Los Nutrientes Minerales Mayoritarios

LOS NUTRIENTES MINERALES MAYORITARIOS

FÓSFORO

Funciones:

Constituyente de huesos y dientes. Contribuye al mantenimiento de equilibrio ácido base. Forma parte de ácidos nucleicos de algunos lípidos, proteínas e hidratos

de carbono. Necesaria para la actividad de nervios y músculos. Papel esencial en el almacenamiento e utilización de la energía, ya que

forma parte de los nucleótidos energéticos (ATP, GTP, etc).

Enfermedades o síntomas por carencia:

Fatiga. Respiración irregular. Trastornos nerviosos. Debilidad muscular.

Fuentes: Quesos, yema de huevo, leche, carne, pescado, pollo, cereales de grano entero, legumbres, nueces.

MAGNESIO

Funciones:

Constituyente de huesos y dientes. Contribuye al mantenimiento de equilibrio ácido base. Necesario para la trasmisión del impulso nervioso. Activador de sistemas enzimáticos de procesos liberadores de energía. Necesario para el mantenimiento y funcionamiento del músculo

cardiaco. Interviene en la relajación muscular.


Desorientación. Nerviosismo. Irritabilidad. Temblor. Disfunción neuromuscular. Pérdida del control muscular.

Fuentes: Cereales de grano entero, tofu, nueces, carne, leche, vegetales verdes, legumbres, chocolate.

CLORO

Funciones:

Contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido base y del equilibrio hidrosalino.


Alcalosis hipocloremica.

Fuentes: Sal de mesa común, pescado y mariscos, leche, carne, huevo.

SODIO

Funciones:


Necesario para la trasmisión del impulso nervioso y para la excitabilidad normal de los músculos.


Dolor de cabeza. Nauseas. Vómitos.

Perdida del apetito. Atrofia muscular. Perdida de peso. Hipotensión. Membranas mucosas secas.

Fuentes: Sal de mesa común, pescado y mariscos, leche, carne, huevo. Abundante en casi todos los alimentos excepto frutas.

POTASIO

Funciones:


Necesaria para la trasmisión del impulso nervioso y para la actividad muscular normal.


Disritmias. Debilidad muscular. Insomnio. Irritabilidad. Anorexia. Nerviosismo.

Fuentes: Frutas, leches, carnes, cereales, vegetales, legumbres.

AZUFRE

Funciones:

Interviene en la síntesis de colágeno. Forma parte de las vitaminas del grupo B. Interviene en la coagulación sanguínea. Forma parte de los aminoácidos azufrados, por lo que es constituyente

de compuestos proteicos con distintas funciones.


No se conocen signos por deficiencia de azufre.

Fuentes: alimentos proteínicos como carne, pescado, pollo, huevo, leche, queso, legumbres, nueces.

MICROMINERALES U OLIGOELEMENTOS

MANGANESO

Funciones:

Interviene en el metabolismo de las grasas e hidratos de carbono formando parte de diversas enzimas.

Producción de hormonas sexuales. Necesario para la utilización de la vitamina E.

Enfermedades y síntomas por carencia:

Alteración de la motilidad. Vértigo. Perdida de la audición.

Fuentes: Remolacha, arandanos, granos enteros, nueces, legumbres, fruta, té.

FLUOR

Funciones:

Endurecedor de los huesos y del esmalte dental.


Caries dentales.

Fuentes: Agua potable, té, café, arroz, porotos de soja, espinaca, gelatina, cebollas, lechuga.

YODO

Funciones:

Formación de hormonas tiroideas.


Irritabilidad. Nerviosismo. Obesidad.

Fuentes: Sal de mesa yodada, pescados y mariscos, agua y vegetales en regiones no bociogenas.

COBRE

Funciones:

Formación de hemoglobina, glóbulos rojos y diversas enzimas. Cofactor de diversas enzimas que intervienen en la cadena respiratoria. Favorece la utilización del hierro.


Nutricionales:

o Anemia, neutropenia, osteoporosis, degeneración del S.N.C., despigmentación.

o El signo más dramático de la deficiencia de cobre es la muerte súbita asociada a la ruptura espontánea de un vaso sanguíneo mayor o del corazón.

Genéticas:

o Enfermedad de Menkes (trastornos similares a la deficiencia nutricional)

o Enfermedad de Wilson (reducida formación de celulospasmina, reducida la excreción biliar de cobre con bajos niveles sericos y altos niveles en cerebro e hígado que conlleva a cirrosis y trastornos del S.N.C.)

Fuentes: hígado, mariscos, granos enteros, cerezas, legumbres, riñones, pollo, chocolate, nueces.

CROMO

Funciones:

Interviene en el metabolismo de hidratos de carbono y lípidos. Mantiene los niveles de glucosa en sangre, favoreciendo la acción de la

insulina.


Intolerancia a la glucosa.

Fuentes: Aceite de maíz, almejas, cereales de grano entero, carnes, agua potable.

ZINC

Funciones:

Estabilizador de polisomas.

Estabilizador de membranas. Crecimiento y desarrollo. Maduración sexual. Cicatrización. Inmunidad. Organogenesis fetal. Constituyente de muchas enzimas e insulina. Importante en el metabolismo del ácido nucleico.

Síntomas y enfermedades por carencia:

Retardan el crecimiento. Hipogonadismo en el varón. Cambios en la piel. Anorexia. Letargia mental. Cicatrización retardada.

En caso de deficiencia severa:

Lesiones dermatológicas (acrodermatitis, siendo el rash más notorio en los pliegues nasolabiales y región perineal)

Diarrea. Alopecia Disturbios mentales. Infecciones intercurrentes.

Si no se trata esta deficiencia se produce la muerte.

Fuentes: ostras, mariscos, arenque hígado, legumbres, leche, salvado de trigo.

SELENIO

Funciones:

Previene la degeneración de páncreas.

Forma parte de la glutation peroxidasa, enzima esencial en el control de reacciones inducidas por radicales libres. Este enzima tiene capacidad de destruir la peroxidasa lo cual protege contra el daño de los peróxidos producidos cuando los lípidos son oxidados.

Actúa sinergisticamente con la vit. C y E como antioxidante.


Enfermedad de Keshan: cardiomiopatia

Fuentes: Granos, cebolla, carnes, leches, varia en vegetales con el contenido de selenio del suelo.

MOLIBDENO

Funciones:

Participa en el metabolismo del ácido úrico. Constituyente de una enzima oxidasa de xantina esencial y de

flavoproteinas.


Nutricionales:

o Cambios mentales que progresan a coma.o Taquicardia.o Taquipnea.

Genéticos:

o Deficiencia de sulfito- oxidasa; luxación del cristalino y retardo mental.

o Deficiencia de xantino-oxidasa; bajo ácido urico serico.o Elevación en orina de compuestos xantina.

Fuentes: Legumbres, cereales de grano, vegetales de hojas verde oscuro,

hígado, riñón, ostras, almejas, pollo y leche.

COBALTO

Funciones:

Constituyente de la cianocabalamina (vit. B12). Se encuentra unido a proteínas en alimentos de origen animal. Indispensable para la función normal de todas las células., en particular

de medula ósea, sistema nervioso y aparato gastrointestinal.


La deficiencia se produce cuando no se consumen productos de origen animal. Puede haber deficiencia en trastornos como falta de factor intrínseco gástrico, gastrectomía y síndromes de mala absorción.

Fuentes: hígado o riñones, ostras, almejas, pollo y leche.

CALCIO

El calcio es un mineral esencial para la función y estructura tisular. La fisiología y el metabolismo de estos minerales esta interrelacionada y es modulada por otros nutrientes y hormonas, incluyendo los metabolitos de la vitamina D. Este nutriente tiene en el organismo el propósito de mantener la homeostasis y el crecimiento normal; prevenir complicaciones como: desmineralización del hueso, fracturas y raquitismo, que son causadas por una ingesta inadecuada de estos nutrientes por periodos largos. En el organismo la mayor parte del Ca (99%) se encuentra en la estructura ósea en forma de hidroxiapatita y de otras sales de Ca. Una pequeña fracción esta en el fluido extracelular y celular en forma de Ca iónico, del cual dependen las funciones fisiológicas. El Ca intracelular puede estar unido a calmodulina o a otras proteínas ligantes de Ca y es responsable de múltiples funciones celulares. El Ca en el fluido extracelular se puede encontrar como Ca ionizado (50%), Ca unido a proteínas (40%) y una fracción difusible de Ca (10%) formando complejos con fosfatos, citratos, sulfatos, y ácidos orgánicos. Del Ca unido a proteínas un 80% se une a albúmina y un 20% a globulinas. El Ca ionizado y el difusible es filtrado en el glomérulo, donde una fracción es reabsorbida por los tubulos.

Funciones:

El Ca tiene un rol estructural en huesos y dientes, participa en el proceso de coagulación sanguínea, contracción muscular, regulación de la excitabililidad nerviosa, motilidad de espermatozoides, fertilización y reproducción. También tiene un rol en el control de reacciones enzimaticas, como segundo y tercer mensajero en la modulación de la trasmisión de acciones hormonales en el sitio receptor.

Fuentes:

Los alimentos principales aportadores de Ca en la dieta son leche y productos lácteos, ya que presentan un buen contenido y es de muy buena biodisponibilidad. Entre los vegetales las leguminosas son las que tienen mayor aporte de Ca, pero es de baja biodisponibilidad.

Mecanismos de absorción:

La absorción de Ca en el intestino puede realizarse por transporte activo, que es un proceso saturable que ocurre en duodeno y yeyuno proximal y es regulado por la vit. D, también afecta este transporte aspectos fisiológicos como edad, embarazo, lactancia; o pasivo proceso no saturable e independiente de la regulación de la vit. D, ocurre en el intestino delgado y la cantidad de Ca que se absorbe por esta vía depende de la cantidad y biodisponibilidad del Ca en la dieta. también se puede absorber en el colon, en cantidades de aproximadamente un 4% del Ca dietético.

Factores de la dieta que influyen en la biodisponibilidad:

Factores que favorecen: Ph ácido, azucares simples (lactosa, manosa, xilosa), ácido como el láctico y el cítrico, la presencia de vit. D es indispensable para la absorción, en consecuencia niveles adecuados de vit. D, favorecen la biodisponibilidad del Ca.

Factores que disminuyen la biodisponibilidad: los fitatos y fosfatos, que forman complejos insolubles con Ca; alto contenido de fibra, el componente responsable parece ser el ácido uronico; la alta concentración de grasas, por la formación de jabones; la presencia de una esteatorrea. Ingesta excesiva de magnesio, en algunos casos se asocia a una menor absorción de Ca y en otros no tiene efecto.

Factores del individuo que influyen sobre la biodisponibilidad:

Edad: la absorción de Ca en los niños es muy superior a la que se observa en los adultos senescentes.Requerimientos de Ca aumentado: hay mayor absorción de Ca en el embarazo, lactancia y en periodos de rápido crecimiento (lactantes, preescolares, y adolescentes).Estado nutricional con respecto al Ca: en situaciones de déficit aumenta la absorción de Ca.Hormonas: la hormona de crecimiento estimula la enzima 25(OH)2D hidroxilasa

aumentando los niveles de 1,25(OH)2D y aumentando la absorción de Ca. La disminución de los niveles de estrógeno provoca un aumento de la salida de Ca del hueso y se puede producir osteoporosis; se ha demostrado en mujeres postmenopausicas que al ser tratadas con estrógeno, aumenta los niveles de PTH y aumentan los niveles de 1,25(OH)2D, lo que produce una mejor absorción de Ca intestinal y reabsorción renal de Ca. La absorción de Ca en la dieta en lactantes es en promedio de 75%, debido a que la alimentación es predominantemente Láctea, en cambio en adultos con una alimentación predominantemente vegetal, es de un 25% a 35% (baja biodisponibilidad de Ca).

Deficiencia

En la medida que la ingesta del Ca disminuye se aumenta la eficiencia de absorción. Sin embargo, se ha demostrado que la deficiencia severa limita el crecimiento. Algunos estudios epidemiológicos sugieren una asociación entre la velocidad de crecimiento en niños y fortificación con Ca y consumo de leche; sin embargo en niños de muy bajo peso de nacimiento o en prematuros no se mejora la velocidad de crecimiento al suplementar con Ca y fósforo. La ingesta de Ca a través de la vida puede ser un factor determinante del nivel de densidad ósea en la edad adulta. Sin embargo además de la ingesta de Ca, hay una serie de factores que están influyendo como son: los niveles de estrógenos, menopausia, estado nutricional en vit. D, paridad, uso de anticonceptivos orales, nivel de actividad física, herencia, sexo, etc. A pesar de esto se ha demostrado, que los suplementos de Ca hacen más lenta la perdida de masa ósea en mujeres postmenopausicas. La osteoporosis es una patología que se caracteriza por una disminución de la masa ósea, deterioro de la microarquitectura del tejido óseo y como consecuencia un aumento del riesgo de fractura. Las deficiencias nutricionales severas de Ca son raras, debido a que frente a un déficit se desencadenan los mecanismos adaptativos. Sin embargo, una ingesta inadecuada junto con una baja biodisponibilidad de Ca durante la niñez, puede explicar que el nivel máximo de masa ósea alcanzado sea bajo y que en la edad adulta se encuentre en altos índices de osteoporosis, sobre todo en la mujer postmenopausica. El aporte deficiente de Ca produce osteomalacia, osteoporosis, trastornos en la coagulación sanguínea y probablemente HTA. Por otro lado una ingesta excesiva se asocia a la presencia de cálculos renales y biliares. De estas patologías asociadas a la ingesta y metabolismo del Ca, la de mayor prevalencia e impacto sobre la morbimortalidad en nuestro país es la osteoporosis, cuyas estrategias terapéuticas demandan una enorme cantidad de recursos.

Causas de deficiencia

Las causas más importantes son una baja ingesta y/o baja biodisponibilidad del Ca de la dieta, asociado a periodos de requerimientos aumentados como son los periodos de crecimiento rápido, embarazo y lactancia. En ciertos casos se asocia con déficit de vit. D, y la deficiencia de ambos

nutrientes se puede atribuir a malabsorción, esteatorrea, ingesta inadecuada, o una combinación de estas. Una explicación reciente para los bajos niveles de 25(OH)D es una inactivacion aumentada de este metabolito por los altos niveles de 1,25(OH)2D que se presenta en respuesta a la malabsorción de Ca.

Datos estadísticos

Se estima que en la Argentina 22 millones de personas estarían afectadas. En el año 1992 se produjeron 17000 fracturas de cadera, 70% de las cuales son atribuibles a osteoporosis.

El porcentaje que muere dentro del primer año de producida la fractura de cadera esta estimado entre el 12 y el 20%, debido a complicaciones secundarias a la inmovilización y a la cirugía (sepsis, neumonía, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar).

Solo el 32% de los pacientes que sobreviven un año luego de la fractura son capaces de movilizase sin ayuda.

En mujeres de edad avanzada, la prevalencia de fracturas vertebrales es del 42%. De acuerdo a estos datos y si bien la mayor producción de masa ósea ocurre hasta los 25-30 años, es precisamente al aumento progresivo de la resorcion ósea a partir de dicha edad que no deben abandonarse los esfuerzos preventivos: ingestas adecuadas de Ca y vit. D y actividad física periódica.

Según el informe sobre disponibilidad y consumo de alimentos en Argentina, el Ca aparece como nutriente critico en todos los niveles de ingresos, cuya adecuación oscila alrededor del 60%, vehiculizado en un 68% por leche y quesos.

Recientes estudios realizados sobre muestras de 200 individuos de entre 7 y 8 años indican que la actividad física escolar y extraescolar realizada resulta insuficiente para la fijación del Ca dentro de la matriz ósea.

HIERRO

El Fe en el organismo de un adulto normal se encuentra en un 65% formando parte de la hemoglobina, un 10 % en la mioglobina, un 3% unido a enzimas y un 22% formando ferritina y hemosiderina que son las formas de deposito de Fe. El Fe en la sangre circula unido a la transferrina.

Funciones

Transporte de oxigeno; transporte de electrones por formar parte de citocromos; participa en procesos emzimaticos de las catalazas, peroxidasas, metaloflavoproteinas que actúan en el metabolismo oxidativo, y de enzimas que estan involucradas en otras funciones fisiológicas como la enzima ribonucleótido reductaza esencial para la síntesis de ADN; el Fe participa como

cofactor para la tirosina hiodroxilasa, que es la enzima de la etapa limitante en la biosíntesis de catecolaminas.

Fuentes

Los alimentos que aportan Fe en la dieta son: las carnes de todo tipo, mariscos e hígado de animales. La mayor parte de Fe en la dieta se encuentra como Fe no heminico.

Mecanismos de absorción

La absorción ocurre especialmente en duodeno y yeyuno proximal. El Fe de la dieta proviene de dos pools distintos a)Fe Hem y B)Fe no Hem. El Fe hem se absorbe como un complejo Fe-porfirina, es captado por el enterocito y luego es desdoblado por la acción de un sistema enzimático. La absorción del Fe no hem requiere que este en forma de ferroso y de receptores que están presentes en la membrana del enterocito. La absorción del Fe hem es mucho mejor que la del Fe no heminico debido que durante todo el transito intestinal permanece protegido al estar unido a la porfirina.

Factores que influyen en la biodisponibilidad

Tipos de hierro presentes en la dieta y cantidad de hierro hem y no hem: el Fe presente en las carnes se absorbe mejor, por ejemplo el hígado vacuno presenta una absorción de 12-18%, pescado 10% y las carnes de vacuno entre 18-20%. A medida que aumenta la cantidad de hierro heminico en la dieta mejor es la absorción. El Fe no hem de los vegetales tiene una menor absorción (1-5%) y es afectada por la dieta. Por ello la absorción de Fe presente en una dieta mixta, se estima que es de 5-7%.

Factores de la dieta que afectan la biodisponibilidad del Fe no hem:

Factores favorecedores: PH ácido, vit, C, ciertos ácidos orgánicos (citratos), y las carnes que tienen un potente efecto para aumentar la absorción de Fe no heminico.Factores inhibidores: fitatos, fosfatos y polifenoles que forman compuestos insolubles con el Fe. también disminuyen la absorción de Fe una alta ingesta de fibra, antiácidos, calcio, manganeso, ciertas proteínas, y el consumo de comidas de mayor tamaño ya que habitualmente presentan mayor cantidad de factores inhibidores.

Factores de la dieta que afectan la biodisponibilidad de Fe hem:

El único inhibidor es el calcio, el efecto inhibitorio no es en el lumen intestinal sino en el transporte intracelular en el enterocito.

Factores del individuo que influyen en la biodisponibilidad del Fe hem y no hem:

Situación nutricional con respecto al Fe: en casos de deficiencia esta aumentada la absorción, en cambio en casos de sobrecarga disminuye la absorción.

Necesidades de Fe aumentadas como ocurre en situaciones de embarazo, lactancia y niños en crecimiento, aumenta la absorción de Fe. En estados patológico como aclorhidria y gastrectomía, se produce una menor absorción del Fe de la dieta.

Deficiencia En niños se puede afectar el sistema inmune, se presenta menor resistencia a las infecciones y aumento de la morbilidad; en niños también se asocia a un menor desarrollo cognitivo. En adultos se presenta asociada a una menor capacidad de trabajo. En el embarazo la anemia se asocia con prematuridad, mayor morbilidad y mayor mortalidad tanto materna como fetal. La deficiencia se manifiesta en forma de anemia hipocromica y microcitica. La anemia nutricional es altamente prevalente en muchas partes del mundo y especialmente en países en desarrollo.

Anemia: Según la O.M.S. define como anemia nutricional aquella condición en la cual los niveles de hemoglobina caen bajo lo normal por deficiencia de uno o más nutrientes esenciales. Sin duda la anemia nutricional es la mas frecuente, por deficiencia de hierro.

Grupos más vulnerables

Mujeres en edad reproductiva y durante el embarazo: De acuerdo con la OMS, del 21 al 80% de las mujeres embarazadas son anémicas. Las mujeres pierden alrededor de 0.8 mg de Fe al día a través de las heces, la orina y el sudor. Tienen, además, una perdida adicional considerable: aquella que ocurre por medio del sangrado menstrual, en promedio 0.5 mg al día, lo cual indica 1.3 mg de perdida al día. El uso de DIU puede aumentar al doble las perdidas de Fe, debido a una mayor duración de la menstruación y a un sangrado menstrual más cuantioso. En países tropicales son frecuentes las parasitosis, que incrementan aun más las perdidas de Fe, sumado a esto perdidas excesivas de sangre, una dieta inadecuada, ocasionan una deficiencia de Fe que necesariamente tendrá implicaciones negativas ante un embarazo. El embarazo presenta un mayor riesgo de desarrollar anemia, pues las necesidades de este nutriente aumentan de manera importante por la expansión acelerada del volumen sanguíneo, el feto en desarrollo y la placenta. Si a esto se añaden los embarazos repetidos, donde la mujer no tiene tiempo suficiente de reponer las reservas utilizadas, el panorama se presenta aun más desalentador.

Niños: Durante la ultimas semanas de la gestación, el bebe acumula Fe para cubrir sus necesidades durante los primeros 4 a 6 meses de vida. Si la madre

es deficiente en Fe no dota a su hijo de cantidades suficientes de Fe, por lo que la reserva corporal del bebe llega a ser menos de la mitad, en consecuencia tendrán un mayor riesgo de desarrollar anemia ferropenica durante el primer año de vida, por lo tanto menor crecimiento. Los niños prematuros tienen mayor riesgo de desarrollar anemia en primer lugar por carencia de reserva corporal, en segundo lugar porque su crecimiento es muy acelerado y sus requerimientos de Fe son muy altos. El consumo excesivo de leche de vaca se asocia con perdidas intestinales ocultas en sangre, en infancia temprana y es un factor determinante de deficiencia de Fe en niños pequeños.

Púberes: La pubertad constituye un nuevo riesgo de deficiencia de Fe, esto se debe en los varones al rápido aumento de peso, acumulación de masa muscular y el incremento de la concentración de la hemoglobina per se; en las mujeres pese a que el aumento de peso y de masa muscular es menos notorio y la concentración de hemoglobina varia muy poco, la menarquia impone un aumento en las necesidades de Fe.

Hombres adultos y mujeres postmenopausicas: En los varones normales, la perdida diaria de Fe oscila entre 0.9 y 1 mg., cantidad que fácilmente se repone con la dieta. Las mujeres postmenopausicas se comportan de manera similar a los hombres, por lo que la deficiencia es poco frecuente. En los ancianos, la anemia, por lo general se asocia con presencia de enfermedades crónicas.

Rendimiento escolar: La carencia de Fe produce deficiencia en las funciones mentales y psicomotoras, sobretodo en los niños preescolares y escolares. En estudios realizados se ha observado que el rendimiento escolar es menor en los niños con deficiencia de Fe que en los ni los normales. Estudios sugieren que la deficiencia de Fe durante la infancia representa una gran desventaja educativa, sin importar la condición étnica o el medio ambiente físico y social que se desarrollan estos niños.

Causas de deficiencia Generalmente la baja biodisponibilidad, un bajo aporte y requerimientos de Fe aumentados; son las causas mas frecuentes del déficit de Fe.

a) Baja ingesta de Fe. Puede presentarse por: baja disponibilidad de alimentos, bajo nivel socioeconómico o practicas alimentarias incorrectas.b) Baja biodisponibilidad de Fe en la dieta. Se debe a: se debe a una baja ingesta de Fe hem, falta de factores favorecedores de la absorción y/o alto consumo de agentes inhibidores.c) Aumento de los requerimientos. En caso de: embarazo, lactancia, crecimiento.d) Aumento en las perdidas. Se asocia generalmente a: perdidas de sangre agudas o crónicas, parasitismos y perdidas excesivas de sangre fisiológica (menstruación).

Manifestaciones clínicas asociadas con la deficiencia de Fe:

Palidez de las conjuntivas. Estomatitis angular. Glositis. Atrofia de las papilas linguales (lengua lisa como ocurre en anemia

perniciosa). Piel seca. Disfagia. Hipoclorhidria. Coiloniquia. Pica (pagofagia y geofagia). Disnea de esfuerzo. Fatiga. Anorexia. Susceptibilidad ante infecciones. Anormalidad en el comportamiento. Disminución en el rendimiento intelectual. Disminución en la capacidad de trabajo.

13.- ADITIVOS

Aditivo alimentario

Uno de los aditivos más empleados es la sal (en la foto sal de Himalaya.

Frascos de vainillina.

