Lección 25. Patología pulpo-periapical. Etiopatogenia ... · Recesión gingival: Migración apical de la encía libre. Conlleva exposición radicular. Se asocia a: * Enf. periodontal

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I

Lección 25 y 26

Lección 25. Patología pulpo-periapical. Etiopatogenia.

Fisiopatología. Clasificación.

Lección 26. Pulpitis reversible. Hipersensibilidad dentinaria.

Pulpitis irreversible. Sintomática y asintomática. Clínica.

Diagnóstico. Necrosis pulpar. Degeneraciones pulpares.

PATOLOGÍA PULPAR

- Introducción -

El órgano dentino-pulpar puede sufrir alteraciones funcionales

y/o histopatológicas; en ambos casos hay manifestaciones clínicas:

a) Alteraciones funcionales: sin cambios histomorfológicos.

- Hipersensibilidad dentinaria primaria.

b) Alteraciones orgánicas: con cambios histomorfológicos.

- Cambios inflamatorios: Pulpitis

- Cambios degenerativos: Pulposis

- Descomposición y muerte: Necrosis pulpar.

PATOLOGÍA PULPAR

- Clasificación clínica -

1) Hipersensibilidad dentinaria.

2) Pulpitis.

3) Necrosis pulpar.

4) Pulposis.

PATOLOGÍA PULPAR


1) Hipersensibilidad dentinaria.

2) Pulpitis.

3) Necrosis pulpar.

4) Pulposis.

“Dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en

respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporatorios,

táctiles, osmóticos o químicos y que no puede ser atribuido a

ningún otro defecto o patología dentaria”.

Consensus-Based recommendations for the diagnosis and management of dentin

hypersensitivity. Banadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity. J Can Dent

Assoc 2003; 69:221-226. IASP (International Association for Study of Pain).

HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA

- Definición -


respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporatorios, táctiles,

osmóticos o químicos y que no puede ser atribuido a ningún otro

defecto o patología dentaria”.

* Características del dolor:

- Corto, breve, agudo.

- Cesa cuando se retira el estímulo.

* Presencia de dentina expuesta: requisito esencial para el

diagnóstico de hipersensibilidad dentinaria.


- Definición 1 -


respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporatorios, táctiles,

osmóticos o químicos y que no puede ser atribuido a ningún otro

defecto o patología dentaria”.

* Nunca espontáneo.

* Estímulos que típicamente la provocan:

- Térmicos: frío, calor.

- Evaporatorios: jeringa de aire.

- Táctiles: sonda de exploración.

- Químico-Osmóticos: azucar concentrada; Cl2Ca.


- Definición 2 -

“Dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en respuesta a

estímulos típicamente térmicos, evaporatorios, táctiles, osmóticos o químicos

y que no puede ser atribuido a ningún otro defecto o patología dentaria”.

* La propia definición exige un diagnóstico diferencial.

* Excluye los síntomas provocados por otras patologías dentarias que provocan

pulpitis reversible e hipersensibilidad dentinaria secundaria (Addy, 1990).

- Caries.

- Restauraciones filtradas.

- Ttos. operatorios: obturaciones, tallados, blanqueamientos, raspados…

- Traumatismos: concusión, subluxación, ortodóncia, trauma de la oclusión.

- Fracturas de esmalte, diente fisurado.

- Atrición, abrasión, erosión…


- Definición 3 -

La dentina es un tejido duro muy mineralizado, que

contiene una enorme cantidad de túbulos que la atraviesan

desde el límite amelodentinario hasta la pulpa.

Esmalte

Pulpa

Dentina


- Histofisiología del dolor dentinario -

COMPOSICIÓN:

Mineral: 45% volumen.

Orgánica: 30% volumen.

Agua: 25% volumen.



45.000 a 50.000 túbulos / mm2

20.000 o 30.000 túbulos / mm2

Ø = 0.9 m

Ø = 2.5 mPULPA

COMPLEJO DENTINO-PULPAR

A - Dentina.

B - Predentina (matriz protéica).

C - Estrato odontoblástico.



Plexo nervioso de Raschkow:

Fibras A-delta (mecano-nociceptoras):

- Entran en los túbulos.

- Dolor rápido.

Fibras C amielínicas (dolor lento).

