32. HEPATITIS VÍRICAS

32.3. Infección por el VHB

Tratamiento. situaciones especiales

Pacientes VIH

Los pacientes VIH positivos coinfectados por el VHB poseen un ma-yor riesgo de evolución a cirrosis y de desarrollar hepatocarcinoma. El tratamiento del VIH puede conducir a brotes de la hepatitis B, debido a la reconstitución inmunitaria.

Las indicaciones para el tratamiento del virus B son las mismas que en los pacientes VIH-negativos, basándose en los niveles de ADN del VHB, los niveles séricos de las transaminasas y las le-siones histológicas. De acuerdo con las recientes directrices del VIH, se recomienda que la mayoría de los pacientes co-infectados deben ser tratados al mismo tiempo para el VIH y el VHB. Teno-fovir combinado con emtri-gemcitabina o lamivudina, asociados a un tercer agente activo contra el VIH, son los fármacos más indicados.

En un pequeño número de pacientes con CD4 > 500/ml, el VHB puede tratarse antes de iniciar el tratamiento anti-VIH, recomendán-dose en este caso PEG-IFN, adefovir y telbivudina, que no han de-mostrado ser activos contra el VIH.

La lamivudina, entecavir y tenofovir tienen actividad contra el VIH y el VHB y se contraindican como monoterapia para la he-patitis B en pacientes coinfectados, por el riesgo de la resistencia del VIH.

32.4. Infección por el VHC

Tratamiento actual de la hepatitis por VHC

en pacientes con genotipo 1

Introducción

El tratamiento actual de la infección, con la combinación de interfe-rón pegilado (P-IFN) y ribavirina (RIB), consigue curar alrededor del 50% de los casos de los enfermos infectados por el genotipo 1, que es la forma más común (75% de los infectados).

Recientemente se han comercializado dos nuevos fármacos: telapre-vir y boceprevir (los dos primeros inhibidores de la proteasa indica-dos para el VHC) que se añaden (no sustituyen) al tratamiento con P-IFN y RIB, alcanzando tasas de respuesta del 75%. Dado que es un tratamiento con tres fármacos, recibe el nombre de triple terapia. Este nuevo tratamiento se puede indicar en pacientes previamente no tratados (naive) así como en pacientes que se trataron previamente y no obtuvieron respuesta.

A día de hoy sólo están indicados para el tratamiento de los pacientes con genotipo 1.

Estudio pre-tratamiento

Antes de iniciar un tratamiento con inhibidores de la proteasa es ne-cesario conocer: • Genotipo VHC (tendrá que ser genotipo 1). • Carga viral (PCR del VHC). • Estimación del grado de fi brosis hepática (estimar el daño que el

VHC ha producido a nivel hepático), ya sea con la realización de una biopsia hepática o de un fi broscan. Dado que a día de hoy

DIGESTIVO

Y CIRUGÍA GENERALACTUALIZACIÓN 8.ª edición

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sólo tienen indicación de tratamiento los pacientes con fi brosis moderada o grave (F2, F3, F4 con biopsia y >7,6 kilopascales en el fi broscan).

• Determinar el polimorfi smo de la IL28B: esta interleucina tiene tres posibles geno-tipos que indican mayor o menor posibi-lid de respuesta al tratamiento con P-IFN y RIB clásico. Existen tres genotipos: CC, TT y CT. - Genotipo CC: dos estudios han demos-

trado que los pacientes con el genotipo CC de IL28B tienen dos a tres veces más probabilidades de tener una res-puesta virológica sostenida que los pa-cientes con genotipo CT o TT.

• Saber si el paciente ha recibido previa-mente tratamiento o es naive.

Tratamiento

Enfermos con hepatitis C nunca antes tratados (NAIVE)Si existe fi brosis moderada (F2 en biopsia o fi broscan entre 7,6 y 9,5). • Genotipo CC de la IL28B: dada la buena respuesta de estos pa-

cientes al tratamiento clásico con P-IFN y RIB, les recetarán con dichos fármacos (no hay modifi caciones en el tratamiento de estos pacientes).

• Genotipoo CT y TT de la IL28B: tratamiento con triple terapia.

Si existe fi brosis grave (F3 o F4 en biopsia o fi broscan > 9,5): • Independientemente del genotipo de la IL28B se tratan todos con

triple terapia.

Pacientes previamente tratados con P-IFN y RIB que no respondieron a dicho tratamiento • Independientemente del genotipo de la IL28B se tratan todos con

triple terapia.

Fármacos • Boceprevir:

- Dosis: 800 mg (4 cápsulas) cada 8 horas con las comidas. - Duración del tratamiento: 48 semanas. - Efectos adversos: anemia y disgeusia. - El tratamiento se inicia sólo con P-IFN y RIB durante 4 semanas y

luego se añade boceprevir 32 semanas, terminando el tratamien-to con 12 semanas más de P-IFN y RIB.

P-IFN + RIB ---------- P-IFN + RIB + BOCEPREVIR ----------- P-IFN + RIB (4 semanas) (32 semanas) (12 semanas)

• Telaprevir: - Dosis: 750 mg (2 comprimidos) cada 8 horas con las comidas. - Duración del tratamiento: 48 semanas. - Efectos adversos: exantema y anemia. - El tratamiento se inicia con P-IFN+RIB+Telaprevir durante 12

semanas y se completa con otras 36 semanas de sólo P-IFN+RIB.

P-IFN + RIB + TELAPREVIR--------------------- P-IFN + RIB (12 semanas) (36 semanas)

02. TRASTORNOS

DEL ESTÓMAGO QUIRÚRGICOS

2.5. Cirugía de la obesidad

Se defi ne obesidad mórbida (OM) u obesidad grado III a la presencia de un índice de masa corporal (IMC) igual o superior a 40 kg/m2 (Tabla 1). Es una enfermedad crónica y multifactorial, que constituye un pro-blema de salud pública con importante impacto socioeconómico, ya que se asocia a mortalidad prematura y morbilidad crónica (diabetes, HTA, dislipemia, artritis y cáncer).

Clasifi cación IMC

Bajo peso < 18,5

Normopeso 18,5-24,9

Sobrepeso grado I 25-26,9

Sobrepeso grado II 27-29,9

Obesidad grado I 30-34,9

Obesidad grado II 35-39,9

Obesidad grado III o mórbida 40-49,9

Obesidad supermórbida 50-59,9

Supersuperobesidad 60-64,9

Obesidad triple > 65

Tabla 1. Grados de obesidad

La cirugía bariátrica es la cirugía que se oferta a los pacientes con obe-sidad mórbida y que permite la pérdida de peso mantenida y la correc-ción de trastornos metabólicos y funcionales asociados a la obesidad. Se considera éxito terapéutico de la cirugía bariátrica:• La pérdida del 25% de peso preoperatorio, del 50% de exceso de

peso o del 50% o más del peso ideal.• La remisión o desaparición de comorbilidad (sin evidencia de complica-

ciones secundarias), secuelas o incapacidades o riesgo cardiovascular.

Figura 1. Tratamiento actual de la hepatitis por VHC en pacientes con genotipo 1

3

Digestivo y cirugía general

Valoración, indicaciones y contraindicaciones

de cirugía en la obesidad mórbida

Valoración del paciente obeso

Los servicios de salud deben identifi car a los pacientes obesos o en riesgo de obesidad. A través del perímetro abdominal en un paciente con obesidad se puede predecir su riesgo cardiovascular.

Una vez que se diagnostica un paciente obeso, es preciso un abor-daje multidisciplinar (internistas, endocrinólogos, digestivos, cirujanos, psicólogos, nutricionistas, anestesistas y trabajo social), idealmente en unidades especializadas de cirugía bariátrica de obesidad, pues consti-tuye una patología compleja.

Para los pacientes que son obesos mórbidos, la cirugía constituye el tratamiento más efectivo y más duradero para garantizar la pérdida de peso y la corrección de las patologías asociadas a la obesidad, mejo-rando su calidad de vida e incrementando su sobrevida a 5 años. No obstante, los pacientes con OM presentan un elevado riesgo quirúrgico y de complicaciones perioperatorias, por lo que cada caso debe ser evaluado individualmente.

Valoración preoperatoria

El estudio preoperatorio de un paciente que va a ser sometido a ciru-gía bariátrica ha de incluir, aparte de los estudios convencionales (RX tórax, ECG, analítica con coagulación), algunas exploraciones específi -cas por las características particulares de estos pacientes:• Deben identifi carse aquellos pacientes que presenten un riesgo aumenta-

do de trombosis venosa o arterial. Se colocará un fi ltro en la vena cava si:- Episodios previos de tromboembolismo pulmonar (TEP).- Historia de trombosis profunda (TVP) ileofemoral, estasis venosa,

hipercoagulabilidad o aumento de presión en cavidades derechas.

• Si padece enfermedad pulmonar intrínseca o apnea del sueño: se completará el estudio con gasometría y polisomnografía.

• Si sospecha de enfermedad hepática, realizar serología y US hepática.• Es precisa una evaluación renal en pacientes con HTA y diabetes.

