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ALUMNA: YULIANA CARMEN ROSAS BENITESALUMNA: YULIANA CARMEN ROSAS BENITES
Conceptos:• Parásito: Organismo animal o vegetal que
vive sobre otro o dentro de él y a sus expensas.
• Parasitismo: Modo de vida y tipo de asociación propia de los parásitos.
• Parasitosis: Enfermedad producida por Parásitos.
AMEBIASIS INTESTINAL.
• Parasitosis de amplia distribución mundial, producida por la Entamoeba histolytica.
• Localización: protozoo que habita en el Colon.
• Presenta 2 formas de vida:
Trofozoito o forma invasiva.
• Forma infectante: Quiste. Es resistente a la acción de agentes físicos externos y a los jugos gástricos.
• Forma de transmisión: fecal-oral.
ETIOLOGÍAEl trofozoito de EH(20-50µ) tiene capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad, mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es patógena.
No se diferencian morfológicamente.
El quiste (10-18µ) es la forma infectante del parásito, se transmite en forma directa a través del agua y alimentos (fecalismo); también por transmisión ano-boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hábitos higiénicos).
Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso:
a) se quedan en la luz sin producir lesiones;
b) acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal (úlceras);
c) alcanzan los vasos sanguíneos de la pared intestinal, pueden llegar a todos los órganos y formar abscesos;
d) respuesta inflamatoria→tejido granulomatoso de la pared intestinal → lesión tumoral: ameboma.
Es la infección parasitaria
producida por la Entamoeba histolytica.
El hombre es el único hospedero, puede vivir como comensal en el colon, invadir la
mucosa intestinal (ulceraciones) y
tener localización extraintestinal.
AMEBIASIS AMEBIASIS INTESTINALINTESTINAL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS I. Amebiasis intestinal
1.Amebiasis intestinal aguda:
a) Rectocolitis aguda;
b) Colitis fulminante o megacolon tóxico;
c) Apendicitis amebiana.
2. Amebiasis intestinal crónica:
a) Colitis crónica: Portadores crónicos.
b) Ameboma: obstructivo o semiobstructivo. Masa tumoral flanco o FID.
II. Amebiasis extraintestinal
•Absceso hepático amebiano: 1-4 semanas, fiebre y dolor abdominal 84- 90%, pérdida de peso 33-50%, hepatomegalia dolorosa 30-50%, diarrea 20-33%. Mayor frecuencia en lóbulo derecho. Leucocitosis, ‘! F. alcalina, ‘! moderado de transaminasas. También en otras localizaciones.
III.Amebiasis asintomática o portador sano. No invasiva.
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.
• Heces fecales frescas: Presencia de trofozooitos hematófagos.
• Serología: La hemoaglutinación indirecta y la inmunofluorescencia indirecta, son las pruebas más sensibles y de mayor valor ( anticuerpos específicos).
La prueba de ELISA basada en Ac. Monoclonales favorece la captura de antigenos fecales con elevada sensibilidad y especificidad. Permite diferenciar la cepa dispar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• • Balantidiosis
• • Disentería bacilar •
• Trichurosis
• Schistomiosis
• Diarreas por intoxicación alimenticia
• Colitis ulcerativa •
• Colon irritable
• Diverticulitis
• Poliposis
• Adenocarcinoma.
TRATAMIENTO
Medidas Generales
• Eliminación sanitaria de las heces.• Hervir el agua de consumo.• Educar sobre la higiene personal y
ambiental.• Control de vectores y evitar
contaminación de alimentos.• Fomentar la lactancia materna. • Control de personas parasitadas y sus
contactos.
TRATAMIENTO
•Metronidazol: 500-750mg durante 7-10d.
•Tinidazol: 50 mg x kg. x día (1dosis) durante 3d.
•Secnidazol: 30 mg x kg. x en 2 subdosis 1 día.
•Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg. x día en 2 tomas durante 3 días.
Medic.de
Elección.
• TRATAMIENTO
• 1. Amebiasis crónica y asintomáticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d; niños 30- 50mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) tinidazol (TNZ): 2g/d x2d; niños 30-50mg/Kg ÷ 3 dosis x2d.
• Asintomáticos: agentes intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d • Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7d.