Plexo nervioso

de Raschkow

Odontoblastos

Predentina

Dentina



En el interior de los túbulos dentinarios se localiza el proceso odontoblástico,

inmerso en el fluido dentinario.

El fluido dentinario no es más que el líquido intersticial pulpar que por

ósmosis y por la presión hidrostática intrapulpar (10 – 30 mmHg) se

introduce en el espacio intratubular. Este fluido puede moverse.

Teoría hidrodinámica de Brännström y

Aström sobre el dolor dentinario:

1.- El fluido dentinario se comunica con el

líquido intersticial pulpar y le transmite sus

movimientos.

2.- Estos movimientos activarían las fibras

nerviosas A-delta que se excitan y transmiten

el impulso nervioso a través del nervio

trigémino.

3.- Cuando los túbulos dentinarios quedan

expuestos al exterior, diferentes estímulos

pueden provocar el movimiento del fluido

dentinario.



Fibra A-delta

Predentina

Dentina

Plexo de

Raschkow

Túbulo dentinario

abierto al exterior


- Etiología -

Sólo puede aparecer HSD si:

- La dentina queda expuesta.

- Los túbulos dentinarios son estimulados suficientemente

para que se produzca el estímulo nervioso doloroso.


- Etiología -

FACTORES ETIOLÓGICOS: exponen la dentina.

- Recesión gingival.

- Anomalías anatómicas:

* Falta de contacto esmalte-cemento.

* Fisuras del esmalte cervical (cracks).

- Procesos destructivos dentarios:

* Abrasión.

* Atrición.

* Erosión.

* Abfracción.

- Tratamientos odontológicos:

* Raspado y alisado radicular.


- Etiología -

Recesión gingival:

Migración apical de la encía libre.

Conlleva exposición radicular.

Se asocia a:

* Enf. periodontal (factor de riesgo).

* Restauraciones desbordantes.

* Traumatismos.

* Malposiciones dentarias.

* Cepillado agresivo.

* Movimientos ortodóncicos.

* Prótesis parciales mal diseñadas.


- Factores etiológicos -

Anomalías anatómicas:

* Falta de contacto esmalte-cemento.

* 5% - 10% dientes.

* 5% - 24% molaresEsmalte

Cemento Dentina

5 - 10% 30%55% 5 - 10%



Anomalías anatómicas:

* Fisuras del esmalte cervical: cracks o laminillas.

* Surco de desarrollo radicular.

* Diente invaginado.



Procesos destructivos dentarios:

Atrición

Abrasión

Erosión Abfracción


- Etiología -

Tratamientos odontológicos: raspado y alisado radicular.

Máxima HSD en las 3 semanas posteriores.


- Epidemiología -

* Prevalencia:

- 3.8% - 17% en la población general.

- Hasta un 55% en adultos.

* Incidencia máxima: entre los 30 y 40 años.

* Mas frecuente en mujeres.

* Se asocia a enfermedad periodontal (casi100%).

* Dientes más afectados: premolares y caninos.

* Superficies más afectadas: vestibulares.


- Diagnóstico -

1.- Comprobación de la existencia de dentina expuesta para confirmar que se trata de HSD primaria.

2.- Aislar el diente a explorar con dique de goma.

3.- Confirmar que la dentina expuesta es sensible a los estímulos:

* Táctiles.

* Térmicos: frío, calor.

* Evaporatorios.

* Químico-Osmóticos.

4.- Valoración del paciente:

* Escala analógica visual (VAS).

* Escala verbal.


- Diagnóstico: Estímulos táctiles -

* La aplicación de una fuerza sobre la dentina expuesta la deforma y produce un

movimiento centrífugo del fluido dentinario.

* Técnicas:

- Sonda de Yeaple modificada por Green (1977; estudios epid.).

Produce presiones variables en gramos.

Puede abrir los túbulos sellados con cristales o adhesivos.

- Sonda de exploración: uso clínico habitual.

Rozar la superficie de dentina expuesta sospechosa.

Model 200A Yeaple Electronic

Force Sensing Probe


- Diagnóstico: Estímulos evaporativos -

* La aplicación de un chorro de aire con la jeringa provoca la

evaporación del fluido dentinario y el movimiento del mismo.

* Es un estímulo mixto, pues el aire aplicado va a una tª de 19º – 23ºC.