Evaluación específi ca por especialistas:• Anestesia. El proceso anestésico constituye un reto para el éxito

quirúrgico. Debe intentar reducir al mínimo las complicaciones de-rivadas de la cirugía sobre este tipo de pacientes de alto riesgo. Se deben tener en cuenta algunos aspectos característicos:- Trendelemburg 30 grados permite una mejor tolerancia a la apnea.- Clonidina preoperatoria por vía oral reduce la necesidad de

anestesia y opioides.

• Endocrinología y nutrición. Debe realizar una detallada historia y actuaciones que determinen:- Hábitos dietéticos previos y posquirúrgicos.- Establecer conjuntamente metas a conseguir con el tratamiento,

comprendiendo que el mayor componente para la disminución de peso consiste en la restricción calórica.

• Psicología. La evaluación psicológica presenta dos grandes fi -nes:- Identifi car contraindicaciones para la cirugía (patología psiquiá-

trica severa, identifi cación de patología asociada a la obesidad

que no permita el cumplimiento de las indicaciones posoperato-rias, como depresión, ansiedad elevada, trastornos de la conduc-ta alimentaria, abuso de sustancias, etcétera).

- Facilitar cambios de conducta que ayuden al mantenimiento del peso a largo plazo.

Indicaciones de cirugía en la obesidad mórbida

La cirugía bariátrica es el procedimiento idóneo para el tratamiento de la OM. Los pacientes candidatos a la cirugía deben cumplir los siguien-tes criterios:• Edad entre 18-55 años. Por encima de 65 años, se incrementa el

riesgo de mortalidad de estos pacientes.• IMC ≥ 40 kg/m2 o IMC entre 35-40 kg/m2 asociado a comorbilidad

debida a la obesidad (HTA, diabetes tipo II, dislipemia, apnea del sueño y enfermedad articular).

• Obesidad mantenida durante cinco años.• Fracaso documentado de otros tratamientos (imposibilidad de man-

tenimiento de pérdida de peso durante más de 18 meses).• Seguridad de cooperación del paciente a largo plazo, con acepta-

ción de incorporación dhesuión a un programa de control y segui-miento, para lo que es preciso una evaluación psicológica.

• Adecuado apoyo familiar. • Mujeres en edad fértil deben evitar el embarazo al menos un año

tras la cirugía. • Consentimiento informado donde asume los riesgos de la intervención.

Contraindicaciones de cirugía en la obesidad mórbida

• Enfermedades graves:- Enfermedad coronaria inestable.- Hipertensión portal.- Enfermedad subyacente que limite la vida: neoplasia, enferme-

dad coronaria grave, insufi ciencia renal terminal e insufi ciencia hepática.

• Trastornos psiquiátricos y del intelecto:- Enfermedad psiquiátrica mayor. Esquizofrenia, entre otras.- Abuso de alcohol o drogas.- Incapacidad para entender el procedimiento y sus consecuencias.

• Enfermedades digestivas:- Enfermedad infl amatoria intestinal.- Pancreatitis crónica, cirrosis.- Anormalidades congénitas gastrointestinales.

• Embarazo.• Complicaciones relacionadas con cirugías abdominales previas:

- Múltiples cirugías abdominales.- Hernias incisionales complejas.

• Trastorno endocrinometabólico que origine la obesidad.

Cirugía en la obesidad mórbida

Opciones quirúrgicas

Existen diversas técnicas quirúrgicas que pueden ser empleadas por un cirujano especializado sobre el paciente con OM candidato a cirugía

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bariátrica. Los procedimientos empleados en OM pueden clasifi carse en los siguientes tres tipos:• Procedimientos restrictivos. Limitan la capacidad de ingesta de

sólidos mediante la creación de un reservorio gástrico. Suelen emplearse en pacientes con IMC de 35 y que asocian comorbi-lidad por la obesidad o en pacientes de elevado riesgo quirúrgi-co.- Banda gástrica ajustable, BGA (Figura 1). Implica la colocación

por laparoscopia de una banda de silicona a nivel gástrico co-nectada a un dispositivo externo que permite su ajuste, mediante la inyección de suero. Si el paciente pierde demasiado peso la banda se deshincha para que le permita una mayor ingesta; si la pérdida de peso es inferior a la esperable, se hincha para limitar más la ingesta.

Figura 1. Banda gástrica ajustable

- Gastrectomía tubular o “en manga” (Figura 2). Consiste en la creación de un reservorio gástrico mediante una gastrectomía vertical. En ocasiones, es un paso previo a una técnica mixta en pacientes de alto riesgo.

• Procedimientos malabsortivos. Limitan la absorción a través de la creación de un bypass intestinal. De forma “pura”, estos procedi-mientos no se usan en la actualidad.

• Procedimientos mixtos. Combinan la creación de un reservorio gástrico (restrictivo) con un bypass intestinal (malabsortivo). Son de elección en pacientes que presentan OM (IMC > 40), permitiendo una mayor pérdida de peso y reducción de comorbilidades con res-pecto a las técnicas restrictivas puras.- Procedimiento restrictivo-malabsortivo (Figura 3). Bypass gástri-

co en “Y” de Roux: predomina un componente restrictivo asocia-do a una reducción de la absorción. Constituye el gold standard en el tratamiento quirúrgico de la OM.

- Procedimiento malabsortivo-restrictivo: derivación biliopan-creática con o sin switch “cruce” duodenal. Predomina la reduc-ción de la absorción con un pequeño componente restrictivo. Indicado en pacientes con grandes obesidades (pero hay que tener en cuenta que no se recomienda cirugía en IMC superiores a 50). Presenta un mayor índice de complicaciones por la pérdi-da de micronutrientes y proteínas.

Figura 2. Gastrectomía tubular

Canal biliopancreático

Canal común

Canal

alimentación

Figura 3. Procedimiento restrictivo-malabsortivo

El abordaje laparoscópico es de elección en centros especializados con ci-rujanos familiarizados y entrenados en el abordaje mínimamente invasivo.

!! RECUERDAEl bypass gástrico laparoscópico es la técnica quirúrgica de elección en pa-cientes que presentan obesidad mórbida.

En cuanto a la colecistectomía, no existe consenso sobre su realización sistemática en todos los procedimientos de cirugía bariátrica, aunque se suele recomendar en la derivación biliopancreática (por su riesgo litogénico) y en pacientes con colelitiasis aunque sea asintomática.

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Digestivo y cirugía general

Si el paciente presenta hernias asintomáticas de la pared abdominal, no se recomienda su reparación hasta la estabilización del peso y el control nutricional.

Complicaciones quirúrgicas de la cirugía bariátrica

La presencia de taquicardia, fi ebre o dolor periumbilical severo en el posoperatorio inmediato obliga a descartar una complicación intraab-dominal. Para ello, la prueba de elección es la TC abdominal o pélvica.

Las complicaciones posquirúrgicas relacionadas directamente con la cirugía son:• Fuga.• Sangrado.• Estenosis de la anastomosis.• Formación de hernia interna.• Rabdomiolisis (CPK > 1.050 U/L). Es una complicación frecuente.• Infección.

Entre el 1-10% de los pacientes precisa reintervención por complica-ciones posquirúrgicas, siendo estas mayores tras la banda gástrica que tras el bypass gástrico laparoscópico.

Aunque no es una complicación frecuente, pueden aparecer úlceras en la anastomosis, que se han relacionado con la ingesta de antiinfl a-matorios.

Dentro de las complicaciones no relacionadas con la técnica quirúrgi-ca destacan las complicaciones respiratorias severas (neumonía, ate-lectasia, tromboembolismo pulmonar e insufi ciencia respiratoria), que aparecen hasta en el 5% de los pacientes intervenidos por OM.

!! RECUERDALas complicaciones más frecuentes tras la cirugía de la obesidad mórbida son las respiratorias.

Curso posoperatorio

Durante el manejo posoperatorio, se debe establecer un esquema de vigilancia metabólica y nutricional, fi jando un plan nutricional indi-vidualizado, recomendándose comidas múltiples y pequeñas, masti-cación minuciosa y no mezcla de alimentos con líquidos (esperar 30 minutos).

La ingesta oral en condiciones normales comienza a las 24 horas de la intervención con líquidos claros.

Los suplementos dietéticos deben ser tenidos en cuenta tras toda ciru-gía bariátrica:• Complejos multivitamínicos con hierro, calcio y vitamina B en to-

dos los pacientes.• Vitamina A en derivaciones biliopancreáticas.• Hierro: sulfato ferroso, fumarato o gluconato en procedimientos ma-

labsortivos.• Proteínas:

- 60 g/día tras bypass gástrico.- 80-120 g/día tras derivación biliopancreática.

En cuanto a la medicación, se ha de tener en cuenta que en el posope-ratorio los pacientes diabéticos deben mantener cifras de glucosa entre

80-110 mg/dl, mediante infusión de insulina i.v. con control estricto que prevenga la hipoglucemia. Se deben suspender los hipoglucemiantes.• Restablecer los antihipertensivos orales tan pronto como comience

la ingesta oral.• Administrar profi laxis antitrombótica a todos los pacientes con he-

parina no fraccionada 5.000, subcutánea o de bajo peso molecular y mantener hasta la correcta movilización. Durante la cirugía, la tromboprofi laxis suele complementarse con sistemas de compre-sión neumática intermitente de miembros inferiores y posteriormen-te con medias elásticas.