Un aditivo alimentario es toda sustancia que, sin constituir por sí misma unalimento ni poseer valor

nutritivo, se agrega intencionadamente a los alimentos ybebidas en cantidades mínimas con objetivo

de modificar sus caracteres organolépticos o facilitar o mejorar su proceso de elaboración o

conservación

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Himalaya-Salz-1.jpg?uselang=es

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Vanilla_extract.JPG?uselang=es

Historia

Desde hace tiempo se ha incluido aditivos en los alimentos, en los tiempos recientes con el

advenimiento de la ciencia de los alimentos durante el siglo XIX y XX,unnúmero E a un aditivo el

Comité Científico o la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria tiene que evaluar si la sustancia

aditiva es segura para la salud.3 El sistema de números E se utiliza además como una manera

práctica de etiquetar de forma estándar los aditivos permitidos en todos los idiomas de la Unión

Europea.

Desde el punto de vista personal del dr. Howard medico de la universidad de los angeles California ,

los aditivos no se pueden considerar malos ni buenos en sí mismos. El peligro del peso corporal,

que se puede ingerir diariamente, durante toda la vida, sin que represente un riesgo apreciable para

la salud. Algunas veces los efectos cruzados de los aditivos no son evaluados, lo cual puede

provocar efectos nocivos a largo plazo4

Se ha relacionado a la industria farmacéutica con la de los aditivos, de tal manera que podrían haber

intereses concordantes de ambas industrias que en algunos casos son las mismas. También se

critica que los aditivos se puedan utilizar con fines espurios, aparentando unas cualidades similares

a las de los productos que no los utilizan, ya que su incorporación se realizaría con el fin de ahorrar

costes. Sirva como ejemplo que añadir un aromatizante a un yogur permitiría incorporar menos fruta

manteniendo la intensidad del sabor. Por otro lado, el consumidor puede ser responsable de la

comercialización de productos que incorporan ciertos aditivos, como el de los colorantes. Así,

una mermelada de fresa elaborada según métodos tradicionales es de color amarronado. Pero la

aceptabilidad de la mermelada de fresa es mucho mayor cuando su color es rojo o rosa vivo, más

propios de la que incorpora colorantes.

Las principales funciones de los aditivos alimentarios, de acuerdo con la Directiva europea

89/107/CEE,5 la cual se ha transpuesto a la legislación de cada estado miembro de la UE, son:

1. Asegurar la seguridad y la salubridad.

2. Aumentar la estabilidad del producto.

3. Hacer posible la disponibilidad de alimentos fuera de óxido de carbono.

4. Asegurar o mantener el valor nutritivo del alimento.

5. Potenciar la aceptación del consumidor.

6. Ayudar a la fabricación, transformación, preparación, transporte y almacenamiento del

alimento.

7. Dar homogeneidad al producto.

Razones para su uso

Las razones por las que se emplean los aditivos en la industria alimentaria son básicamente de tipo

económico y social.

El uso de ciertos aditivos permite que los alimentos duren más tiempo lo que hace que exista mayor

aprovechamiento de los mismos y por tanto se puedan bajar los precios y que exista un reparto más

homogéneo de los mismos. Por ejemplo, al añadir al tomate en lata sustancias que permitan

disminuir el pH, la duración del mismo se prolonga en el tiempo, pudiendo ser consumido en épocas

donde la producción de tomate disminuye.

Razones psicológicas y tecnológicas

Si bien dice el dicho "todo entra por los ojos", en cuanto a los alimentos, este dicho se cumple.

Cuando un alimento presenta mal aspecto, mal olor o alguna de sus propiedades organolepticas no

se ve con las caracteristicas que se conoce el producto usualmente, este producto tiende a

rechazarse.

Alimentos como: procesados de frutas o verduras, derivados lácteos, pastelería, chocolatería, en

general todos, requieren de un aditivo que o bien mejore su apariencia (color, textura) o mejore su

sabor (mayor sabor a fruta, mayor acidéz).

Si por ejemplo, si una mermelada de fresa no tuviese colorantes, su color sería pardo en lugar de

rojo. Además si no tuviera conservantes, su vida útil sería menor.

Razones nutricionales y de seguridad

En los alimentos pueden desarrollarse reacciones químicas que disminuyan el valor nutritivo del

alimento e incluso generen compuestos tóxicos. También pueden proliferar microorganismos

indeseables o letales para el ser humano. Un claro ejemplo es la potencial presencia de Clostridium

botulinum en las conservas vegetales, bacteria responsable de una intoxicación mortal conocida

como botulismo. La adición de sustancias antioxidantes a estas conservas, como las sales de

nitratos y nitritos, dificulta el desarrollo a la bacteria. Ahora bien, aunque las sales de nitrito son

potencialmente tóxicas a determinadas dosis o cuando el producto se somete a tratamientos

tecnológicos posteriores (se acepta que las sales de nitrito pueden ser precursoras de las

nitrosaminas, unas sustancias cancerígenas que se forman cuando el alimento se somete al asado

u horneado), este riesgo es mucho menor que el riesgo de sufrir botulismo si no se incorporasen los

aditivos antioxidantes.

Aditivos derivados de animales

1. E120 - Cochinilla (colorante "natural")

2. E542 - Fosfato óseo (suplemento mineral o antiaglomerante derivado de huesos animales)

3. E901 - Cera de abejas (ceras, lustramuebles, velas)

4. E904 - Goma laca (derivado del insecto coccus lacca)

5. E913 - Lanolina (agente de glaseado). No aprobado por la Unión Europea y Australia

6. E920 ~ E921 - L-Cisteína (agente de tratamiento de la harina). No aprobado por la Unión

Europea

7. E1000 - Ácido cólico (emulgente). No aprobado por la Unión Europea y Australia

8. Calcio mesoinositol (productos horneados, gaseosas, verduras procesadas)

9. Hexafosfatos

10. Lactosa

11. Aceite de esperma (obtenido de la cabeza de diversos cetáceos-ballenas)

12. Guanina (aceite de perlas)

13. Albúmina (de la clara de los huevos)

Tipos de aditivos

La clasificación general de los aditivos alimentarios puede ser:

Sustancias que impiden las alteraciones químicas biológicas (antioxidantes, sinérgicos de

antioxidantes y conservantes)

Sustancias estabilizadoras de la características físicas (emulgentes, espesantes, gelificantes,

antiespumantes, antipelmazantes, antiaglutinantes, humectantes, reguladores de pH)

Sustancias correctoras de las cualidades plásticas. (mejoradores de la panificación, correctores

de la vinificación, reguladores de la maduración).

Sustancias modificadoras de los caracteres organolépticos (colorantes, potenciadores del

sabor, edulcorantes artificiales, aromas).

Existen categorías de aditivos por su uso en la industria alimentaria, entre ellas tenemos:

Aromatizantes

Colorantes

Conservantes

Antioxidantes

Acidulantes

Edulcorantes

Espesantes

Derivados del almidón . Tienen como base para su elaboración el almidón.

Saborizantes

Emulsionantes

Aditivos de posible origen animal

1. E101 y E101(a)- riboflavina, lactoflavina, vitamina B-2

2. E153 - colorante negro que se obtiene de combustión incompleta de vegetales o grasas

animales (prohibido en USA, sólo la versión vegetal es permitida en Australia)

3. E161(b) - luteina.

4. E161(g) - cantaxantina.

5. E322 - Lecitina (de huevos, aunque también hay de soya y de girasol)

6. E430, 431, 432, 433, 434, 435, 436 - polioxietilenos (aditivos de la harina blanca

provenientes de ácidos grasos)

7. E470(a) - sodio, potasio y calcio de ácidos grasos

8. E470(b) - magnesio de ácidos grasos

9. E471 - glicéridos de ácidos grasos

10. E472(a, b, c, d, e, f) - diversos aditivos de glicéridos de ácidos grasos

11. E473 - sucrosa de ácidos grasos

12. E474 - sucroglicéridos

13. E475 - poliglicerol de ácidos grasos

14. E476 - poligricerol de ácidos grasos de ricino o soya

15. E477 - propilen glicol de ácidos grasos

16. E478 - lactato de ácidos grasos

17. E479(b) - aceite oxidado de soja y de ácidos grasos

18. E482 - calcio lactato

19. E483 - tartrato esteárico

20. E491, 492, 493, 494, 495 - sorbitanos

21. E570 - ácidos grasos

22. E572 - sales magnésicas de ácidos grasos

23. E627 - guanosina

24. E631 - Inosinato de sodio 5 (potenciador del sabor, derivado de extractos de carne y

pescado pero también puede estar derivado de la fermentación de azúcares

usando bacterias)

25. E635 - ribonucleótido de sodio

26. E640 - glicina y sales de sodio

27. E920 - hidrocloruro de cisteína

28. E1518 - gliceril mono, di y tri-acetato de calcio, y otros saborizantes no especificados.

Alimentos garantizados que no llevan aditivos por ley (España)

Leche

Copos de cereales

Nata ácida

Pasta seca

Arroz (no el de cocción rápida)

Kéfir sin fruta

Cereales

Yogur natural

Frutos secos

Huevos

Semillas

Patatas frescas

Aceite vegetal virgen

Hortalizas frescas

Miel

Fruta fresca (sin encerar)

Agua mineral y de manantial

Setas frescas

Café en polvo

Legumbres

Alimentos ecológicos, orgánicos o biológicos

AromatizanteLos aromatizantes son aquellas sustancias que proporcionan sabor a los alimentos, modificando

sus características organolépticasy haciendo que se vuelvan más dulces, agrios, salados, ácido. En

la preparación de alimentos se emplean mucho porque son sustancias que aportan un determinado

aroma para modificar el sabor u olor de los productos alimenticios o enmascararlos.

De las características de los alimentos, el olor es la más importante ya que condiciona el sabor de la

comida. El sabor de la comida puede ser fácilmente alterado si se le cambia su olor pero

manteniendo el mismo gusto. Esto está ejemplificado en la mayoría de los refrescos, ya que aún

teniendo la misma base, tienen muchos sabores distintos debido al uso de aromatizantes. El

reglamento de la Unión Europea obliga que en los productos sean marcados los aromatizantes con

una letra E y un número al igual que los conservantes.

Aromas y aromatizantes

Los aromatizantes se concentran en alterar o mejorar el sabor de productos naturales como la carne

o las verduras, o para proporcionar sabor a los productos que no tienen el deseado, como los

caramelos y las golosinas. La mayoría de los aromatizantes modifican el olor y el gusto. Hay tres

tipos principales de aromatizantes:

Sustancias aromatizantes naturales: Estos aromas son obtenidos por procesos físicos,

microbiológicos y enzimáticos. Pueden ser usados en su estado natural o procesados para que

puedan ser consumidos por el ser humano pero no pueden contener ningún aroma artificial. Se

obtienen a partir de frutos, especias, semillas y animales. Los tipos más importantes de aromas

son los denominados aceites esenciales que como su nombre indica son sustancias oleosas

que tienen un poder aromatizante 100 veces mayor del material del que fueron extraído.

Sustancias aromatizantes idénticamente naturales: Estas sustancias son obtenidas por

síntesis o a través de procesos químicos y son químicamente idénticas a los aromatizantes

naturales. No pueden contener ningún aroma artificial.

Sustancias aromatizantes artificiales: Gracias a las técnicas de análisis químico,

principalmente a los avances en la cromatografía en fase vapor, es posible determinar la

composición química de los aromas naturales e identificar las moléculas que los componen. En

muchos casos los aromas naturales son mezclas de sustancias químicas presentes en

cantidades mínimas. La mayoría de los aromas artificiales son esteres orgánicos.

Olor

Los aromatizantes de olor o, simplemente aromas, son creados de manera similar a las fragancias y

perfumes industriales. Para producirlos, el aromatizante debe ser extraído primero desde una

sustancia. Los métodos para extraerlos son muy variados y pueden implicar la extracción del

disolvente o su destilación. Después, los estratos son purificados y añadidos a la comida para darles

aroma.

Para producir aromas artificiales hay que encontrar el aroma en la naturaleza y analizar su

composición química, posteriormente mezclarlo y asi, producir el aroma deseado. La mayoría de los

aromas suelen ser complejas mezclas de compuestos naturales combinados juntos para mejorar o

imitar un aroma natural. La lista de los aromatizantes conocidos incluye miles de compuestos

moleculares que se pueden mezclar para producir muchos aromas comunes. Algunos de los

aromatizantes son esteres:

Composición química y olor

Acetato de isoamilo : Plátano

Limoneno : Naranja

Decadianato de etilo : Pera

Hexanoato de alilo : Piña

Los compuestos usados para producir aromas artificiales son casi idénticos a aquellos que se

encuentran en la naturaleza. Algunas sustancias, aunque sean naturales no son aptas para el

consumo, de hecho, los aromas artificiales son considerados más aptos para el consumo que los

aromas naturales debido a que tienen una pureza y textura específica que es la que obliga la ley.

Los aromas naturales pueden contener toxinas mientras que los artificiales no, porque son obligados

a pasar rigurosas pruebas antes de que se puedan vender para la consumición.

Sabor

Mientras que la sal y el azúcar pueden ser considerados técnicamente aromatizantes que mejoran el

sabor, normalmente solo los compuestos químicos obtenidos industrialmente y que mejoran el

sabor, son considerados aromatizantes. La sal y el azúcar tampoco son considerados aromatizantes

bajo la ley ya que no están regulados y no tienen que pasar estrictas pruebas y controles.

Los aromatizantes de sabor están compuestos por amino ácidos y nucleótidos. Estos son fabricados

como sales de sodio o calcio. Ciertos ácidos orgánicos pueden ser usados para mejorar el sabor y

cada ácido provoca un cambio apreciable en el sabor que altera el aroma de una comida. Algunos

ejemplos son:

Ácido cítrico : Se encuentra en frutas cítricas como la naranja. Dan a los alimentos un sabor

agrio o ácido.

Ácido láctico : Se encuentra en diversos productos de leche y dan un sabor ácido.

Ácido málico : Se encuentra en las manzanas y dan un sabor agrio.

Ácido tartárico : Se encuentra en las uvas y vinos y dan un sabor ácido.

Colorante

Composición química del colorante Amarillo 2G.

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Yellow_2G.png?uselang=es

Un colorante es una sustancia que es capaz de teñir las fibras vegetales y animales. Los colorantes

se han usado desde los tiempos más remotos, empleándose para ello diversas materias

procedentes de vegetales (cúrcuma, índigo natural, etc.) y de animales (cochinilla,moluscos, etc.)

así como distintos minerales.

En química, se llama colorante a la sustancia capaz de absorber determinadas longitudes de onda

de espectro visible. Los colorantes son sustancias que se fijan en otras sustancias y las dotan de

color de manera estable ante factores físicos/químicos como por ejemplo: luz, lavados, agentes

oxidantes, etc.

Denominaciones de los colorantes:

denominación genérica

denominación química

código del "Colour Index 1924 (1ª edición)

código del "Colour Index 1956 (2ª edición)

código del Schultz

número de la CEE

otro tipo de denominaciones, como las de cada país, la comercial de los fabricantes, etc.

Clasificación química

Nitroso y nitrocolorantes

Colorantes azoicos o azocolorantes

Colorantes del trifenilmetano

Colorantes de la antraquinina

Colorantes indigoides

Colorantes industriales empleados como aditivos

Colorantes catalogados por la industria (E100>E200)

E100 - Curcuminas.

E100i - Curcumina.

E100ii - Cúrcuma.

E101 - Riboflavina y Riboflavina-5'-fosfato.

E101a - Riboflavina y Riboflavina-5'-fosfato.

E102 - Tartracina.

E103 - Crisoína*

E104 - ]sol].

E105 - Amarillo sólido*

E106 - Fosfato de Lactoflavina

E107 - Amarillo 2G

E110 - Amarillo anaranjado S.

E111 - Naranja G.G.N.*

E120 - Cochinilla o ácido carmínico.

E121 - Rojo cítrico 2

E122 - Azorrubina.

E123 - Amaranto.

E124 - Rojo cochinilla A, Rojo Ponceau 4R.

E126 - Ponceau 6R *

E127 - Eritrosina.

E128 - Rojo 2G

E129 - Rojo Allura 2C.

E130 - Azul de antraquinona.

E131 - Azul patentado V.

E132 - Indigotina, carmín índigo.

E133 - Azul brillante FCF.

E140 - Clorofilas y Clorofilinas.

E141 - Complejos cúpricos de clorofilas y clorofilinas.

E142 - Verde ácido brillante BS, verde lisamina.

E150 - Caramelo.

E151 - Negro brillante BN.

E152 - Negro 7984*

E154 - Marrón FK. Colorante amarronado.

E155 - Marrón HT.

E153 - Carbón vegetal.

E160 - Carotenoides.

E160b - Bixina.

E160c - Capsantina.

E160d - Licopeno.

E161 - Xantofilas.

E162 - Betanina o rojo de remolacha.

E163 - Antocianinas.

E170 - Carbonato de calcio.

E171 - Dióxido de titanio.

E172 - Óxidos e hidróxidos de hierro.

E173 - Aluminio.

E174 - Plata.

E175 - Oro.

E180 - Pigmento Rubí o Litol-rubina BK.

Otros colorantes catalogados por la industria, respecto al catálogo E (E579>E585)

E579 - Gluconato ferroso

E585 - Lactato ferroso

ConservanteUn conservante es una sustancia utilizada como aditivo alimentario, que añadida a los alimentos

(bien sea de origen natural o de origen artificial) detiene o minimiza el deterioro causado por la

presencia de diferentes tipos de microorganismos (bacterias, levadurasy mohos). Este deterioro

microbiano de los alimentos puede producir pérdidas económicas sustanciales, tanto para la

industria alimentaria (que puede llegar a generar pérdidas de materias primas y de algunos sub-

productos elaborados antes de su comercialización, deterioro de la imagen de marca) así como para

distribuidores y usuarios consumidores (tales como deterioro de productos después de su

adquisición y antes de su consumo, problemas de sanidad, etc.).

Los conservantes, aunque sean naturales, tienen impuesto un límite oficial.1

Los conservantes no sólo se utilizan en los alimentos, exiten muchos otros productos que también

necesitan de los conservantes para evitar su deterioro.2

Empleo

Se sabe con certeza que más del 20% de todos los alimentos producidos en el mundo se pierden

por acción de los microorganismos y, por otra parte, estos alimentos alterados pueden resultar muy

perjudiciales para la salud del consumidor, por lo tanto el primer empleo es el de evitar el deterioro.

Los alimentos en mal estado pueden llegar a ser extremadamente venenosos y perjudiciales para la

salud de los consumidores, un ejemplo de esto es la toxina botulínica generada por una bacteria

la Clostridium botulinum que se encuentra presente en las conservas mal

esterilizadas, embutidos así como en otros productos envasados, esta sustancia se trata de una de

las más venenosas que se conocen (miles de veces más tóxica que el cianuro en una misma dosis).

Métodos

Existen algunos métodos físicos que actúan como inhibidores de las bacterias tales son el

calentamiento, deshidratación, irradiación o congelación. Se puede aplicar métodos químicos que

causen la extinción por muerte de los microorganismos o que al menos elimine la posibilidad de su

reproducción. En una gran mayoría de alimentos existen los conservantes de forma natural, por

ejemplo muchas frutas que contienen ácidos orgánicos tales como el ácido benzoico o el ácido

cítrico. Por ejemplo la relativa estabilidad de los yogures al compararlo con la leche se debe sólo

al ácido láctico elaborado durante su fermentación. Algunos alimentos tales como

los ajos, cebollas y la mayoría de las especias contienen potentes agentes antimicrobianos.

Catalogación de Conservantes Industriales

E-200 Ácido sórbico

E-201 Sorbato sódico

E-202 Sorbato potásico

E-203 Sorbato cálcico

E-210 Ácido benzoico

E-211 Benzoato sódico

E-212 Benzoato potásico

E-213 Benzoato cálcico

E-214 Para-hidroxi-benzoato de etilo (éster etílico del ácido para-hidroxi-benzoico)

E-215 Es un derivado sódico del éster etílico del ácido para-hidroxi-benzoico

E-216 Para-hidroxi-benzoato de propilo (éste propílico del ácido para-hidroxi-benzoico)

E-217 Es un derivado sódico del éster propílico del ácido para-hidroxi-benzoico

E-218 Para-hidroxi-benzoato de metilo (éster metílico del ácido para-hidroxi-benzoico)

E-219 Es un derivado sódico del éster metílico del ácido para-hidroxi-benzoico

Sulfitos

E-220 Anhídrido sulfuroso

E-221 Sulfito sódico

E-222 Sulfito ácido de sodio (bisulfito sódico)

E-223 Bisulfito sódico (metabisulfito sódico o pirosulfito sódico)

E-224 Bisulfito potásico (metabisulfito potásico o pirosulfito potásico)

E-226 Sulfito cálcico

E-227 Sulfito ácido de calcio (bisulfito cálcico)

E-228 Sulfito ácido de potasio (bisulfito potásico)

E-234 Nisina

E-235

Antibióticos

Percarbonato sódico

Ácido bórico

Dietilpirocarbonato

E-242 Dimetil dicarbonato (DMDC)

Tratamiento Externo de alimentos

E-230 Bifenilo (difenilo)

E-231 Ortofenilfenol

E-232 Ortofenilfenato de sodio

E-233 2-(4-tiazolil)benzimidazol (Tiabendazol)

Nitritos y Nitratos

E-249 Nitrito potásico

E-250 Nitrito sódico

E-251 Nitrato sódico

E-252 Nitrato potásico

Conservantes para uso en cosméticos

A día de hoy hay 57 grupos de conservantes autorizados en productos cosméticos. Tres de ellos

han sido eliminados por lo que actualmente quedan 54 grupos autorizados.3

1 Ácido benzoico y benzoatos

2 Ácido propionico y sales

3 Ácido salicílico y sales

4 Sorbatos

5 Formaldehído

6

7 Bifenil-2-ol y sus sales

8 Zinc pyrithinone

9 Sulfitos y bisulfitos inorgánicos

10

11 Clorobutanol

12 Parabenos

13 Ácido dehidroacético

14 Ácido fórmico

15 Isetionato de dibromohexamidina

16 Tiomersal

17 Fenilmercurio

18 Ácido undecilénico

19 Hexetidina

20 5-bromo-5-nitro-1,3-dioxano

21 Bronopol

22 Alcohol 2,4-diclorobencílico

23 Triclocarbán

24 Clorocresol

25 Triclosán

26 Cloroxilenol

27 Imidazolidynil urea

28 Polyaminopropyl biguanide

29 2-Fenoxietanol

30 Metenamina

31 Quaternium-15

32 Climbazole

33 DMDM Hydantoin

34 Alcohol bencílico

35 Piroctone olamine

36

37 Bromochlorophene

38 4-Isopropil-3-cresol

39 Mezcla de Metilcloroisotiazolinona con Metilisotiazolinona: Las isotiazolinonas son

sensibiliantes y como tales pueden dar lugar a alergias.4

40 Clorofeno

41 2-Cloroacetamida

42 Clorhexidina

43 Fenoxiisopropanol

44 Bromuro y cloruro de alquil (C12-C22) trimetil amonio

45 4,4-Dimetil-1,3-oxazolidona

46 Diazolidinyl urea

47 Hexamidina

48 Glutaral

49 7-Ethylbicyclooxazolidine

50 Clorfenesina

51 Hidroximetilglicinato de sodio

52 Cloruro de plata depositado sobre dióxido de titanio

53 Cloruro de bencetonio

54 Cloruro, bromuro y sacarinato de benzalconio

55 Bezylhemiformal

56 Iodopropynyl butylcarbamate

57 Metilisotiazolinona

Antes de poner a la venta un cosmético es necesario evaluar la eficacia del conservante utilizado.

Este ensayo se denomina 'challenge test'. La metodología para realizar el challenge test está

definida en la norma ISO 11930:2012.

Antioxidante

Modelo de llenado de espacios del metabolito antioxidanteglutatión. La esfera amarilla es el átomo

reductor activo del azufre que proporciona actividad antioxidante, mientras que las esferas rojas, azules,

blancas, grises y negras representan los átomos de oxígeno, nitrógeno, hidrógeno, y carbono

respectivamente.

Un antioxidante es una molécula capaz de retardar o prevenir la oxidaciónde otras moléculas. La

oxidación es una reacción química de transferencia de electrones de una sustancia a un agente

oxidante. Las reacciones de oxidación pueden producir radicales libres que comienzan reacciones

en cadena que dañan las células. Los antioxidantes terminan estas reacciones quitando intermedios

del radical libre e inhiben otras reacciones de oxidaciónoxidándose ellos mismos. Debido a esto es

que los antioxidantes son a menudo agentes reductores tales como tioles o polifenoles. Los

antioxidantes se encuentran contenidos en

el olivo, ajo, arroz integral, café,coliflor, brócoli, jengibre, perejil, cebolla, cítricos, semolina, tomates,

aceite de semilla de la vid, té, romero, entre otras muchas sustancias. También son parte importante

constituyente de la leche materna.