* El estímulo se aplica colocando la jeringa de aire a 1 cm de la dentina

expuesta y dirigiendo el chorro perpendicular a su superficie durante

1 seg.


- Diagnóstico: Estímulos térmicos -

* El cambio de temperatura provoca el movimiento del fluido

dentinario por gradiente térmico y por cambios en su volumen

(contracción por frío y dilatación por calor).

* El estímulo térmico puede provocar la HSD incluso con los túbulos

sellados.

* Técnicas:

- Frío: barra de hielo, spray…

- Calor: instrumento caliente, gutapercha caliente…


- Diagnóstico: Estímulos químico-osmóticos -

* Se produce movimiento del fluido dentinario por gradiente de

concentración y ósmosis. El aumento de concentración en el exterior

de los túbulos produce la salida del fluido dentinario.

* Técnicas:

- Algodón empapado en solución saturada de glucosa (10 seg).


- Diagnóstico: Valoración de las pruebas -

* Escala analógica visual:


- Diagnóstico: Valoración de las pruebas -


- Diagnóstico diferencial -

* Con todas las causas de hipersensibilidad dentinaria secundaria por pulpitis

reversible: dolor producido por estímulos pero causado por una patología

dentaria concreta que produce pulpitis reversible.

- Caries: descartarla; pueden coexistir.

- Restauraciones filtradas: exploración clínica y RX.

- Atrición, abrasión, erosión…

- Sensibilidad post-operatoria: obturaciones, tallados, blanqueamiento vital.

- Tratamientos ortodóncicos.

- Traumatismos:

- Trauma de la oclusión.

- Traumatismo dentario sin fractura.

- Fracturas dentarias.

- Diente fisurado: dolor al ocluir; colorantes; transiluminación; frecuente en

dientes con grandes restauraciones.

- Periodontitis apical aguda reversible: restauración “alta”.

* Con la pulpitis irreversible: dolor espontáneo.


- Prevención -

1.- Técnica de cepillado adecuada.

2.- Enfermos periodontales:

- Técnicas cuidadosas de raspado y alisado.

- Buen control periodontal (evitar recesiones…).

3.- Evitar las bebidas ácidas.

4.- No cepillarse tras la ingesta de bebidas ácidas.

5.- Si se observan erosiones, realizar una historia detenida

sobre la dieta.

6- Control de hábitos parafuncionales (bruxismo):

- Férulas de descarga.

- Ajuste oclusal.


- Tratamiento -

* Los ensayos clínicos realizados no han seguido protocolos

estandarizados por lo que sus resultados son poco concluyentes.

* El estudio de West (J Clin Periodontol. 1997) encontró que el efecto

placebo llegaba hasta el 40%.

* La eficacia de muchos de los agentes testados está en el nivel más

bajo de su rango terapéutico, planteando serias dudas de credibilidad.


- Tratamiento -

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

1.- Obturación de los túbulos dentinarios expuestos.

2.- Bloqueo de la transmisión nerviosa.

3.- Endodoncia.

4.- Exodoncia.

* Aplicación de materiales sellantes.

* Formación de precipitados que obturen los túbulos.

* Otros métodos:

- Cirugía periodontal.

- Coronas de recubrimiento total.


-Tratamiento: Obturación de los túbulos -

PATOLOGÍA PULPAR

INFLAMATORIA

- PULPITIS -

INFLAMACIÓN PULPAR

PULPA

- Vascularización terminal.

- Cámara pulpar rígida.

Agresión leve Dentina reactiva

Agresión moderada Dentina reparativa

Agresión intensa Pulpitis irreversible Necrosis pulpar

Pulpitis reversible

INFLAMACIÓN PULPAR

La pulpitis secundaria al tráuma operatorio suele ser reversible.

PULPITIS

Crónica

Purulenta

Ulcerada

Serosa

Proliferativa

Hiperplásica

(Pólipo pulpar)

INFLAMACIÓN PULPAR

- Clasificación histopatológica -

Aguda

INFLAMACIÓN PULPAR

- Histopatología -

Pulpitis aguda Pulpitis aguda

Vasodilatación

Aumento de celularidad

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

DE LA PULPITIS

1) Toma como referencia la valoración conjunta de:

- Etiopatogenia de la inflamación pulpar.

- Sintomatología subjetiva.

- Signos clínicos evidenciables objetivamente.

