muy superior respecto la población general6,7.En nuestra serie, hemos observado valores de pre-sión pulmonar media superiores a 35 mm Hg enel 5% de los pacientes. Cabe, en todos los casos,excluir la presencia de patología cardíaca y deembolismo pulmonar crónico. Su fisiopatología se

basa en una vasoconstricción mantenida, que con-duce a la remodelación de la pared de los vasospulmonares con trombosis in situ. Los pacientespresentan una clínica de disnea al esfuerzo. Unecocardiograma normal excluye el diagnóstico dehipertensión pulmonar. El ecocardiograma nosindica el estado de las cavidades derechas y midela presión de la arteria pulmonar. Ante la sospe-cha de hipertensión pulmonar se debe efectuarun estudio hemodinámico con la intención deobservar la afectación del ventrículo derecho, de-terminar el índice cardiaco, la presión de la arte-ria pulmonar, la respuesta al ejercicio (prueba dedobutamina) y a los vasodilatadores (adenosina,prostaciclina y óxido nítrico). Independientementede los valores de presión pulmonares, si se obser-van la dilatación del ventrículo derecho, un bajoíndice cardíaco o una mala respuesta a los vaso-dilatadores, el paciente posee un alto riesgo dedescompensación peroperatoria y por ello no esun candidato óptimo para el TOH.

Síndrome Hepatorrenal

Los pacientes candidatos al TOH pueden pre-sentar una disfunción renal como consecuenciade la hipertensión portal que conduce a un de-sequilibrio electrolítico, mayoritariamente a unahiponatremia, especialmente en el paciente conascitis refractaria. En una fase más avanzada seproduce la incapacidad de excretar el exceso deagua, lo que conduce a unos valores de sodio ex-tremadamente bajos y a una alteración de la fun-ción renal caracterizada por la ausencia de cam-bios histopatológicos en el riñón. Este cuadro esel que se denomina como síndrome hepatorre-nal, se presenta en el 41% de los pacientes en lossiguientes 5 años desde el inicio de la ascitis8. Elsíndrome hepatorrenal es una situación que re-vierte al efectuar el trasplante hepático9. Sin em-bargo, el momento de realizar el TOH debe serretrasado hasta que el paciente mantenga valo-res de sodio plasmático superiores a 125 mm/L,ya que en caso contrario los resultados son ne-gativos10.

La presencia de afectación renal crónica yaquellas situaciones avanzadas de lesión renalmixta (hepatorenal y leve alteración morfológica)condicionan el manejo intraoperatorio, que de-berá hacerse con hemofiltración o hemodiálisis.El fracaso renal posoperatorio es común, por lo

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que en estos casos estaría indicado el trasplantedoble hepatorenal.

Otra Patología Asociada: Hipertensión Arterial,Diabetes

La presencia de patología no relacionada conla enfermedad hepática terminal no excluye de larealización del TOH, siempre que el grado de afec-tación sistémica no condicione la supervivencia.La presencia de una nefropatía hipertensiva o di-abética, o bien de una retinopatía grave por unade las dos causas, determina los resultados y porello pueden ser motivo de exclusión.

Casos Especiales:

Polineuropatía amiloidótica familiar

Estos pacientes presentan una patología neu-romuscular generalizada en diferentes grados yen ocasiones una alteración grave del sistema deconducción cardíaco, que condicionan el pronós-tico. Nuestra política consiste en no efectuar ex-ploraciones cardíacas complejas, exceptuando loscasos con afectación cardíaca grave, y por el con-trario, colocamos un marcapasos externo en to-dos los pacientes previamente a la realización delTOH.

Síndrome de Budd-Chiari

La presencia de trombosis portal es una con-traindicación a la realización de la derivación ve-novenosa a nivel de la circulación portal. La trom-bosis total o parcial de la vena cava o de las venassuprahepáticas representan situaciones de dificilabordaje quirúrgico con un riesgo de sangradomuy importante así como de embolismo pulmo-nar grave.