Otras recomendaciones son el control estricto de líquidos y gasto uri-nario (superior a 40 ml/h) y el correcto control de los puntos de presión durante la cirugía para evitar la rabdomiolisis.

Seguimiento

El plan de seguimiento debe individualizarse en función del procedi-miento y de las comorbilidades de cada paciente. El manejo posqui-rúrgico debe haberse ensayado y planifi cado previamente a la cirugía (plan alimenticio, ejercicio, terapia conductual y apoyo social).

Durante el seguimiento posoperatorio a medio y largo plazo se debe comprobar:• La adecuada pérdida de peso y su mantenimiento. La valoración en

peso del éxito quirúrgico tras una cirugía bariátrica se mide median-te el porcentaje de pérdida exceso de peso con respecto al peso de origen. Para que se considere exitosa, debe conseguirse al menos una pérdida y mantenimiento del 50% del exceso de peso. La inadecuada pérdida de peso obliga a descartar como causas fundamentales:- Una técnica quirúrgica inadecuada. Para ello, hay que emplear

técnicas de imagen que visualicen el reservorio, o posibles com-plicaciones, como hernias internas. Se recomienda la realiza-ción de un tránsito con contraste hidrosoluble antes del alta hos-pitalaria.

- El desarrollo de conductas alimentarias inadecuadas. Se reco-mienda indicar un plan de alimentación específi co y vigilar su cumplimiento en una unidad nutricional.

- Trastornos psicológicos o psiquiátricos. Debe detectarse precoz-mente el posible défi cit de tiamina que conduce a una ence-falopatía de Wernicke y neuropatía periférica y que se corrige mediante la suplementación de tiamina.

• La mejoría en las comorbilidades asociadas a OM, fundamental-mente HTA, diabetes, síndrome de obesidad-hipoventilación y dis-lipemias.

• La existencia de complicaciones severas en relación con la absor-ción que puedan conducir a estados de malnutrición.

Indicación de cirugías tras cirugía de la OM

Un paciente intervenido de OM puede necesitar nuevas cirugías a lo largo de su seguimiento:• Dermolipectomía, abdominoplastia o torsoplastia circunferen-

cial. La mayoría de los pacientes son sometidos, tras un proce-dimiento de cirugía bariátrica exitoso, a una extirpación de los colgajos dermograsos redundantes secundarios a la pérdida de peso. Se recomienda que dicha intervención se posponga hasta la estabilización del peso corporal (entre 12-18 meses después de la intervención).

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• Reintervenciones sobre la cirugía bariátrica:- Si se observan complicaciones posquirúrgicas que no se resuel-

ven médicamente: fístulas, hernias internas…- Si no se consigue una reducción de peso adecuada debe plan-

tearse la conversión hacia otro método bariátrico. Por ejemplo, tras colocar una banda gástrica, se puede plantear su retirada y la realización de un bypass gástrico laparoscópico.

- En ocasiones, puede ser necesario deshacer el procedimiento bariátrico realizado y el restablecimiento de la continuidad del tracto digestivo. Suele estar indicado en casos de desnutrición severa no controlable médicamente.

Casos especiales

Obesidad en el adolescente

Aunque previamente se ha señalado que la cirugía bariátrica está indi-cada en el rango de edad comprendido entre 18-55 años, en ocasiones, de forma excepcional, es preciso ampliar esa indicación al paciente adolescente. Es preciso entender que el adolescente con OM tiene mucha vida por delante para desarrollar la morbilidad derivada de la obesidad y su esperanza de vida está limitada por la misma. Además, la obesidad suele afectar de forma relevante a aspectos socioeducativos, interfi riendo en su vida social y en su desarrollo académico.

Los adolescentes que presenten OM deben ser valorados conjuntamen-te por su pediatra y por el equipo multidisciplinar que integra una uni-dad de cirugía bariátrica o de obesidad que establezca, en función de los riesgos-benefi cios, la necesidad de una cirugía bariátrica.

Las indicaciones y contraindicaciones de cirugía bariátrica en el ado-lescente son las mismas que ya se explicaron para el adulto, pero de-biéndose añadir las siguientes particularidades:• Debe haber alcanzado el completo desarrollo y madurez esqueléti-

ca (estadio IV-V de Turner en el desarrollo mamario y testicular).• Debe demostrar capacidad de decisión, compromiso de adhesión al

plan terapéutico y apoyo familiar.• Debe tener acceso a una unidad especializada multidisciplinaria

para el tratamiento de la obesidad.

Una vez establecida la indicación, tras una minuciosa valoración multidisciplinar, el paciente debe ser vigilado durante los seis meses previos a la intervención, integrándolo en un programa formal para el control de la obesidad que le permita la pérdida de peso y el control de comorbilidades. Si este plan es exitoso, se debe mantener dentro de una unidad especializada. Si fracasa, se programa para cirugía, por lo que se planifi ca detenidamente el procedimiento y el abordaje terapéu-tico que se emplearán. El bypass gástrico laparoscópico constituye el procedimiento de elección. Se podrá hacer una técnica restrictiva, tipo gastroplastia, en pacientes con alta morbilidad, como paso intermedio a un bypass defi nitivo.

GINECOLOGÍA

Y OBSTETRICIAACTUALIZACIÓN 8.ª edición

11. CÁNCER DE VULVA

11.1. Epidemiología

TIPO I TIPO II

Edad Jóvenes (< 55 años) Mayores (7.ª década)

Asociación VIN/HPV Frecuente Infrecuente

Subtipos histológicos

más frecuentes

Condilomatoso

y basaloide

Escamoso bien

diferenciado

Frecuencia de afectación

vaginal y cervical

Mayor Menor

Asociación a liquen

escleroso e hiperplasia

de células escamosas

Infrecuente Frecuente

Tabla. Grupos de incidencia del cáncer de vulva

11.8. Tratamiento

La cirugía debe ser el tratamiento de primera elección, siempre que sea factible, garantizando unos márgenes de seguridad sufi cientes y que no requiera una amplia mutilación. En la actualidad, la base del tratamiento quirúrgico es la escisión de la lesión con criterio de ra-dicalidad, es decir, con un margen macroscópico entre 15 y 20 mm y escisión en profundidad hasta la fascia del diafragma urogenital, evitando así cirugías más agresivas, no exentas de una elevada tasa de complicaciones.

Las áreas ganglionares inguinales constituyen el primer escalón de dre-naje linfático de la vulva y, por tanto, son de estudio obligado dentro del tratamiento quirúrgico. Para ello se podrá realizar biopsia selectiva de ganglio centinela en casos seleccionados (tumores < 2-3 cm) o linfa-denectomía inguinal (exéresis de todo el paquete ganglionar inguinofe-moral superfi cial y profundo).

El tratamiento radioterápico del cáncer de vulva se realiza, básicamen-te, mediante irradiación externa del área donde asentaba el tumor y/o las cadenas ganglionares. Sus indicaciones serían: tumores > 4 cm, márgenes quirúrgicos afectos o próximos (< 8 mm), invasión linfovas-cular y/o adenopatías histológicamente positivas.

La quimioterapia en el tratamiento del cáncer de vulva tiene un pa-pel muy limitado. Actualmente se utiliza en los estadios avanzados (III-IV).

El tratamiento detallado por estadios sería el siguiente: • Estadio IA: se realiza exéresis local amplia. No es precisa la biopsia

selectiva de ganglio centinela ni la linfadenectomía inguinal. • Estadio IB: el tratamiento varía en función de si las lesiones son

laterales o centrales. En las primeras se realizará hemivulvectomía lateral más biopsia selectiva de ganglio centinela o linfadenectomía ipsilateral, y si los ganglios son positivos, se llevará a cabo linfa-denectomía bilateral. En las segundas, hemivulvectomía anterior o posterior y biopsia selectiva de ganglio centinela o linfadenectomía bilateral.

• Estadios II-III: vulvectomía radical y linfadenectomía inguinal com-pleta bilateral con radioterapia posterior.

• Estadio IV: exenteración pélvica (amputación en bloque de tumor, vulva, ano, uretra, vagina..., con derivación posterior de vía urinaria y digestiva. Es una cirugía de elevada agresividad y que se realiza en contadas ocasiones) linfadenectomía inguinal y pélvica y radio-terapia posterior.

16. CÁNCER

DE ENDOMETRIO

16.3. Tipos histológicos

El cáncer de endometrio se clasifi ca en dos tipos, los cuales desde el punto de vista epidemiológico y pronóstico no guardan relación uno con otro: • Tipo I: adenocarcinoma de tipo endometroide, homonodependien-

te y desarrollado por la secuencia hiperplasia-carcinoma. Se rela-ciona con la exposición a estrógenos. Presentan buen pronóstico en general, con una lenta evolución.