• 2. Amebiasis intestinal aguda:
• a) Rectocolitis aguda: MNZ 750mg tid x7-10d; niños 30- 50mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7-10d • SCN 2g/d x1-2d; niños 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1-2d • TNZ 2g/d; niños 30-50mg/Kg/d x2-3d;
• b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg tid x10d ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/ d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 250mg tid x10d VO + agente intraluminal.
• 3. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje en grandes abscesos que no responden a tratamiento médico puede ser benéfico. MNZ 750mg tid x10d VO ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO.
GIARDIA LAMBLIA (HISTORIA)
• En 1681 Antón van Leeuwenhoek describió parásitos similares a la Giardia en sus heces. En los siguientes 250 años fue considerada como un inofensivo comensal del intestino. El primer reporte confirmado se le atribuyó a Lambl en 1859, quien la denominó Cercomonas intestinalis. Posteriormente en 1915 Stiles la renombró Giardia Lamblia en honor al Prof. A. Giard de París y el Dr. F. Lambl de Praga.
Formas de vida: Trofozoito móvil flagelado.Forma infectante: Quiste ovalado que posee 2 a 4 núcleos.Forma de transmisión: fecal-oral.
EPIDEMIOLOGIA: Distribución mundialMuy frecuente en < de 10 añosLa infestación ocurre por alimentos y agua
contaminada con quistesEs infestación de grupo familiarSe ha demostrado infestación y reinfestación
continua por vía fecal-oral
FORMAS CLÍNICAS.
• Asintomático.
• Diarrea aguda: pueden ser diarreas liquidas o blandas que alternan con deposiciones normales. -En niños menores de 1 año se observan con frecuencia diarreas fétidas, distensión abdominal, acompañadas de eritema anal, náuseas, vómitos, anorexia y perdida de peso. ----En niños mayores predomina la epigastralgia recurrente, flatulencia y diarrea osmótica.
FORMAS CLÍNICAS.
• Diarrea persistente con duración de 14 o más días y evidente deterioro nutricional.
• Urticaria, rash micropapuloso o eritematoso.(más frecuente en niños escolares.)
Las manifestaciones extraintestinales pueden ser muy variadas.
TRATAMIENTO.
• Preventivo
• Hervir el agua de consumo y la leche.
• Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses.
• Educación sanitaria a la población.
• Eliminación adecuada de las excretas.
• Control de vectores.
• Saneamiento ambiental.
TRATAMIENTO.• Metronidazol: 15 mg x kg x día por 5d.
• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x día por 3d.
• Tinidazol: 50 mg x kg x 1d.
• Secnidazol: 30 mg x kg x en 2 subdosis 1d.
• Quinacrina: 5-7 mg x kg x día por 5d.
• Oleozon: lactantes, 5 gotas 2v/d x 10d.
preescolares, 10 gotas 2v/d x 10d.
Escolares, 15 gotas 2v/d x 10d.
ENTEROBIUS VERMICULARIS.
(OXIURO)
• Tiene amplia distribución mundial y prevalece entre los niños preescolares y escolares. No es un geohelminto.
• Forma infestante: El huevo embrionado.
• Forma de infestación: Autoinfestación, oral-fecal por contaminación de alimentos y el agua, y por inhalación.
• Localización: Ciego y apéndice.
HUEVO DE OXIURO.
• Son blancos, de aspecto transparente y tienen forma de D.
• Poseen doble membrana y desde que salen al exterior son infestantes.
• Los Vermes adultos son pequeños y miden de 0.5 a 1cm. (macho y hembra respectivamente.)
Tratamiento.
• Preventivo:
1. Evitar hacinamiento.
2. Hábitos higiénicos adecuados: cambio de ropa y baño diario, mantener uñas cortas, dormir con payamas que se laven diario y lavado de las manos.
3. Tratamiento de individuos infestados y sus familiares.
4. Evitar el barrido de las habitaciones.
Tratamiento.
1.Albendazol: 400mg/d. durante 3d.
2.Mebendazol: 100mg 2v/d. durante 3d.
3.Ivermectin: 200mcg x kg x d. durante 3d.
4.Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x d. por 3d.
Ascaris Lumbricoides
Parásito adultoHuevo embrionado
Huevo fértil
ASCARIS LUMBRICOIDES.