37.1.8 Clasificaciones de Riesgo Operatorio

Al aplicar a los candidatos al TOH la clasifica-ción de riesgo de la Sociedad Americana de Anes-tesiología (ASA), ampliamente difundida en la ci-rugía convencional, todos los pacientes presentanun valor de ASA de 3-4, donde el valor 3 repre-senta mas de una patología sistémica compensa-

das o parcialmente compensadas y el valor 4 re-presenta al menos una patología sistémica des-compensada. Sin embargo, esta clasificación po-see poco valor pronóstico en el caso del trasplantede hígado dadas la magnitud de la intervención ysus peculiaridades. Una mejor relación pronósti-ca se obtendría con la clasificación de Child-Pugh,en la que puntuaciones superiores a 10 indicaríanun mayor riesgo operatorio, y con la clasificaciónde UNOS, basada en la ubicación del paciente enel momento de la valoración, donde un pacienteingresado en el hospital tendría una consideraci-ón de UNOS 1-2 y representaría un factor de ries-go alto2. Debemos considerar que ambas clasifi-caciones de riesgo son dinámicas y por tantopacientes en un estado de UNOS 3-4 pueden con-vertirse a un estadio UNOS 1-2 cuando se produ-ce alguna descompensación.

Preparación Pretrasplante: Mejora de laFuncionalidad Respiratoria

Es importante considerar el TOH como unproceso de cirugía mayor sujeto a las complicaci-ones inherentes a esta cirugía, y que principal-mente acogen el área respiratoria. Por ello, es ne-cesario intensificar el aprendizaje del paciente parauna correcta ventilación, mejorar los hábitos (su-presión del tabaco, estimular el ejercicio), mejo-rar la nutrición y la masa muscular. En este senti-do es fundamental una información clara alpaciente sobre las expectativas del TOH, las difi-cultades que encontrará y lo que se espera de sucolaboración, en especial durante el posoperato-rio. Todo ello contribuye a mejorar los resultadosoperatorios.

PROTOCOLO ANESTESICO11

El trasplante hepático ortotópico es un proce-dimiento complejo tanto en su duración (6-12 ho-ras) como en la calidad de la atención. Es por ello,necesario disponer de un adecuado soporte médi-co y de enfermería. En nuestro centro, el equipode anestesia consta de dos anestesiólogos y de dosdiplomados en enfermería, ambos específicamen-te dedicados al procedimiento, y que forman partede un colectivo especializado (cuya dimensión de-penderá del número de trasplantes anual), en elque el espíritu de formación continua es el eje prin-cipal del éxito del procedimiento.

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Preparación del Quirófano:

a Perfusiones

1. Cloruro cálcico 10%, 5 ampollas en 500 mlS. Salino 0,9%

2. Dopamina 800 mg en 250 ml de S. Salino 0,9%

3. Adrenalina 5 mg en 250 ml S. Salino 0,9%, ó

Noradrenalina 4 mg en 250 ml S. Glucosado 5%

4. Bicarbonato 1/6 Molar, 250 ml

5. Manitol 20% 250 ml

b Preparación de emergencia

Es necesario disponer de la siguiente medica-ción precargada:

Atropina 1 mgEfedrina 50 mg en 10 ml de S. SalinoLidocaína 2%, 10 mlAdrenalina 1 mg en 10 ml de S. Salinoy de la siguiente medicación disponible:FurosemidaPropranololNitroprusiato sódico en S. Glucosado 5 %NitroglicerinaHidralazinaEsmololadicionalmente, se debe disponer de un mo-

nitor de electrocardiografía con mecanismo dedesfibrilación, cuya comprobación se efectuarápreviamente al inicio del procedimiento. De sis-tema de infusión rápida (SIR), que consiste en unaparato que permite perfundir fluidos a una ve-locidad de 500 ml por minuto, debiendo tener undetector de burbujas de aire y debe estar conecta-do a un calentador de fluidos de alto rendimien-to. En nuestra opinión, los sistemas de recupera-ción sanguínea intraoperatoria (cell saver) noofrecen ventajas en esta intervención, en especialpor el coste y por el riesgo de crear desequilibriosen la coagulación, por tanto, no están incluidosen nuestro protocolo.

c Tipo de Catéteres Venosos y Arteriales

Nuestra rutina consiste en la canulación deuna vena periférica del antebrazo para efectuarla inducción anestésica, y posteriormente, la ca-

nulación en tres puntos próximos de la venayugular interna derecha con un catéter de ta-maño 10 French (en donde se conecta el sistemade infusión rápida), con un catéter doble de ta-maño 14 Gauge (para la administración de fár-macos) y con un introductor de 8,5 French parala monitorización de la arteria pulmonar (ver Fig.37.1).