• Tipo II: se trata de tumores de alto grado que histológicamente co-rresponden a los carcinomas de tipo seroso y de células claras. Es más frecuente en la postmenopausia sin relación con la exposición a estrógenos. Su evolución es más agresiva y de peor pronóstico que el tipo I ya que suele diagnosticarse en estadios más avanzados (MIR 10-11, 167).

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Características diferenciales de los subtipos histológicos de cáncer de endometrio

TIPO I TIPO II

Endometroide - mucinoso Seroso - células claras

80-90% 10-20%

Asociado a la exposición estrógenos No relacionado con la exposición a

estrógenos

Origen en hiperplasia endometrial No hiperplasia. Puede iniciarse en

endometrios atrófi cos

Predominio de bajo grado Alto grado

Lenta evolución Evolución agresiva

Responde a hormonoterapia Quimioterapia, no hormonoterapia

Tratamiento quirúrgico de elección Estadifi cación completa como cáncer

de ovario

Ausencia sobreexpresión HER-2/neu Presenta sobreexpresión HER2/neu

Ausencia sobreexpresión p53 Presenta sobreexpresión p53

Presenta mutación PTEN Ausencia mutación PTEN

Tabla. Grupos de incidencia del cáncer de vulva

16.8. Tratamiento

El tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es el quirúrgi-co. Se puede realizar por vía laparoscópica o por laparotómica. Ambos abordajes deben incluir: lavado peritoneal, exploración de la cavidad abdominal, histerectomía total, salpingo-ooforectomía bilateral, linfa-denectomía pélvica y paraaórtica. En caso de estirpe de células claras, serosa-papilar o indiferenciados, se debe realizar además omentecto-mía y toma de biopsias peritoneales y de cúpula diafragmática.

Es posible utilizar la radioterapia como tratamiento adyuvante a la cirugía o como alternativa en aquellos casos en los que no es factible el tratamien-to quirúrgico. Se puede administrar radioterapia externa y braquiterapia. Serán indicación de radioterapia adyuvante, además de la estadifi cación clínica: edad > 60 años, presencia de infi ltración vascular y/o linfática, tamaño tumoral > 20 mm y afectación del tercio inferior del útero.

La hormonoterapia en el cáncer de endometrio se emplea en la enfer-medad avanzada y metastásica y en el tratamiento de las recidivas no rescatables con otros tratamientos. Los fármacos más frecuentemente utilizados son los gestágenos a altas dosis, como el acetato de medroxi-progesterona o el acetato de megestrol.

La quimioterapia en el cáncer de endometrio se utiliza en estadios de alto riesgo de recidiva (IBG3, IIG3, IIIA y IIIB) y en enfermedad metastásica.

Las pacientes con cáncer de endometrio se dividen en tres grupos se-gún el riesgo de recurrencia de acuerdo a la estadifi cación y los facto-res pronósticos con fi nes de tratamiento y seguimiento en tres grupos, según se indica a continuación.

BAJO RIESGO RIESGO INTERMEDIO ALTO RIESGO

Tipo I, Estadio IA G1-2 Tipo I, Estadio IA G3

Tipo I, Estadio IB G1-G2

Tipo I, Estadio II G1-G2

Tipo I, Estadio IB G3

Tipo I, Estadio II G3

Cualquier Tipo II

Tabla. Grupos de incidencia del cáncer de vulva

El tratamiento detallado por estadios es el siguiente (Figura 24 NUE-VA):

Figura 24. Estadios del adenocarcinoma endometrial

• Estadio I con bajo riesgo: tratamiento quirúrgico estándar. No requieren tratamiento adyuvante. En este grupo, en ausencia de invasión linfovascular se puede omitir la realización de linfade-nectomía dada la infrecuente afectación ganglionar (MIR 04-05, 174).

• Estadio I con riesgo intermedio: se recomienda radioterapia pélvica adyuvante tras el tratamiento quirúrgico.

• Estadio I con alto riesgo: se recomienda radioterapia y quimiotera-pia adyuvante tras el tratamiento quirúrgico.

• Estadio II: histerectomía radical, salpingo-ooforectomía bilateral, linfadenectomía pélvica y para-aórtica seguida de radioterapia adyuvante (Figura 25).

• Estadio III: si es posible, tratamiento quirúrgico y como alternativa radioterapia externa y braquiterapia asociada a quimioterapia adyu-vante.

• Estadio IV: radioterapia, quimioterapia y/o hormonoterapia.

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Ginecología y obstetricia

23. HEMORRAGIAS

DEL PRIMER TRIMESTRE

23.2. Gestación ectópica

Tratamiento

Actualmente se dispone de tres posibilidades en el tratamiento: con-ducta expectante, tratamiento médico o tratamiento quirúrgico.

• Conducta expectante: es posible cuando el embarazo ectópico es diagnóstico con prontitud. Sin embargo, existe riesgo de agra-vamiento del mismo, por lo que se deben imponer los siguientes criterios antes de admitir esta conducta expectante: - Cifra de -HCG <1.500 mUI/ml y en descenso. - La localización del ectópico sea tubárica. - No hay evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica. - El diámetro del embarazo es reducido (< 4 cm).

El seguimiento se hará con determinaciones seriadas de -HCG y eco-grafía. Se deberá plantear un tratamiento distinto en el caso de que las cifras de -HCG aumenten o se mantengan en meseta.

• Tratamiento médico: el tratamiento con metotrexato es el más uti-lizado, ya que al tratarse un antagonista del ácido fólico, interfi ere en la síntesis de ADN y la multiplicación celular. El trofoblasto, por su rápida proliferación, es un tejido especialmente vulnerable a la acción del metotrexato. Los criterios de inclusión para su adminis-tración serían: - Paciente hemodinámicamente estable. - No hay signos de rotura del embarazo ectópico. - Diámetro máximo no superior a 4 cm.- -HCG inferior a 5.000-10.000 mUI/ml (con cifras < 5.000 mUI/

ml la probabilidad de éxito es elevada, por encima del 90%, sin embargo, con cifras > 10.000 mUI/ml las tasas de éxito descien-den hasta el 80%).

No se podrá utilizar en caso de haber alguna contraindicación para el uso de metotrexato. Se aña-de ácido folínico para prevenir la toxicidad y se recomienda evitar la gestación en los 3 siguientes meses para evitar los efectos teratógenos. El seguimiento se realizará tam-bién con -HCG y ecografía.

• Tratamiento quirúrgico: las razo-nes para optar por la cirugía serían que la paciente no cumpla los crite-rios del tratamiento médico, la ne-cesidad de utilizar la laparoscopia para diagnosticar el embarazo ectó-pico y la rotura o sospecha de rotu-ra de un embarazo ectópico. La vía

laparoscópica es preferible a la laparotomía por su menor morbilidad, mayor rapidez de recuperación y menor tasas de embarazos ectópicos posteriores. En pacientes hemodinámicamente inestables es preferible la laparotomía. La técnica debe ser conservadora y consiste en la sal-pingostomía lineal que se realiza en el borde libre y con aspiración del contenido ovular (Figura 55).

27. PARTO PRETÉRMINO

27.3. Conducta obstétrica

El tratamiento de la amenaza de parto prematuro se basa en la elimina-ción de las contracciones (tocolisis) y en la aceleración de la madurez pulmonar fetal mediante corticoterapia.

El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con APP a partir de las 24 semanas hasta las 34 semanas completas. A partir de esta edad gestacional, dado que el feto será pulmonarmente maduro, no se instaurará tratamiento tocolítico y se dejará evolucionar el parto. Si se produce rotura prematura de membranas se añadirá profi laxis anti-biótica. Existen múltiples pautas pero una de las mas utilizadas es la combinación de ampicilina y eritromicina (MIR 09-10, 158).

Ante una gestante que refi era dinámica uterina subjetiva, se debe reali-zar una anamnesis dirigida, una exploración ginecológica y un registro cardiotocográfi co externo. La decisión de instaurar o no tratamiento se basará en los siguientes parámetros: • Valoración de las modifi caciones cervicales a través de la medición de

la longitud cervical por ecografía transvaginal o el test de la fi bronec-tina. Ambos test presentan un elevado valor predictivo negativo con lo que es posible evitar la realización de tratamientos innecesarios.

• Edad gestacional: los tocolíticos deben ser usados desde la semana 24 + 0 a la 34 + 6 de gestación.

• Ausencia de complicaciones maternas y/o fetales que desaconsejen prolongar la gestación.

• Ausencia de contraindicaciones para el uso de fármacos tocolíticos.

En el siguiente algoritmo se resume la actitud a seguir en función de los hallazgos (MIR 05-06, 168):

Figura

Actualización. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

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27.5. Neuroprotección fetal

Los recién nacidos pretérmino tienen un riesgo aumentado de sufrir daño neurológico como parálisis cerebral o discapacidades físicas y sensoriales. El sulfato de magnesio, administrado antes del parto, pue-de reducir el daño cerebral en los grandes pretérmino. Por ello, para reducir el riesgo de complicaciones neurológicas, todas las gestantes con sospecha de parto pretérmino inminente, deben recibir sulfato de magnesio hasta el parto o durante 12-24 horas (lo que antes ocurra).