2) Es muy práctica al tener un significado pronóstico:

- Reversible.

- Irreversible.

3) Permite una planificación terapéutica clara y definida.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PULPITIS

Procesos inflamatorios de la pulpa.

PULPITIS

REVERSIBLE

PULPITIS

IRREVERSIBLE

Asintomática? Sintomática AsintomáticaSintomática

Hiperemia

pulpar Serosa

Purulenta

Ulcerada

Hiperplásica

Hipersensibilidad

dentinaria secundaria

PULPITIS

REVERSIBLE

Inflamación de la pulpa con capacidad reparativa.

Respuesta pulpar frente a agresiones leves - moderadas.

Se produce la reparación tisular y la pulpa mantiene su vitalidad.

Se trata con las técnicas de protección pulpar y stepwise excavation.

PULPITIS REVERSIBLE

PULPITIS

REVERSIBLE

Sintomática Asintomática

Hiperemia

pulpar

Damos por hecho que en ocasiones hay

procesos inflamatorios pulpares que

terminan en la curación tisular y que

pasan desapercibidos, sin clínica.

PULPITIS REVERSIBLE

- Etiopatogenia -

* Estímulos agresivos de carácter leve – moderado:

- Caries poco profundas (bacterias: ácido lipoteicoico y LPS).

- Procesos destructivos no cariógenos.

- Tallados protésicos.

- Preparación de cavidades.

- Post-recubrimientos pulpares.

- Materiales dentales pulpo-tóxicos.

- Defectos en la adhesión (sensibilidad postoperatoria).

* El agente lesivo no supera la capacidad defensiva de la pulpa.

* Se produce “hiperemia pulpar” por aumento de la permeabilidad

capilar (derivados del ácido araquidónico: PG, LT, TX).

PULPITIS REVERSIBLE

- Patogenia -

* DOLOR: Agudo localizado – provocado – breve.

* RESP. A ESTÍMULOS: Positiva, aumentada (frío, calor, dulce).

* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura, tallado…

* PALPACIÓN: Normal

* PERCUSIÓN: Negativa

* MOVILIDAD: Ausente

* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente

* RADIOLOGÍA: Normal inespecífica (caries…).

PULPITIS REVERSIBLE SINTOMÁTICA

- Clínica -

En caries cavitadas: dolor por impactación de alimentos.


- Diagnóstico: pruebas de vitalidad pulpar -

Dolor provocado por el estímulo (frío, calor, azucar, roce) y

que desaparece con él: hipersensibilidad dentinaria secundaria.

La estimulación térmica y eléctrica producen respuesta a

niveles de estimulación bajos.


- Tratamiento-

* En ocasiones no lo requiere; es autolimitada.

* Prevención: protección del complejo dentino-pulpar.

* Caries:

- Extirpación del tejido cariado.

- Desinfección cavitaria:

Clorhexidina al 5%, 30 seg.

Hipoclorito sódico al 2.5%.

- Restauración definitiva.

PULPITIS

IRREVERSIBLE

Inflamación de la pulpa sin capacidad reparativa.

Respuesta pulpar frente a agresiones intensas.

No se produce la reparación tisular y la pulpa evoluciona a la necrosis.

PULPITIS IRREVERSIBLE

AsintomáticaSintomática

Serosa

Purulenta

Cerrada

Ulcerada

Hiperplásica

PULPITIS

IRREVERSIBLEAlto porcentaje: origen infeccioso

por invasión bacteriana de la pulpa.

La mayoría se desarrollan de forma

asintomática (pulpitis crónicas).

El paciente solicita asistencia cuando

se reagudiza el proceso inflamatorio

crónico y aparecen los síntomas

(pulpitis agudas).

“Es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia, crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar”

(Canalda, 2001)

PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA

Purulenta

Microabscesos

pulpares. Pus.

Serosa

Trasudado del

plasma.


SINTOMÁTICA

Bacterias virulentas.

Anaerobios.

Células inflamatorias (PMN)

Mediadores inflamación

Hiperemia pulpar

Trasudado del plasma

Edema intersticial

Estasis venoso

Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)

Dolor intenso espontáneo o provocado que no desaparece con el

estímulo

Compresión de las fibras nerviosas

Invasión bacteriana de la pulpa

Presión

Intrapulpar

5 mmHg

PATOGENIA DE LA PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA

AGENTES ETIOLÓGICOS

Caries profunda

Traumatismo

Pulpitis reversible evolutiva

* DOLOR: Espontáneo-intenso-continuo-irradiado.