El número de complicaciones de este procesoes mínimo, si se mantienen la protocolización y laexperiencia del equipo12. Se canalizará al menosuna arteria, radial o femoral.

d Mecanismos de mantenimiento de latemperatura

Se efectuará el aislamiento térmico de las ex-tremidades inferiores con algodón y papel de alu-minio. Se aplicará aire caliente en la cabeza, losmiembros superiores y parte del tronco del paci-ente mediante un inyector y cubre-paciente agu-jereado. Consecuentemente, se debe monitorizarla temperatura corporal.

e Soporte de análisis biológicos

Se debe disponer de manera inmediata de lassiguientes determinaciones en

plasma: hemoglobina, hematocrito, número deplaquetas, potasio, sodio, calcio iónico, tiempo deprotrombina y fibrinógeno, la gasometría arterialy el equilibrio ácido-base. Adicionalmente, se pu-ede disponer de los valores de los factores de lacoagulación, de la función renal, de la funciónhepática y del lactato plasmático.

Fig. 37.1 — Canulación triple de la vena yugular interna derecha

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f Soporte del Banco de Sangre

La reserva óptima en banco debería de ser de10 unidades de concentrados de hematíes, 10 uni-dades de plasma fresco congelado, 10 unidadesde crioprecipitados y de 10 unidades de plaque-tas. La agilidad del Banco de Sangre es muy im-portante y mejora sensiblemente con una buenacomunicación entre el anestesiólogo y el respon-sable del Banco.

g Monitorización Básica y Especializada

Básicamente, se debe monitorizar el electro-cardiograma en las derivaciones D2 y v5, la pulsi-oximetría, la presión arterial cruenta, las presio-nes de llenado ventricular (venosa central, de laarteria pulmonar y la enclavada), el gasto cardía-co, la saturación venosa mixta de oxígeno, la diu-resis horaria y la fracción espirada de dióxido decarbono.

Adicionalmente, se puede monitorizar la frac-ción de eyección del ventrículo derecho, y medi-ante ecocardiografía el funcionalismo cardíaco.Disponer de un tromboelastógrafo permite anali-zar la dinámica de la formación del coágulo (verFig 37.2).

Los valores de la distancia r, del angulo alfa,de la amplitud máxima del coágulo y de la lisis deéste a los 30 y 60 minutos determinan el estado dela hemostasia-coagulación del paciente13; si bien,la experiencia del anestesiólogo en la valoracióndel campo quirúrgico y la determinación del he-mograma y de las pruebas de coagulación suplenla función del tromboelastógrafo.

Inducción y Mantenimiento Anestésico

La anestesia del trasplante hepático puede serrealizada indistintamente con los anestésicoscomúnmente empleados, los anestésicos haloge-nados (isofluorano, sevofluorano y desfluorano)y los anestésicos intravenosos (propofol, midazo-lam, fentanilo, ketamina). Cabe recordar, que lapresencia de ascitis a tensión y la posible distensi-ón gástrica indican una inducción anestésica ensecuencia rápida con succinilcolina o bien conrelajante no despolarizante con dosis de cebado ysin ventilar al paciente. El mayor volumen de dis-tribución del paciente cirrótico implica una dosisinicial de relajante muscular sensiblemente mayor.La hipovolemia relativa que tienen estos pacien-tes los hace mas susceptibles a la hipoperfusióntisular como consecuencia de la hipotensión arte-rial.