NEFROLOGÍAACTUALIZACIÓN 8.ª edición

01. REPASO

ANATOMOFISIOLÓGICO

En la página 2, en la Figura 1 dice: “Recuperación masiva del 80%” debe decir: “Recuperación masiva del 60-80%”.

04. ENFERMEDAD

RENAL CRÓNICA

En la página 32, se debe añadir en el Apartado “Hipertensión” el texto siguiente a continuación: “Se recomiendan cifras de TA por debajo de 140/90 en todos los pacientes con ERC y por debajo de 130/80 en aquellos que además tengan microalbuminuria”.

En la misma página, se debe añadir en el Apartado de Anemia, y dentro de éste en el Défi cit de hierro que dice: “rango normal entre 59-158 g/dl” debe decir: “niveles recomendados por encima de 100 mg/dl”; y donde se dice: “rango de la normalidad entre 26-370 g/l” debe decir: “niveles recomendados por encima del 20%”.

06. SÍNDROME NEFRÓTICO

En la página 42, donde dice: “La dieta debe ser normoproteica (1g/kg/día)”, debe decir: “La dieta debe ser normoproteica o discretamente hipoproteica (0,8-1 g/kg/día)”.

08. GLOMERULONEFRITIS

En la página 59, Tabla 26, en la horizontal: “IF (forma y tipo de depósi-tos)”, donde dice: “II: granulares. IgG y C3”, debe decir: “II: granulares. IgG, C3 y C4”; en la casilla “CAMBIOS MÍNIMOS” debe decir: “No hay depósitos”; en la casilla “MEMBRANOPROLIFERATIVA”, dice. “I: IgG y C3”, debe decir: “I: IgG, C3 y C4”, y donde dice: “II: C3 ± IgG

Granulares y mesangiales”, debe decir: “II: C3 ± IgG Granulares”; en la casilla “MESANGIAL”, donde dice: “IgG, IgM y C3 Si IgA=Berger (necesario para Dx)”, debe decir: “Habitualmente IgA = Berger Otras: IgG, IgM ± C3”.

En la horizontal, ME (localización de depósitos), en la casilla “RÁPI-DAMENTE PROGRESIVA”, dice: “II: todas las localizaciones”, debe decir: “I: subepitelio II: todas las localizaciones”; en la casilla “POS-TESTREPTOCÓCICA”, dice: “Subepiteliales (humps o jorobas)”, debe decir: “Subepiteliales (humps o jorobas), subendoteliales y mesangia-les”; en la casilla “CAMBIOS MÍNIMOS”, dice: “Fusión de podocitos”, debe decir: “Fusión pedicelar”; en la casilla, “MEMBRANOPROLIFE-RATIVA”, dice: “I: subendoteliales”, debe decir: “I: subendoteliales y mesangiales”; en la casilla “ESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL”, donde dice: “Igual a GNCM”, debe decir: “Fusión pedicelar y zonas de esclerosis segmentaria”.

09. EL RIÑÓN

Y LAS ENFERMEDADES

SISTÉMICAS

En la página 63, al fi nal del Apartado Panarteritis nodosa, donde dice: “El tratamiento se basa en corticoides asociados a inmunosupresores (por ejemplo, ciclofosfamida)”, debe decir: “(de primera elección, ci-clofosfamida)”.

En la página 64, donde dice: “El tratamiento es la combinación de corticoides e inmunosupresores.”, debe decir: “El tratamiento es la combinación de corticoides e inmunosupresores. El tratamiento se basa en corticoides asociados a inmunosupresores (de primera elección, ciclofosfamida). En los casos con afectación pulmonar o importante deterioro de función renal está indicada la plasmafé-resis.”

En la página 65, en la Figura 58, en el dibujo “Churg-Strauss”, tanto la fl echa como el texto de “Mastoiditis” no deben aparecer. Debe aparecer una fl echa dirigida a la nariz donde debe aparecer el texto: “Rinitis alérgica”.Donde dice: “Riñón con forma de semiluna”, debe decir: “Glomerulo-nefritis con semilunas”.En el dibujo “Wegener”, dice: “Sinusitis/rinitis”, debe decir: “Sinusitis/rinitis/mastoiditis”.En el interior de los pulmones deben aparecer unos círculos vacíos a modo de infi ltrados cavitados.La fl echa de Glomerulonefritis con semilunas debe dirigirse al riñón.En la página 67, en el Apartado Tratamiento y pronóstico, en el tercer

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párrafo se debe añadir: “Son de elección en terapia de inducción corti-coides + ciclofosfamida o corticoides + micofenolato”.

En la página 69, en el Apartado Tratamiento, Control de proteinuria e hipertensión arterial, segundo párrafo, añadir: “Se recomienda cifras de TA en pacientes diabéticos con microalbuminuria con cifras de TA por debajo de 130/80 mmHg.”. En Control metabólico adecuado de la diabetes, se debe añadir al primer párrafo el texto siguiente: “reco-mendándose cifras de Hb1ac por debajo de 7%, excepto en aquellos pacientes con riesgo elevado de hipoglucemia en el que se permiten cifras de Hb1ac entre 7-8%.”.

10. TRASTORNOS

TUBULOINTERSTICIALES

DEL RIÑÓN

En la página 74, en el Apartado Nefropatía por hipersensibilidad, en Nefritis tubulointersticial inmunoalérgica, donde dice: “es la forma más frecuente y la más importante”, debe decir: “es la forma más frecuente y la más importante, considerándose responsable del 10-15% de los FRA parenquimatosos”.

11. TRASTORNOS

TUBULARES Y QUÍSTICOS

En la página 79, en el Apartado 11.3, dice “Nefronoptosis”, debe decir: “Nefronoptisis”.

En la página 80, en el Apartado Nefronoptisis, en el primer párrafo se debe añadir a continuación: “El tipo de herencia es AR y está relaciona-da con mutaciones en hasta 13 genes diferentes, todos ellos codifi can para proteínas del cilio primario por lo que se encuadra dentro de las ciliopatías”.

12. SÍNDROME

HEMOLÍTICO URÉMICO SHU

Y PÚRPURA TROMBÓTICA

TROMBOCITOPÉNICA PTT

En la página 85, en el Apartado 12.6. Tratamiento, tercer párrafo, se ha de eliminar el siguiente texto: “La perfusión de plasma también es benefi ciosa, puesto que aporta factor estimulador de la PGI2”.En la Tabla 41, dice en la vertical SHU “Plasmaféresis” y debe decir: “Tratamiento de soporte y si mala respuesta, valorar plasmaféresis”.

Operabilidad

en cáncer de pulmón

Cuando se mencionan porcentajes, se refi ere a porcentaje sobre el va-lor teórico para ese paciente. • VO2 pico = consumo máximo de oxígeno, medido mediante test de

esfuerzo cardiopulmonar FEV1 PP = FEV1 postoperatorio previsto. • DLco PP = DLco postoperatoria prevista. • VO2 pico PP = consumo máximo de oxígeno postoperatorio previsto.

La función pulmonar postoperatoria prevista es la función pulmonar que se calcula que el paciente tendría tras la cirugía que pretendemos realizar. Para su cálculo se utilizan varias técnicas, en especial la reali-zación de una gammagrafía pulmonar de perfusión cuando se pretende hacer una neumonectomía. Para las resecciones menores de neumo-nectomía se puede utilizar la fórmula:

FPPP = FPPR - (FPPR * a/19)

donde FPPP = función pulmonar postope-ratoria prevista, FPPR = función pulmonar preoperatoria real, a = nº de segmentos fun-cionantes en el tejido a resecar (la funciona-lidad de los segmentos se evalúa mediante broncoscopia y/o técnicas de imagen).

A continuación se pone un ejemplo del cál-culo del FEV1 PP, para que quede claro:

Imagínese un paciente con un FEV1 de 980 ml, al cual se pretende hacer una lobectomía superior derecha, y en la broncoscopia se ha visto que de los tres segmentos del lóbulo su-perior derecho, uno de ellos está obstruido, y por tanto no es funcionante. El cálculo del FEV1 PP quedaría de la siguiente forma:

FEV1 PP = 980 - (980 * 2/19)

En este caso a se ha sustituido por 2, porque ese es el número de segmentos funcionantes (recuerde que uno está obstruido, y por tanto no es funcionante) en el tejido a resecar (ló-bulo superior derecho, en este caso).

Quimioterapia

en cáncer de pulmón

• Carcinoma microcítico cisplatino/carboplatino + etopósido. • Carcinoma no microcítico:

- Epidermoide cisplatino + gemcitabina. - No epidermoide:

› Mutación EGFR positiva gefi tinib o erlotinib. › Traslocación ALK positiva crizotinib. › Resto cisplatino + pemetrexed (± bevacizumab).

Gefi tinib, erlotinib y crizotinib: inhibidores del EGFR (receptor del fac-tor de crecimiento epidérmico).

Bevacizumab: inhibidor del VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular).

ALK: quinasa del linfoma anaplásico.