(GEOHELMINTO)
• Nematodo de Distribucion cosmopolita.
• La OMS estima en 1000 a 1500 millones la prevalencia mundial y en 1 millón anual la incidencia.
• Localización; en su estadio adulto es el intestino delgado.
• Forma infestante: El huevo embrionado formado a partir del huevo fecundo o fértil en el medio exterior.(contiene la L2 en su interior)
• Forma de transmisión: fecal-oral.
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.
• Parasitológico: - Identificación de gusanos adultos
expulsados.
- Búsqueda de huevos en las heces fecales. Excepcionalmente con métodos de concentración.
• Por imágenes: radiológico de tracto gastrointestinal con contraste y ecográfico.
TRATAMIENTO.
• Preventivo:
-Adecuado control de excretas.
-Normas elementales de higiene personal y de alimentos.
-No usar excretas como abono.
-Control de vectores.
-Tratamiento de parasitados.
TRATAMIENTO.
Mebendazol: 100 mg 2v/d durante 3d ó 500mg/d.
•Albendazol: 400mg/d. (dosis única)
•Ivermectin: 150-200mcg x kg / (dosis única)
•Pirantel: 11mg x kg x día, dosis única.
•Levamisol: 2,5mg x kg x día, dosis única.
•Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis durante 3 días.
UNCINARIAS.
Larva Filariforme de Ancilostoma
Larva Filariforme de Necator
Uncinarias. ( Necator y Ancilostoma)
• A diferencia de otros geohelmintos, las Uncinarias( Necator en particular) son adquiridas gradualmente durante la infancia, con mayor prevalencia en escolares y adolescentes.
• En áreas de elevada endemicidad hay elevada prevalencia en preescolares.
UNCINARIAS.
• Necator americano.
Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra por la piel y se desarrolla a partir de los huevos, en el medio externo.
• Ancilostoma duodenal:
Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra por la piel, pero se puede adquirir por vía oral y transplacentaria.
• Localización: en Yeyuno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Digestivas: Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, meteorismo y puede existir melena.
• Cutáneas: En el punto de entrada pude existir discreto dolor, prurito e infección secundaria. Xantosis plantar y palmar, urticaria, palidez por anemia ferripriva.
• Respiratorias: Síndrome de Loeffler.
Manifestaciones Clínicas.
• Cardiacas: Taquicardia, soplos, tonos apagados e Insuficiencia cardiaca cuando la anemia es severa.
• Se supone que cada parásito sustrae diariamente de 0.2 a 0.5ml de sangre.
• Otras: Astenia, anorexia, pica, retraso genital, retraso pondo-estatural, retraso escolar.
• La apatía mental, pelo sin brillo y la desnutrición junto a la palidez, trastornos digestivos, eosinofilia moderada y procedencia rural, debe hacer pensar en las Uncinarias.
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.
• Parasitológico: Hallazgo de huevos embrionados en examen microscópico de heces o del liquido duodenal, utilizando métodos de: Willis, Ritchie, otros.
• Cultivo de materia fecal, utilizando el método de papel de filtro permite diferenciar larvas de Necator y Ancilostoma.
TRATAMIENTO
• Preventivo:
- Correcta disposición de las excretas.
- Uso de calzado y de guantes en labores agrícolas en las zonas endémicas.
- Tratamiento de individuos infestados.
TRATAMIENTO.
• Curativo:
• Albendazol: 400mg/d, durante 3d.
• Mebendazol: 100mg 2v/d, durante 3d.
• Pirantel: 10mg x kg x d, 3d.
• Flubendazol: 300mg/d, por 2d.
• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis durante 3 días.
Strongyloides Strongyloides stercoralisstercoralis.
Larva rabditoide. La flecha negra señala el primordio genital.
Strongyloides stercoralis.
• Es un geohelminto de distribución cosmopolita.
• Localización: mucosa duodenal.
• Forma infestante: Larva filariforme no envainada.
• Vía de transmisión: Penetra por la piel desnuda de personas que contactan las tierras contaminadas o por autoinfeccion.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Cutáneas: Dermatitis pruriginosa en la zona donde penetran; pude existir infección secundaria.
• Respiratorias: Síndrome de Loeffler. Se caracteriza por tos, expectoración, febrícula transitoria y condensación bronconeumonía con eosinofilia.