Métodos de Prevención del Sangrado yReposición13

El patrón hemostásico habitual en los pacien-tes afectos de una hepatopatía terminal consisteen una plaquetopenia y una alteración de la coa-gulación por déficit de factores vitamino K de-pendientes, que se traduce en un alargamientoen las pruebas que exploran las vias intrínseca yla extrínseca de la coagulación. Estos pacientes sepueden beneficiar de una compensación selecti-va de estas alteraciones previamente a la cirugía,durante la inducción anestésica. En nuestra ex-periencia, tiene utilidad la administración de des-mopresina a dosis de 0,3 microgramos/Kg, cuyaacción consiste en incrementar el nivel plasmáti-co del factor von Willebrand mejorando la adhe-sividad plaquetar. Sin embargo, la administraciónrutinaria preoperatoria de plasma fresco no cor-rige las alteraciones y por tanto no es recomenda-ble. En los casos extremos, con un valor de fibri-nógeno inferior a 1 g/L, la administración decrioprecipitados es básica. Tambien, la presenciade un número de plaquetas inferior a 25.000/ mm3requiere la corrección con 5 unidades de plaque-tas al inicio de la cirugía. No recomendamos lacorrección de los desequilibrios hemostásicos conpreparados como el complejo protrombínico ysimilares.

Durante la fase de hepatectomía es muy im-portante evitar la dilución de los factores de lacoagulación que se produce con la fluidoterapiaFig. 37.2 — Tromboelastograma.

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excesiva. La reposición de hematíes se efectúacuando el hematocrito es inferior al 30% o la he-moglobina es inferior a 9 g/L. Cifras inferiores dehematocrito y hemoglobina son bien toleradas si-empre que se mantenga el valor del gasto cardía-co. Se debe corregir la plaquetopenia (valores in-feriores a 50.000/ mm3) y administrar de nuevodesmopresina ya que el efecto de la segunda do-sis es inferior pero eficaz.

Durante la fase anhepática el sangrado es mí-nimo y por tanto la corrección se limita a conse-guir una cifra de hemoglobina óptima (9 g/dl) paraafrontar la reperfusión del injerto. La correcciónexcesiva de la hemostasia-coagulación conlleva elpeligro de trombosis, en especial si se utiliza laderivación venovenosa femoroportocaval.

La profilaxis de la fibrinolisis primaria (fenó-meno común durante el trasplante hepático) sedebe iniciar durante la inducción anestésica ymantenerse hasta la reperfusión del injerto, suadministración mas allá de este punto implica elriesgo de trombosis de los vasos anastomosados.En nuestra experiencia, la aprotinina no se hamostrado eficaz en prevenir el sangrado14, aun-que otros autores consideran que la aprotinina adosis muy altas tiene un papel en la profilaxis dela fibrinolisis primaria15. El coste de éste fármacoy el riesgo de trombosis hace que el papel de laaprotinina esté todavía en controversia. El uso deAc. tranexámico, a dosis altas, de 40 mg/Kg/hora16

o medias, de 10 mg/Kg/hora17, se ha mostrado máseficaz que el placebo y que el ácido epsilon ami-nocaproico en la prevención del sangrado opera-torio, con un riesgo trombótico idéntico al place-bo.

Durante la reperfusión del injerto puede pro-ducirse un sangrado agudo debido a la eclosiónde la fibrinolisis. En esta situación, el diagnósticoes principalmente clínico y se confirma en eltromboelestograma por una anulación, inclusototal, del angulo alfa, de la máxima amplitud obien por la fragmentación del coágulo a los 30 o60 minutos18, así como la reducción drástica delos valores del fibrinógeno, la caída del númerode plaquetas y la alteración ostensible del tiempode protrombina y de tromboplastina tisular. Lacorrección debe ser enérgica, administrándose si-multáneamente 250 mg de ácido aminocaproico18,crioprecipitados, hematíes, plaquetas y plasma.

Al final del procedimiento es común observaruna moderada alteración del tiempo de protrom-

bina y de tromboplastina tisular, el valor del fibri-nógeno superior a 1 g/L. En este contexto, la pre-sencia de un campo quirúrgico limpio determinauna actitud conservadora evitando la correcciónexcesiva de la coagulación. Otros factores que fa-cilitan la hemostasia son el mantenimiento de latemperatura por encima de los 36 ºC, el valor decalcio iónico alrededor de 1,2 mmol/L y una situ-ación hemodinámica estable.