Pulsátil (purulenta).

- Incrementa: Decúbito - noche - con esfuerzo.

- Disminuye: Frío (purulenta)

* RESP. A ESTÍMULOS: Positiva-intensa-aumentada-mantenida.

* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura…

* PALPACIÓN: Normal.

* PERCUSIÓN: Variable (según afect. periodontal).

* MOVILIDAD: Normal.


* RADIOLOGÍA: Variable (según afect. periodontal).


- Clínica y diagnóstico -


- Tratamiento -

1) EMERGENCIA:

* Pulpectomía (apertura de cámara y extirpación pulpar).

* Exodoncia (en dientes no restaurables).

2) MEDICO:

* AINES (Ibuprofeno).

* Antibioterapia (sólo en pacientes comprometidos).

- Amoxicilina, clindamicina en alérgicos.

3) ENDODÓNCICO:

* Biopulpectomía (Tratamiento de conductos).

* Apicoformación (dientes con desarrollo radicular incompleto).

“Es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con ausencia de sintomatología clínica” (Canalda, 2001)

PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA

Sintomática

Serosa

Purulenta

PULPITIS

IRREVERSIBLE

Cerrada

Ulcerada

Hiperplásica

Asintomática

Células inflamatorias (PMN)

Mediadores inflamación

Hiperemia pulpar

Trasudado del plasma

Edema intersticial

Estasis venoso


Pulpitis Irreversible

Asintomática

VIAS DE DRENAJE

Túbulos dentinarios

Caries cavitada

Invasión bacteriana de la pulpa

AGENTES ETIOLÓGICOS

Caries profunda

Traumatismo

Pulpitis reversible evolutiva

PATOGENIA DE LA PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA

1- Agentes irritantes leves - moderados pero

mantenidos en el tiempo.

2- Pulpitis sintomática no tratada, tras la fase aguda.

3- Buena respuesta celular defensiva antibacteriana.

Hiperplásica

(Pólipo pulpar)Ulcerada


ASINTOMÁTICA

Cerrada



1) FORMA ULCERADA:

- Todas las edades.

- Cavidad abierta tapizada por tejido necrosado que recubre al tejido

de granulación subyacente.

- Sangra al explorarla; dolor por impactación de alimentos.

- Puede desarrollarse reabsorción dentinaria interna.

- Puede haber aumento del espacio periodontal.


- Clínica -

1) FORMA ULCERADA:


- Clínica -

1) FORMA ULCERADA:


- Clínica -

2) FORMA CERRADA:

- Es la más frecuente.

- No hay comunicación directa pulpa – medio oral.

- Hay comunicaciones indirectas: túbulos, microcomunicaciones…

- Frecuente en dientes restaurados o con CRT.

- Pasa desapercibida hasta que se reagudiza.

- Evoluciona hacia la necrosis pulpar y la periodontitis apical irreversible.


- Clínica -

3) FORMA HIPERPLÁSICA (Pólipo pulpar):

- Pacientes jóvenes; capacidad reactiva y amplia cavidad pulpar.

- Proliferación exofítica; masa granulomatosa rosada-rojiza, fibrosa,

indolora al tacto, cubierta por epitelio superficial.

- D/D con hiperplasia papilar invaginada (buscar pedículo).


- Clínica -

Pólipo pulpar



- Clínica -

Pólipo pulpar



- Clínica -

Pólipo pulpar



- Clínica -

Pólipo pulpar

* DOLOR: Nunca espontáneo.

Provocado (al masticar); leve, sordo.

* RESP. A ESTÍMULOS: Disminuida (degeneración nerviosa).

* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura…





* RADIOLOGÍA: Ensanchamiento periodontal (ulcerada).


- Clínica -


Pulpitis irreversible sintomática

Taponamiento en

las vías de escape

Túbulos dentinarios

P. I. Asin. Cerrada

Compresión de fibras nerviosas

PATOGENIA DE LA REAGUDIZACIÓN DE LA PULPITIS

IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA

Caries cavitada

P.I. Asin. Hiperp.

P.I. Asin. Ulcer.