Aunque las reacciones de oxidación son cruciales para la vida, también pueden ser perjudiciales;

por lo tanto las plantas y los animales mantienen complejos sistemas de múltiples tipos de

antioxidantes, tales comoglutatión, vitamina C, y vitamina E, así como enzimas tales como

http://es.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Art%C3%ADculos_destacados

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Glutathione-3D-vdW.png?uselang=es

la catalasa, superóxido dismutasa y varias peroxidasas. Los niveles bajos de antioxidantes o

la inhibición de las enzimas antioxidantes causan estrés oxidativo y pueden dañar o matar las

células.

El estrés oxidativo ha sido asociado a la patogénesis de muchas enfermedades humanas, es por

ello que el uso de antioxidantes enfarmacología es estudiado de forma intensiva, particularmente

como tratamiento para accidentes cerebrovasculares y enfermedades neurodegenerativas. Sin

embargo, se desconoce si el estrés oxidativo es la causa o la consecuencia de tales enfermedades.

Los antioxidantes también son ampliamente utilizados como ingredientes en suplementos

dietéticos con la esperanza de mantener la salud y de prevenir enfermedades tales como el cáncer y

la cardiopatía isquémica. Aunque algunos estudios han sugerido que los suplementos antioxidantes

tienen beneficios para la salud, otros grandes ensayos clínicos no detectaron ninguna ventaja para

las formulaciones probadas y el exceso de la suplementación puede llegar a ser dañino. Además de

estas aplicaciones en medicina los antioxidantes tienen muchas aplicaciones industriales, tales

como conservantes de alimentos y cosméticos y la prevención de la degradación del caucho y

la gasolina.

Historia

El término antioxidante fue utilizado originalmente para referirse específicamente a un producto

químico que previniera el consumo de oxígeno. A finales del siglo XIX y a principios de siglo XX,

extensos estudios fueron dedicados a las aplicaciones de antioxidantes en importantes procesos

industriales, tales como la prevención de la corrosión del metal, la vulcanización del caucho, y

lapolimerización de combustibles en la formación de escoria en motores de combustión interna.1

Las primeras investigaciones sobre el rol de los antioxidantes en biología se centró en su uso en la

prevención de la oxidación degrasas insaturadas, que es la causa de la rancidez.2 La actividad

antioxidante podía ser medida simplemente colocando la grasa en un contenedor cerrado con

oxígeno y midiendo la tasa de consumo de éste. Sin embargo fue la identificación de las vitaminas

A, C, yE como antioxidantes la que revolucionó el campo y condujo a dilucidar la importancia de los

antioxidantes en la bioquímica de los organismos vivos.3 4

Los posibles mecanismos de acción de los antioxidantes fue investigada por primera vez cuando fue

reconocido que una sustancia con actividad antioxidante es probable que sea una que se oxida a sí

misma fácilmente.5 La investigación en cómo la vitamina E previene el proceso de peroxidación de

lípidos condujo a la identificación de antioxidantes como agentes reductores que previenen

reacciones oxidativas, a menudo depurando especies reactivas del oxígeno antes de que puedan

dañar las células.6

El desafío oxidativo en la biología

Estructura de la vitamina antioxidanteácido ascórbico (vitamina C).

Una paradoja en el metabolismo es que mientras que la gran mayoría de la vida compleja requiere

del oxígeno para su existencia, el oxígeno es una molécula altamente reactiva que daña a los seres

vivos produciendo especies reactivas del oxígeno.7 Por lo tanto, los organismos poseen una

compleja red de metabolitos y enzimas antioxidantes que trabajan juntos para prevenir el daño

oxidativo de los componentes celulares tales como el ADN,proteínas y lípidos . Generalmente los

sistemas antioxidantes evitan que estas especies reactivas sean formadas o las eliminan antes de

que puedan dañar los componentes vitales de la célula.

Las especies reactivas del oxígeno que se producen en las células incluyen el peróxido de

hidrógeno (H2O2), el ácido hipocloroso (HClO), y radicales libres tales como el radical hidroxilo (·

OH) y el radical superóxido (O2·−). El radical del oxhidrilo es particularmente inestable y reacciona

rápidamente y de forma no específica con la mayoría de las moléculas biológicas. Esta especie se

produce del peróxido de hidrógeno en reacciones redoxcatalizadas por metales como la reacción de

Fenton . Estos oxidantes pueden dañar las células comenzando reacciones químicas en cadena

tales como la peroxidación de lípidos u oxidando el ADN o proteínas.8 Los daños al ADN pueden

causar mutaciones y posiblemente cáncer si no son revertidos por los mecanismos de reparación

del ADN, mientras que los daños a las proteínas causan la inhibición de enzimas,

la desnaturalización y la degradación de proteínas.

El uso de oxígeno como parte del proceso para generar energía metabólica produce especies

reactivas del oxígeno. En este proceso, el anión de superóxido se produce como subproducto de

varios pasos en la cadena de transporte de electrones.Particularmente importante es la reducción

de la coenzima Q en el complejo III, ya que un radical libre altamente reactivo se forma como

intermediario (Q·−). Este intermediario inestable puede conducir a una pérdida de electrones cuando

estos saltan directamente al oxígeno molecular y forman el anión superóxido en vez de desplazarse

con la serie de reacciones bien controladas de la cadena de transporte de electrones. En un sistema

similar de reacciones en plantas las especies reactivas del oxígeno también se producen durante

la fotosíntesis bajo condiciones de alta intensidad lumínica. Este efecto es compensado en parte por

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:L-ascorbic-acid-3D-balls.png?uselang=es

la implicación decarotenoides en la fotoinhibición, lo que implica que estos antioxidantes reaccionan

con las formas sobre-reducidas de los centros de reacción fotosintéticos y de tal modo previenen la

producción de superóxido.

Otro proceso que produce especies reactivas del oxígeno es la oxidación lipídica que tiene lugar

como consecuencia de la producción de eicosanoides. Sin embargo, las células están provistas de

mecanismos que previenen oxidaciones innecesarias. Las enzimas oxidativas de estas rutas

biosintéticas están coordinadas y son altamente reguladas.

Metabolitos

Descripción

Los antioxidantes se clasifican en dos amplios grupos, dependiendo de si son solubles

en agua (hidrofílicos) o en lípidos(hidrofóbicos). En general los antioxidantes solubles en agua

reaccionan con los oxidantes en el citoplasma celular y el plasma sanguíneo, mientras que los

antioxidantes liposolubles protegen las membranas de la célula contra la peroxidación de

lípidos.8 Estos compuestos se pueden sintetizar en el cuerpo u obtener de la dieta.9 Los diferentes

antioxidantes están presentes en una amplia gama de concentraciones en fluidos corporales y

tejidos, con algunos tales como el glutatión o la ubiquinona mayormente presente dentro de las

células, mientras que otros tales como el ácido úrico se distribuyen más uniformemente a través del

cuerpo.

La importancia relativa y las interacciones entre estos diferentes antioxidantes constituye un área

compleja, con varios metabolitos y sistemas de enzimas teniendo efectos sinérgicos e

interdependientes unos de otros. La acción de un antioxidante puede depender de la función

apropiada de otros miembros del sistema antioxidante. La cantidad de protección proporcionada por

cualquier antioxidante depende de su concentración, de su reactividad hacia la especie reactiva del

oxígeno y del estado de los antioxidantes con los cuales interactúa.

Algunos compuestos contribuyen a la defensa antioxidante quelando los metales de transición y

evitando que catalicen la producción de radicales libres en la célula. Particularmente importante es

la capacidad de secuestrar el hierro, que es la función de proteínas de unión al hierro tales como

la transferrina y la ferritina. El selenio y el zinc son comúnmente mencionados como nutrientes

antioxidantes pero estos elementos químicos no tienen ninguna acción antioxidante ellos mismos

sino que se requieren para la actividad de algunas enzimas antioxidantes.

Metabolito antioxidante

SolubilidadConcentración en suero

humano (μM)24Concentración en tejido

del hígado (μmol/kg)

Ácido ascórbico (vitamina C)

Agua 50 – 6025 260 (hombre)26

Glutatión Agua 325 – 65027 6.400 (hombre)26

Ácido lipoico Agua 0,1 – 0,728 4 – 5 (rata)29

Ácido úrico Agua 200 – 40030 1.600 (hombre)26

Carotenos Lípido

β-caroteno: 0,5 – 131

retinol (vitamina A): 1 –

332

5 (hombre, total de carotenoides)33

α-tocoferol (vitamina E) Lípido 10 – 4032 50 (hombre)26

Ubiquinol (coenzima Q) Lípido 534 200 (hombre)35

Ácido ascórbico

El ácido ascórbico o vitamina C es un antioxidante monosacárido encontrado en animales y plantas.

Como no puede ser sintetizado por los seres humanos y debe ser obtenido de la dieta es

una vitamina. La mayoría de los otros animales pueden producir este compuesto en sus cuerpos y

no lo requieren en sus dietas. En células, es mantenido en su forma reducida por la reacción con el

glutatión, que se puede catalizar por la proteína disulfuro isomerasa y las glutarredoxinas. El ácido

ascórbico es un agente reductor y puede reducir y de tal modo neutralizar especies reactivas del

oxígeno tal como el peróxido de hidrógeno. Además de sus efectos antioxidantes directos, el ácido

ascórbico es también un sustrato para la enzima antioxidante ascorbato peroxidasa, una función que

es particularmente importante en resistencia al estrés en plantas.

Glutatión

El mecanismo de radical libre de la peroxidación de lípidos.

El glutatión es un péptido que contiene cisteína y es encontrado en la mayoría de las formas de vida

aerobia. No es requerido en la dieta y es sintetizado en las células desde

sus aminoácidos constitutivos. El glutatión tiene características antioxidantes ya que el grupo tiol en

su porción de cisteína es un agente reductor y puede ser oxidado y ser reducido de forma reversible.

En las células, el glutatión es mantenido en forma reducida por la enzima glutatión reductasa y

alternadamente reduce otros metabolitos y sistemas de enzimas así como reacciona directamente

con los oxidantes. Debido a su alta concentración y a su papel central en mantener el estado redox

de la célula, el glutatión es uno de los antioxidantes celulares más importantes.

Melatonina

La melatonina es un poderoso antioxidante que puede cruzar fácilmente lasmembranas celulares y

la barrera hematoencefálica. A diferencia de otros antioxidantes, la melatonina no experimenta

un ciclo redox, que es la capacidad de una molécula de experimentar la reducción y

la oxidación repetidas veces. El completar un ciclo redox permite a otros antioxidantes (tales como la

vitamina C) actuar como pro-oxidantes y promover la formación de radicales libre. La melatonina,

una vez que es oxidada no se puede reducir a su estado anterior porque forma varios productos

finales estables una vez que reacciona con radicales libres. Por lo tanto, se le ha referido como

antioxidante terminal (o suicida).

Tocoferoles y tocotrienoles

La vitamina E es el nombre colectivo para un sistema de

ocho tocoferoles y tocotrienoles relacionados, que son vitaminas antioxidantes liposolubles. De

éstos, el α-tocoferol ha sido muy estudiado ya que tiene la biodisponibilidad más alta y el cuerpo

preferentemente absorbe y metaboliza esta forma. La forma del α-tocoferol es la más importante de

los antioxidantes liposolubles y protege las membranas de la célula contra la oxidación reaccionando

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lipid_peroxidation-es.svg?uselang=es

con los radicales del lípido producidos en la reacción en cadena de peroxidación de lípidos. Esto

quita las formas intermedias de radicales libres y evita que la propagación de la reacción en cadena

continúe. Los radicales oxidados del α-tocoferoxil producidos en este proceso se pueden reciclar de

nuevo a la forma reducida activa a través de la reducción por el ascorbato, el retinol o el

ubiquinol. Las funciones de las otras formas de la vitamina E están menos estudiadas, aunque el γ-

tocoferol es un nucleófilo que puede reaccionar con mutágenos electrofílicos y los tocotrienoles

puede que tengan un rol especializado en la neuroprotección.

Carotenoides

Los carotenoides están entre los pigmentos naturales más comunes y han sido caracterizados hasta

ahora más de 600 compuestos diferentes. Los carotenoides son responsables por muchos de los

colores rojos, amarillos y naranja de las hojas, frutas y flores de los vegetales, así como también por

el color de algunos insectos, aves, peces y crustáceos. Solamente pueden ser sintetizados por

plantas, hongos, bacterias y algas, sin embargo muchos animales los incorporan a través de la

dieta. Dos carotenoides dietarios importantes son el licopeno y el β-caroteno. Estos están

involucrados en la eliminación (scavenging) de dos de las especies reactivas del oxígeno, el oxígeno

singlete y el radical peroxilo. Además son efectivos desactivando moléculas excitadas

electrónicamente las cuales están involucradas en la generación tanto de radicales como del propio

oxígeno singlete. El quenching del singlete oxígeno por los carotenoides, ocurre a través de un

quenching tanto físico como químico. La interacción de los carotenoides con el oxígeno singlete,

depende principalmente del quenching físico, lo cual implica la transferencia directa de energía entre

ambas moléculas. La energía del oxígeno singlete es transferida al carotenoide produciendo

oxígeno molecular en su estado basal y caroteno triplete excitado. El carotenoide retorna a su

estado basal, disipando esta energía a través de la interacción con el solvente a su alrededor. En

contraste con el quenching físico, las reacciones químicas entre el oxígeno singlete y los

carotenoides son de menor importancia, contribuyendo con menos del 0,05% de la tasa total de

quenching. Puesto que los carotenoides permanecen intactos durante el quenching físico, del

oxígeno singlete estos pueden ser reusados varias veces en estos ciclos de queching. El β-caroteno

y otros carotenodes, son los quenchers naturales más eficientes para el singlete oxígeno. Su

actividad como quenchers esta relacionada con el número de dobles enlaces conjugados presentes

en la molécula. Los carotenoides, barren eficientemente los radicales peroxilos, especialmente

cuando la tensión de oxígeno es baja. La desactivación de los radicales peróxilos probablemente

dependa de la formación aducto radical formando un carbono central radical estabilizado por

resonancia. Cantrell y col (2003), reportaron la capacidad de seis carotenoides dietarios (β-caroteno,

licopeno, zeaxantina, astaxantina, cantaxantina y luteina) para quenchar el oxígeno singlete en un

modelo de membranas celulares, en donde el oxígeno singlete fue generado tanto en la fase acuosa

como en la lipídica, encontrando que el licopeno y el β-caroteno exhibieron la tasa más rápida de

quenching, siendo la luteína la menos eficiente. Los otros carotenides tuvieron constantes

intermedias. Bando y col (2004), realizaron un experimento, usando ratones alimentados con β-

caroteno, para determinar si este sirve como antioxidante en la piel expuesta a los rayos UV-A,

actuando como quencher del oxígeno singlete, encontrando que el β-caroteno dietario se acumula

en la piel y actúa como agente protector contra el daño oxidativo inducido por las radiaciones UV-A,

a través de quenching del oxígeno singlete. Los β-carotenos dietarios se acumulan en la piel y

actúan como agentes protectores contra el daño oxidativo inducido por las radiaciones UV-A, a

través de el quenching del oxígeno singlete.

Polifenoles

Los polifenoles son fitoquímicos de bajo peso molecular, esenciales para el ser humano. Estos

constituyen uno de los metabolitossecundarios de las plantas, más numerosos y distribuidos por

toda la planta, con más de 800 estructuras conocidas en la actualidad. Los polifenoles naturales

pueden ir desde moléculas simples (ácido fenólico, hidroxitirosol, fenilpropanoides, flavonoides),

hasta compuestos altamente polimerizados (ligninas, taninos). Los flavonoides representan el

subgrupo más común y ampliamente distribuido y entre ellos los flavonoles son los más

ampliamente distribuidos. Al estar ampliamente distribuidos en el reino vegetal, constituyen parte

integral de la dieta. Los polifenoles poseen una estructura química ideal para la actividad como

consumidores de radicales libres. Su propiedad como antioxidante, proviene de su gran reactividad

como donantes de electrones e hidrógenos y de la capacidad del radical formado para estabilizar y

deslocalizar el electrón desapareado (termina la reacción en cadena) y de su habilidad para quelar

iones de metales de transición. Los polifenoles poseen una porción hidrofílica y una porción

hidrofóbica, por lo que pueden actuar en contra de ROS que son producidas en medios tanto

hidrofóbicos como acuosos. Su capacidad antioxidante esta directamente relacionada con el grado

de hidroxilación del compuesto. Los flavonoides tienen una poderosa acción antioxidante in Vitro,

siendo capaces de barrer un amplio rango de especies reactivas del oxígeno, nitrógeno y cloro, tales

como el superóxido, el radical hidroxilo, el radical peroxilo, el ácido hipocloroso, actuando como

agentes reductores. Además pueden quelar iones de metales de transición.58 60 Soobrattee y col

(2005), evaluaron la capacidad antioxidante de diferentes polifenoles encontrando que comparado

con los antioxidantes fisiológicamente activos (glutatión, α-tocoferol, ergotioneina) y los sintéticos

(trolox, BHT, BHA), estos compuestos exhibieron una eficacia mayor como antioxidantes. Roginsky

(2003), midiendo la actividad antioxidante de varios polifenoles naturales, durante la oxidación del

metil-linoleato, encontró que todos los polifenoles estudiados, mostraron una pronunciada actividad

antioxidante, considerando que el mecanismo molecular subyacente a la actividad antioxidante de

los polifenoles, es el de actuar rompiendo la reacción en cadena. Los polifenoles con dos grupos

hidroxilos adyacentes o cualquier otra estructura quelante, pueden unir metales de transición. Los

polifenoles actúan como consumidores del radical hidroxilo, el peroxinitrito y el ácido hipocloroso,

actuando como agentes reductores.

Actividades pro-oxidantes

Los antioxidantes que son agentes de reducción pueden también actuar como pro-oxidantes. Por

ejemplo, la vitamina C tiene actividad antioxidante cuando reduce sustancias oxidantes tales como

el peróxido de hidrógeno, sin embargo puede también reducir iones de metales lo que conduce a la

generación de radicales libres a través de la reacción de Fenton.

2 Fe3+ + Ascorbato → 2 Fe2+ + Dehidroascorbato

2 Fe2+ + 2 H2O2 → 2 Fe3+ + 2 OH· + 2 OH−

La importancia relativa de las actividades de los antioxidantes como pro-oxidantes y

antioxidantes es un área de investigación actual, pero la vitamina C, por ejemplo, parece tener

una acción mayormente antioxidante en el cuerpo. Sin embargo hay menos datos disponibles

para otros antioxidantes de la dieta, como los polifenoles antioxidantes,el zinc, y la vitamina E.

Sistemas de enzimas

Ruta enzimática para la detoxificación de especies reactivas del oxígeno.

Descripción

Como con los antioxidantes químicos, las células son protegidas contra el estrés oxidativo por

una red de enzimas antioxidantes. El superóxido liberado por procesos tales como

la fosforilación oxidativa, primero se convierte en peróxido de hidrógeno e inmediatamente se

reduce para dar agua. Esta ruta de detoxificación es el resultado de múltiples enzimas con la

superóxido dismutasa catalizando el primer paso y luego las catalasas y varias peroxidasas que

eliminan el peróxido de hidrógeno. Como con los metabolitos antioxidantes, las contribuciones

de estas enzimas pueden ser difíciles de separar una de otra, pero la generación de ratones

transgénicos que carecen solo de una enzima antioxidante puede ser informativa.

Superóxido dismutasa, catalasa y peroxirredoxinas

Las superóxido dismutasas (SODs) son una clase de las enzimas cercanamente relacionadas

que catalizan el pasaje del anión de superóxido en peróxido de oxígeno y de hidrógeno. Las

enzimas SODs están presentes en casi todas las células aerobias y en el líquido

extracelular. Las enzimas superóxido dismutasa contienen iones metálicos como cofactores

que, dependiendo de la isoenzima, pueden ser cobre, zinc, manganeso o hierro. En los seres

humanos, las SODs de zinc/cobre están presentes en elcitosol, mientras que las SODs de

manganeso se encuentran en las mitocondrias. También existe una tercera forma de SODs en

líquidos extracelulares, que contiene el cobre y el zinc en sus sitios activos. La isoenzima

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Antioxidant_pathway-es.svg?uselang=es

mitocondrial parece ser la más importante biológicamente de estas tres, puesto que los ratones

que carecen de esta enzima mueren poco después de nacer. En cambio, los ratones que

carecen de SODs de zinc/cobre son viables aunque disminuye su fertilidad, mientras que los

ratones sin SODs extracelular tienen defectos mínimos. En plantas, las isoenzimas de SODs

están presentes en el citosol y las mitocondrias, con SODs de hierro encontradas

en cloroplastos y ausentes en los vertebrados y las levaduras.

Las catalasas son enzimas que catalizan la conversión del peróxido de hidrógeno en agua y

oxígeno usando hierro o manganeso como cofactor. Esta proteína se localiza en

los peroxisomas de la mayoría de las células eucariotas. La catalasa es una enzima inusual ya

que aunque el peróxido de hidrógeno es su único sustrato, sigue un mecanismo de ping-pong.

Su cofactor es oxidado por una molécula de peróxido de hidrógeno y después regenerado

transfiriendo el oxígeno enlazado a una segunda molécula de sustrato. A pesar de su evidente

importancia en la eliminación del peróxido de hidrógeno, los seres humanos con deficiencia

genética de la catalasa –"acatalasemia"– o los ratones genéticamente modificados para carecer

completamente de catalasa sufren de pocos efectos negativos.

Estructura decamérica de AhpC, una 2-cisteínperoxirredoxina de Salmonella typhimurium.

Las peroxirredoxinas son peroxidasas que catalizan la reducción de peróxido de

hidrógeno, hidroperóxido orgánico y peroxinitrito. Se dividen en tres clases: las típicas 2-cisteín

peroxirredoxinas; las atípicas 2-cisteín peroxirredoxinas; y las 1-cisteín peroxirredoxinas. Estas

enzimas comparten el mismo mecanismo catalítico básico, en el cual una cisteína redox-activa

en el sitio activo es oxidada a un ácido sulfénico por el sustrato del peróxido.

Las peroxirredoxinas parecen ser importantes en el metabolismo antioxidante, pues los ratones

que carecen de peroxirredoxina 1 o 2 acortan su esperanza de vida y sufren de anemia

hemolítica, mientras que las plantas utilizan peroxirredoxinas para quitar el peróxido de

hidrógeno generado en los cloroplastos.

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Peroxiredoxin.png?uselang=es

Sistemas tiorredoxina y glutatión

El sistema de la tiorredoxina contiene la proteína tiorredoxina de 12-kDa y sutiorredoxina

reductasa compañera.

Las proteínas relacionadas con la tiorredoxina están presentes en todos los organismos

secuenciados, con plantas tales como la Arabidopsis thaliana que tiene una diversidad

particularmente grande de isoformas . El sitio activo de la tiorredoxina consiste en dos cisteínas

vecinas, como parte de un motivo estructural CXXC altamente conservado que puede ciclar

entre una forma activa del ditiol reducida y la forma oxidada deldisulfuro. En su estado activo, la

tiorredoxina actúa como un agente de reducción eficiente removiendo especies reactivas del

oxígeno y manteniendo otras proteínas en su estado reducido. Después de ser oxidado, la

tiorredoxina activa es regenerada por la acción de la tiorredoxina reductasa,

usando NADPH como donante del electrones.

El sistema del glutatión incluye glutatión, glutatión reductasa, glutatión peroxidasa y glutatión S-

transferasa. Este sistema se encuentra en animales, plantas y microorganismos. La glutatión

peroxidasa es una enzima que contiene cuatro cofactores deselenio que catalizan la ruptura del

peróxido de hidrógeno y de hidroperóxidos orgánicos. Hay por lo menos cuatro

diferentesisoenzimas de glutatión peroxidasa en animales. La glutatión peroxidasa 1 es la más

abundante y es un muy eficiente removedor del peróxido de hidrógeno, mientras que la

glutatión peroxidasa 4 es la más activa con las hidroperóxidos de lípidos. Asombrosamente, la

glutatión peroxidasa 1 no es indispensable, ya que ratones que carecen de esta enzima tienen

esperanzas de vida normales,pero son hipersensibles al estrés oxidativo inducido. Además, las

glutatión S-transferasas son otra clase de enzimas antioxidantes dependientes de glutatión que

muestran una elevada actividad con los peróxidos de lípidos. Estas enzimas se encuentran en

niveles particularmente elevados en el hígado y también sirven en el metabolismo de la

detoxificación.

Estrés oxidativo y enfermedades

Se piensa que el estrés oxidativo contribuye al desarrollo de una amplia gama de enfermedades

incluyendo la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, las patologías causadas

por la diabetes, la artritis reumatoide, yneurodegeneración en enfermedades de las neuronas

motoras. En muchos de estos casos, no es claro si los oxidantes desencadenan la enfermedad,

o si se producen como consecuencia de esta y provocan los síntomas de la enfermedad; como

alternativa plausible, una enfermedad neurodegenerativa puede resultar del transporte axonal

defectuoso de las mitocondrias que realizan reacciones de oxidación. Un caso en el cual esto

encaja es en el particularmente bien comprendido papel del estrés oxidativo en

las enfermedades cardiovasculares. Aquí, la oxidación de la lipoproteína de baja

densidad (LDL) parece accionar el proceso del aterogénesis, que da lugar a la aterosclerosis, y

finalmente a la enfermedad cardiovascular.