Mantenimiento Hemodinámico Durante laFase Anhepática

Al efectuar la hepatectomía con la técnica clá-sica es necesario pinzar los vasos que convergenhacia el hígado (vena porta y arteria hepática) ylos que se dirigen desde éste a la circulación sisté-mica (venas suprahepáticas y vena cava inferior).Este pinzamiento produce una alteración hemo-dinámica que consiste en la disminución signifi-cativa del retorno venoso, la reducción del gastocardíaco y la caída de la saturación venosa mix-ta19. La práctica de una prueba de tolerancia alpinzamiento de la vena cava se efectúa de mane-ra rutinaria en algunos grupos, indicándose laderivación venovenosa femoroportocaval en elcaso de un descenso del gasto cardíaco superioral 50% y/o la caída de la saturación venosa mixtapor debajo del 70%. Otros grupos efectúan derutina la derivación venovenosa, que consiste enla derivación de la sangre desde el territorio de lavena cava inferior y del territorio portal hacia lascavidades cardiacas derechas. La más común esla derivación femoro-portal a la vena axilar medi-ante disección o a la yugular interna medianteacceso percutáneo12. (ver Fig. 37.3)

El mismo procedimiento puede realizarse pre-servando la circulación de la vena cava inferior(técnica de piggy-back) mediante su disección ensu trayecto retrohepático y por tanto efectuar elpinzamiento aislado de las venas suprahepáticas(ver Fig. 37.4),

la cual ofrece un comportamiento hemodiná-mico superior a la técnica clásica20,21. La derivaciónvenovenosa posee un perfil hemodinámico supe-rior a la técnica clásica22. En relación a la técnicadel piggy-back, la derivación venovenosa ofrece unperfil hemodinámico similar, reduce el estasis a ni-vel de la circulación portal por lo que se obtienenvalores del pH de la mucosa gástrica superioresdurante la fase anhepática, aunque provoca un

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descenso de la temperatura de 1ºC durante la faseanhepática23. Esta técnica alarga el procedimientoquirúrgico y puede producir efectos indeseablestales como el embolismo secundario a trombosisdel sistema y las lesiones de nervios periféricos anivel axilar y femoral. También, representa un in-cremento de los costes del trasplante.

La práctica de una derivación portocaval intra-operatoria con el ánimo de evitar el estasis del ter-ritorio esplácnico está controvertida y su realizaci-ón depende de la experiencia del equipo quirúrgico.

Síndrome Posreperfusión Del Injerto

La reperfusión del injerto representa la situa-ción más crítica durante el procedimiento. La

introducción en la circulación sistémica de sus-tancias procedentes del injerto y de la circulaci-ón portal condiciona un súbito descenso de latemperatura en un grado centígrado, el incre-mento del valor de potasio plasmático y la gene-ración de acidosis mixta por consumo de bases ypor el incremento de dióxido de carbono. Adici-onalmente, se produce un secuestro de volumena nivel del terrritorio esplácnico y por el propioinjerto. Ambas situaciones determinan en alre-dedor del 30% de los pacientes el descenso de lapresión arterial de manera mantenida con hipo-perfusión de los órganos vitales. Este síndromedescrito desde los inicios del trasplante hepáti-co24 ha permanecido invariable en su presenta-ción25. La magnitud del síndrome está acentua-da en aquellos pacientes con una menor reservacardiopulmonar, en los que se produce un san-grado importante durante la fase de hepatecto-mía y especialmente cuando el injerto es malfun-cionante26. En este último caso, las sustanciasprocedentes del injerto juegan un papel primor-dial, produciéndose elevaciones de potasio plas-mático espectaculares, acidosis extrema y fibri-nolisis explosiva.

Antes de reperfundir el injerto debemos tenerun valor de hemoglobina por encima de 9 g/L, elvalor de calcio iónico debe ser de 1,2 mmol/L, sedebe corregir el déficit de bases y mantener unatemperatura corporal superior a 36ºC25. El lavadodel injerto con sangre portal a través de la venacava previamente a la reperfusión produce ines-tabilidad hemodinámica por lo que no se recomi-enda como medida rutinaria27. Nuestro protoco-lo (ver Tabla 37.1) consiste en: colocar el pacienteen posición de Trendelemburg para prevenir dela entrada de aire a las cavidades cardíacas, y enefectuar el lavado del injerto con 1000 ml de sue-ro de ringer a temperatura ambiente a través deuna cánula de grueso calibre situada en la anasto-mosis portal, con la finalidad de limpiar el injertode detritus y aire.