Error diagnóstico. Obturación.

Impactación de alimentos

Pulpitis Irreversible Asintomática

Drenaje


- Tratamiento -

* No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico.

* Reagudizaciones: como una pulpitits irreversible sintomática.

* Tratamiento endodóncico:

- Dientes con ápice cerrado: Biopulpectomía total.

- Dientes con ápice abierto: Apicoformación.

NECROSIS PULPAR

NECROSIS PULPAR

“Descomposición, séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que

cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático, de

las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas”.

* Final de la evolución progresiva de la pulpitis irreversible.

* Tiempo que tarda en producirse:

- Drenaje espontáneo del exudado.

- Virulencia microbiana.

- Capacidad reactiva del huesped.

* Avanza en sentido centrípeto y corono-apical.

* Dientes multirradiculares: coexiste la pulpitis en unos conductos y necrosis en otros.

* Evoluciona hacia la periodontitis apical.

PATOGENIA DE LA NECROSIS PULPAR


Aerobios y anaerobios facultativos

Falta de drenaje.


Proliferan anaerobios estrictos

Potencial

redox tisular Fagocitosis

NECROSIS PULPAR

(Licuefacción, Isquemia)

Proteolisis

Colagenolisis


Presión intrapulpar

Colapso arterial.

Isquemia.

Edema

intrapulpar

TRAUMATISMO

Lesión vascular

NECROSIS PULPAR

- Clínica y diagnóstico -

* DOLOR: Ausente.

* RESP. A ESTÍMULOS: Ausente (fibras nerviosas últimas deg.).

* INSPECCIÓN: Cambio de color, caries, restauración…





* RADIOLOGÍA: Ensanchamiento periodontal (a veces).

NECROSIS PULPAR

- Tratamiento -

* No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico,

excepto cuando evoluciona hacia la periodontitis apical.

* Tratamiento endodóncico:

- Dientes con ápice cerrado: Necropulpectomía.

- Dientes con ápice abierto: Apicoformación.

PATOLOGÍA PULPAR

DEGENERATIVA: PULPOSIS

PULPOSIS

“Procesos degenerativos del tejido pulpar, asintomáticos, sin

trascendencia clínica, progresivos, relacionados con estímulos

agresivos crónicos y con el envejecimiento”.

* Son hallazgos biópsicos, pero no entidades nosológicas.

* Aunque relacionados con el envejecimiento, se aceleran con:

- Patologías dentarias: caries, traumatismos…

- Tratamientos operatorios: preparaciones cavitarias, tallados…

- Procesos sistémicos: diabetes, hiperparatiroidismo…

PULPOSIS

- Clasificación -

1) Degeneración fibrosa: fibrosis pulpar; la más frecuente.

2) Degeneración grasa: tej. graso en la pulpa.

3) Degeneración hialina: acúmulo de material hialino (amilode).

4) Degeneración cálcica:

- Se produce en áreas pulpares ya degeneradas.

- Las presentan el 90% de los dientes en > 50 años.

- Calcificacioneses distróficas en vasos y nervios.

VASO

PULPAR

Fibra nerviosa mielínica

PULPOSIS

- Histopatología -

Degeneración cálcica.

Calcificación de la predentina.

Degeneración fibrosa.

Calcificaciones distróficas.

PULPOSIS

- Implicaciones clínicas -

* El acúmulo de tejido fibroso, graso o hialino produce la reducción

relativa de células, vasos y nervios, con disminución de la

capacidad de respuesta pulpar ante las agresiones.

* Conducen a la atrofia pulpar: volumen y celularidad disminuidas.

* La pulpa atrofiada desarrolla una mínima respuesta inflamatoria

ante la agresión: clínica pobre .

Pulpa atrófica

con pulpolito

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I

Lección 25 y 26

Lección 25. Patología pulpo-periapical. Etiopatogenia.

Fisiopatología. Clasificación.

Lección 26. Pulpitis reversible. Hipersensibilidad dentinaria.

Pulpitis irreversible. Sintomática y asintomática. Clínica.

Diagnóstico. Necrosis pulpar. Degeneraciones pulpares.

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Lección 25. Patología pulpo-periapical. Etiopatogenia ... · Recesión gingival: Migración apical de la encía libre. Conlleva exposición radicular. Se asocia a: * Enf. periodontal