Una dieta con pocas calorías prolonga la esperanza de vida media y máxima en muchos

animales. Este efecto puede implicar una reducción en el estrés oxidativo. Mientras que hay

buena evidencia que sustenta el papel del estrés oxidativo en el envejecimiento en organismos

modelo tales Drosophila melanogaster y Caenorhabditis elegans,la evidencia en mamíferos es

menos clara. Dietas abundantes en frutas y vegetales, que poseen elevados niveles de

antioxidantes, promueven la salud y reducen los efectos del envejecimiento, no obstante la

suplementación antioxidante de la vitamina no tiene ningún efecto perceptible en el proceso de

envejecimiento, así que los efectos de las frutas y vegetales pueden no estar relacionados con

su contenido de antioxidantes.

Efectos en la salud

Tratamiento de enfermedades

El cerebro es único en cuanto a su gran vulnerabilidad a daños oxidativos debido a su alta tasa

metabólica y a niveles elevados de lípidos poliinsaturados que son el blanco de la peroxidación

de lípidos.116 Por lo tanto, los antioxidantes son de uso general en medicina para tratar varias

formas de lesiones cerebrales. Los análogos de la superóxido dismutasa,117 como el tiopentato

de sodioy propofol son usados para tratar daños por reperfusión y lesión cerebral

traumática,118 mientras que la droga experimental NXY-059119 120 y ebselen121 son utilizadas en

en el tratamiento de los accidentes cerebrovasculares. Estos compuestos parecen prevenir el

estrés oxidativo en neuronas y prevenir la apoptosis y el daño neurológico. Los antioxidantes

también se están investigando como posibles tratamientos para las enfermedades

neurodegenerativas tales como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y

la esclerosis lateral amiotrófica.122 123

Prevención de enfermedades

Estructura del polifenol antioxidante resveratrol.

Los antioxidantes pueden anular los efectos perjudiciales de los radicales libres en las

células,8 y la gente con una dieta de frutas y vegetales ricos en polifenoles y antocianinas tienen

un riesgo más bajo de contraer cáncer, enfermedades cardíacas y algunas enfermedades

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Resveratrol.png?uselang=es

neurológicas.124 Esta observación sugirió que estos compuestos pudieran prevenir

enfermedades tales como degeneración macular,125 inmunidad suprimida debido a una nutrición

pobre,126 y neurodegeneración, que son causados por el estrés oxidativo.127 Sin embargo, a

pesar del papel claro del estrés oxidativo en las enfermedades cardiovasculares, estudios

controlados usando vitaminas antioxidantes no han mostrado ninguna reducción clara en el

progreso o riesgo de contraer enfermedades cardíacas.128 Esto sugiere que otras sustancias en

las frutas y los vegetales (posiblemente los flavonoides) por lo menos expliquen parcialmente la

mejor salud cardiovascular de quienes consumen más frutas y vegetales.129

Se piensa que la oxidación de lipoproteínas de baja densidad en la sangre contribuye a las

enfermedades cardíacas y en estudios de observación iniciales se encontró que gente que

tomaba suplementos de la vitamina E tenía riesgos más bajos de desarrollar enfermedades

cardíacas.130 Por consiguiente se realizaron por lo menos siete grandes ensayos clínicos

conducidos para probar los efectos del suplemento antioxidante con vitamina E, en dosis que se

extendían desde los 50 a los 600 mg por día. Sin embargo, en ninguno de estos ensayos se

encontró un efecto estadístico significativo de la vitamina E sobre el número total de muertes o

en las muertes debido a enfermedades cardíacas.131

Mientras que varios ensayos han investigado suplementos con altas dosis de antioxidantes, el

estudio "Supplémentation en Vitamines et Mineraux Antioxydants" (SU.VI.MAX) testeó el efecto

de la suplementación con dosis comparables a las de una dieta sana.132 Más de 12.500

hombres y mujeres de Francia tomaron tanto dosis bajas de antioxidates (120 mg de ácido

ascórbico, 30 mg de vitamina E, 6 mg de beta-caroteno, 100 g de selenio, y 20 mg de zinc) o

píldoras de placebo por un promedio de 7,5 años. Los investigadores encontraron que no había

ningún efecto estadístico significativo de los antioxidantes en la esperanza de vida media,

cáncer, o enfermedades cardíacas. Sin embargo, un análisis de un subgrupo demostró una

reducción del 31% en el riesgo de cáncer en hombres, pero no en mujeres.

Muchas compañías alimentarias y de nutracéuticos venden formulaciones de antioxidantes

como suplementos dietéticos y estos son ampliamente consumidos en los países

industrializados.133 Estos suplementos pueden incluir químicos específicos antioxidantes, como

el resveratrol (de las semillas de uva), combinaciones de antioxidantes, como el "ACES"

productos que contienen beta-caroteno (provitamina A), vitamina C, vitamina E y Selenio, o

hierbas especiales que se sabe que contienen antioxidantes, como el té verde y el jiaogulan.

Aunque algunos de los niveles de vitaminas antioxidantes y minerales en la dieta son

necesarios para la buena salud, hay considerables dudas sobre si los suplementos

antioxidantes son beneficiosos y, en caso afirmativo, que antioxidantes lo son y en qué

cantidades.124 124 134 135

[editar]Ejercicio físico

Durante el ejercicio, el consumo de oxígeno puede aumentar por un factor mayor a 10.136 Esto

da lugar a un gran aumento en la producción de oxidantes y los resultados de los daños que

contribuye a la fatiga muscular durante y después del ejercicio. Larespuesta inflamatoria que se

produce después de arduos ejercicios también está asociada con el estrés oxidativo,

especialmente en las 24 horas después de un período de sesiones de ejercicio. La respuesta

del sistema inmunitario a los daños causados por el ejercicio llega a su máximo de 2 a 7 días

después del ejercicio, el período de adaptación durante el cual el resultado de una mayor

aptitud es mayor. Durante este proceso los radicales libres son producidos por

los neutrófilos para eliminar el tejido dañado. Como resultado, elevados niveles de antioxidantes

tienen el potencial para inhibir los mecanismos de recuperación y adaptación.137

Las pruebas de los beneficios de los suplementos antioxidantes en el ejercicio vigoroso han

arrojado resultados contradictorios. Hay fuertes indicios de que una de las adaptaciones

derivadas de ejercicio es el fortalecimiento de las defensas antioxidantes del organismo, en

particular el sistema de glutatión, para hacer frente al aumento de estrés oxidativo.138 Es posible

que este efecto pueda ser en cierta medida una protección contra las enfermedades que están

asociadas al estrés oxidativo, lo que podría proporcionar una explicación parcial de la menor

incidencia de las enfermedades más comunes y una mejora en la salud de las personas que

realizan ejercicio regularmente.139

Sin embargo no se han observado beneficios en deportistas que toman suplementos de

vitamina A o E.140 Por ejemplo, a pesar de su papel clave en la prevención de la peroxidación de

los lípidos de membrana, en 6 semanas de suplementación con vitamina E no se observan

efectos sobre el daño muscular en corredores de maratón.141 Aunque parece ser que no hay un

aumento en las necesidades de vitamina C en los atletas hay algunas pruebas de que los

suplementos de vitamina C aumentan la cantidad de ejercicio intenso que se puede hacer y que

el suplemento de vitamina C antes de estos ejercicios puede reducir la cantidad de daño

muscular.142 143 Sin embargo, otros estudios no encontraron tales efectos y algunos sugieren

que los suplementos con cantidades tan altas como 1.000 mg inhiben la recuperación.144

[editar]Efectos adversos

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Phytate.png?uselang=es

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Phytate.png

Estructura del quelante ácido fítico.

Ácidos reductores relativamente fuertes pueden tener efectos negativos en la nutrición al unirse

con los minerales de la dieta como el hierro y el zinc en el tracto gastrointestinal, lo que les

impiden ser absorbidos.145 Entre los ejemplos más notables están el ácido oxálico,

los taninos y ácido fítico, que se encuentran en cantidades elevadas en dietas

vegetarianas.146 Deficiencias de hierro y calcio son frecuentes en las dietas de los países en

vías de desarrollo, donde la dieta tiene menos carne y hay un elevado consumo de ácido fítico

de los frijoles y el pan sin levadura de grano entero.147

Alimentos Ácido reductor presente

Chocolate, espinaca, nabo y ruibarbo.148 Ácido oxálico

Granos enteros, maíz, legumbres.149 Ácido fítico

Té, frijoles, repollo.148 150 Taninos

Antioxidantes no polares como el eugenol, un importante componente del aceite de clavo de

olor tiene límites de toxicidad que pueden ser superados con el mal uso de los aceites

esenciales sin diluir.151 La toxicidad asociada con elevadas dosis de antioxidantes solubles en

agua tales como el ácido ascórbico es mucho menos común, ya que estos compuestos pueden

ser excretados rápidamente en la orina.152 Dosis muy altas de algunos antioxidantes pueden

tener efectos nocivos a largo plazo. Los análisis de ensayos de la eficacia del beta-caroteno y

retinol (CARET por sus siglas en inglés) en pacientes con cáncer de pulmónhan demostrado

que los fumadores que toman suplementos de beta-caroteno aumentan sus probabilidades de

contraer este tipo de cáncer.153 Estudios posteriores han confirmado estos efectos negativos en

los fumadores provocados por el beta-caroteno.154

Estos efectos nocivos también pueden verse en los no fumadores, según un reciente

metanálisis de los datos incluyendo datos de aproximadamente 230.000 pacientes se mostró

que la suplementación con beta-caroteno, vitamina A, o vitamina E se asocian a una mayor

mortalidad, pero no se ve un efecto significativo con la vitamina C.155

No se observaron riesgos para la salud cuando todos los estudios aleatorios se examinaron

juntos, pero un aumento en la mortalidad se detectó sólo cuando los ensayos de alta calidad y

bajo error sistemático se analizaron por separado. Sin embargo, como la mayoría de estos

ensayos trataban con personas mayores, o que ya sufrían alguna enfermedad, estos resultados

pueden no ser aplicables a la población en general.156 Estos resultados son consistentes con

algunos meta-análisis precedentes, que también sugirieron que la suplementación con vitamina

E aumentaba la mortalidad,157 y que los suplementos antioxidantes aumentan el riesgo

de cáncer de colon.158 Sin embargo, los resultados de este meta-análisis son inconconsistentes

con otros estudios, como el ensayo SU.VI.MAX, que sugiere que los antioxidantes no tienen

ningún efecto sobre las causas de mortalidad.132 159 160 161 En general el gran número de ensayos

clínicos llevados a cabo sobre los suplementos antioxidantes sugieren que cualquiera de estos

productos no tienen ningún efecto sobre la salud o que causan un pequeño aumento en la

mortalidad en los ancianos o en grupos de la población vulnerables.124 134 155

Mientras que la administración de suplementos antioxidantes se utiliza ampliamente en los

intentos para impedir el desarrollo de cáncer, se ha propuesto que los antioxidantes pueden,

paradójicamente, interferir con los tratamientos contra el cáncer.162 Se cree que esto ocurre ya

que el entorno de las células cancerosas causa altos niveles de estrés oxidativo, haciendo que

estas células sean más susceptibles a un mayor estrés oxidativo inducido por los tratamientos.

Como consecuencia, al reducir el estrés redox en las células cancerosas, se cree que los

suplementos antioxidantes disminuyen la eficacia de la radioterapia y la quimioterapia.163 Sin

embargo, esta preocupación no parece ser válida, ya que ha sido abordada por múltiples

ensayos clínicos que indican que los antioxidantes pueden ser neutrales o beneficiosas en el

tratamiento del cáncer.164 165

[editar]Medida y niveles en los alimentos

Frutas y verduras son buenas fuentes de antioxidantes.

La medida de antioxidantes no es un proceso directo, como éste es un grupo diverso de

compuestos con diversas reactividades a diversas especies reactivas del oxígeno. Entecnología

de los alimentos, la capacidad de absorbancia de radicales del oxígeno (ORAC por sus siglas

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Vegetarian_diet.jpg?uselang=es

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Vegetarian_diet.jpg

en inglés) se ha convertido en el estándar actual de la industria para determinar la capacidad de

antioxidantes en alimentos, jugos y aditivos alimenticios.166 167 Otras pruebas de medición

incluyen el reactivo de Folin-Ciocalteu y el ensayo de capacidad antioxidante equivalente al

trolox.168 En medicina, una gama de diversos análisis se utiliza para determinar la capacidad

antioxidante del plasma sanguíneo y de éstos, el análisis de ORAC es el más confiable.169

Los antioxidantes se encuentran en cantidades que varían en alimentos tales como vegetales,

frutas, cereales del grano, legumbres y nueces. Algunos antioxidantes tales como licopeno y el

ácido ascórbico se pueden destruir si son almacenados mucho tiempo, o por cocción

prolongada.170 171 Otros compuestos antioxidantes son más estables, por ejemplo los

antioxidantes polifenólicos en alimentos tales como cereales, trigo integral y té.172 173 En general

los alimentos procesados contienen menos antioxidantes que los alimentos frescos y crudos,

puesto que los procesos de la preparación exponen el alimento al oxígeno.174

Compuestos antioxidantes Alimentos150 175

Vitamina C (ácido ascórbico) Frutas y vegetales

Vitamina E (tocoferoles, tocotrienoles) Aceites vegetales

Antioxidantes polifenólicos (resveratrol,flavonoides)

Té, café, soja, fruta, chocolate, orégano y vino tinto.

Carotenoides (licopeno, carotenos) Frutas y vegetales

Algunos antioxidantes se producen en el cuerpo y no son absorbidos en el intestino. Un ejemplo

es el glutatión, que es producido a partir de aminoácidos. Mientras que cualquier glutatión en

los intestinos es escindido para liberar cisteína, glicina y ácido glutámicoantes de ser absorbido,

incluso las dosis orales grandes tienen poco efecto en la concentración del glutatión en el

cuerpo.176 El ubiquinol (coenzima Q) también se absorbe mal en los intestinos y es producido en

el hombre por la ruta del mevalonato.35

Uso industrial

Algunos antioxidantes se agregan a productos industriales. Un uso común es como

estabilizador en combustibles y lubricantes para prevenir la oxidación, y en la gasolina para

prevenir la polimerización que conduce a la formación de residuos en los motores.183También se

utilizan para prevenir la degradación oxidativa del caucho, los plásticos y los pegamentos que

causa una pérdida de la fuerza y flexibilidad de estos materiales.184 Los conservantes

antioxidantes también se agregan a los cosméticos a base de grasa tales como lápices labiales

y cremas hidratantes para prevenir la rancidez.

Aditivo

Componentes185 Aplicaciones185

AO-22N,N'-di-2-butil-1,4-

fenilenediaminaAceites de turbinas y transformadores, fluidos

hidraúlicos, ceras y grasas

AO-24N,N'-di-2-butil-1,4-

fenilenediaminaAceite de baja temperatura

AO-29 2,6-di-tert-butil-4-metilfenolAceites de turbinas y transformadores, fluidos

hidraúlicos, ceras, grasas y gasolina

AO-30 2,4-dimetil-6-tert-butilfenol Combustible de aviones

AO-31 2,4-dimetil-6-tert-butilfenol Combustible de aviones

AO-322,4-dimetil-6-tert-butilfenol y 2,6-

di-tert-butil-4-metilfenolCombustible de aviones

AO-37 2,6-di-tert-butilfenolCombustible de aviones ampliamente

utilizado

AcidulanteUn acidulante se trata de una sustancia aditiva que se suele incluir en ciertos

alimentos con el objeto de modificar su acidez, o modificar o reforzar su sabor. Por

ejemplo, a las bebidas se les suele añadir con el propósito de modificar la sensación

de dulzura producida por el azúcar.

[editar]Acidulantes Industriales

Estos acidulantes artificiales, si se toman en dosis elevadas puede tener un

efecto laxante.

E 514 Sulfato sódico

E 515 I Sulfato potásico

E 515 II Sulfato ácido de potasio

E 516 Sulfato cálcico

E 517 Sulfato amónico

Sustitutos del azúcar(Redirigido desde «Edulcorante»)

Edulcorante a base de aspartamo en polvo.

Se le llama edulcorante a cualquier sustancia, natural o artificial, que edulcora,1 es decir, que sirve

para dotar de sabor dulce a un alimento o producto que de otra forma tiene sabor amargo o

desagradable.2 Dentro de los edulcorantes encontramos los de alto valor calórico, como el azúcar o

la miel, y los de bajo valor calórico, que se emplean como sustitutos del azúcar. En ambos tipos

encontramos edulcorantes naturales y artificiales. Pero la mayoría de los edulcorantes bajos en

calorías son de orígen artificial. A los sustitutos del azúcar en general se refiere este artículo.

Una clase importante de sustitutos del azúcar son conocidos como edulcorantes de alta intensidad.

Éstos tienen una dulzura varias veces superior a la del azúcar común de mesa. Como resultado,

mucho menos edulcorante es requerido y la contribución y energía es a menudo insignificante. La

sensación de dulzor causada por estos componentes es a veces notablemente diferente de

la sacarosa, de manera que frecuentemente éstos son usados con mezclas complejas que alcanzan

una sensación de dulzor más natural. Si la sacarosa (u otro azúcar) reemplazado ha contribuido a la

textura del producto, entonces frecuentemente también se necesita un agente de relleno. Esto

puede ser visto en bebidas suaves etiquetadas como "dietéticas" o "light", las cuales contienen

edulcorantes artificiales y frecuentemente tienen una sensación al paladar notablemente diferente, o

en los sustitutos del azúcar de mesa, que mezclan maltodextrinas como un edulcorante intenso para

alcanzar una sensación de textura satisfactoria.

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Aspartam.JPG?uselang=es

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Aspartam.JPG

Los tres compuestos primarios usados como sustitutos del azúcar en Estados Unidos son

la sacarina (Sweet'N Low), el aspartame(Equal, NutraSweet) y la sucralosa de origen

natural(Sucralin producido en España). En muchos otros países el ciclamato y el edulcorante

herbal stevia,3 son usados extensamente.

En los Estados Unidos, han sido aprobados para su uso cinco sustitutos del azúcar intensamente

dulces. Éstos son la sacarina, elaspartamo, la sucralosa, el neotame y el acesulfamo K (acesulfame

de potasio) y Neohesperidina dihidrocalcona (Neohesperidina DC). Hay algunas controversias

actuales, sobre si los edulcorantes artificiales constituyen un riesgo para la salud. Esta controversia

es impulsada por reportes anecdóticos y a veces por estudios pobremente controlados que han

ganado publicidad vía Internet y prensa popular. Estudios científicamente controlados de revisiones

por pares han fallado en forma consistente para producir evidencia sobre los efectos adversos

causados por el consumo de estos productos. También existe un suplemento de hierbas, stevia,

usado como endulzante. La controversia rodea la seguridad de este suplemento de hierbas, aunque

natural y existe una batalla sobre su aprobación como sustituto del azúcar.4 5

La mayoría de los sustitutos del azúcar aprobados para el uso en alimentos son compuestos

sintetizados artificialmente. Sin embargo, algunos sustitutos naturales del azúcar son conocidos,

incluyendo el sorbitol y el xilitol, los cuales son encontrados en las bayas, frutas, vegetales y hongos.

No es viable comercialmente la extracción de estos productos de frutas y vegetales, por lo que son

producidos por hidrogenación catalítica del azúcar reductor apropiado. Por ejemplo, la xilosa es

convertida en xilitol, la lactosa es convertida en lactilol y la glucosa es convertida en sorbitol. Sin

embargo ocho sustitutos naturales son conocidos, pero están todavía por ganar la aprobación oficial

para su uso en alimentos.

Algunos edulcorantes no azúcares son polioles, también conocidos como "alcoholes de azúcar".

Éstos son en general, menos dulces que la sacarosa, pero tienen propiedades de volumen similares

y pueden ser usados en un amplio rango productos alimentarios.6 Como con todos los productos

alimentarios, el desarrollo de una formulación para reemplazar la sacarosa, es un complejo proceso

de patentado.

Uso de los edulcorantes artificiales por la industria alimentaria

La industria de alimentos y bebidas está reemplazando de forma creciente el azúcar o el jarabe de

maíz por endulzantes artificiales en muchos productos que tradicionalmente contenían azúcar. En el

Reino Unido por ejemplo, actualmente es casi imposible encontrar algún refresco en los

supermercados que no esté endulzado con edulcorantes artificiales, e inclusive cosas como

encurtidos de remolacha y pepinillos están siendo endulzados artificialmente en forma creciente.

Aunque el margen de ganancias sobre los endulzantes artificiales es extremadamente alto para los

fabricantes, estos todavía le cuestan a la industria de alimentos sólo una fracción del costo del

azúcar y del jarabe de maíz. El jarabe de maíz fue introducido por la industria como una alternativa

económica al azúcar. Por lo tanto, no es sorprendente que la industria de alimentos esté

promoviendo altamente sus productos de "dieta" o "light", promoviendo el movimiento de los

consumidores hacia estos productos endulzados artificialmente que son aún más rentables.

De acuerdo con la analista de mercado Mintel, un total de 3920 productos que contienen

endulzantes artificiales fueron lanzados en los Estados Unidos entre 2000 y 2005. En el 2004

solamente, 1649 productos endulzados artificialmente fueron lanzados. De acuerdo al analista de

mercado Freedoniasino, el mercado americano de endulzantes artificiales creció alrededor de 8%

por año hasta llegar a 189 millones de dólares en 2008.7

El aspartame es actualmente el edulcorante más popular en la industria de alimentos de los Estados

Unidos, desde que el precio cayó significativamente ya que la patente de Monsanto expiró en 1992.

Sin embargo, la sucralosa podría reemplazar dentro de poco como un proceso alternativo a la

patente de Tate y Lyle. De acuerdo a Morgan y Stanley, esto puede significar que el precio de las

sucralosa caería en un 30%8

Razones para su uso

Hay cuatro razones principales por las cuales los individuos usan un sustituto del azúcar:

Para ayudar en la pérdida de peso: algunas personas escogen limitar su ingesta energía

reemplazando azúcar de alta energía o jarabe de maíz por edulcorantes que aportan poca o

ninguna energía. Esto les permite consumir los mismos alimentos que normalmente consumían,

mientras se pierde peso y evitan otros problemas asociados con el consumo excesivo de

calorías. Sin embargo, un estudio realizado por el centro de ciencias de la salud en la

Universidad de Texas en San Antonio mostró que, más que promover la pérdida de peso, las

bebidas dietéticas fueron un marcador para el incremento en la ganancia de peso y la obesidad.

Cuidado dental: los sustitutos del azúcar son "amigables" para los dientes, puesto que no son

fermentados por la microflora de la placa dental.

Diabetes mellitus: las personas con diabetes tienen dificultad para regular sus niveles de azúcar

sanguínea. Limitando el consumo de azúcar con edulcorantes artificiales, pueden disfrutar de

una dieta variada mientras controlan su consumo de azúcar.

Hipoglicemia reactiva: los individuos con hipoglicemia reactiva produce un exceso de insulina

que es la absorción rápida de glucosa a la corriente sanguínea. Esto causa que sus niveles de

glucosa sanguínea, caigan por debajo de la cantidad necesitada para la función adecuada del

organismo y el cerebro. Como resultado, al igual que los diabéticos, estos pacientes deben

evitar el consumo de alimentos que aumenten la glicemia tales como el pan blanco y

frecuentemente escogen edulcorantes artificiales como una alternativa.

Evitar alimentos procesados: algunos individuos pueden optar por sustituir el azúcar blanca

refinada por un azúcar menos refinada, tal como jugo de frutas o jarabe de arce.

Controversia sobre el ciclamato

En los Estados Unidos, la FDA prohibió la venta de ciclamato en 1970 después de que una prueba

de laboratorio en ratas que usaba una mezcla 1:10 de ciclamato y sacarina indicó que el

sometimiento a elevadísimas dosis de ciclamato causó cáncer de vejiga, una enfermedad a la cual

las ratas son particularmente susceptibles. Los hallazgos de este estudio han sido deficientes y

algunas compañías han solicitado una reactivación para el ciclamato. Los ciclamatos están aún en

uso como edulcorantes en muchas partes del mundo y son usados con la aprobación oficial en más

de 55 países.

Controversia sobre la sacarina

La sacarina fue el primer edulcorante artificial y fue sintetizado originalmente en 1879, por Remsen y

Fahlberg. Su sabor dulce fue descubierto por accidente. Fue creado en un experimento con

derivados del tolueno. Un proceso para la creación de sacarina a partir de phthalic anhidro fue

desarrollado en 1950 y actualmente la sacarina es producida a través de ambos procesos. Es 3 a 5

veces más dulce que el azúcar (sacarosa) y es frecuentemente usada para mejorar el sabor de las

pastas dentales, alimentos dietéticos y bebidas dietéticas. El sabor amargo que deja la sacarina es

frecuentemente minimizado mezclándola con otros edulcorantes.