Figura 1. Operabilidad en cáncer de pulmón

NEUMOLOGÍA

Y CIRUGÍA TORÁCICAACTUALIZACIÓN 8.ª edición

Actualización. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

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Valoración y tratamiento de la EPOC

Valoración combinada de la EPOC

• Síntomas. • Grado de obstrucción. • Riesgo de agudizaciones.

Síntomas

Valoración de síntomas: • Usar:

› Escala de disnea mMRC. › COPD Assesment Test (CAT).

GRADO ACTIVIDAD

0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso

1Disnea al andar deprisa en llano, o al andar subiendo

una pendiente poco pronunciada

2

La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso

de otras personas de la misma edad caminando en llano,

o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso

3La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar

unos 100 metros o después de pocos minutos de andar en llano

4La disnea impide al paciente salir de casa o aparece

con actividades como vestirse o desvestirse

Puntuación: 0-4

Tabla 1. Escala modifi cada MRC

Grado de obstrucción

GRADO VEMS

1 (leve) ≥ 80%

2 (moderada) ≥ 50% y < 80%

3 (grave) ≥ 30% y < 50%

4 (muy grave) < 30%

Tabla3. Gravedad de la obstrucción

Riesgo de agudizaciones

Se usa la historia de agudizaciones y la espirometría: • Dos o más agudizaciones en el último año o un VEMS < 50% son

indicadores de alto riesgo.

Valoración combinada

Figura2. Valoración combinada

Tratamiento no farmacológico

• Abandono del tabaco: - Medida terapéutica más importante. - Aumenta la supervivencia.

• Prevención de las infecciones: - Vacunación antigripal. - Vacunación antineumocócica.

• Oxigenoterapia domiciliaria: - PaO2 < 55 mmHg. - PaO2 55-59 mmHg: poliglobulia, cor pulmonale, hipertensión.

pulmonar.

CAT

Puntuación

Nunca toso 0 1 2 3 4 5 Siempre estoy tosiendo

No tengo fl ema (mucosidad) en el pecho 0 1 2 3 4 5 Tengo el pecho completamente lleno de fl ema (mucosidad)

No siento ninguna opresión en el pecho 0 1 2 3 4 5 Siento mucha opresión en el pecho

Cuando subo una pendiente o un tramo de escaleras,

no me falta el aire0 1 2 3 4 5

Cuando subo una pendiente o un tramo de escaleras, me falta

mucho el aire

No me siento limitado para realizar actividades

domésticas0 1 2 3 4 5 Me siento muy limitado para realizar actividades domésticas

Me siento seguro al salir de casa a pesar de la afección

pulmonar que padezco0 1 2 3 4 5

No me siento nada seguro al salir de casa debido

a la afección pulmonar que padezco

Duermo sin problemas 0 1 2 3 4 5Tengo problemas para dormir debido a la afección pulmonar

que padezco

Tengo mucha energía 0 1 2 3 4 5 No tengo ninguna energía

Puntuación: 0-40

Tabla 2.CAT

3

Neumología y cirugía torácica

Aumenta la supervivencia.

• Rehabilitación: - Mejora síntomas y calidad de vida en pacientes con disnea.

Tratamiento farmacológico

Mejora los síntomas y la calidad de vida. No modifi ca la supervivencia. • Broncodilatadores. • Antiinfl amatorios.

Broncodilatadores

ß2-agonistas (B2A)Acción corta (B2A-C) (salbutamol, terbutalina): • Duración: 4-6 horas. • Comienzo de acción rápido. • Vía preferente: inhalada.

Acción larga (B2A-L): • 24 horas: indacaterol (comienzo acción rápido). • 12 horas:

- Formoterol: comienzo de acción rápido. - Salmeterol: comienzo de acción lento.

• Vía de administración: inhalada.

Efectos secundarios: • Temblor. • Taquicardia.

Anticolinérgicos (AC)Acción corta (AC-C): • Bromuro de ipratropio. • Duración: 6-8 horas. • Vía de administración: inhalada.

Acción larga (AC-L): • Bromuro de tiotropio. • Duración: 24 horas. • Vía de administración: inhalada.

Efectos secundarios: • Accesos de tos. • Midriasis, glaucoma.

Teofi lina • Menor efecto broncodilatador. Pequeña acción antiinfl amatoria,

diurética, estimulante respiratoria. • Estrecho rango terapéutico (5-15 μg/ml). • Efectos secundarios (cefalea, síntomas GI, arritmias).

Antiinfl amatorios

Corticoides inhalados (CI)Indicados si existe: • Hiperreactividad bronquial. • Agudizaciones frecuentes.

Rofl umilast • Inhibidor de la fosfodiesterasa-4 (PDE-4). • Vía oral, una vez al día. • Indicado en la EPOC tipo bronquitis crónica con VEMS < 50% y

agudizaciones frecuentes.

Tratamiento farmacológico

Figura 3. Tratamiento farmacológico

Tratamiento quirúrgico

Cirugía de reducción de volumen: • Resección de partes del pulmón para reducir la hiperinsufl ación. • Indicada en el enfi sema heterogéneo de predominio en lóbulos su-

periores con baja capacidad de esfuerzo físico. • Aumenta la supervivencia.

Trasplante pulmonar: • Mejora síntomas y calidad de vida. • Pacientes seleccionados con EPOC muy grave, corta expectativa de

vida y, al menos, uno de los siguientes: - VEMS < 20% + (enfi sema homogéneo o DLco < 20%). - Historia de exacerbaciones e hipercapnia. - HTP, cor pulmonale, o ambos, a pesar de oxigenoterapia.

• Valoración individualizada.

Agudización

Defi nición: episodio agudo de rápido empeoramiento de los síntomas, que va más allá de las variaciones diarias normales, y que conduce a un cambio en el tratamiento.

Causa más frecuente: infecciones respiratorias víricas y/o bacterianas (Neumococo, Haemophilus, Moraxella).

Principios de tratamiento: • Broncodilatadores de acción corta.

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• Corticoides sistémicos (30-40 mg/día prednisolona x 10-14 días). • Oxigenoterapia si existe insufi ciencia respiratoria (FiO2 inicialmen-

te baja si hay hipercapnia crónica). • Antibiótico si datos de infección respiratoria:

- volumen expectoración, purulencia expectoración.

Criterios de ventilación mecánica no invasiva: • Acidosis respiratoria. • O disnea grave con signos de fatiga muscular respiratoria.

Aumenta la supervivencia.

Criterios de ventilación mecánica invasiva: • Disminución del nivel de consciencia. • Inestabilidad hemodinámica grave. • Fracaso o no tolerancia de VMNI.

NEUROLOGÍA

Y NEUROCIRUGÍAACTUALIZACIÓN 8.ª edición

01. INTRODUCCIÓN:

ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA

Y FISIOLOGÍA

DEL SISTEMA NERVIOSO

Página 6.- Recuerda: El penúltimo punto, en el cual dice primera mo-toneurona + défi cit sensitivo = a nervio periférico está mal, habría que olvidarse sin más.

04. ENFERMEDADES

VASCULARES CEREBRALES

La incidencia actual del ictus es aproximadamente en 175 casos/ 100.000 habitantes/año.

En la página 34, sobre los criterios de fi brinolisis con rt-PA, se debe extender la ventana a 4,5 horas, y la edad ya no es criterio de exclusión (aunque en mayores de 80 años, se recomienda no exceder las 3 horas de ventana)

En la página 34, en el punto de prevención primaria en relación con la anticoagulación oral, se recuerda la existencia de los nuevos anticoagulantes: dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, que tienen la diferencia con el acenocumarol que no requieren monitorización del INR.

Página 35. La tabla 12 tiene errores de impresión:

• La primera columna es Nivel de conciencia. 0 puntos = con-ciente. 1 punto = obnubilado, 2 puntos = estuporoso, 3 puntos, coma.

• En el término, disartria, si grave o anartria son 2 puntos.

Tratamiento endovascular

del ictus isquémico

El ictus isquémico se produce por la oclusión de las arterias que irrigan el encéfalo. En la actualidad, el único tratamiento probado para con-seguir la recanalización arterial es la fi brinolisis sistémica (endoveno-sa) con alteplasa. El tratamiento está indicado dentro de las 4 horas y media desde el inicio de la clínica . No está indicado en los pacientes con clínica de duración mayor de 4 horas y media o cuando el ictus se produjo al despertar y la última hora a la que el paciente fue visto asintomático fue hace más de 4 horas y media.

Desde hace algunos años existen otras terapias que se denominan tra-tamientos endovasculares. Estas técnicas se realizan mediante punción arterial (normalmente la arteria femoral), con el objetivo de llegar al lugar donde el trombo produce la oclusión arterial realizando trata-miento local. Lo que se pretende conseguir es la recanalización arterial y la llegada de sangre a las zonas isquémicas evitando su infarto.

Existen dos tipos principales de tratamiento endovascular: la fi brinolisis intra-arterial y la trombectomía mecánica . La fi brinolisis intra-arterial consiste en infundir la alteplasa en el lugar del trombo. La trombecto-mía mecánica consiste extraer el trombo mediante dispositivos simila-res a sacacorchos.

