LESIÓN Y MUERTE TISULAR

CELULA

Es la unidad morfológica

CELULA

Funcional de todo ser vivo

Nutrición Relación Reproducción

Energía

Sensibilidad o irritabilidad reaccionar

frente a un estímulo externo o interno

Formación de nuevas células

Antes de iniciar debemos recordar que….

La lesión celular se produce cuando las células se someten a un estrés tan importante que no pueden adaptarse ya. Las lesiones pueden progresar a través de un estadio reversible y culminar en la muerte celular.

LESIÓN Y MUERTE CELULAR

Células miocárdicas

Lesión celular : Muerte tisular:

Los cambios funcionales y morfológicos, son reversible

si se elimina el estimulo lesivo.

Cuando persiste la agresión ,la lesión llega a ser irreversibles y la célula no se puede recuperar y muere y existe dos y tipo: la necrosis y apoptosis.

Representación esquemática de una célula normal y los cambios en la lesión celular reversible e irreversible.

CAMBIO MORFOLÓGICO: PATOLOGÍA Y LESIÓN

Alteración celular Estructura Función Característica de una

enfermedad

un cambio

Causa de

lesión celular

SISTEMAS INTRACELULARES MÁS VULNERABLES:

Alta susceptibilidad: Neuronas (sólo sobreviven de 3 a 5 minutos sin O2)

Susceptibilidad media: Miocardio, hepatocitos y epitelio renal (sobreviven 30 minutos sin O2)

Baja susceptibilidad: Fibroblastos, epidermis y músculo esquelético (varias horas)

Los puntos vitales más vulnerables para las células son los siguientes:

Respiración aerobia.

Síntesis de enzimas y proteínas

estructurales.

La preservación del código genético

Mantenimiento de la integridad de membranas

Existen varios principios importantes para la mayor parte de las formas de lesión celular.

*La respuesta celular frente a un estímulo lesivo depende de su naturaleza, duración e intensidad.

*Las consecuencias de la lesión celular depende del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.

*La lesión celular se produce por diversos mecanismos bioquímicos que actúan sobre varios componentes celulares esenciales.

*Cualquier estimulo lesivo puede activar de formula simultanea múltiples mecanismos interrelacionados que lesionen las células.

Las células pueden perder con rapidez su capacidad funcional tras la aparición de una:

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LAS LESIONES CELULARES.

Todos los estímulos estresantes y lesivos

realizan su primer efecto a nivel molecular o bioquímico.

LESIONES ISQUÉMICA

Sufrimiento celular causado:

• Por una disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo.

• Como consecuencia de la isquemia se producirá una depresión de estas funciones.

Si el daño celular es suficientemente

intenso:

• Se producirá la muerte de la célula y en siguiente grado la muerte del tejido al que pertenece (necrosis

La isquemia embolica

Por la fragmentación del trombo

Así provocan la interrupción del riego sanguíneo

La isquemia trombótica

Por la formación de un coágulo.

La isquemia puede ser de dos tipos:.

MUERTE CELULARLos componentes celulares se degradan progresivamente y se produce un amplio escape de enzimas al espacio extracelular y, por el contrario, entran macromoléculas extracelulares desde el espacio intersticial a la célula muerta.

EnfriamientoRigidez de los tejidos y músculos

Lividez

se inicia un proceso de putrefacción

seguido de la au-todigestión.

Tiene una serie de

manifestaciones:

MUERTE CELULAR:

Necrosis Apoptosis

Es un proceso mas sutil desde el punto de vista morfológico .con

el de muerte programada.

Se refiere a los cambios morfológicos que sufren las

células al morir como consecuencia de una lesión

grave.

Características morfológicas:

Lesiones que dependen del daño causado por dos

membranas :La mitocondria y la

membrana plasmática

Afectan a todas las

estructuras subcelulares

Cambios

estructu

rales

en la necro

sis

Necrosis:muerte

accidental (asesinato

)celular

Apoptosis:muerte

programada

(suicidio)celular

Ejemplos

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICASLas lesiones que aparecen en este tipo de muerte celular depende del daño causado a dos estructura:

Mitocondria: Priva a la célula de energía para el mantenimiento de la homeostasis normal.