El temor acerca de la sacarina se incrementó cuando en 1960, un estudio mostró que altos niveles

de sacarina podrían causar cáncer de vejiga en ratas de laboratorio. En 1977, Canadá prohibió la

sacarina debido a la investigación en animales. En los Estados Unidos, la FDA consideró prohibir la

sacarina en 1977, pero el Congreso intervino y colocó una moratoria sobre esta prohibición. La

moratoria requiere una etiqueta de advertencia y además ordenó estudios adicionales sobre la

seguridad de la sacarina. Fue descubierto que la sacarina causa cáncer en ratas machos por un

mecanismo que no se encuentra en humanos. Altas dosis de sacarina causa que se forme un

precipitado en la orina de las ratas. Este precipitado daña las células que recubren la vejiga

("citotoxicidad urotelial de la vejiga urinaria") y se forma un tumor cuando las células se regeneran

("hiperplasia generativa"). De acuerdo a la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer, parte

de la Organización Mundial de la Salud, "la sacarina y sus sales fueron degradadas del grupo 2B,

posible carcinogénico para los humanos, al grupo 3, no clasificable como carcinogénico para los

humanos a pesar de que existe suficiente evidencia de que es carcinogénico en animales, por que

es carcinogénico por un mecanismo que no involucra el DNA, que no es relevante para los humanos

debido a diferencias críticas entre especies en la composición de la orina".

En 2001, los Estados Unidos revocó el requerimiento de la etiqueta de advertencia, mientras que la

amenaza de una prohibición de la FDA fue levantada en 1991. La mayoría de los otros países

también permitieron la sacarina pero le exigieron los niveles de uso, mientras que otros países la

han prohibido algunas fábricas.

Controversia sobre el aspartame o aspartamo

El aspartame fue descubierto en 1965 por James M. Schlatter. Él estaba trabajando sobre una droga

contra las úlceras y derramó por accidente, algo de aspartame sobre su mano. Cuando se lamió su

dedo, se dio cuenta de que tenía un sabor dulce. Es un polvo blanco, cristalino sin olor, que se

deriva de dos aminoácidos el ácido aspártico y la fenilalanina. Es aproximadamente 2 veces más

dulce que el azúcar y puede ser usado como edulcorante de mesa o en postres congelados,

gelatinas, bebidas y en goma de mascar. Su nombre químico es L-alfa-aspartil-L-fenilalanina metil

éster y su fórmula química es C14H18N2O5. Aunque no tiene el sabor amargo que deja la sacarina, su

inconveniente es que podría no saber exactamente igual que el azúcar porque reacciona con otros

sabores de la comida. Cuando es consumido, el aspartame es metabolizado en sus aminoácidos

originales y tiene un bajo contenido energético.

Pruebas iniciales de seguridad sugirieron que el aspartame causó tumor cerebral en ratas, como

resultado el aspartame fue retirado en los Estados Unidos por varios años. En 1980, la FDA,

convocó un Consejo Público de Investigación, que consistió en asesores independientes

encargados de examinar y comprender la relación entre el aspartame y el cáncer en cerebro. Sus

conclusiones no fueron claras sobre si el aspartame causa daño cerebral y recomendaron la no

aprobación del aspartame en ese momento. En 1981, el comisionado para la FDA, Arthur Hull

Hayes, recientemente designado por el presidente Ronald Reagan, aprobó el aspartame como

aditivo de las comidas, pero fue asociado estrechamente con la industria de edulcorantes artificiales,

teniendo varios amigos íntimos, el más notable Donald Rumsfeld, ex secretario de defensa de los

Estados Unidos, y entonces el CEO de la compañía Searle. Hayes, citó datos a partir de un sólo

estudio japonés que no había sido avalado por los miembros de la PBOI, como la razón para esta

aprobación.11

Desde que la FDA aprobó el aspartame para su consumo, algunos investigadores han sugerido que

un incremento en la tasa de tumores de cerebro en los Estados Unidos puede estar al menos,

parcialmente relacionado con el incremento en la disponibilidad y consumo del aspartame.12 Algunos

investigadores, frecuentemente apoyados por compañías que producen edulcorantes artificiales,

han encontrado algún nexo entre el aspartame y el cáncer, u otros problemas de salud.13 14

Sin embargo, investigaciones recientes han mostrado un nexo claro entre esta sustancia y el cáncer,

un nexo que podría ser evidencia suficiente para que la FDA retire el aspartame del mercado15 Esta

investigación ha llevado al Centro para las Ciencias en el Interés Público, a clasificar el aspartame

como una sustancia que debe ser evitada en su Directorio de Cocina Química.16

Controversia sobre la sucralosa

La sucralosa es un azúcar clorado, que es aproximadamente 6 veces más dulce que el azúcar. Es

producido a partir de la sacarosa, cuando tres átomos de cloro sustituyen tres grupos hidroxilos. Es

usado en bebidas, postres congelados, goma de mascar, productos horneados y otros alimentos. A

diferencia de otros edulcorantes, la sucralosa es estable cuando se calienta y puede por lo tanto ser

usada en alimentos horneados y fritos. La sucralosa es mínimamente absorbida por el cuerpo y la

mayoría es excretada por el organismo sin cambio.17 18 La FDA aprobó la sucralosa en 1998. La

sucralosa pertenece a la clase de químico llamada órganoclorados, algunos de los cuales son

altamente tóxicos o carcinogénicos, sin embargo, la presencia de cloro en un compuesto orgánico

de ninguna manera garantiza toxicidad. La vía a través de la cual la sucralosa es metabolizada,

puede sugerir un riesgo reducido de toxicidad. Por ejemplo, la sucralosa es extremadamente

insoluble en grasas y por lo tanto no se acumula en estas a diferencia de otros órganoclorados, la

sucralosa tampoco se degrada ni pierde sus cloros.19

La mayoría de la controversia alrededor de Splenda®, un edulcorante de la sucralosa, está

enfocada no en su seguridad sino en su mercadeo. Esta ha sido mercadeada con el eslogan:

"Splenda es hecha a partir del azúcar, por lo tanto sabe como el azúcar".

La sucralosa es un azúcar clorinado, está basada en la rafinosa, un carbohidrato que contiene tres

diferentes tipos de moléculas de azúcar, o en la sacarosa. Con cualquiera de estos dos azúcares, el

procesamiento reemplaza tres grupos hidroxilos en la molécula por tres átomos de cloro.

El sitio en la red, "Truth About Splenda", fue creado en 2005 por The Sugar Association, una

asociación representando a los productores de remolacha azúcarera y caña de azúcar en los

Estados Unidos,20 con el objetivo de proporcionar un punto de vista alternativo sobre la sucralosa,

comparada con el mercadeo de sus fabricantes. En diciembre de 2004, cinco propagandas falsas

por separado, afirmaron haber demandado contra los fabricantes de Splenda, Mersiant and McNeil

Nutritionals, por afirmaciones realizadas acerca de Splenda.17 Cortes franceses ordenaron que el

eslogan no fuera usado en Francia, mientras que en los Estados Unidos el caso llegó a un acuerdo

privado, durante el juicio.19

Controversia sobre el acetato de plomo

El acetato de plomo (a veces llamado azúcar de plomo), es un sustituto artificial del azúcar fabricado

a partir del plomo, que es de interés histórico debido a su amplio uso en el pasado, tal como los

antiguos Romanos. El uso del acetato de plomo, como edulcorante, eventualmente produce

envenenamiento por plomo en cualquier individuo consumiéndolo habitualmente. El acetato de

plomo fue abandonado como aditivo de los alimentos en la mayoría del mundo, después que la alta

toxocidad de los componentes de plomo, se hizo evidente.

Tipos de edulcorantes

Sustitutos naturales del azúcar

Brazzein : proteína, 800× dulzor de la sacarosa (por peso)

Curculin : proteína, 550× dulzor (por peso)

Eryitritol : 0.7× dulzor (por peso), 14× dulzor de la sacarosa (por energía del alimento), 0.05×

densidad energética de la sucrosa

Fructosa : 1.7× dulzor (por peso y por energía del alimento ), 1.0× densidad energética de la

sucrosa

Glicirricina : 50× dulzor (por peso)

Glicerol — 0.6× dulzor (por peso), 0.55× dulzor (por energía del alimento), 1.075× densidad

energética, E422

Hidrolizados de almidón hidrogenado : 0.4×–0.9× dulzor (por peso), 0.5×–1.2× dulzor (por

energía del alimento), 0.75× densidad energética

Lactitol : 0.4× dulzor (por peso), 0.8× dulzor (por energía del alimento), 0.5× densidad

energética, E966

Lo Han Guo : 300× dulzor (por peso)

Mabinlin : proteína, 100× dulzor (por peso)

Maltitol : 0.9× dulzor (por peso), 1.7× dulzor (por energía del alimento), 0.525× densidad

energética, E965

Maltooligosacaridos

Manitol : 0.5× dulzor (por peso), 1.2× dulzor (por energía del alimento), 0.4× densidad

energética, E421

Miraculin : proteína, n× dulzor (por peso)

Monellin : proteína, 3,000× dulzor (por peso)

Pentadin : proteína, 500× dulzor (por peso)

Sorbitol : 0.6× dulzor (por peso), 0.9× dulzor (por energía del alimento), 0.65× densidad

energética, E420

Stevia : 250× dulzor (por peso)

Tagatose : 0.92× dulzor (por peso), 2.4× dulzor (por energía del alimento), 0.38× densidad

energética

Taumatin : proteína, 2.000× dulzor (por peso), E957

Xilitol : 1.0× dulzor (por peso), 1.7× dulzor (por energía del alimento), 0.6× densidad energética,

E967

Sucralosa

Sustitutos artificiales del azúcar

Nótese que debido a que estos tienen poca o ninguna energía, la comparación del dulzor basada en

el contenido de enegía no es significativo.

Acesulfamo K : 200× dulzor (por peso), Nutrinova, E950, aprobado por la FDA en 1988

Alitame : 2,000× dulzor (por peso), Pfizer, Pendiente la aprobación por la FDA.

Aspartame : 160–200× dulzor (por peso), NutraSweet, E951, aprobado por la FDA en 1981

Sal de aspartame-acesulfame : 350× dulzor (por peso), Twinsweet, E962

Ciclamato : 30× dulzor (por peso), Abbott, E952, prohibido por la FDA en 1969, pendiente la

reaprobación

Dulcin : 250× dulzor (por peso), prohibido por la FDA en 1951

Glucin : 300× dulzor (por peso)

Neohesperidina dihidrocalcona Neohesperidina DC : 1.500× dulzor (por peso), E959

Neotame : 8,000× dulzor (por peso), NutraSweet, aprobado por la FDA en 2002

P-4000 : 4,000× dulzor (por peso), prohibido por la FDAi en 1950

Sacarina : 300× dulzor (por peso), E954, aprobado por la FDA en 1958

Isomalt : 0.45×–0.65× dulzor (por peso), 0.9×–1.3× dulzor (por energía del alimento), 0.5×

densidad energética, E953

EspesanteLos agentes espesantes, son sustancias que al agregarse a una mezcla, aumentan

su viscosidad sin modificar sustancialmente sus otras propiedades como el sabor. Proveen cuerpo,

aumentan la estabilidad y facilitan la formación de suspensiones. Los agentes espesantes son

frecuentemente aditivos alimentarios.

Los espesantes alimentarios frecuentemente están basados en polisacaridos (almidones o gomas

vegetales), proteínas (yema de huevo, colágeno). Algunos ejemplos comunes son el Agar-Agar,

alginina, carragenano, colágeno, almidón de maíz, gelatina, goma guar, goma de

algarrobo, pectinapectina y goma xantana.

La harina se usa para espesar salsas y estofados. Los cereales se usan para espesar sopas

(Avena, Cuscús). En medio oriente es común usar Yogur para espesar sopas. Las sopas también

pueden espesarse usando vegetales ricos en almidón rallados. La yema de huevo da una textura

suave pero puede ser difícil de usar. La pectina es un agente gelificante para dulces y mermeladas.

Otros espesantes usados en cocina son nueces o glaseados hechos de carne o pescado.

Algunos agentes como el almidón pierden potencia espesante al cocinar demasiado el alimento o

mezclarse con ácidos, se vuelve esponjoso al congelarse. Aditivos de uso industrial como la goma

xantana son estables en condiciones ácidas o básicas y en un amplio rango de temperatura.

http://es.wikipedia.org/wiki/Goma_xantana


http://es.wikipedia.org/wiki/Pectina

http://es.wikipedia.org/wiki/Yogur

http://es.wikipedia.org/wiki/Cusc%C3%BAs

http://es.wikipedia.org/wiki/Avena


http://es.wikipedia.org/wiki/Pectina

http://es.wikipedia.org/wiki/Goma_de_algarrobo

http://es.wikipedia.org/wiki/Goma_de_algarrobo

http://es.wikipedia.org/wiki/Goma_guar

http://es.wikipedia.org/wiki/Gelatina

http://es.wikipedia.org/wiki/Agar-Agar

http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADnas

http://es.wikipedia.org/wiki/Almidon

http://es.wikipedia.org/wiki/Polisacaridos

http://es.wikipedia.org/wiki/Aditivos_alimentarios

http://es.wikipedia.org/wiki/Viscosidad

Derivados del almidónLos derivados del almidón provienen de la generación artificial de compuestos con algunas de las

propiedades del almidón, éste es un aditivo alimentario fundamentado en sus propiedades de

interacción con el agua y, muy especialmente, en la capacidad de formación de geles, muchas

veces relacionado con la propiedad de aglutinante culinario. Existe en los alimentos amiláceos tales

como los cereales y patatas y de ellos se puede extraer fácilmente.

Empleos

Este tipo de derivados se suele presentar mezclado para obtener las propiedades aglutinantes del

almidón, sin sus desventajas. Los almidones modificados se emplean en la fabricación

de salsas espesas como las empleadas en la cocina china, conservas, helados, etc.

El empleo y la cantidad de este tipo de aditivo suele limitarse. En España se controla el uso de los

almidones modificados sólo en la elaboración de yogures y de conservas vegetales. En el resto de

casos el límite se deja la buena práctica de la industria de fabricación de conservas.

Catalogación Industrial

E 1404 Almidón oxidado

E 1410 Fosfato de monoalmidón

E 1412 Fosfato de dialmidón

E 1413 Fosfato de dialmidón fosfatado

E 1414 Fosfato de dialmidón acetilado

E 1420 Almidón acetilado

E 1422 Adipato de dialmidón acetilado

E 1440 Hidroxipropil almidón

E 1442 Fosfato de dialmidón hidroxipropilado

E 1450 Octenil succinato sódico de almidón

SaborizanteLos saborizantes son preparados de sustancias que contienen los principios sápido-aromáticos,

extraídos de la naturaleza (vegetal) o sustancias artificiales, de uso permitido en términos legales,

capaces de actuar sobre los sentidos del gusto y del olfato, pero no exclusivamente, ya sea para

reforzar el propio (inherente del alimento) o transmitiéndole un sabor y/o aroma determinado, con el

fin de hacerlo más apetitoso pero no necesariamente con este fin.

Suelen ser productos en estado líquido, en polvo o pasta, que pueden definirse, en otros términos a

los ya mencionados, como concentrados de sustancias.

Es de uso habitual la utilización de las palabras sabores, esencias, extractos y oleorresinas como

equivalentes a los saborizantes.

Otro concepto de saborizante es el de considerarlos parte de la familia de los aditivos.

Estos aditivos no sólo son utilizados para alimentos sino para otros productos que tienen como

destino la cavidad bucal del individuo pero no necesariamente su ingesta, por ejemplo la pasta de

dientes, la goma de mascar, incluso lápices, lapiceras y juguetes son saborizados.

Tipos

Naturales: Son obtenidos de fuentes naturales y por lo general son de uso exclusivamente

alimenticio por métodos físicos tales como extracción, destilación y concentración.

Sintéticos: Elaborados químicamente que reproducen las características de los encontrados en

la naturaleza.

Artificiales: Obtenidos mediante procesos químicos, que aún no se han identificado productos

similares en la naturaleza. Suelen ser clasificados como inocuos para la salud.

Colorantes, saborizantes y azúcares: Los colorantes, saborizantes y azúcares son aditivos

químicos que usa la industria alimenticia para que el color, el olor e incluso el sabor de los

alimentos sea más rico o intenso de lo que serían naturalmente; se agregan intencionalmente a

los alimentos, sin el propósito de nutrir en la mayoría de los casos y con el objetivo de modificar

las características físicas, químicas, biológicas o sensoriales durante el proceso de

manufactura.

EmulsionanteSe denomina así a los aditivos alimentarios encargados de facilitar el proceso de emulsión de los

ingredientes.

Estos mismos emulgentes también son utilizados en Cosmética, pero entonces se denominan de

manera diferente, siguiendo la Nomenclatura Internacional de Ingredientes Cosméticos (INCI).

Emulsionantes industriales

Los emulsionantes artificiales se encuentran actualmente en estudio por sus posibles consecuencias

negativas para la salud.

E 432 Monolaurato de polioxietileno

E 433 Monooleato de polioxietileno

AGENTES BACTERIANOS DE ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR ALIMENTOS

Microorganismos patógenos en alimentos. Los trastornos gastrointestinales debido a la

ingestión de alimentos pueden obedecer a diversas causas, por ejemplo a la ingestión de una

cantidad de alimentos excesiva; a alergias; a carencias nutritivas; a

verdaderos envenenamientos químicos, por plantas o animales tóxicos; a toxinas bacterianas;

a infestaciones por parásitos animales y a infecciones pormicroorganismos. Las Enfermedades

Transmitidas por los Alimentos (ETA) de origen bacteriano son las más frecuentes a nivel

mundial.

Perfil

El perfil de las causas microbianas de las Enfermedades Transmitidas por los Alimentos

muestra en la actualidad matices muy singulares. La lista de patógenos se ha incrementado

notablemente. En algunos casos se trata de microorganismos recientemente descubiertos. En

otros, son microorganismos que perdieron vigencia de acuerdo con los reportes

epidemiológicos, pero han resurgido y se reportan cada vez con mayor frecuencia. Algunos

factores tienen una participación muy evidente en ese incremento. Por ejemplo, cambios

genéticos que se traducen en el incremento de la virulencia, nuevos patrones en los hábitos y

costumbres alimentarias de la población, cambios en los sistemas y las tecnologías aplicadas

en la producción y distribución de los alimentos, entre otras.

Clasificación de las Enfermedades Alimentarias

Normalmente, el término intoxicación alimentaria, aplicado e enfermedades producidas por el

consumo de alimentos contaminados por microorganismos, es utilizado en un sentido muy

amplio, sin tener en cuenta que ese término solo debe ser utilizado para referirse a las

enfermedades producidas por la ingestión de toxinas elaboradas por los microorganismos, y no

para referirse a aquellas otras debido a la infección del hospedero a través del tracto intestinal.

Las enfermedades alimentarias se subdividen en intoxicaciones alimentarias que puede ser

consecuencia de un envenenamiento químico o de la ingestión de una toxina, la cual se puede

encontrar de forma natural en determinadas plantas o animales o ser un producto de naturaleza

tóxica que ha sido excretada opreformada por el microorganismo en el alimento; según esta

clasificación existen dos tipos principales de intoxicaciones alimentarias producidas por

bacterias:

El botulismo, originado por la presencia en los alimentos de la toxina producida por Cl

botulinum.

La intoxicación estafilocócica, originada por una toxina producida en los alimentos

por Staphylococcus aureus.

Las bacterias que producen enfermedades gastroentéricas diferentes a la intoxicación

alimentaria la producen por dos mecanismos patogénicos distintos:

http://www.ecured.cu/index.php/Staphylococcus_aureus

http://www.ecured.cu/index.php?title=Estafiloc%C3%B3cica&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Cl_botulinum&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Cl_botulinum&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Botulismo

http://www.ecured.cu/index.php/Intoxicaci%C3%B3n

http://www.ecured.cu/index.php?title=Pat%C3%B3genos&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Microorganismo

http://www.ecured.cu/index.php/Par%C3%A1sitos

http://www.ecured.cu/index.php/Animales

http://www.ecured.cu/index.php/Plantas

http://www.ecured.cu/index.php?title=Qu%C3%ADmico&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Envenenamientos&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Alergias

http://www.ecured.cu/index.php/Alimentos

Elaboración de enterotoxinas en la luz intestinal (mecanismo enterotoxigénico).

Penetración a través de la capa epitelial de la pared intestinal (mecanismo invasivo).

En algunas infecciones, las bacterias actúan por ambos mecanismos y en otras solamente por

uno de ellos. Así, los síntomas clínicos delcólera son debidos exclusivamente a

una enterotoxina, mientras que los efectos patógenos de la mayoría de las salmonellas se

producen por penetración e invasión de la mucosa intestinal.

Salmonella

Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium

Salmonella es una bacteria patógena para el hombre y muchos animales y produce una

enedad de origen alimentario conocida como salmonelosis, que se presenta en forma

esporádica y en forma de brotes. Salmonella es la causa más común de ETA en diverfermsos

países, en Cuba es el primer agente causal de brotes de origen alimentario.

El género Salmonella es uno de los más extensamente estudiados entre los patógenos que

pueden ser aislados de los alimentos. El primer brote de salmonelosis se describió

en Alemania en 1888, entre 50 personas que habían ingerido carne cruda molida proveniente

de una vaca moribunda.

Los integrantes de este género son bacilos gramnegativos no esporulados oxidasa negativa,

pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. La mayoría no fermentan la lactosa y son

móviles, son aerobios oanaerobios facultativos, contienen endotoxinas, generalmente son

termolábiles resisten la congelación y algunos agentes químicos poseen una rica composición

antigénica que se emplea como base para la identificación de sus miembros en serotipos, más

recientemente designados como serovares.

En la actualidad existen más de 2500 serovares de Salmonella, todos considerados

potencialmente patógenos al hombre. En los últimos años la aplicación de técnicas moleculares

basadas en análisis y reacciones de material genético ha dado lugar a una reclasificación de

los serovares en un nuevo esquema de subespecies. Se reconocen dos líneas primarias en la

evolución con las especies S. enterica y S. bongori. Los miembros de la primera se dividen en 7

subespecies (I, II,IIIa, IIIb, IV, VI, VII). En el I se encuentran los serovares que causan

enfermedad en humanos y animales de sangre caliente. En los grupos II al VII están los

serovares aislados de vertebrados de sangre fría. S. bongori se sitúa en el grupo V.

http://www.ecured.cu/index.php?title=Congelaci%C3%B3n&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Anaerobios&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Aerobios&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Enterobacteriaceae&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Bacilos&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Vaca

http://www.ecured.cu/index.php/1888

http://www.ecured.cu/index.php/Alemania

http://www.ecured.cu/index.php/Salmonelosis

http://www.ecured.cu/index.php/Salmonella

http://www.ecured.cu/index.php?title=Enterotoxina&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/C%C3%B3lera

http://www.ecured.cu/index.php/Archivo:Microscop%C3%ADa_electr%C3%B3nica_de_Salmonella_typhimurium.JPG

Los factores de virulencia o atributos de patogenicidad de Salmonella incluyen: la habilidad

para invadir células, poseer una cubierta completa de lipolisacárido (LPS), capacidad para

replicar intracelularmente y posibilidad de producción de toxinas. En el mecanismo de

patogenicidad se conoce que son necesarios plásmidos de elevado peso molecular que se

asocian con la virulencia.

Los diferentes serotipos requieren DMI diferentes, aunque en la mayoría de las cosas son

superiores a 106.

Shigella

Shigella

Shigella dysenteriae

Es uno de los microorganismos patógenos que con mayor frecuencia causa infecciones

intestinales en los niños. Son comunes los brotes en condiciones de hacinamiento y en caso de

deficiencia de la higiene personal y se distingue por poseer una dosis infectiva baja con

respecto a otros patógenos. Los integrantes de este género poseen una manifiesta adaptación

al hombre y algunas bibliografías refieren que también a los primates superiores, por lo que se

considera el hombre su reservorio principal; producen una enfermedad de origen alimentario

conocida como shigelosis; la especie Shigella dysenteriae produce generalmente la

enfermedad más grave que es la típica disentería bacilar.