Estas técnicas permiten ampliar la ventana de tratamiento en el ictus isquémico. Hasta 6h en el caso de la fi brinolisis intra-arterial y hasta 8h en el caso de trombectomía mecánica

Las indicaciones generales de estos tratamiento son principalmente dos: tratamiento primario (cuando no se puede administrar fi brinolisis sistémica) o tratamiento de rescate intra-arterial (cuando la fi brinolisis sistémica no ha sido efectiva).

Para realizar tratamiento endovascular se deben cumplir estos dos re-quisitos: • Comprobar con técnicas de imagen que existe una oclusión arterial

de gran vaso (arteria cerebral anterior, media, posterior o sistema vertebro-basilar).

• Demostrar mediante técnicas de imagen la existencia de teji-do isquémico pero no infartado (lo que se denomina tejido en penumbra). El objetivo es evitar que dicho tejido isquémico se necrose.

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La complicación más grave del tratamiento endovascular es la hemo-rragia intracraneal, bien por daño al reperfundir el tejido isquémico bien por rotura arterial.

06. ENFERMEDADES

POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA

Se recomienda la siguiente lectura sobre los tratamientos actuales de la esclerosis múltiple.

Tratamiento de la esclerosis múltiple

En la actualidad sólo existen tratamientos efi caces y aprobados para las formas con brotes de la enfermedad (esclerosis múltiple remitente re-currente y esclerosis múltiple secundariamente progresiva con brotes). Ninguno de ellos es curativo de la enfermedad.

Existen tres tipos de tratamiento en la esclerosis múltiple:1. Tratamiento del brote: consigue una recuperación más rápida de

la discapacidad neurológica sin mejorar el pronóstico a largo pla-zo (las secuelas serán las mismas con o sin tratamiento corticoi-deo).

2. Tratamiento sintomático.3. Tratamiento modifi cador de la enfermedad: intenta reducir el nú-

mero de brotes y por lo tanto disminuir la progresión de la discapa-cidad.

Respecto al tratamiento modifi cador de la enfermedad existen aproba-dos en la actualidad varios fármacos. Unos de uso como primera línea y otros de uso como segunda línea.

Los fármacos de primera línea son: inteferón beta y acetato de glatirá-mero.

Los criterios para tratamiento con fármacos de primera línea son:1. Esclerosis múltiple remitente-recurrente con 2 brotes en los últimos

3 años.2. Esclerosis múltiple secundariamente progresiva con persistencia de

brotes y que aún puedan deambular.3. Tras un brote típico de esclerosis múltiple con datos clínicos, radio-

lógicos o de LCR que indiquen alto riesgo de desarrollar esclerosis múltiple.

Los fármacos aprobados en la actualidad como tratamiento de se-gunda línea en la esclerosis múltiple son dos: natalizumab y fi ngo-limod.

Los criterios de tratamiento para fármacos de segunda línea difi eren entre las distintas comunidades de España. Como regla general, los cri-terios estándar para el tratamiento de segunda línea son:1. Esclerosis múltiple remitente-recurrente que no responde a trata-

miento de primera línea. 2. Esclerosis múltiple remitente-recurrente muy grave que evoluciona

rápidamente.

Natalizumab

Efi cacia

Es el fármaco más efi caz para el tratamiento de la esclerosis múltiple en la actualidad.

Mecanismo de acción

Es un anticuerpo monoclonal que evita la unión de la integrina VLA-4 (linfocito) con su receptor VCAM-1 en el endotelio vascular evitando la diapédesis de los linfocitos por la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, su llegada al SNC.

Efectos adversos

Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Es una infección oportunista provocada por el virus JC que ataca a los oligodendrocitos. La clínica es inespecífi ca y de evolución subaguda. Lo más frecuente es la alteración cognitiva, los trastornos motores, visuales y del habla. El diagnóstico se realiza mediante RM cerebral y detección del virus en LCR. El tra-tamiento es la retirada del natalizumab y la eliminación del fármaco mediante plasmaféresis.

Fingolimod

Efi cacia

Su efi cacia es mayor que el tratamiento con los fármacos de primera línea pero menor que la del natalizumab. Es el primer fármaco oral aprobado en la esclerosis múltiple.

Mecanismo de acción

Impide que los linfocitos activados salgan de los ganglios linfáticos y, por lo tanto, lleguen al SNC.

Efectos adversos

Es muy frecuente la producción de linfopenia que, en casos extremos, puede ser la causa de la retirada del fármaco. Como efectos más graves destacan: 1) la disminución de la frecuencia cardíaca y, rara vez, blo-queos cardíacos, 2) la hepatotoxicidad y 3) el edema macular (desapa-rece al retirar el fármaco). No se aconseja su utilización en pacientes con cardiopatía.

07. EPILEPSIA

* Página 68, el recuerda está equivocado, la CBZ está contraindicadaen ausencia, lo que está indicado es actualmente el valproico y previa-mente la etosuximida.

3

Neurología y neurocirugía

09. ENFERMEDADES VIRALES

Y PRIÓNICAS

DEL SISTEMA NERVIOSO

Página 80, el caso clínico tiene la respuesta incorrecta, la correcta sería la 3, una forma esporádica de ECJ.

12. ENFERMEDADES

DE LA PLACA MOTORA

Página 94: Aspectos Esenciales: Los items 7, 8 y 9 pertenecen a vascu-lar no a enfermedad de placa motora.

OFTALMOLOGÍAACTUALIZACIÓN 8.ª edición

Cirugía de glaucoma

En los últimos años se están produciendo adelantos importantes en la cirugía de glaucoma. La opción clásica, trabeculectomía (o cirugía per-forante) se asocia a graves complicaciones. Estas complicaciones se de-ben fundamentalmente al brusco descenso de presión intraocular que experimenta el ojo. Ello ha dado lugar a la aparición de las técnicas no perforantes, en las que no se practica un orifi cio de espesor completo, sino que se respeta una fi na capa de Descemet y trabeculum, que re-cibe el nombre de membrana trabeculo-descemética. El hecho de que está membrana ofrezca cierta resistencia a la salida del humor acuoso hace que el descenso de presión intraocular sea menos brusco y las complicaciones graves son por ello mucho menos frecuentes.

Hoy en día algunos grupos opinan que la cirugía de catarata es el tratamiento de elección del glaucoma agudo de ángulo estrecho. Una vez controlada la presión, el paciente es sometido a cirugía de catarata. La sustitución del cristalino por una lente intraocular mucho menos voluminosa, profundiza la cámara anterior y resuelve el problema en muchos pacientes.

Fármacos antiVEGF y corticoides

intravítreos

Hoy en día se considera que sus indicaciones son tres, el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (forma húmeda), la retinopatía diabética (tanto la retinopatía diabética proliferativa como el edema macular) y la oclusión de vena central de la retina.

Aunque el bevacizumab (Avastín®) se utilice (por su menor precio) para tratar estas patologías, hoy en día el único fármaco de esta familia que está autorizado para uso intraocular es el ranibizumab (Lucentis®). Próxi-mamente se autorizará el uso de afl ibercept (Eylea®) para uso intraocular.

En líneas generales los corticoides intraoculares han sido desplazados por los fármacos antiVEGF, pues aunque efectivos, son cataratógenos y en algunos pacientes pueden inducir hipertensión ocular de difícil control. En los casos de edema macular de cualquier etiología que han respondido de forma pobre a los antiVEGF intravítreos, se está utiliza-do un implante inyectable intravítreo de dexametasona (Ozurdex®). Se inyecta por vía intravítrea a través de una incisión pequeña que no precisa sutura. La dexametasona se va liberando de forma progresiva y ello permite que su efecto se prolongue varios meses.

Uveítis intermedia

En la última edición del examen MIR apareció una forma peculiar de uveítis que recibe el nombre de uveítis intermedia. Se trata de una for-ma muy infrecuente, por lo que creemos improbable que vuelva a ser preguntada de nuevo.

No obstante, es aconsejable saber que: la uveítis intermedia es una forma muy poco común en la que se afecta de forma selectiva la porción más anterior del vítreo (la inserción del vítreo en la retina). Se asocia a esclerosis múltiple. Es típica la aparición de bancos de nieve, localizados en la porción más anterior del vítreo. Desde el punto de vista clínico se manifi esta como miodesopsias (focos de vitritis) y pérdida de agudeza visual (cuando hay edema macular aso-ciado). Puede estar indicado el tratamiento con corticoides orales o intravítreos.

PEDIATRÍAACTUALIZACIÓN 8.ª edición

Actualización de la enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca es una enfermedad sistémica de base inmuno-lógica causada por la intolerancia permanente a la gliadina del gluten que afecta a individuos genéticamente predispuestos. En el año 2012 la ESPGHAN publicó las nuevas directrices para el diagnóstico de la enfermedad celíaca. Por ello, merece la pena recordar algunas consi-deraciones en el diagnóstico de la misma y puntualizar cuáles han sido los cambios introducidos.

Diagnóstico de enfermedad celíaca

El diagnóstico se basa en tres pilares: los anticuerpos, la genética y la biopsia intestinal.