• Digestivas: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de tipo ulceroso, diarreas acuosas que pueden alternar con estreñimiento. Síndrome de malabsorcion en infestaciones masivas.
METODOLOGÍA METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.DIAGNÓSTICA.
• Parasitológico:
- Hallazgo de larvas rabditoides en examen microscópico de heces, liquido duodenal, esputo o tejidos. El método de Baerman es útil para la concentración de las larvas.
• Hemograma: leucocitosis con eosinofilia intensa.
• Serologia: ELISA, positividad de 80-90% de Ac IgG. Dosificación de IgE especifica.
Tratamiento.
• Preventivo:
1. Debe evitarse el contacto sin calzado con el suelo contaminado.
2. Adecuada disposición de las excretas.
3. No usar excretas como abono.
4. Tratamiento de individuos infestados.
TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
• Curativo:
• Ivermectin: 200 mcg x kg x d, 2d.
• Tiabendazol: 50mg x kg x d, durante 2d.
• Albendazol: 400mg/dia por 7d.
• Cambendazol: 5mg x kg x dia por 1d.
• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis durante 3 días.
Droga de
Elección.
HIDATIDOSISHIDATIDOSIS
Hidatidosis: Ciclozoonosis, presencia en herbívoros y el hombre de la larva de céstodos (metacéstode) del género Echinococcus
•Transmitida del animal al hombre (zoonosis)
•Problema de salud pública
•Requiere de acción multisectorial para su enfrentamiento
HIDATIDOSISHIDATIDOSIS• Zoonosis relacionada con:
• la ganadería, contacto estrecho perro-oveja-hombre.
• deficientes hábitos higiénicos.
• falta de conocimiento de la vía de transmisión
• faenamiento domiciliario con inadecuada eliminación de vísceras.
• tenencia descuidada de perros a nivel rural y urbano
Clasificación OMSClasificación OMSClasificación ecotomográfica del quiste hidatídico hepático
(OMS,2003) Considera las etapas evolutivas del quiste, según el siguiente detalle:
a)CL : lesión quística unilocular sin pared visible.
b)CE1: Hialino (contenido líquido).
c)CE2 : Multivesicular: imágenes quísticas múltiples dentro de un quiste (imagen en rueda de carro o panal de abejas).
d)CE 3a : Hialino con membrana germinativa “desprendida” ó “plegada”.
e)CE 3b : Imágenes quísticas múltiples acompañada de tejido sólido heterogéneo.
f)CE4 : Heterogéneo (contenido predominantemente sólido).
g)CE5 : Calcificado (sectores parciales o totalidad de la imagen).
Adaptada de OMS Informal Working Group. Acta Tropica 2003, 85:253.
Incluye a cuatro especies para las que el hombre es Hospedero intermediario accidental, albergando en él a la forma larvaria o hidátide y produciendo equinococosis humana o hidatidosis. Estas son:
•E. granulosus que ocasiona equinococosis quística, •E. multilocularis, que causa equinococosis alveolar, •E. vogeli que causa equinococosis poliquística• E. oligarthrus, que también se considera potencial parásito para el hombre.
La importancia médico social de la hidatidosis deriva del daño que produce en el enfermo y a la comunidad.
Género Echinococcus
Agentes etiológicos:
Los vermes adultos del género Echinococcus se
desarrollan sólo en perros y otros cánidos
(huéspedes definitivos).
Son pequeños cestodos de hasta 6 mm de
longitud:
• E. vogeli hasta 5,6 mm de largo,
• E. granulosus, 3 a 6 mm,
• E. multilocularis de 1,2 a 3,7 mm
• E. oligarthrus hasta 2,9 mm de largo.
PatologíaEn el hombre las localizaciones más frecuentes son el
hígado y pulmón. Otras pueden ser cavidad abdominal, Sistema nervioso, riñones, bazo, músculos, huesos, etc
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
. Las infecciones por Echinococcus granulosus se mantienen en silencio por años.
El quiste crece aproximadamente 1 cm por año.
En las manifestaciones clínicas influye el grado de sensibilización del huésped y el tipo de tejido parasitado.
El período asintomático varía también con cada órgano y para cada localización, llegando en el caso del hueso a ser de 20 a 30 años.