Membrana plasmática: altera la capacidad osmorreguladora y como consecuencia ,la célula se edematiza y finalmente estalla.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA NECROSIS:

TIPOS DE NECROSIS

Coagulativa Licuefactiva Gangrenosa

Caseosa Grasa Fibrinoide

NECROSIS COAGULATIVA

Es una forma de necrosis en la que se conserva la arquitectura de los tejidos muertos al menos durante unos días.

NECROSIS LICUEFACTIVA

Se caracteriza por la digestión de las células muertas que condiciona que el tejido se transforme en una masa viscosa de liquido.

NECROSIS GANGRENOSA

No se considera un patrón especifico de muerte celular, pero este termino se emplea mucho en la practica clínica. se suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal de la pierna

NECROSIS GASEOSA

Se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa

NECROSIS GRASA

Se refiere a áreas focales de destrucción de la grasa que se deben de forma característica a la liberación de lipasas pancreáticas actividad hacia el parénquima y la cavidad peritoneal.

NECROSIS FIBRINOIDES

Es una forma especial de necrosis que se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en la que participan en los vasos sanguíneos.

CAUSAS DE LA APOPTOSIS

Reproducirse durante el desarrollo y toda la edad

adulta, y permite eliminar las células no deseadas,

envejecidas o potencialmente dañinas.

Se trata de un acontecimiento patológico

cuando las células enfermas sufren lesiones

no susceptibles de ser reparadas y se eliminan.

APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLÓGICAS:

Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden pasar del medio externo al interno. Como reacción y en un intento de localizar al agente invasor, se produce una reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamación.

INFLAMACIÓN

Este complejo proceso produce el acumulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular.

factores endógenos (necrosis tisular o

rotura ósea)

factores exógenos como lesiones por agentes mecánicos

(corte, etc.)

físicos (quemaduras)

biológicos (microorganismos)

químicos (corrosivos)

isquemia (reacción inflamatoria tras un

infarto visceral)

neoplasia (componente linfocitario en neoplasias de

mama o nasofaringe)

inmunológicos (reacciones de

hipersensibilidad)

• La inflamación puede ser originada por:

AUNQUE EN ALGUNOS CASOS, COMO LA HIPERSENSIBILIDAD, LA INFLAMACIÓN PUEDE TENER CONSECUENCIAS NOCIVAS:

Es una respuesta protectora que

trata de restaurar los tejidos lesionados

destruir

atenuar

mantener el agente patógeno

Evitar que las infecciones se

propaguen incontroladamente

.

Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:

Resolución con retorno a una estructura y función normales.

Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico.

Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz.

Supuración con formación de absceso.

RESPUESTA INFLAMATORIA

ESTA FORMADA POR:

Plasma

Células circulantes

Vasos sanguíneos

Constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo

La matriz extracelular consiste en proteínas fibrosas estructurales (colágeno, elastina), glicoproteínas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos.

Entre las células circulantes se incluyen los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas.

Las células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguíneos y los fibroblastos.

LOS CUATRO SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN FUERON DESCRITOS POR PARACELSO (30 AC AL 38 DC) Y SON:

.

Posteriormente, Galeno (130-200) añadió un quinto signo: pérdida de

función

rubor (coloración roja)

tumor (aumento de tamaño)

calor

Dolor

SE PRODUCE POR…

La coloración y el calor se deben a un aumento del flujo sanguíneo en el área traumática y a la

constricción de las vénulas.

Los cambios de la microcirculación son inducidos por mediadores químicos. Estos mediadores, además, aumentan la permeabilidad capilar con lo que los

líquidos y las células sanguíneas pasan al espacio extravascular provocando la hinchazón y un aumento

de la presión local que es el que origina el dolor.

FASES DE LA INFLAMACIÓN

•Inflamación aguda.

•Inflamación crónica.

• Inflamación granulomatosa.

FORMAS DE EVOLUCIÓN1.- Resolución completa

2.- Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis):

3.- Formación de abscesos:

4.- Progresión de la respuesta tisular hacia inflamación crónica:

INFLAMACION AGUDAEn la inflamación aguda, se manifiesta a través de alteraciones vasculares, edema e infiltración

por neutrófilos

INFLAMACION CRÓNICA

Se considera que es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la que se pueden observar simultáneamente signos de

inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de curación.