• Anticuerpos. - IgA-antitransglutaminasa: muy sensibles y específi cos (sensibili-

dad cercana al 100%), por lo que constituyen el marcador sero-lógico de elección. Recuerda que debemos solicitar recuento de IgA sérica total para descartar un posible défi cit de IgA asociado (en cuyo caso solicitaremos la modalidad IgG).

- IgA-antiendomisio: los más específi cos, pero algo menos sen-sibles y su determinación no está automatizada (se determinan por inmunofl uorescencia indirecta, lo cual implica variabilidad interobservador).

- Antigliadina: muy poco específi cos, ya que pueden elevarse en otros procesos intestinales.

- Recientemente se han descubierto los anticuerpos antipéptido desaminado de la gliadina, que son mejores que los antigliadina y son útiles en el diagnóstico de los niños menores de 2 años (en los que el resto de anticuerpos pueden ser negativos). Suele determinarse el tipo IgG, por lo que también son útiles para pa-cientes con défi cit de IgA. Además, suelen ser positivos en casos en los que la lesión histológica es incipiente.

• Estudio genético. El 90% de los pacientes con enfermedad celíaca son HLA-DQ2 positivos y el resto HLA-DQ8. La presencia de HLA com-patible únicamente indica predisposición genética pero no es diag-nóstico de enfermedad (es un factor “necesario”, aunque no sufi cien-te). Es útil fundamentalmente para descartar enfermedad (tiene un alto valor predictivo negativo), ya que si el estudio genético es negativo, es muy raro que el individuo desarrolle la enfermedad (permite ex-cluir enfermedad celíaca con un 99% de certeza). El estudio genético se recomienda en: pacientes con clínica fundada pero con serología negativa; en familiares de primer grado de pacientes celíacos y en los individuos pertenecientes a grupos de riesgo (enfermedades autoin-munitarias o cromosomopatías que asocian enfermedad celíaca).

• Biopsia intestinal. Muestra unos cambios histológicos característicos (aunque no patognomónicos): infi ltrado linfocitario (especialmente de

linfocitos T gamma-delta), hiperplasia de las criptas y atrofi a de las ve-llosidades. Clásicamente, para el diagnóstico se exigía la realización de al menos tres biopsias intestinales: la primera sin excluir el gluten (demostraba atrofi a), la segunda tras exclusión (recuperación de la mucosa) y una tercera tras provocación (probaba atrofi a de nuevo).

Con el paso del tiempo, fueron disminuyendo el número de biopsias necesarias para el diagnóstico. Actualmente, dado que la lesión no es patognomónica, la alteración histológica es parcheada y que se han correlacionado bien los niveles de autoanticuerpos con la pro-babilidad de lesión intestinal compatible con enfermedad celíaca, se ha establecido que en algunas situaciones se puede llegar al diag-nóstico de enfermedad celíaca SIN realizar biopsia (principal nove-dad de las guías actuales). Por el momento, el único supuesto en el que se puede establecer el diagnóstico de enfermedad celíaca SIN BIOPSIA es en el caso en que la clínica sea compatible, los títulos de anticuerpos sean elevados (IgA antitransglutaminasa > 10 veces el límite superior de la normalidad y anticuerpos antiendomisio positivos) y la genética sea HLA DQ2 y/o DQ8.

Por último, puntualizar que la provocación con gluten en general no se considera necesaria, excepto si existen dudas en el diagnós-tico inicial. En cualquier caso se desaconseja en los periodos de mayor crecimiento (antes de los 5 años y en la pubertad).

01. NEONATOLOGÍA

Ictericia por incompatibilidad Rh. Página 17. Cambiar IgM por IgG.

Prevención: se realiza mediante inyección de IgG (no IgM como dice el manual) anti-D a las 28 semanas de gestación y en las primeras 72 horas después del parto, de un aborto o de una amniocentesis, si se confi rma que el recién nacido es Rh positivo (con padre Rh+ y madre Rh-). La profi laxis se hará sólo si el test de Coombs indirecto de la gestante es negativo; de ser positivo, la madre ya se ha sensibilizado previamente y la profi laxis es inútil (Figura 21).

02. DESARROLLO

Y NUTRICIÓN

Deshidratación: Tratamiento. Página 34.

Rehidratación intravenosa: el tipo de deshidratación marcará el tipo de fl uido a utilizar y la rapidez de su administración. Es importante destacar que, en la hipertónica, se repondrá el défi cit en 72 horas, con intención de conseguir un descenso lento de la natremia, dado el riesgo

Actualización. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

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de edema cerebral asociado a una corrección demasiado rápida (NO de mielinolisis central pontina como dice el manual; la mielinolisis se asocia sobre todo a la corrección rápida de la HIPOnatremia).

06. HEMATOONCOLOGÍA

PEDIÁTRICA

Tabla 28 (página 73): esta es la forma correcta:

10. CALENDARIO

VACUNAL INFANTIL

Calendario vacunal. Página 90. Tiene varios errores, cambiar por el siguiente (quitar los superíndices):

VACUNAEdad en meses Edad en años

0 2 4 6 12-15 15-18 2-3 4-6 11-14

Hepatitis B HB HB HB HB

Difteria, tétanos y tos ferina DTPa DTPa DTPa DTPa Tdpa Tdpa

Haemophilus infl uenzae tipo b Hib Hib Hib Hib

Poliomielitis VPI VPI VPI VPI

Meningococo C MenC MenC MenC

Neumococo VNC VNC VNC VNC

Sarampión, rubéolay parotiditis SRP SRP

Virus del papiloma humano VPH - 3 d

Rotavirus RV 3 dosis

Varicela Var Var

Gripe Gripe

Hepatitis A HA - 2 dosis

Sistemática Recomendada Grupos de riesgo

Tabla 36. Calendario de vacunaciones de la Asociación Española de Pediatría (2013). Comité Asesor de Vacunas

NEUROBLASTOMA WILMS (NEFROBLASTOMA)

Epidemiología

· Tumor sólido extracraneal más frecuente en niños

· Sobre todo < 2 años

· N-Myc

· Segundo tumor abdominal más frecuente en niños

· Mayores que los niños del neuroblastoma (≥ 3 años)

· Alteraciones cromosoma 11

Localización

· 70% abdomen (suprarrenal o paramedial)

· Pasa línea media

· 20% tórax

· Riñón

· No pasa línea media

· A veces bilateral (familiares)

Clínica

· Masa

· Sd. paraneoplásicos (VIP, opsoclono-mioclono)

· Asocia a veces hemihipertrofia, aniridia, malformaciones

genitourinarias y síndromes congénitos

· Masa abdominal

· HTA

Tratamiento

· Qx

· RT

· QT (según estadio)

· Cirugía en estadio I

· Otros: Qx + QT + RT

Pronóstico· Bueno. A veces se diferencia o regresa espontáneamente

· Metástasis a hígado, médula ósea, piel y hueso

· Bueno, sobre todo en menores de 2 años

· Metástasis a pulmón

Tabla 28. Neuroblastoma vs nefroblastoma

TRAUMATOLOGÍAACTUALIZACIÓN 8.ª edición

01. FRACTURAS

1.5. Fracturas del miembro superior

Radio distal

Página 16, apartado Radio distal, en la fractura-luxación de Rhea-Bar-ton, hay que añadir al fi nal del párrafo: “La fractura de la región palmar del radio, con luxación palmar del carpo, es mucho más frecuente que la variante dorsal”.

08. PATOLOGÍA

DE LA COLUMNA VERTEBRAL

8.1. Fracturas vertebrales

Valoración neurológica

Página 87, apartado Valoración neurológica, se modifi ca el último pá-rrafo, y debe quedar así:

“Existen varios estudios (especialmente los llamados NASCIS [National Acute Spinal Cord Injury Study]) que demostraban que la administra-ción de metilprednisolona i.v. (dosis de carga de 30 mg/kg en 15 min, seguida de dosis de mantenimiento de 5,4 mg/kg/h durante 23 horas), en las primeras 8 horas tras la producción de una lesión medular agu-da, mejoraba la función neurológica del paciente al año de evolución. En los pacientes en los que se iniciaba el tratamiento entre 3 y 8 horas desde la producción de la lesión, la prolongación del tratamiento con corticoides de 24 a 48 horas parecía ser benefi ciosa. Se asociaba la administración intravenosa de un protector gástrico para evitar que se produjeran hemorragias digestivas. Durante mucho tiempo se creía que el benefi cio de la administración de corticoides justifi caba el riesgo de osteonecrosis, pero actualmente, y aunque sigue siendo motivo de debate abierto, no existe evidencia clínica que permita recomendar la terapia con corticoides en lesión neurológica aguda tras traumatismo raquídeo. Además de la exploración clínica, los estudios de imagen radiografías simples y/o dinámicas (en fl exo-extensión), la TC y la reso-nancia magnética– son útiles para delimitar el tipo y grado de lesión, y para planifi car el tratamiento a seguir”.

Consecuentemente, en el esquema de la página 86 (Figura 120), debajo de la DÉFICIT, debería poner una llamada o asterisco (*) con la indica-ción de Véase texto adjunto.