El síndrome posreperfusión se trata manteni-endo la presión de perfusión con fármacos de ac-ción alfaadrenérgica (fenilefrina, noradrenalina),aunque la asociación de bradicardia a la hipoten-sión hace que estén indicados los fámacos de ac-ción alfa y beta adrenérgica (efedrina y en situaci-ones más graves la adrenalina) conjuntamente conla administración de volumen para conseguir uncorrecto llenado ventricular.

Fig. 37.3 — Esquema de la derivación venovenosa

Fig. 37.4 — Pinzamiento de las venas suprahepáticas, preservando lavena cava inferior. Técnica de piggy-back.

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Protección Renal, Pulmonar y Cerebral

El trasplante ortotópico de hígado es un pro-cedimiento en el que órganos vitales como el riñóny los pulmones puede verse afectados. Es por ellonecesario efectuar medidas de protección de es-tos sistemas durante el procedimiento.

El factor determinante de la insuficiencia re-nal postoperatoria es la presencia de afectaciónrenal en el preoperatorio. No obstante, se utilizanla dopamina como protector renal, aunque su ac-ción no esté establecida, y el manitol al 20% a do-sis bajas (50 ml) que actúa como limpiador de losradicales libres de oxígeno a nivel renal, aunquesu eficacia clínica no está demostrada. Una vezreperfundido el injerto es necesario estimular ladiuresis con furosemida con la intención de ha-cer una función de arranque del riñón y anular elexceso de agua libre.

Es importante evitar el acúmulo de fluidos enel pulmón lo que redundará en un peor intercam-bio gaseoso y en el riesgo de edema intersicial. Laaplicación de una presión final espiratoria positi-va no ha mostrado ventajas en la prevención delas complicaciones respiratorias y por el contra-rio puede afectar negativamente al perfil hemo-dinámico. Las medidas de expansión pulmonar,tales como el utilizar un volumen corriente altocon una presión de vías aéreas limitada a 30-35cm de agua, pueden ser útiles para evitar colap-sos en el posoperatorio.

El flujo sanguíneo cerebral se mantiene direc-tamente relacionado con el estado hemodinámi-co durante el trasplante excepto durante la reper-fusión del injerto, en la que se produce unincremento importante de la saturación de oxíge-no en el golfo de la yugular indicando un aumen-

to de la perfusión cerebral no explicada por el in-cremento de la concentración de dióxido de car-bono que se produce durante la reperfusión28. Lacoincidencia de un incremento súbito de la presi-ón arterial y una alteración grave de la hemosta-sia y coagulación puede conducir a la hemorragiacerebral. En esta situación el tratamiento con va-sodilatadores tipo nitroglicerina o nitroprusiato adosis altas es eficaz, o bien, la administración deesmolol; alternativamente, la hidralazina por viaintravenosa puede ser útil para mantener el paci-ente normotenso y poder retirar los nitritos.

Mantenimiento de la Homeostasis

Se ha mencionado la necesidad de mantenerla normotermia durante todo el procedimientoquirúrgico y el rango normal de los iones funda-mentales (sodio, potasio, calcio) y del equilibrioácido-base. Debe evitarse la hiperglicemia, causa-da por un excesivo aporte de glucosa y por la en-trada masiva de glucosa procedente del injerto.Es nuestra opinión no corregir inicialmente losvalores de glicemia altos con insulina, exceptuan-do aquellos pacientes afectos de diabetes mellitusque se manejarán específicamente. En ocasionesse observan valores extremadamente bajos de cal-cio debido a la acción quelante del citrato conte-nido en las bolsas de sangre o de hematíes. Inclu-so sin transfusión sanguínea se produce undescenso leve del valor de calcio iónico (entre 0,9y 1,1) que debe ser corregido con discreción. Enlos casos en que el valor del sodio es inferior a 130mmol/L, es necesario efectuar una reposición delíquidos que evite la aparición de hipernatremia,que conlleva el riesgo de lesiones desmielinizan-tes a nivel cerebral. En nuestra experiencia la uti-

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lización de bicarbonato 1 Molar para compensarla acidosis metabólica conduce invariablemente aun incremento descontrolado del valor de sodio,por lo que recomendamos una reposición mode-rada de la acidosis con bicarbonato 1/6 Molar.