Infecciones persistentes Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos.

Infiltración por células mononucleares como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, lo que refleja una reacción persistente a la lesión.

Destrucción tisular inducida principalmente por las células inflamatorias.

Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conjuntivo,

es decir, con proliferación de vasos

de pequeño calibre (angiogénesis) y, en

especial, fibrosis.

Se manifiesta por

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

Es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica en el que el tipo celular predominante es un macrófago activado .

Es un intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar.

Un granulomaEs una zona focal de la inflamación granulomatosa. Consiste en una acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epitelioides, rodeada por un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y, en ocasiones, células plasmáticas.

TIPOS DE GRANULOMAGranulom

as por cuerpo

extraño

• A la presencia de cuerpos extraños relativamente inertes.

Granulomas inmunitarios

• Existen dos factores que determinan la formación de los granulomas inmunitarios:

• La presencia de partículas de microorganismos no digeribles (por Ej., el bacilo de la tuberculosis)

• La inmunidad mediada por células T frente al agente patógeno.

En la tuberculo

sis, se denomin

a tubérculo

• Se caracteriza clásicamente por la presencia de necrosis caseosa central. Por el contrario. No se presenta en todas las enfermedades granulomatosas.

PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA INFLAMACION AGUDA Y CRÓNICA

La intensidad de la reacció

n

Su causa específic

a

Zona concreto

s implicados en la misma El

tejido

Dan lugar a las variaciones

morfológicas en los

patrones básicos de la inflamación

aguda y crónica.

PUEDE SER:

Inflamación serosa: La inflamación serosa se caracteriza por la salida de un fluido ligero que, dependiendo de la zona en la que se ha producido la lesión, procede del

suero sanguíneo o de las secreciones de las células mesoteliales que

revisten las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica (denominado en

este caso derrame).

Inflamación fibrinosa:

Cuando la lesión es más intensa y se produce un

mayor incremento de la

permeabilidad vascular, las

paredes vasculares son

atravesadas por moléculas de

tamaño mayor como la fibrina.

Inflamación supurativa o purulenta:

Caracteriza por la aparición de grandes cantidades de pus o exudado purulento

constituido por neutrófilos, células necróticas y liquido

de edema.

ÚLCERAS

Una úlcera es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, secundario a la descamación (o desprendimiento) del tejido inflamatorio necrótico.

La ulceración solo se puede producir cuando existe un área inflamatoria necrótica sobre o cerca de una superficie. Se observan con más frecuencia en: La necrosis inflamatoria de la mucosa de la boca, estomago, intestino y aparato urinario.En las inflamaciones subcutáneas de las extremidades inferiores de los individuos ancianos con alteraciones de la circulación que predisponen a extensas necrosis.

EDEMAo hidropesía, se ha definido como la

acumulación excesiva de fluido (líquidos, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas

del cuerpo.

Espacio Intersticial

Signo Clínico

HOMEOSTASIS DE FLUIDOS CORPORALES

• La distribución de líquidos en el cuerpo sigue la regla

homeostasis (Gr. homos, mismo o similar + stasis, estar) Mantenimiento de un ambiente fisiológico interno o de un equilibrio interno relativamente estable en un organismo.

La cantidad de líquido intersticial está definido por el equilibrio de fluidos del organismo, mediante el mecanismo de homeostasis.

60% 40% 20%

Peso corporal

intracelular extracelular1 L de agua pesa 1 kg

Hay dos vías por las cuales el fluido retorna a la sangre:

Vasos linfáticos, que recogen el

excedente de fluido intersticial y lo

vierten en el sistema venoso, a nivel de

las venas subclavias.

sin embargo, la tasa de reabsorción de líquidos es menor

que la tasa de filtración

En el segmento final de los capilares o en las vénulas, la mayor

parte del fluido se reabsorbe

FISIOPATOLOGÍA

Primario• Desplazamiento de los líquidos a través de los espacios vascular e

intersticial a través de la membrana capilar (ley de Starling).