Estas bacterias pertenecen a la familia de las Enterobacteriaceae, son bacilos gramnegativos,

anaerobios facultativos que fermentan la glucosa sin producción de gas (anaerogénicos),

excepto algunos biotipos de S. flexneri. Reaccionan negativamente a las pruebas

de ureasa, gelatinasa, Voges Proskauer, H2S, fenilalanina deaminasa, lisina

descarboxilasa, citrato en medio de Simmon, cianuro y utilización del malonato. El género

comprende cuatro especies, todas patógenas al hombre:

Grupo A: Shigella dysenteriae.

http://www.ecured.cu/index.php/Cianuro

http://www.ecured.cu/index.php?title=Citrato&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Voges_Proskauer&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Gelatinasa&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Ureasa&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Shigella

http://www.ecured.cu/index.php/Higiene

http://www.ecured.cu/index.php/Toxinas

http://www.ecured.cu/index.php?title=Lipolisac%C3%A1rido&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/C%C3%A9lulas

http://www.ecured.cu/index.php/Archivo:Shigella.JPG

http://www.ecured.cu/index.php/Archivo:Shigella_dysenteriae_....JPG

Grupo B: Shigella flexneri.

Grupo C: Shigella boydii.

Grupo D: Shigella sonnei 5.

Las shigelas son invasivas y penetran a través de la mucosa intestinal. Algunas cepas

producen toxinas poderosas. Sin embargo, incluso estas cepas precisan invadir la mucosa para

determinar la enfermedad.

La virulencia de Shigella radica en su capacidad para adherirse a las células de la mucosa

intestinal, penetrarlas, multiplicarse intracelularmente, sobrevivir una vez liberadas, e invadir a

las células vecinas. La virulencia del género Shigella depende tanto de genescromosómicos

como plasmídicos.

La toxina de shiga clásica es una exotoxina producida por S. dysenteriae 1. El primer efecto

tóxico se expresa por una represión de la síntesis de proteínas, a continuación se manifiestan

efectos neurotóxicos (parálisis), citotóxicos (muerte celular observada en cultivos de tejidos),

enterotóxicos, etc. Una toxina similar es producida por las especies S. sonnei y S. flexneri.

Escherichia coli patógenas

Escherichia coli forma parte importante de la microbiota intestinal del hombre y de los animales

de sangre caliente, sin embargo algunas cepas han desarrollado capacidad para provocar

enfermedad en el hombre, como son las infecciones gastrointestinales. Estas cepas patógenas

representan la principal causa de diarrea infantil en el mundo.

La capacidad de Escherichia coli patógena para producir enfermedad está determinada por

factores de virulencia que le permiten infectar a sus huéspedes y sobreponerse a los

mecanismos de defensa, como la producción de adhesinas, enterotoxinas, citotoxinas y otras

proteínas que le permiten sobrevivir en condiciones ambientales adversas.

Actualmente se reconocen seis grupos de Escherichia coli patógenas que dan lugar a diversos

padecimientos. Entre estos existen diferencias clínicas y epidemiológicas, así como en la

estructura antigénica y mecanismos de patogenicidad de los diferentes grupos.

Cepas patógenas de Escherichia coli:

Enteropatógena (ECEP).

Enterotoxigénica (ECET).

Enteroinvasiva (ECEI).

Enterohemorrágica (ECEH).

Enteroadherente (ECEA).

Enteroagregativa (ECEG).

Escherichia coli Enteropatógena

Constituye la especie más vieja identificada de Escherichia coli que causa diarrea, se conoce

desde los años 1940 y prácticamente afecta solo a los lactantes menores de 1 año de edad.


http://www.ecured.cu/index.php/Diarrea

http://www.ecured.cu/index.php/Escherichia_coli

http://www.ecured.cu/index.php/Gen

Los principales serogrupos incluidos entre estas cepas patógenas son: O55, O86, O111, O119,

O125, O127, O128ab y O142.

Las cepas de ECEP causan lesiones histológicas de adherencia y esfacelamiento (A/E) en el

epitelio intestinal sin posterior evidencia de invasión, seguidas por la destrucción de las

microvellosidades.

Escherichia coli Enterotoxigénica

Fue reconocida como causa importante de diarrea en Bangladesh e India en 1968. Constituye

una causa importante de diarrea de los viajeros de países industrializados a otros menos

desarrollados y producen un cuadro clínico similar al del cólera.

ECET después de ser ingerida a través del agua o alimentos contaminados, debe sobrevivir el

ambiente hostil del estómago y adherirse a las células epiteliales del intestino delgado donde la

cepa infectante elabora una enterotoxina termolábil, que se inactiva a 60º C en 30 min., otra

termoestable, que resiste la ebullición durante 30 min., o ambas. Los serogrupos o más

comunes incluyen O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80, O114, O115, O128AC, O148,

O153, O159 y O167.

Escherichia coli Enteroinvasiva

Este grupo muestra semejanzas bioquímicas y posee antígenos que comparte con Shigella.

Ambas son inmóviles, una porción elevada de cepas de ECEI son anerogénicas y fermentan la

lactosa dentro de 48 horas y poseen la misma capacidad de depender de plásmido para invadir

y multiplicarse dentro de las células epiteliales, desde el punto de vista clínico causan

disentería. La diferencia en la virulencia entre estos patógenos radica en que en el caso de

ECEI la dosis infectante que requiere es muy superior a la de Shigella.

Se ha demostrado que estas cepas de E. coli poseen la capacidad de invasión del intestino.

Los serogrupos o principales incluyen O28ac, O29, O112, O124, O136, O143, O144, O152,

O164 y O167.

Escherichia coli Enterohemorrágica

Fue identificada en 1982 en los Estados Unidos en un brote epidémico de colitis hemorrágica

en varios estados y se demostró que era debido a un serotipo específico. La cepa mencionada

elabora citotoxinas potentes llamadas toxinas similares a shiga 1 y 2 (por su gran semejanza

con las toxinas shiga de S. dysenteriae 1), también fueron llamadas toxinas vero I y II. La

producción de estas toxinas depende de la presencia de algunos fagos que transporta la

bacteria. Además, las cepas tienen un plásmido que codifica un nuevo tipo de fimbrias que

intervienen en la adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal.

El serotipo O157:H7 es el prototipo del grupo y se considera uno de los patógenos emergentes

transmitidos por alimentos más importantes de los últimos años, pero también se ha dicho que

intervienen como agentes patógenos serotipos como O26:H11 y O11:H8.

http://www.ecured.cu/index.php/Estados_Unidos


http://www.ecured.cu/index.php/C%C3%B3lera


http://www.ecured.cu/index.php/India

http://www.ecured.cu/index.php/Bangladesh

http://www.ecured.cu/index.php/Diarrea

Escherichia coli O157:H7 fermenta la lactosa pero no el sorbitol dentro de 48 horas, no produce

glucuronidasa, base de la reacción de MUG, ampliamente utilizada para identificar Escherichia

coli y tiene además como cualidad muy distintiva el hecho de que no se desarrolla a

temperaturas superiores a 42ºC.

ECEH posee factores de virulencia como la producción de factores de adherencia, de

citotoxinas y enterohemolisinas, capacidad para transportar hierro y desarrollo de lesiones de

adherencia y esfacelamiento (A/E) con destrucción de las microvellosidades del epitelio

intestinal.

Escherichia coli Enteroadherente

Es el grupo de Escherichia coli diarreogénica más recientemente conocido. Las cepas de este

grupo no forman toxinas termolábiles ni termoestables, ni son invasivas. Se desconoce si todas

las cepas adherentes provocan cuadros diarreicos. Aunque no hay penetración, en las células

infectadas se forman unas proyecciones dactiliformes que envuelven a las bacterias. La

adhesión está determinada por unas fimbrias cuyos codificadores pueden existir en los

cromosomas o en un plásmido.

Escherichia coli Enteroagregativa

Esta categoría de Escherichia coli que produce diarrea no se ha definido con exactitud.

Ocasiona diarrea infantil en los países menos desarrollados, y los datos preliminares sugieren

que por lo menos en algunas zonas, algunas cepas pueden causar diarrea persistente en

lactantes. El microorganismo no forma enterotoxinas, pero muestra la característica de

adherirse mediante fimbrias en agregados celulares a las células Hep-2 (empleadas para

cultivo de virus).

Yersinia enterocolítica

Yersinia enterocolitica

Yersinia enterocolítica es un patógeno invasivo, es el agente causal de una enfermedad

transmitida por alimentos conocida como yersiniosis. Presenta las características que son

comunes a los miembros de la familia Enterobacteriaceae, es un microorganismo con forma de

bastón que presenta pleomorfismo significativo, gramnegativo, no esporulado, móvil a 25oC,

Crece a temperaturas inferiores a 29oC. La expresión de algunas características de esta

especie depende de la temperatura a la cual se desarrolla. Como crece a temperaturas de

refrigeración este procedimiento no es eficaz para frenar su crecimiento. Es destruida por el

proceso de pasteurización. Comprende más de 50 serotipos y cinco biotipos, muchos de los

cuales no son patógenos.

Las cepas patógenas por lo general incluyen serotipos O3, O8, O9 y O5,27 y biotipos 1, 2, 3 y 4

los serotipos patógenos O3, O9 y O5,27 explican gran parte de los casos en Europa. Aparte de

esta especie, Y. pseudotuberculosis se reconoce como otra especie patógena del género que

también produce gastroenteritis. Los factores de virulencia de Yersinia enterocolitica se

encuentran en el cromosoma y en un plásmido, entre ellos se encuentran: la invasividad, la

producción de enterotoxina, la producción la de proteínas que tienen que ver con la captura

del hierro, la adherencia, la resistencia al factor germicida del suero, la producción de

antígenos, etc.

Vibrio cholerae

Esta bacteria es un patógeno exclusivamente del hombre y ocupa un lugar destacado en la

microbiología médica y sanitaria, por la devastadora forma en que muchos países fueron

afectados en los siglos XIX y XX y el excepcional potencial para provocar pandemias de gran

magnitud. La palabra cólera, enfermedad que ocasiona este patógeno, trae a la mente la idea

de catástrofe y muerte. A partir de 1800se han presentado siete pandemias.

Las bacterias de la familia Vibrionaceae consisten en bacilos gramnegativos, rectos y curvos,

móviles, no esporulados, termolábiles, aerobios y anaerobios facultativos, con un metabolismo

oxidativo y fermentativo. El género Vibrio consta de al menos doce especies patógenas al

hombre, de estas Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus, Vibrio

alginolyticus, Vibrio mimicus, Vibrio hollisaey probablemente Vibrio furnissii sobresalen como

agentes etiológicos de ETA.

http://www.ecured.cu/index.php?title=Vibrio_furnissii&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Vibrio_hollisae&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Vibrio_mimicus&action=edit&redlink=1

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http://www.ecured.cu/index.php/Siglo_XX

http://www.ecured.cu/index.php/Siglo_XIX

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http://www.ecured.cu/index.php/Hierro

http://www.ecured.cu/index.php/Cromosoma

http://www.ecured.cu/index.php/Europa

http://www.ecured.cu/index.php?title=Enterobacteriaceae&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Yersinia_enterocol%C3%ADtica

http://www.ecured.cu/index.php/Archivo:Yersinia_enterocolitica.JPG

Vibrio cholerae licúa la gelatina, descarboxila la ornitina, pero no hidroliza la arginina, no

utiliza citrato, no fermenta la lactosa o lo hace con retardo de 2 a 8 días, es ureasa y sulfídrico

negativo, su crecimiento se favorece por reacciones alcalinas, es halotolerante.

Cólera es el nombre de la enfermedad causada por el serogrupo O1 de Vibrio cholerae,

biotipos Clásico y Eltor cada uno de los cuales abarca microorganismos de los serotipos Inaba

y Ogawa. Desde el año 1992 se aisló una nueva cepa de Vibrio cholerae en una epidemia de

cólera dicha cepa era serológicamente diferente de O1 la cual fue identificada como Vibrio

cholerae O139, por lo que ya se reconoce un nuevo serovar de Vibrio cholerae productor del

cólera.

La virulencia de Vibrio cholerae depende de la capacidad para adherirse a la mucosa

del intestino delgado, multiplicarse en esta y secretar la enterotoxina. El mecanismo primario

por el cual causa enfermedad es la producción de la enterotoxina, que es termolábil y es la

principal responsable de las diarreas que se producen. En general no se considera una bacteria

invasiva. Otros factores de virulencia incluyen la presencia de flagelo que le confiere movilidad;

la producción de mucinasa, que está asociada a al actividad motriz y le permite atravesar el

moco intestinal para luego adherirse mediante la producción de de adhesinas. Las cepas

inmóviles no causan enfermedad. Otro atributo de patogenicidad está asociado a la capacidad

de sintetizar un sideróforo para captar el hierro.

Vibrio parahaemolyticus

Es miembro de la familia Vibrionaceae y se le considera la principal causa de enfermedad

asociada al consumo de alimentos en Japón. Tiene como característica que es halofílica, pues

requiere de Cloruro de Sodio (3%) para crecer, esta cualidad guarda congruencia con su

hábitat marino. Los alimentos marinos son los vehículos más comunes para producir la

enfermedad que consiste en una gastroenteritis moderada a severa.

Su patogenicidad está asociada a la producción de una hemolisina que es termoestable, su

síntesis es pH independiente, es letal, citotóxica y cardiopática. La termoestabilidad de la toxina

es tal que su actividad biológica puede mantenerse a niveles de riesgo de la salud humana bajo

las condiciones de cocción de alimentos marinos como el camarón.

Aeromonas hydrophila

Se le considera un patógeno participante en las ETA, tomando en cuenta las infecciones que

provoca en individuos inmunodeficientes, aunque también puede afectar a personas sanas y

por su capacidad para producir toxinas y otros factores de virulencia.

El género Aeromonas pertenecía a la familia Vibrionaceae en la actualidad, está ubicada en la

familia Aeromonadaceae, Aeromonas no es halófilo es ubicua del ambiente acuático

principalmente de aguas dulces Aeromonas hydrophila es resistente al bióxido de carbono lo

que lo hace un microorganismo importante para la industria de los alimentos. Es móvil y la

producción de gas es dependiente de la temperatura.

http://www.ecured.cu/index.php/Temperatura

http://www.ecured.cu/index.php/Gas

http://www.ecured.cu/index.php?title=Aeromonas_hydrophila&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Aeromonadaceae&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Camar%C3%B3n

http://www.ecured.cu/index.php/Cloruro_de_Sodio

http://www.ecured.cu/index.php/Jap%C3%B3n

http://www.ecured.cu/index.php/Intestino_delgado


http://www.ecured.cu/index.php/Lactosa

http://www.ecured.cu/index.php?title=Citrato&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Arginina

http://www.ecured.cu/index.php/Ornitina

http://www.ecured.cu/index.php/Gelatina

La patogenicidad de Aeromonas se ha atribuido a la producción

de endotoxinas, enterotoxinas extracelulares, hemolisinas, citotoxinas yproteasas, así como a

la capacidad para adherirse a las células y la posesión de ciertas proteínas superficiales.

Muchas cepas de Aeromonas hydrophila son psicrótrofas y muestran capacidad para producir

enterotoxinas y hemolisinas a temperatura de refrigeración. Esta característica ha sugerido que

la ingestión de la toxina preformada en los alimentos también puede causar enfermedad

gastrointestinal en los humanos.

Plesiomonas shigelloides

La enteropatogenicidad de este microorganismo es motivo de controversia. No existen pruebas

concluyentes de un carácter patógeno plenamente demostrado, pero es aceptado como un

patógeno potencial para el hombre.

Como ocurre con otras bacterias Plesiomonas shigelloides fue objeto de reagrupamientos

taxonómicos, pasando por varios géneros, hasta ubicarse dentro de Plesiomonas. Esta bacteria

forma parte la familia Vibrionaceae, posee de 2 a 5 flagelos (lofotrica) lo que la distingue del

resto de los miembros móviles de esta familia. Es considerado un patógeno invasivo

oportunista, aunque su mecanismo de enteropatogenicidad es incierto hasta estos momentos.

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus fue descubierta ya en 1882 por Rosenbach. Su potencial patógeno

para el hombre y los animales se manifiesta en diversas formas. En la microbiología sanitaria

tiene especial interés tanto por las enterotoxinas que produce, como por el significado que se

deriva de su presencia y abundancia en un alimento.

Staphylococcus aureus pertenece a la familia Micrococcaceae, consiste en células esféricas

grampositivas, termolábiles, coagulasa positiva, aerobio facultativo, inmóvil, no esporulado, que

resisten concentraciones relativamente altas de sal, producen hemólisis, fermentan el manitol,

entre otras propiedades.

La condición indispensable para que ocurra la intoxicación estafilocócica, enfermedad asociada

con los alimentos, es que el micoroorganismo responsable sea capaz de producir una

enterotoxina (exotoxina) que es termoestable (si no produce la enterotoxina no puede producir

enfermedad), la misma es preformada en el alimento. Hasta el momento se conocen 7

enterotoxinas que han sido aisladas e identificadas, el tipo A es el más frecuente en los

alimentos, aunque alrededor del 5% de los brotes son producidos por enterotoxinas no

identificadas.

Las enterotoxinas de St. aureus consisten en cadenas sencillas de aminoácidos conformando

polipéptidos.

http://www.ecured.cu/index.php/Amino%C3%A1cido

http://www.ecured.cu/index.php?title=Micrococcaceae&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Microbiolog%C3%ADa


http://www.ecured.cu/index.php/Staphylococcus_aureus

http://www.ecured.cu/index.php?title=Plesiomonas&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Plesiomonas_shigelloides&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Refrigeraci%C3%B3n

http://www.ecured.cu/index.php?title=Proteasas&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Citotoxinas&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Hemolisinas&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Extracelulares&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Enterotoxinas&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Endotoxinas&action=edit&redlink=1

Bacillus cereus

Esta bacteria se conoce como agente etiológico de ETA desde 1950 cuando Hauge en

Noruega probó su capacidad patógena.

Bacillus cereus como otras especies del género Bacillus se encuentra ampliamente distribuido

en la naturaleza. Es un bacilo grampositivo, corto con extremos cuadrados o redondeados, que

forma cadenas cortas o hasta de 10 células, aerobio, esporulado con esporas elipsoidales,

centrales o subterminales que no distienden el esporangio, es móvil, es capaz de hidrolizar

el almidón, la caseína y la gelatina. Las esporas de Bacillus cereus no muestran una resistencia

especial al calor, pero sí una resistencia insólita a la radiación y a los desinfectantes en

comparación con la mayoría de las bacterias mesófilas esporuladas.

Este patógeno produce doscuadros clínicos asociados a la producción de toxinas diferentes. Se

han identificado dos enterotoxinas, una termoestable que produce vómito (cuadro clínico

parecido a la intoxicación por estafilococo) y otra termolábil, que causa diarrea.

La toxina diarreogénica es una proteína antigénica que tiene mayor peso molecular que la

emética, se genera durante la fase exponencial de crecimiento y pierde su toxicidad en la fase

estacionaria, es termolábil por exposición a 56ºC durante 5min, la liofilización o congelación

descongelación sucesivas no afectan su actividad. Se ha demostrado que la toxina tiene

actividad en el sistema adenilciclasa- AMP cíclico, aunque el mecanismo de patogenicidad no

ha sido dilucidado con claridad.

Algunos autores sugieren que la enterotoxina se libera en el intestino después de la ingestión

de un gran número de esporas del germen. Las cepas que hidrolizan el almidón producen

mayor cantidad de esta toxina que las negativas, por otra parte todas las cepas asociadas con

la intoxicación de tipo emética son incapaces de hidrolizar ese carbohidrato. La toxina emética

es un péptido, la misma se sintetiza en la fase estacionaria, resiste temperaturas de 126ºC

durante 90 min, es no antigénica y resiste la acción de proteasas. En la actualidad su

asociación con la esporulación es dudosa, algunas investigaciones sugieren que esto ocurre

casi exclusivamente en cepas del serotipo 1, el cual tiene esporas altamente resistentes.

Otras toxinas también son producidas por esta bacteria: fosfolipasas C, hemolisinas y toxina

letal al ratón (cereolisina).

Clostridium botulinum

Van Ermengem en 1897 demostró por primera vez que el botulismo podía resultar del consumo

de alimentos en los que Clostridium botulinum había desarrollado y formado una toxina. Gran

parte de la investigación sobre este patógeno se realizó en relación con la rápida expansión de

la industria del enlatado y por la preocupación de los peligros inherentes al consumo de

productos insuficientemente tratados.

El género Clostridium comprende bacilos Gram positivos, la mayoría móviles, anaerobios

obligados, formadores de endosporas. Clostridium botulinum no es un grupo muy homogéneo,

la característica que comparten y que mantiene a la diversidad de microorganismos que

http://www.ecured.cu/index.php/Clostridium

http://www.ecured.cu/index.php?title=Clostridium_botulinum&action=edit&redlink=1


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http://www.ecured.cu/index.php/Case%C3%ADna

http://www.ecured.cu/index.php/Almid%C3%B3n

http://www.ecured.cu/index.php/Bacillus

http://www.ecured.cu/index.php?title=Bacillus_cereus&action=edit&redlink=1


conforman la especie, es su potencial neurotoxigénico. Las diferencias entre las numerosas

cepas de Cl. botulinum dan lugar a distintos esquemas de clasificación, los criterios más

usados son la serología de las toxinas y las propiedades metabólicas expresadas en cultivos.

Clostridium botulinum es un bacilo muy robusto que llega a exhibir filamentos largos nunca

ramificados, es termorresistente, la espora que forma es subterminal y oval y deforma el cuerpo

bacteriano, se reconocen 8 tipos de Clostridium Botulinum según la especificidad antigénica.

Los tipos C y D se asocian con el botulismo en animales. Los casos humanos pertenecen a los

tipos A, B y E, del tipo F solo se han reportado 6 casos, incluyendo el botulismo infantil. La

toxina botulínica es muy potente pero tiene como característica importante que es termolábil, se

destruye a 100 oC (durante 10 a 15 min.).

Algunas cepas se comportan como psicrótrofas, las esporas sobreviven indefinidamente en los

alimentos congelados y las del tipo E pueden sobrevivir la desecación. Hay cepas que son

proteolíticas. La inhibición de Clostridium botulinum se obtiene por la incorporación en los

alimentos enlatados de conservadores químicos del tipo del sorbato, especialmente en

combinación con nitritos o polifosfatos.

El botulismo es una auténtica intoxicación alimentaria. El mecanismo de patogenicidad de Cl.

botulinum viene dado porque al producirse la toxina botulínica esta actúa produciendo la

parálisis muscular fláccida y muerte por asfixia. La toxina actúa en la unión neuromuscular

bloqueando la liberación de acetil colina, transmisor esencial para la contracción muscular.

Clostridium perfringens

Se encuentra entre las bacterias patógenas más ampliamente distribuidas ya que se encuentra

en el suelo y en el intestino del hombre y animales. Fue reconocida como causa importante de

enfermedades alimentarias entre los años ´40-50 del siglo pasado.

Clostridium perfringens es un bacilo recto grampositivo, corto, esporulado, grueso con extremos

terminales redondeados, está rodeado por una cápsula y es inmóvil. Forma una espora

terminal oval que generalmente no es visible en los medios ordinarios. Es anaerobio aunque

algunos investigadores lo acomodan mejor en el grupo de los microaerófilos, por su capacidad

de iniciar el crecimiento sin condiciones rigurosas de anaerobiosis.

Exhibe especial susceptibilidad a las bajas temperaturas, incluso cuando esporula. La

resistencia al calor de las esporas es variable, según la cepa; originalmente se planteó que las

cepas termorresistentes correspondían a las asociadas con brotes de gastroenteritis

alimentaria, en tanto más bien las termosensibles eran más bien productoras de gangrena

gaseosa; actualmente no se acepta la validez de estas generalizaciones.

Según la diversidad de toxinas que esta bacteria puede producir se reconocen 5 grupos (A-E).

Típicamente el tipo A provoca la intoxicación alimentaria, aunque el C también produce una

enfermedad que generalmente cursa de forma grave conocida como enteritis necrosante, en

este último caso la toxina beta es la principal responsable de la patogénesis.

La enfermedad alimentaria producida por Clostridium perfringens se considera más que una

intoxicación, una infección. La enterotoxina responsable de la misma es una proteína

http://www.ecured.cu/index.php?title=Clostridium_perfringens&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Asfixia

http://www.ecured.cu/index.php/Muerte

http://www.ecured.cu/index.php?title=Polifosfatos&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php/Nitritos

http://www.ecured.cu/index.php?title=Sorbato&action=edit&redlink=1

termolábil, que se forma únicamente durante la esporulación y se codifica cromosómicamente.

La espora no contiene la enterotoxina, la liberación de la enterotoxina ocurre al final de la

esporulación. La cantidad de enterotoxina producida varía con el porciento de esporulación, el

tipo de cepa y entre las células individuales de una misma cepa. Un alto grado de esporulación,

sin embargo, no implica necesariamente una abundante producción de enterotoxina.

El proceso de esporulación que propicia la síntesis de la toxina está gobernado por

lascondiciones del medio ambiente, la capacidad enterotoxigénica, por factores genéticos.

Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes constituye un patógeno emergente, que se implicó como agente

etiológico en las ETA a partir de los años 80 del siglo pasado por la ocurrencia de numerosos

brotes de origen alimentario de los cuales fue el microorganismo responsable. Previo a esta

fecha se conocían algunos casos de listeriosis, incluso letales pero al germen se le consideraba

más bien un patógeno oportunista. Listeria monocytogenes no siempre se relaciona con la

enfermedad, se encuentra en los ambientes más diversos, posee una sorprendente resistencia

al medio, siendo capaz de sobrevivir y multiplicarse en condiciones de temperatura y pH que no

resultan de ordinario habituales en otros organismos patógenos, afines o no.

El género Listeria está formado por 6 especies, de la cual Listeria monocytogenes es la especie

tipo. L. monocytogenes es un bacilo corto grampositivo, aerobio facultativo, no esporulado,

móvil entre 20 y 25ºC. Mesófilo, aunque capaz de crecer entre temperaturas que van desde -

4.4ºC hasta 45oC. Es termolábil, sin embrago se considera más resistente al calor que otros

patógenos, como Salmonella. Sobrevive la desecación. Tolera y crece sin problemas en

concentraciones de 10% de cloruro de sodio, sobreviviendo a valores de hasta 20-30%.

Listeria monocytogenes es una bacteria invasiva. Sus mecanismos de patogenicidad son

pobremente entendidos aún, la característica más importante del germen es su capacidad para

sobrevivir y multiplicares en los macrófagos. Solo la listerolisina O y la proteína p60 son

reconocidos como determinantes esenciales en la virulencia. Todo parece indicar que la

proteína p60 promueve la adherencia y penetración de Listeria monocytogenes a las células

fagocíticas, mediante la inducción de su propia fagocitosis. Una vez dentro, la listerolisina O,

una hemolisina cuya producción es regulada por el cromosoma, lisa las vacuolas fagocíticas y

libera hierro intracelular, permitiendo la sobrevivencia, multiplicación y posterior diseminación

del microorganismo.

Espirilos

Campylobacter jejuni

Campylobacter jejuni y otras especies relacionadas han sido reportadas como agentes

etiológicos en un gran número de casos de diarrea aguda en prácticamente todo el mundo.

Esta especie adquirió importancia a partir de de la década de 1980 por su aislamiento en un

alto porcentaje de casos de diarrea. La familia Campylobacteriaceae fue creada recientemente

y continúa siendo motivo de reagrupamientos con nuevas especies y subespecies.

http://www.ecured.cu/index.php?title=Campylobacteriaceae&action=edit&redlink=1


http://www.ecured.cu/index.php?title=Campylobacter_jejuni&action=edit&redlink=1

http://www.ecured.cu/index.php?title=Listeria_monocytogenes&action=edit&redlink=1

Campylobacter constituye un género que incluye varias especies que producen enfermedad

transmitida a través de los alimentos, las dos subespecies de Campylobacter jejuni

(Campylobacter jejuni jejuni y Campylobacter jejunidoylei) son las que más interés muestran

para la salud pública y la higiene de los alimentos, junto con Campylobacter coli. Este último es

patológicamente difícil de diferenciar de Campylobacter jejuni, y sus fuente de infección son

básicamente las mismas.

Campylobacter jejuni se caracteriza por ser bacilos delgados, curveados en forma de espiral,

no esporulados. Móvil, con una movilidad característica en forma de sacacorchos, poseen un

solo flagelo polar por uno o ambos lados. No utilizan ningún carbohidrato. Son gramnegativos.

Son microaerófilos.

Los mecanismos de virulencia de este microorganismo difieren de otros enteropatógenos. En

una revisión sobre los mecanismos de colonización de Campylobacter jejuni se señala que el

microorganismo no se adhiere a la superficie del tejido de intestinal de ratones gnotobióticos,

sino que más bien presenta una movilidad muy activa en él, desplazándose rápidamente a lo

largo de la mucosa intestinal, o sea, la asociación con la mucosa intestinal no está influida por

adhesinas, sino por la gran movilidad de este microorganismo, lo cual unido a su morfología le

confiere ventaja para desplazarse en un ambiente viscoso como es la mucosa intestinal. Se

plantea que la aproximación a la mucosa intestinal, antes de la colonización se debe a un

mecanismo quimiotáctico, es decir que es estimulado por un compuesto químico como es la

mucina de la mucosa y luego con su gran movilidad el microorganismo se desplaza hacia las

criptas intestinales, donde se establece y desarrolla utilizandola mucina como sustrato;

posteriormente determinadas proteínas del patógeno actúan en el proceso de adherencia.

El mecanismo de virulencia de Campylobacter jejuni parece estar determinado por la cepa del

microorganismo, la invasión parece ser el mecanismo más probable por el cual causa diarreas

en humanos, así mismo se propone que esta invasividad se encuentra mediada por una

actividad citotóxica; sin embargo, otros investigadores encontraron que algunas cepas

producen una enterotoxina termolábil semejante a la toxina colérica. Parece que

Campylobacter jejuni puede causar enfermedad mediante invasividad o por producción de

enterotoxinas semejantes a la colérica y que el mecanismo de patogenicidad determina las

características clínicas de la enfermedad

http://www.ecured.cu/index.php/Carbohidrato

AGENTES NO BACTERIANOS DE ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR ALIMENTOS

HelmintoEl término helminto, que significa gusano, se usa sobre todo en parasitología, para referirse a

especies animales de cuerpo largo o blando que infestan el organismo de otras especies. De

helminto derivan helmintología, especialidad de la parasitología que se centra en los

helmintos, helmintiasis, que quiere decir infestación por helmintos, yantihelmíntico, adjetivo que

se aplica a los fármacos y otros tratamientos con que se combaten las helmintiasis. Los helmintos

son unos microorganismos pluricelulares complejos que tienen forma alargada y simetría bilateral.

Su tamaño es mucho mayor que el de los parásitos protozoarios y habitualmente son

macroscópicos, con un tamaño que oscila de menos de 1 mm a l m o más. La superficie externa de

algunos helmintos se recubre de una cutícula protectora acelular y que puede ser lisa o bien

presentar crestas, espinas o tubérculos. La cubierta protectora de los platelmintos recibe el nombre

de «tegumento». Los helmintos poseen con frecuencia unas elaboradas estructuras de fijación (p.

ej., ganchos, ventosas, dientes o placas). Por regla general, estas estructuras se localizan en la

región anterior y pueden resultar de utilidad para clasificar e identificar a los distintos organismos

(véase tabla 8-3). Los helmintos poseen unos sistemas excretor y nervioso primitivos. Asimismo,

algunos helmintos poseen un tubo digestivo, aunque ninguno de ellos presenta un sistema

circulatorio. Los helmintos se dividen en dos tipos: Nematoda y Platyhelminthes.

Diferencias entre los principales grupos de helmintos

Los principales grupos de helmintos son los trematodos, cestodos y nematodos; los dos primeros

pertenecen al filo de los platelmintos, mientras que el segundo forma un filo propio sin ninguna

relación con los anteriores. tales como perros y gansos

Forma Plano segmentado Plano no segmentado Cilíndrico

Cavidad general

Ausente (cuerpo macizo) Ausente (cuerpo macizo) Pseudoceloma

Tubo digestivo Ausente Sin ano; termina en ciego Completo: boca y ano

Reproducción HermafroditasHermafroditas (excepto Shistosoma)

Dioicos

http://es.wikipedia.org/wiki/Dioico

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Shistosoma&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Hermafrodita

http://es.wikipedia.org/wiki/Pseudoceloma

http://es.wikipedia.org/wiki/Cavidad_general

http://es.wikipedia.org/wiki/Cavidad_general

http://es.wikipedia.org/wiki/Platelmintos

http://es.wikipedia.org/wiki/Filo

http://es.wikipedia.org/wiki/Nematodos

http://es.wikipedia.org/wiki/Cestodo

http://es.wikipedia.org/wiki/Trematodo

http://es.wikipedia.org/wiki/Helmintiasis

http://es.wikipedia.org/wiki/Infestaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Parasitolog%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Gusano

Órganos de fijación

Ventosas, botridios y doble corona de ganchos

VentosasLabios, dientes, extremo filariforme, placas dentarias

PROTOZOOS

Los protozoos son parásitos unicelulares que se diferencian de las bacterias, entre

otras cosas, porque tienen núcleo celular, donde se localiza su material genético. No

son microorganismos que produzcan una infección mortal sino que generalmente

provocan infecciones crónicas, en muchos casos asintomáticas, que permiten su

transmisión hacia otras personas, animales o alimentos.

Al mismo tiempo, en países en vías de desarrollo, uno de los principales problemas

parasitarios es la afección por trematodos, unos parásitos pluricelulares,

caracterizados por tener estructuras concretas, con sistema digestivo y sensitivo entre

otros. Morfológicamente no son gusanos y presentan formas variadas, según la

especie, con tamaños que varían entre 1 y varios centímetros de longitud.

Transmisión y especies implicadas

Las formas de transmisión más frecuentes son: el consumo de agua, alimentos,

contacto animal-persona o persona-persona. Sin embargo, aunque los ciclos

evolutivos de la vida de los parásitos pueden conocerse no ocurre lo mismo con la

epidemiología de los protozoos más implicados en procesos de origen alimentario. En

cualquier caso, todos ellos poseen un punto en común y es que necesitan el paso por

un organismo animal, animales o personas.

Las especies de protozoos más importantes

son: Giardia, Entamoeba, Toxoplasma, Sarcocystis, Isospora,Cryptosporidium, Eimeria

y Cyclospora y Fasciola hepática en el caso de los trematodos.

Los brotes de mayor importancia han estado vehiculados por el consumo de agua

contaminada La transmisión se inicia con la liberación de quistes o esporas (formas de

resistencia de estos parásitos) desde el intestino de los individuos afectados al agua y

de aquí puede pasar a otras personas o a los productos vegetales. En consecuencia,

la contaminación de productos vegetales ocurre a gran escala en los países en los que

las condiciones higiénicas de depuración de las aguas residuales son deficientes.

Además de los vegetales, es posible la aparición de casos de parasitosis por el

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Corona_de_ganchos&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Botridio&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Ventosa_(biolog%C3%ADa)&action=edit&redlink=1

consumo de productos animales contaminados y no cocinados, como por ejemplo las

carnes crudas procedentes de animales portadores.

Sintomatología inespecífica

Los protozoos pueden afectar a diferentes órganos o tejidos, apareciendo

sintomatologías inespecíficas como malestar general, abatimiento, inapetencia, diarrea

líquida abundante, problemas a nivel renal, hepático y de las mucosas (boca, esófago

o estómago, entre otros). Sin embargo, en cuanto a su detección o sospecha,

presentan la ventaja de que en un análisis de sangre se detecta un incremento

significativo de la proporción de eosinófilos, uno de los diferentes tipos de glóbulos

blancos. La confirmación se debe hacer por observación directa de muestras de

sangre y/o heces al microscopio, tras una preparación de la muestra que permita la

tinción de las formas parasitarias o su visualización.

En cuanto a Fasciola afecta al hígado, donde se van a localizar en su interior las

formas adultas. Las hembras van a poner sus huevos en los canalículos biliares, por lo

que saldrán al intestino, y de aquí, por las heces, al exterior. Normalmente se aprecian

unos síntomas muy parecidos a los anteriores, solo que con mayor afección del

hígado. De la misma forma se ve un incremento en la proporción de eosinófilos y en

los análisis de heces se evidenciarán los huevos. Las fasciolas se localizan en el

interior del hígado y son visibles a simple vista.

Los alimentos implicados

Los más frecuentes son las frutas y verduras contaminadas. Los brotes pueden estar

mediados, en muchas ocasiones, por la manipulación de portadores asintomáticos que

contaminan los alimentos por no realizar unas escrupulosas normas higiénicas

personales. Muchos han sido los vegetales contaminados entre los que habría que

destacar las lechugas, frambuesas, tomates, pepinos o zumos de frutas, entre otros.

Sin embargo, los brotes de mayor importancia han estado vehiculados por el consumo

de agua contaminada, con brotes que han superado las 100.000 personas.

Para la reducción del riesgo, parece que poco se puede hacer, salvo la aplicación de

adecuadas medidas de higiene que prevengan la contaminación del agua. Cuando los

quistes o formas de resistencia de los parásitos llegan a los alimentos, sobre todo en

los casos de Giardia y Cryptosporidium difícilmente se va a reducir su presencia con la

aplicación de desinfectantes superficiales como el hipoclorito, ya que estos

organismos son resistentes.

En países en vías de desarrollo, Fasciola es un problema sanitario de primer orden. Se

calcula que actualmente hay unos 40 millones de personas afectados en el sureste

asiático y más de 300.000 personas en África. En consecuencia, supone un problema

importante para la población de estos países, pero también para los turistas europeos

que se pueden contaminar por el consumo de vegetales o frutas crudos o mal

manipulados.

Control para la reducción del riesgo

Varios son los sistemas mediante los que se puede asegurar una reducción del riesgo.

El primero y más importante es el adecuado control alimentario y la prevención de la

contaminación. En este sentido, nunca puede ser recomendable el empleo directo de

estiércol como abono de los cultivos, debiéndose realizar un compostaje de abonos

para eliminar estos patógenos. En este mismo sentido, la congelación por debajo de -

20ºC asegura la eliminación de los parásitos, así como un adecuado cocinado de los

alimentos.

ALGAS TOXIGÉNICAS

TOXINAS DE DINOFLAGELADOS

Las toxinas de dinoflagelados son producidas por distintas especies de estas algas microscópicas, y pueden pasar a los moluscos y peces que se alimentan de ellas, acumulándose. Son un problema sanitario serio cuando, por causas medioambientales, se producen crecimientos exponenciales en las poblaciones de dinoflagelados. Estos episodios, ligados a diversas condiciones ambientales, como temperatura del agua, insolación o disponibilidad de nutrientes, son difíciles de predecir, aunque se producen siempre en los meses del año no muy fríos. Sin embargo, son fáciles de observar, ya que la gran cantidad de organismos en el agua le presta color y reflejos rojizos visibles, formando las llamadas "mareas rojas”. La máxima toxicidad individual se produce hacia la mitad de la etapa de crecimiento exponencial.

Estas toxinas son bastante termoestables, de modo que no son destruidas eficientemente por el procesado industrial ni por el cocinado. Sin embargo, cuando se procesan, los moluscos pueden disminuir mucho su toxicidad, al pasar gran parte de la toxina al líquido de cocción. Dependiendo de la toxina presente, se conocen distintos tipos de intoxicaciones.

Toxinas cianobacterias

Cianobacterias es una bacteria fotosintetica de clase Coccogoneae or Hormogoneae, generalmente verde azulada y algunas especies capaces de fijar Nitrógeno. También se denominan algas verde azuladas. Algunas especies de cianobacterias producen toxinas que afectan a los animales y humanos.

La enfermedades causadas por las toxinas, dependen del tipo de toxina y el tipo de exposición al agua. Los humanos están afectados con un gran rango de síntomas incluyendo la irritación de piel, dolores de estomago, vómitos, nauseas, diarrea, fiebre, dolor de garganta, dolor de cabeza, dolor de músculos y articulaciones, yagas en la boca y daños estomacales.

Personas principalmente expuestas a toxinas de cianobacterias por agua potable o de baño contaminada. Algunas especies forman espumas en el agua. La espuma en la superficie, cuando esto ocurre, representa un riesgo especifico para la salud humana debido al contacto alto de la toxina.

Toxinas de las cianobacterias en lagos, estanques etc. en varias partes del mundo se reconocen por haber causado envenenamiento en animales y humanos. Se han relacionado con diferentes enfermedades en varias regiones del mundo, incluyendo el Norte y Sur de América, África, Australia, Europa, Escandinavia y China. No existen datos fiables sobre el numero de personas afectadas a nivel mundial

DIATOMEAS TÓXICAS

"El primer caso de intoxicación humana por consumo de mariscos tóxicos que esta registrado se produjo el 15 de junio de 1793 en la costa oeste de los Estados Unidos."

Particularmente en los trópicos, la gente esta más expuesta a contraer alguna enfermedad por el consumo de recursos marinos contaminados por algas tóxicas. Algunas de estas enfermedades son fatales. No existe registro alguno, a nivel mundial, del número total de incidentes de intoxicación humana causada por especies marinas contaminadas.

Los números presentados en encuentros internacionales son subestimados, así como muchos casos fatales pueden pasarse por alto y no ser diagnosticado, y por ende no puesto en los reportes oficiales.

Cinco enfermedades causadas por el consumo de especies marinas contaminadas son reconocidas actualmente

http://www.monografias.com/Salud/Enfermedades/

http://www.lenntech.com/eutrophication-water-bodies/algae.htm

HONGOS TOXIGÉNICOS

MICOTOXINAS

Las micotoxinas (del griego antiguo μύκης (mykes, mukos),«hongo» y

el latín toxicum («veneno») son metabolitos secundarios tóxicos, de composición variada,

producidos por organismos del reino fungi, que incluye setas, mohos y levaduras.1 El término

suele referirse principalmente a las sustancias tóxicas producidas por hongos que afectan a

animales vertebrados en bajas concentraciones, sin incluir a las que afectan exclusivamente a

las bacterias (por ejemplo, la penicilina) o a las plantas. También se excluyen, de manera un

tanto arbitraria, las toxinas presentes en las setas venenosas.

Aspergillus es uno de los principales grupos de hongos responsables de la producción de micotoxinas nocivas

para plantas y animales

Propiedades biológicas

Los hongos son mayoritariamente organismos aerobios, y se encuentran prácticamente en

todas partes. Consumen materia orgánica y se reproducen por esporas. Cuando las

condiciones de humedad y temperatura son las adecuadas, poliferan y forman colonias que

pueden resultar en altas concentraciones de micotoxinas. No se sabe exactamente el motivo

por el cual los hongos segregan micotoxinas, ya que no son necesarias para el crecimiento o

desarrollo del hongo. Es posible que contribuyan a la expansión del hongo al debilitar a

los organismos competidores.1 La producción de toxinas depende de las condiciones tanto

internas como externas del hongo; varían enormemente en la severidad de sus efectos,

dependiendo de la susceptibilidad del organismo infectado, su metabolismo y sus defensas.

http://es.wikipedia.org/wiki/Barreras_biol%C3%B3gicas

http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Infecci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Micotoxina#cite_note-NTP-0

http://es.wikipedia.org/wiki/Competencia_(biolog%C3%ADa)

http://es.wikipedia.org/wiki/Colonia_(biolog%C3%ADa)

http://es.wikipedia.org/wiki/Espora

http://es.wikipedia.org/wiki/Materia_org%C3%A1nica

http://es.wikipedia.org/wiki/Organismo_aerobio

http://es.wikipedia.org/wiki/Plantae

http://es.wikipedia.org/wiki/Penicilina

http://es.wikipedia.org/wiki/Bacteria

http://es.wikipedia.org/wiki/Micotoxina#cite_note-NTP-0

http://es.wikipedia.org/wiki/Fungi

http://es.wikipedia.org/wiki/Reino_(biolog%C3%ADa)

http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolito_secundario

http://es.wikipedia.org/wiki/Lat%C3%ADn

http://es.wikipedia.org/wiki/Griego_antiguo

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Aspergillus2.jpg?uselang=es

Ejemplo de micotoxicosis: ergotismo gangrenoso

Los efectos de las micotoxinas en animales y personas son diversos e incluyen enfermedades

y problemas de salud, depresión del sistema inmunológico, irritación y alergias. El término

general para la intoxicación por micotoxinas es micotoxicosis. En algunos casos, la

mixotixicosis puede ocasionar la muerte.Los síntomas y efectos de la micotoxicosis dependen

del tipo de micotoxina, la edad, estado de salud y el sexo del individuo afectado. Los efectos

sinérgicos de las micotoxinas con factores genéticos, la dieta e interacciones con otras

sustancias tóxicas no han sido completamente investigados; se considera posible que

las deficiencias vitamínicas, la subalimentación, el alcoholismo y las enfermades

infecciosas puedan influir en el efecto de las micotoxinas.

Las micotoxinas causan efectos mediante su ingestión, contacto con la piel o inhalación.

Pueden inhibir la síntesis de proteínas, dañar el sistema inmunitario, los pulmones e

incrementar la sensibilidad a las toxinas bacterianas.

Micotoxinas en el ambiente

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunitario

http://es.wikipedia.org/wiki/Bios%C3%ADntesis_proteica

http://es.wikipedia.org/wiki/Inhalaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Ingesti%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_infecciosa

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http://es.wikipedia.org/wiki/Alcoholismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Avitaminosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Dieta

http://es.wikipedia.org/wiki/Genotipo

http://es.wikipedia.org/wiki/Efecto_sin%C3%A9rgico

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http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Barger.TIF&page=1?uselang=es

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Claviceps_purpurea.JPG?uselang=es

Cornezuelo (Claviceps purpurea) en una espiga de centeno

Las micotoxinas pueden contaminar la cadena alimentaria a raíz de la infección de productos

agrícolas destinados al consumo humano o de animales domésticos. Las micotoxinas son

bastante resistentes a la descomposición y a la destrucción durante la digestión, por lo cual

permanecen en la cadena alimentaria y en los productos lácteos. Resisten incluso a la cocción

y a la congelación. Las toxinas más comunes en los productos agrícolas son producidas por

especies de los géneros Aspergillus, Penicillium, y Fusarium, entre otros. Estas micotoxinas

suelen causar micotoxicosis primarias, cuando los productos contaminados se ingieren

directamente, o secundarias, resultantes de la consumición de carne o leche proveniente de

animales contaminados.

Los edificios también albergan hongos y las personas que habitan o trabajan en edificaciones

con una alta concentración de moho pueden sufrir diversos problemas de salud resultantes de

la exposición a micotoxinas. El trabajo en explotaciones agrarias conlleva un riesgo

especialmente elevado de contaminación por micotoxinas, alcanzándose concentraciones

peligrosas más a menudo que en viviendas y otros ambientes de trabajo. Los principales

organismos responsables de la producción de micotoxinas en edificios son los pertenecientes a

los géneros Alternaria, Aspergillus, Penicillium, y Stachybotrys. Stachybotrys chartarum es muy

común en edificios, siendo el mayor productor de micotoxinas en interiores; se lo asocia con

alergias e inflamaciones del sistema respiratorio. Una ventilación adecuada y el control de la

humedad en edificios y oficinas son cruciales para limitar el crecimiento de moho.

Numerosas agencias internacionales están realizando una estandarización universal de límites

de la concentración de micotoxinas. Actualmente, más de 100 países regulan la presencia de

micotoxinas en la industria de piensos. En Europa, los niveles de una amplia gama de

micotoxinas permitidas en la alimentación y comida animal son fijados por una serie de

directivas de la Comisión Europea. En Estados Unidos, la FDA («Food and Drug

Administration») regula los límites de concentración de micotoxinas en alimentos y piensos

desde 1985 y ha implantado varios programas de inspección de las respectivas industrias para

garantizar que las micotoxinas se mantengan dentro de los límites establecidos. Estos

programas inspeccionan productos como los cacahuetes y sus derivados, frutos secos, maíz,

semilla de algodón y productos lácteos.

Clasificación de micotoxinas

Aflatoxinas

http://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%A1cteo

http://es.wikipedia.org/wiki/Gossypium

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http://es.wikipedia.org/wiki/Comisi%C3%B3n_Europea

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Stachybotrys&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Alternaria

http://es.wikipedia.org/wiki/Fusarium

http://es.wikipedia.org/wiki/Penicillium

http://es.wikipedia.org/wiki/Aspergillus

http://es.wikipedia.org/wiki/Digesti%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Descomposici%C3%B3n_qu%C3%ADmica

http://es.wikipedia.org/wiki/Producto_agr%C3%ADcola

http://es.wikipedia.org/wiki/Producto_agr%C3%ADcola

http://es.wikipedia.org/wiki/Cadena_tr%C3%B3fica

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Aflatoxin_3d.png?uselang=es

Estructura tridimensional de la aflatoxina B1

Las aflatoxinas son un tipo de micotoxinas, producidas por especies de hongo del

género Aspergillus. El término genérico aflatoxinapuede referirse a cuatro tipos diferentes de

micotoxinas, conocidas como B1, B2, G1 y G2.

La aflatoxina B1 es el grupo con mayor toxicidad; es un carcinogénico potente y se lo asocia en

particular con el cáncer de hígado en varias especies de vertebrados. Las aflatoxinas se

encuentran con más frecuencia en artículos provenientes de áreas tropicales y subtropicales,

como el algodón, cacahuetes, especias, pistachos y maíz. En 2004 125 personas fallecieron y

unas 200 otras enfermaron en Kenia como consecuencia de consumir maíz contaminado.

La concentración máxima de aflatoxinas establecida por la FAO y la OMS es de 15 μg/kg.