Durante el período comprendido desde la re-perfusión del injerto hasta el fin del procedimientoel nuevo hígado inicia de manera lenta pero progre-siva su función. La reutilización del citrato conducea la formación endógena de bicarbonato nivelandode manera natural la acidosis metabólica. Por ello lapersistencia de una acidosis metabólica extrema esuna señal de mal funcionamiento hepático. En lamisma línea, el valor de calcio iónico se normalizaespontáneamente, por lo que una vez reperfundidoel injerto debe de cesar toda administración de cal-cio; a su vez, la persistencia del calcio iónico bajo esindicativa de una mala función del injerto.

Al final de la intervención se deberían habernormalizado los valores del hematocrito, la hemo-globina, los iones y cationes importantes, el equili-brio ácido-base y objetivar una reducción del valorde lactato en sangre. La hemostasia y la coagulaci-ón tienen una recuperación biológica mas tardíapero se debe observar un campo quirúrgico limpioy con una correcta formación del coágulo. En elcaso de que el campo quirúrgico ofrezca dificulta-des para conseguir una adecuada hemostasia, secorregirán -al igual que en las fases precedentes-principalmente las plaquetas y su función (mejo-rable con desmopresina), el fibrinógeno (debe sersuperior a 1 g/L) y se tratará la fibrinolisis residual(250 mg de ácido aminocaproico). La persistenciade defectos graves de la hemostasia y la coagulaci-ón, con un sangrado generalizado del campo qui-rúrgico y de los puntos de punción, es indicativode una mala función del injerto hepático y debetratarse activamente al igual que en el apartado dela reperfusión. Es común observar un alargamien-to desproporcionado del tiempo de tromboplasti-na tisular, relacionado con sustancias del tipo deheparina que contiene el injerto. En un contextode normalidad de los otros parámetros de la coa-gulación, no debe tratarse. Por el contrario, en elcaso de que el campo quirúrgico esté sangrando,será necesaria la administración de 50 mg de pro-tamina en bolus.

Recuperación AnestésicaEn el contexto de una evolución correcta del

paciente — estabilidad hemodinámica, normoter-

mia, valores normales de la hemostasia-coagula-ción y de los parámetros biológicos y diuresis cor-recta- se debe cesar la administración de anestési-cos al finalizar la intervención con el fin deobservar la recuperación de la consciencia, el cuales un buen parámetro del funcionalismo del in-jerto.

En la actualidad el trasplante ortotópico dehígado representa un proceso protocolizado quepuede realizarse con mínimo coste fisiológico parael paciente. En nuestra serie de mas de 500 tras-plantes realizados desde 1984, las cifras de trans-fusión de hematíes se han reducido espectacular-mente pasando de mas de 20 unidades de medianaen 1984 a 3 unidades de mediana en 1998. En elmomento presente el 30% de los pacientes no re-ciben ningún derivado sanguíneo durante el pro-cedimiento. Esta mejoría clara de los resultadospermite plantear programas de recuperación ace-lerada que incluyan la extubación precoz29 y larehabilitación posoperatoria al igual que en otrascirugías mayores.

AGRADECIMIENTOS:

A la Unidad de Trasplante Hepático de la Ciu-tat Sanitària i Universitària de Bellvitge.

Drs:

C. Bartolomé, C. Benito, I, Camprubí, MJ.Castro, A. Dalmau, J. Fabregat, J. Figueras, E. Jaur-rieta, M. Koo, L. García, C. Martín, M.Mercadal,V. Perela, A. Rafecas, R. Sanzol, R. Sopena.

Sras:

M. Blasco, T. García, M. Garriga, P. Navarro,E. de la Riva, P. Ruiz, N. Villar.

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