Secundario• El compromiso principal del espacio intersticial en el edema

generalizado promueve secundariamente la participación de los mecanismos que regulan el metabolismo de sodio y el agua por su relación con la homeostasis de la fase liquida del organismo

Según la temperatura

Según la extensión

Según la localización

Según su grado de magnitud

• Frio• caliente

• Generalizado• Localizado

• De acuerdo al órgano

• Del 1° al 4°

TIPOS DE EDEMA

SEGÚN LA EXTENSIÓN

EDEMA GENERALIZADO

INSUFICIENCIA CARDIACA

* Datos clínicos El edema se presenta debido a la retención de líquidos, y lo hace en forma de depresiones. La insuficiencia grave de ambos ventrículos pueden causar edema de la región genital.

* FisiopatologíaLa insuficiencia cardiaca es responsable del aumento de la presión teledisatolica del ventrículo izquierdo y, finalmente del edema pulmonar.

Asociado con…

EDEMA HIPROTEINÉMICO DATOS CLÍNICOS• suele ocurrir si la concentración de proteínas plasmáticas es menor a

5g/dl (50g/L).

ETIOLOGÍApuede aparecer debido a distintas enfermedades:• Síndrome nefrótico• Enfermedades hepáticas graves• Gastroenteropatía exudativa• Edema por desnutrición

EDEMA RELACIONADO GLOMERULONEFRITIS*SÍNTOMAS CLÍNICOSEl edema es pálido, fácilmente depresible y se encuentra con predominio en la cara.

*DIAGNOSTICOExamen general de orina muestra hematuria, cilindros eritrocitarios y alteraciones morfológicas, acompañados de proteinuria moderada.

EDEMA RELACIONADO AL SISTEMA ENDOCRINO

Mixedema el edema se encuentra con mayor frecuencia en el área pretibial.

El mixedema pretibial, con frecuencia se acompaña de enrojecimiento de la piel, se presenta en casos de hipertiroidismo, aunque es raro.

EDEMA RELACIONADO A DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

El edema hipopotasemico suele ser el resultado del

abuso de laxantes

El edema que ocurre secundario al tratamiento

de hidratación con líquidos hipertónicos o hipotónicos es un edema iatrogénico.

Se produce en una parte del cuerpo

EDEMA VENOSO

EDEMA ASOCIADO A LA DM

Nefropatía Diabética

Enfermedad De Los Riñones

EDEMA LOCALIZADOse debe a la de la circulación linfática y al de la presión venosa en el segmento afectado

LINFEDEMA PRIMARIO

LINFEDEMA

Pierna blanca inflamada

• I. Linfedema reversible• II. Linfedema irreversible• III. Elefantitis

GRAVEDAD

• El edema generalmente aparece, en una pierna después de la pubertad.

• El linfedema primario inicia en el 80% de los casos, antes de los 40 años de edad. Si se desarrolla en la edad adulta, se le refiere como linfedema tardío.

FISIOPATOLOGÍA

ETIOLOGÍA(CAUSAS)

Tumores del hueco pélvico

Enfermedades malignas de los ganglios linfáticos

Linfangitis bacteriana recurrente (erisipela)

Radioterapia a la ingle o pelvis

DATOS CLÍNICOS

Mientras que el linfedema secundario normalmente inicia en zonas proximales Y se extiende en dirección

distal (el muslo se afecta primero), en la primaria

es lo contrario

COMPLICACIONES

Erisipela

Que se distingue de una tromboflebitis

superficial mediante exploración local (una

área de la piel caliente Y enrojecida) Y

observación de síntomas generales

(fiebre Y escalofríos)

LINFEDEMA SECUNDARIO

LIPEDEMA • Ambas piernas se edematizan.• Es doloroso.• Piel de naranja• Se acompaña de obesidad

generalizada

EDEMA INFLAMATORIO

Síntomas clásicos: * rubor

* calor * dolor

Parásitos como la

filaria Loa

EDEMA LOCAL QUE OCURRE A GRANDES ALTURAS

El edema de miembros inferiores, dorso de la mano y cara pueden ser síntoma de enfermedad aguda de la montaña, que puede ocurrir a altitudes mayores de 2,500 metros sobre el nivel del mar. El edema aparece posterior a un periodo de latencia de 6 a 12 horas (otros síntomas incluyen cefalea, nausea, vértigo e insomnio).