Ocratoxinas

Ocratoxina A

Las ocratoxinas tienen tres formas, denominadas A, B y C. Todas ellas son producidas por

hongos de los géneros Penicillium y Aspergillus. La ocratoxina A es una forma clorinada de la

ocratoxina B y la ocratoxina C es un etil-éster de la forma A.16 La especie productora de

ocratoxinas Aspergillus ochraceus se encuentra a menudo en la cerveza y el vino. Aspergillus

carbonarius es la especie más abundante en las uvas, y sus toxinas contaminan

el mosto durante su extracción.

La ocratoxina A se ha identificado como un agente cancerígeno y se asocia a tumores

del tracto urinario.

Citrinina

Citrinina

La citrinina se descubrió por vez primera en la especie Penicillium citrinum; desde entonces se

han encontrado en más de una docena de especies de Penicillium y varias de Aspergillus,

algunas de las cuales se utilizan en la confección de queso (Penicillium

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Citrinina&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Tracto_urinario

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http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Ochratoxin_A.svg?uselang=es

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Citrinin.svg?uselang=es

camemberti), sake, miso, y salsa de soja (Aspergillus oryzae). La citrinina actúa como

una nefrotoxina en todas las especies animales investigadas. Aunque se encuentra en muchos

cereales y en el pigmento Monascus, de uso en alimentos, su impacto en la salud humana aún

no ha sido totalmente elucidado. En conjunción con la ocratoxina A puede disminuir la síntesis

de ARN en los riñones de ratas y ratones.

Alcaloides ergóticos

Los alcaloides ergóticos o alcaloides del ergot son una mezcla tóxica de compuestos

producidos en el esclerocio de especies del género Claviceps, patógenos comunes en

varias especies herbáceas. La ingestión del esclerocio presente en la harina proveniente de

cereales infectados causa ergotismo, la enfermedad tradicionalmente conocida como «fuego de

San Antonio». Aunque los métodos modernos de limpiado de grano han reducido

significantemente la incidencia del ergotismo, este todavía constituye un problema veterinario

de importancia. Los alcaloides ergóticos tienen usos farmacéuticos.

Se dan dos formas de ergotismo: gangrenoso afectando el riego sanguíneo de las

extremidades y convulsivo, que afecta al sistema nervioso central.

Patulina

Estructura tridimensional de la patulina

La patulina es segregada por Penicillium expansum, y especies

de Aspergillus, Penicillium y Paecilomyces. P. expansum se puede encontrar en frutas y

verduras mohosas y podridas, en particular manzanas e higos.18 19 La fermentación puede

destruir esta toxina, por lo cual puede no aparecer en sidra confeccionada con manzanas

infectadas.

Es posible que la patulina sea carcinogénica, además de causar trastornos grastrointestinales y

del sistema nervioso. En 2004, laUnión Europea estableció límites a la concentración máxima

de patulina en alimentos: 50 μg/kg en zumo de frutas y concentrados,25 μg/kg en manzanas

y 10 μg/kg en productos a base de manzanas destinados al consumo infantil, incluyendo el

zumo de manzana.

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http://es.wikipedia.org/wiki/Miso

http://es.wikipedia.org/wiki/Sake

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Patulin_3d_structure.png?uselang=es

Toxinas de Fusarium

Micotoxina T-2, un tricoteceno

Más de 50 especies de hongos del género Fusarium producen micotoxinas que contaminan el

grano de cereales en desarrollo, como el trigo y el maíz. Entre estas toxinas se encuentran

las fumonisinas, que afectan el sistema nervioso de los caballos y causan cáncer en roedores;

los tricotecenos, que tienen diversos efectos tóxicos, a veces fatales, en animales y personas; y

la zearalenona, que es hiperestrogénica. Otras micotoxinas importantes producidas por

hongos Fusariumincluyen la beauvericina, eniatinas, butenolide, equisetina y fusarinas.

Desactivación de micotoxinas

En las industrias de piensos y de la alimentación se ha convertido en práctica corriente

añadir arcillas activadas, como las bentonitas y zeolitas, por sus propiedades comoagentes

adsorbentes y secuestrantes de micotoxinas. La funcionalidad de aditivos capaces de revertir

los efectos adversos de las micotoxinas se evalúa de acuerdo con los siguientes criterios:

Eficacia del componente activo, verificada por datos científicos.

Baja tasa de inclusión efectiva en la ración de alimento.

Estabilidad en un rango amplio de pH.

Alta capacidad de absorber concentraciones altas de micotoxinas.

Afinidad alta a micotoxinas en concentraciones bajas.

Interacción química entre la micotoxina y el agente adsorbente.

Eficacia probada en vivo contra los principales grupos de micotoxinas.

Componentes sin toxicidad y sin efectos en el medio ambiente.

Puesto que no todas las micotoxinas se adhieren a estos agentes, el método más prometedor

para su control es la desactivación química antes de la cosecha por medio deenzimas como

la esterasa, y epoxidasa y organismos, como ciertas levaduras (como Trichosporon

mycotoxinvorans) o bacterias (por ejemplo, la cepa de Eubacterium BBSH 797). Otros métodos

de control consisten en la separación física, lavado, molido, tratamiento térmico, extracción con

disolventes e irradiación. Este último método es efectivo contra el crecimiento de moho y la

consiguiente producción de toxinas.

http://es.wikipedia.org/wiki/Radiaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Extracci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Extracci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Calentamiento_intermitente

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Eubacterium&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Bacteria

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Trichosporon_mycotoxinvorans&action=edit&redlink=1

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http://es.wikipedia.org/wiki/Levadura

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http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Esterasa&action=edit&redlink=1

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http://es.wikipedia.org/wiki/Zeolita

http://es.wikipedia.org/wiki/Bentonita

http://es.wikipedia.org/wiki/Arcilla

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Zearalenona&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Tricoteceno

http://es.wikipedia.org/wiki/Roedor

http://es.wikipedia.org/wiki/Fumonisinas

http://es.wikipedia.org/wiki/Fusarium

http://es.wikipedia.org/wiki/Tricoteceno

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:T-2_mycotoxin_flat.png?uselang=es

VIRUS TRANSMITIDO POR ALIMENTOS

Se intentará buscar el virus directamente en el alimento, para aislarlo se requiere de la disolución de los componentes y clarificación del alimento, se debe concentrar las partículas virales y hacer una amplificación haciendo que se multipliquen en la célula huesped. Es una anlisis complejo y largo (más de dos semanas).

Los alimentos propicios son los de consumo crudo y aquellos que se preparan una vez que han sido cocidos. El virus es una especie específica de la célula que invade.

Es necesario disponer para su identificación: sistemas de ultrafiltración, ultracentrifugación, lineas celulares, medios de cultivo de células eucariotas, cabinas estériles, congeladores (-70ºC), microscopios. Pueden realizarse métodos serológicos con ciertos virus, pero no se disponen para todos. El personal debe seguir controles adecuados antes de la manipulación: no comer, no beber, no fumar, vacunaciones adecuadas, todo ello dentro del laboratorio.

Dos métodos: basados en la filtración y en la precipitación.

Se toma una muestra de alimento - 100 gr. - se homogeiniza el alimento evitando altas temperaturas, clarificamos, separando el sólido del líquido por centrifugación, añadiendo si es preciso algún agente floculante. Una vez obtenida la suspensión del virus, se trata con antibiotico para eliminar bacterias de la muestra.

Las células eucariotas se cultivan en unas botellas especiales, creciendo en monocapa; se tratará de ver los efectos que producen en la capa celular una vez que el virus comienza a desarrollarse.

Identificación

Mediante la clínica, sensibilidad del virus al eter y a los ácidos, pruebas serológicas, tamaño del virus, técnica del PCR.

Características

No se multiplican en alimentos pues necesitan células vivas para ello, esto podría ser un handicap para la infección pero por otro lado la dosis infectiva es muy pequeña. Es complicado aislarlos y dterminar la presencia de estos en los alimentos.

Virus transmitidos por los alimentos:

Hepatitis A Virus de Polio Virus Echo Rotavirus Parvovirus Astrovirus Virus Norwalk Adenovirus entéricos

Los virus entéricos se replican en el intestino de infectados y se transmiten por vía fecal oral, sobreviven al ambiente ácido del estómago y las condiciones básicas del intestino delgado y enzimas, resisten de igual modo las condiciones del medio ambiente.

Hepatitis A

En general es benigna, incubación de 15 a 50 días, aparece fiebre, nauseas, anorexia, malestar general, ictericia.

Se trata de un enterovirus, perteneciente a los picornavirus, es un virus RNA de cadena simple, pequeño de 27 nm.

Se piensa que se multiplica en las células del tracto intestinal, pasando a los hepatocitos del hígado y células de Klipffer que son fagociticas. El hospedador comienza a eliminar virus por heces antes de que aparezca la clínica y esto contribuye a la diseminación de la enfermedad..

Gastroenteritis vírica

Es benigna, con una clínica de nauseas, vómitos, diarrea, malestar general. Comienzan a las 24-48 horas tras la ingestión y suelen desaparecer al cabo de una semana. En la decada de los 70 se obtuvieron cultivos celulares a partir de heces para aislar los virus. Gracias también a la microscopía electrónica se realizaban exámenes de muestras para buscar nuevos virus. No crecen en cultivos.

Otros enterovirus: Virus Echo y virus de la Polio

La poliomelitis paralítica fue importante en la década de los 50, se transmite por alimentos. Los alimentos implicados son alimentos crudos o que son manipulados tras cocerlos, hielo, helados, pasta, ensaladas, mariscos,... La contaminación procede de los propios manipuladores o del agua.

LOS PROCESOS EN EL CONTROL E HIGIENE DE LOS ALIMENTOS

1 Consumo de alimentos:

1.1 Control de calidad:

Condición mínima de salubridad Contenga elementos nutritivos Proceso de regulación a través del cual se puede medir la calidad real, compararla con las normas y actuar sobre la diferencia

1.2 Normas legislativas alimentarias:

La mayoría de las veces, el consumidor, con el sólo examen organoléptico, no puede descubrir la posible existencia de un fraude Marco legislativo relativo a sustancias y productos alimenticios Normas y preceptos que regulan la producción y comercio de alimentos

1.2.1 Codex Alimentarius

Compendio de normas alimentarias redactado por una Comisión Internacional que fue creada en 1962 dentro de un Programa conjunto FAO/OMS. (consultivo) Finalidades:

Proteger la salud de los consumidores Asegurar el establecimiento de prácticas equitativas en el comercio de alimentos Fomentar la coordinación de todos los trabajos que se hagan sobre normas internacionales, gubernamentales y no gubernamentales Determinar prioridades e iniciar y orientar la preparación de proyectos de normas y códigos de prácticas con la ayuda de organización apropiadas Ultimar las normas y el código de prácticas y, una vez que éstas hayan sido aceptadas por los gobiernos, publicarlas en un Codex Alimentarius, ya sea como 3 normas regionales o mundiales.

1.2.3 La reglamentación técnico-sanitaria Una reglamentación técnica es el acto emanado de una autoridad investida del poder público necesario para hacer obligatoria la observancia de una especificación técnica o una norma

1.2.4Nomalización y normas Normalización:Actividadpor la que se fijan las especificaciones que caracterizan a un material, a un producto, a sus condiciones de pureza, a un proceso, a las condiciones de seguridad en el producto o el proceso, a su servicio, a la presentación, a su publicidad, etc.

Objetivos de la normalización:

Impedir la llegada al mercado de productos de baja calidad, es decir, los que no reúnen las características mínimas prefijadas Permitir diferenciar las categorías comerciales, dando lugar a distintas cotizaciones. Las normalización es necesaria y útil

porque no basta con que los productos alimentarios sean sanitariamente aptos para el consumo. Es preciso, que también exista homogeneidad en la oferta, no solo a nivel de calidad, sino en cuanto a variedades, calibres, dimensiones, materiales de envasado, acondicionamiento, peso, presentación y etiquetado.

Se llama norma a la especificación técnica elaborada con la cooperación y mediante el consenso de todas las partes interesadas y basadas en los resultados de la ciencia, la tecnología y la experiencia, cuyo fin es el mayor beneficio posible para la comunidad y que es aprobada por un organismo cualificado en el plano nacional, regional e internacional Una norma contempla:

Definición del producto Disposiciones relativas a la calidad Disposiciones sobre el calibrado Disposiciones referente a las tolerancias Disposiciones relativas al marcado

Una norma tiene carácter obligatorio cuando un reglamento ha hecho que su aplicación tenga tal caracter

1.3 Especificaciones de calidad Las especificaciones de calidad tienen como base una norma, así como también otras especificaciones que tengan en cuenta los objetivos de la empresa o institución, ya que tales especificaciones deben satisfacer, entre otras cosas, los deseos de los consumidores.

1.3.1 Características mínimas necesarias que se han de incluir en las especificaciones de calidad

Descripción de las instalaciones del proveedor/elaborador Descripción de la materia prima y su funcionalidad Lista de ingredientes Factores intrínsicos detallados y límites de tolerancia Criterios microbiológicos para aceptarla Planes de muestreo analíticos y microbiológicos Requisitos de etiquetado Condiciones de almacenamiento y distribución Instrucciones de uso y manipulación segura Descripción del tipo de envase, el tamaño y la cantidad

1.4 Niveles de control de calidad

Cabe enumerar unas categorías esenciales de caracteres a los que deben responder los diversos productos. Son tres las categorías:

1.-Caracteres organolépticos

2.-Caracteres de salubridad

3.- Inocuidad Caracteres nutritivos

1.4.1 Control de calidad sensorialLos caracteres sensoriales se pueden clasificar en tres clases: 1.De apariencia: color, forma, tamaño, defectos 2.Cinestéticos: 3.textura De aroma: olor y sabor

1.4.2 Control de calidad químicoEl control de calidad químico depende de la clase de alimentos, ya sea éste:• Perecedero • Producto elaborado

Control químico de los alimentos perecederosAnálisis subjetivo: se examinan los caracteres externos La inspección sigue los siguientes pasos:

Realización de un muestreo, escogiendo al azar, para tener una idea de la variación de la calidad dentro del envase Comprobación de las condiciones de etiquetado y envasado, así como la distribución de los productos en la caja y su peso neto.

Control químico de los alimentos perecederos…

En cuanto al producto: Inspección general: variedad y/o especie, coloración, forma, desarrollo, homogeneidad, presencia de defectos en la superficie de la piel debida a a enfermedades u otras causas y pertenencia a la categoría comercial contratada. Inspección más concreta:•Pescado: Aspecto de los ojos, branquias, abdomen, textura, aletas, etc. Canales: conformación coloración, edad, grado de engrasamiento, presencia de lesiones, ganglios infartados… Huevos: cámara de aire y aspecto (sucios o rotos)

Determinaciones analíticas concretas:• • • • • Frutas: grado de madurez (naranjas, uvas) y presencia de almidón (manzanas, peras) Pescado: pH y nitrógeno básico y volátil Moluscos: porcentaje de rotos e índice de líquido escurrido Carne: pH Huevos: altura de las claras viscosas, en relación con el peso

Control químico de los alimentos elaboradosa) Determinaciones generales:Un adecuado muestreo Calidad de la materia prima Calidad de los envases Control de llenado de los envases Control en el etiquetado, el rotulado y la presentación del producto (natural, en su jugo y en aceite)

Determinaciones fisico-químicas específicas:Conservas: producto envasado por un ladoy, por otro, el líquido. En cuanto al líquido: pH, turbidez, °Brix –almibar-, presencia de parásitos, etc. Leche: grasa, proteínas, lactosa, cloruros, fosfatasa, presencia de conservantes… Jamón: humedad, proteínas, presencia de almidón Aceite: calidad y detección de

mezclas Verduras: cenizas, humedad Pescado: solubilidad de proteínas, exudado, enranciamiento.

1.4.3 Control de calidad microbiológicoLas bacterias, mohos y levaduras, insectos y roedores, en algunos casos son patógenos y constituyen un riesgo para la salud. Cuando no son patógenos, pueden alterar las características organolépticas, haciéndolo incomestible. Los alimentos se pueden deteriorar por diversas causas: insectos, acción enzimática, procesos químicos (hidrólisis, oxidación, pardeamiento no enzimático), procesos físicos (humedad, sequedad) y microorganismos

Los métodos analíticos utilizados en el control de calidad microbiológico identifican a los organismos y su cantidad. El programa de control de calidad microbiológico incluye:

El control en la manipulación rápida de los productos perecederos: refrigeración rápida después del empaquetado o tratamiento, con objeto de reducir la carga microbiana Controles microbiológicos de la materia prima El control en el lavado y la preparación de los productos crudos El control microbiológico de los equipos y canales El control en el tiempo y la temperatura de los procesos de fabricación

TIPOLOGIA DE LAS ALTERACIONES DE LOS ALIMENTOS

PROCEDIMIENTOS GENERALES DE EVALUACION DE LA CALIDAD

EVALUACION DE LA CALIDADPropiedades organolépticas

Mediante los sentidos Microorganismos y sus toxinas Composición Transporte, almacenamiento

Propiedades de salubridadPropiedades nutricionalesPropiedades funcionales y de estabilidadProcedimientos de valoración

Equipos de degustación y paneles de catadores

Para la evaluación de las propiedadesorganolépticas y de aceptación Para medir algunas características organolépticas o funcionales: color, reología, aw, pH, potencial redox, etc. Valor nutricional, composición, algunos parámetros organolépticos o de estabilidad previsible del producto.

Medidas fisico-químicas

Análisis químicos y bioquímicosProcedimientos de valoración… Ensayos microbiológicos

Revelan la presencia o el riesgo de proliferación de microorganismos cualitativa o cuantitativamente no deseados Proporciona datos con los que es posible estudiar el valor nutricional del alimento o la ausencia de toxicidad en él. Se utiliza animales de laboratorio.

PROCEDIMIENTOS GENERALES DE EVALUACIÓN DE LA CALIDAD

3.2 Examen organoléptico

Equipos de degustación Gran número de personas no entrenadas en las técnicas de evaluación sensorial Paneles de catadores Personas entrenadas y seleccionadas por su agudeza gustativa o por su umbral Existen distintas clases de pruebas de degustación; las más utilizadas son las técnicas comparativas, con sus variantes por diferencia, pareadas o triangulares y las de perfil de sabor.

3.3 Control de la claidad mediante análisis químicos

3.3.2Preparación de la muestra mediante análisis químicos

Obtención de la muestra Todo análisis se inicia con la toma, la conservación y el tratamiento de una muestra de la sustancia en cuestión. Preparación de la muestra para análisis químicos La preparación depende del tipo de ensayo que se vaya a hacer Finalidad: muestra homogénea Ej: Técnica del cuarteo

Alimentos duros: Chocolate, queso curado, frutos secos, etc. Se rallan las muestras, evitando la separación de la grasa todo lo que sea posible Alimentos secos: Cereales, legumbres, harinas, leche en polvo…Se mezclan y muelen; finalmente, se tamiza la preparación Alimentos húmedos: carnes, pescados, frutas…Se quitan las diferentes capas protectoras con cuchillos y trituradoras eléctricas y se homogeneizan Alimentos líquidos: zumos, salsas, yogures… Se recoge la muestra, al máximo posible, dentro de un vaso y se homogeneiza el producto batiéndolo Alimentos grasos: Aceites o grasas sólidas. Si el producto presenta turbidez o materia depositada, en algunas determinaciones es suficiente con agitar enérgicamente antes de extraer la muestra; para otras determinaciones, sin embargo, es necesario calentarla, agitarla y dejarla decantar, luego se filtra sobre papel (en caliente) Los productos sólidos, se han fundir y filtrar en caliente.

3.4 Análisis elemental Agua (humedad y sólidos totales) Cenizas totales Fibra bruta Extracto etéreo (grasa bruta) Nitrógeno y proteína bruta Al resto de las sustancias se las denomina

“sustancias extractivas no nitrogenadas, carbohidratos por diferencia.

A partir de la determinación de algunas de estas sustancias, se puede determinar sus elementos constitutivos:

Una vez extraído el extracto etéreo, se identifican los ácidos grasos En las cenizas se pueden determinar los iones y los cationes

Agua Métodos de secado Métodos de destilación Métodos químicos Métodos instrumentales

Métodos de secado

Cálculo del porcentaje en agua por la pérdida de peso debida a su eliminación La desecación se puede lograr a través de dos sistemas:1.Por Calor: Acción del calor en estufa de aire o de vacío

2. Por deshidratación: Con agentes deshidratantes a temperatura ambiente

Métodos de secado

Cálculo final:

(M m) %H x100 MM : Peso inicial de la muestra

M : Peso final de la muestra

Métodos de destilación

Destilación de los alimentos a reflujo con un líquido no miscible con el agua, menos densa que ésta y, normalmente con un punto de ebullición más alto (Tolueno, Xileno, Benceno, Tetracloruro de Carbono) El alimento junto con el disolvente elegido, se volatilizan en un matraz, se condensan en un refrigerante y se recogen en un colector El disolvente se mezcla en el colector con el mismo líquido y el exceso refluye y vuelve al matraz; el agua al ser más densa, cae en la parte inferior del colector, en la que existe un depósito graduado.

Métodos de destilación

Cálculo final:

V %H x100 MV : Volumen de agua recogida

M : Peso de la muestra

Métodos químicos

Método del Carburo La muestra se mezcla con Carburo de Calcio, que reacciona con el agua del alimento, produciendo acetileno (gas), que se mide su volumen o el aumento de presión Método del Karl Fisher El Dióxido de azufre en presencia de yodo, se combina con el agua que hay en la muestra y se obtiene ácido sulfúrico y ácido yodhídrico. Posteriormente se efectúan titulaciones.

Métodos Instrumentales

Ej: Lecturas de índices de refracción con el refractómetro de Abbé o los métodos eléctricos

Cenizas

Residuo inorgánico que queda tras eliminar totalmente los compuestos orgánicos existentes en la muestra La determinación consiste en incinerar la muestra en mufla, hasta ceniza blanca

Los resultados se expresan porcentalmente:

% cenizas =

P1 P 2 x100

P P2

P: peso crisol + muestra P1:peso crisol + cenizas P2:peso crisol vacio

Fibra BrutaTodo material procedente de las células vegetales constituido, básicamente, por polisacáridos y lignina, que no puede ser digerido en el tracto gasto-instestinal El procedimiento consiste en determinar el residuo orgánico lavado y seco que resulta después de hervir la muestra sucesivamente con ácido y álcali.

Extracto Etéreo (grasa bruta)

Materia capaz de disolverse en solventes orgánicos muy eficaces para la grasa Los procedimientos pueden ser:

La extracción directa mediante un disolvente La extracción indirecta tras un tratamiento con un álcali o un ácido La medida del volumen de grasa separada por centrifugado de una mezcla de la muestra con reactivos ácidos, alcalinos o neutros La medida de cambios en el índice de refracción o el peso específico por variación de la concentración de la grasa en disolución

Extracto Etéreo (grasa bruta)…

Los disolventes que se usan suelen ser:

Eter de petróleo Eter dietílico Cloroformo Sulfuro de carbono Tetracloruro de carbono

Los métodos más generalizados y que sirven de referencia son los de extracción continua tipo Soxhlet o Bailey-Walker

Nitrógeno y proteína bruta

El procedimiento consiste en obtener mediante una combustión líquida en la que, en un primer paso, el nitrógeno de la muestra se convierte en sulfato amónico, el cual se transforma en amoniaco. Este amoniaco se destila y se valora con una solución ácida normalizada. Esta técnica, desarrollada por Kjeldahl, se ha convertido en método de referencia.

La materia nitrogenada total incluye tanto al nitrógeno proteico como al no proteico.

La proteína bruta se halla multiplicando el nitrogeno total por un factor, que se ha calculado considerando los componentes básicos de un gran número de muestras del mismo alimento, y expresando el resultado como proteína.

Algunos de estos factores, universalmente aceptados, son los siguientes:

Factor general Leche y derivados Harina de trigo Gelatina Arroz Huevos Productos de soya

6,25 6,38 5,70 5,55 5,95 6,68 6,00

La mayoría de los procedimientos de determinación de nitrógeno se puede incluir en algunos de los siguientes grupos:

Destilación macro-Kjeldahl Destilación semimicro-Kjeldahl Técnica de microdifusión Valoración con formol Métodos de tinción con colorantes.

Para escoger el método se tienen en cuenta diversas variables:Número de muestras Rapidez en la obtención de los resultados Grado de precisión, Homogeneidad de las muestras

Hidratos de Carbono Una vez hechas las determinaciones anteriores, las sustancias que quedan en la muestra, conocidas como sustancias extractivas no nitrogenadas, en su mayor parte, estarán compuestas por hidratos de carbono, y se determinan restando a 100 la suma de los porcentajes de agua, cenizas, fibra bruta, extracto etéreo y proteína bruta.No obstante, también se puede realizar una determinación directa de los hidratos de los hidratos de carbono por métodos físicos y químicos:

Métodos refractométricos

Métodos polarimétricos

Métodos químicos

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Los Nutrientes Minerales Mayoritarios