PARKINSON

Curso 2015/2016Biología e HistologíaGrado en Enfermería

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ÍNDICE

1. Resumen..................................................................................................1

2. Introducción..............................................................................................1

3. Historia.....................................................................................................2

4. Causas.....................................................................................................3

5. Síntomas y prevención.............................................................................5

6. Diagnóstico..............................................................................................6

7. Tratamiento..............................................................................................7

8. Bibliografía...............................................................................................8

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1.- RESUMEN:

Las enfermedades neurodegenerativas influyen de forma directa en las actividades que el cuerpo realiza, afectando al equilibrio, el movimiento, el habla, la respiración y funciones del corazón. La mayoría de estas enfermedades son genéticas y las causas pueden ser el alcoholismo, un tumor o un ataque cerebro-vascular (ACV). Otras causas incluyen químicos, toxinas o virus. En otras ocasiones, las causas son desconocidas. En este trabajo, trataremos una de las enfermedades más influyentes en nuestra sociedad: El Parkinson.

Hablaremos acerca de su historia, su influencia sociológica, diagnóstico, causas, síntomas y posibles tratamientos para una enfermedad crónica y degenerativa caracterizada por los temblores, la rigidez muscular y la falta de coordinación.

2.- INTRODUCCIÓN:

Definición:

El parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso en el área del cerebro encargada de coordinar la actividad, el tono muscular y los movimientos.

Tienen su origen en la degeneración y muerte progresiva de neuronas, y recibe el nombre del Dr. James Parkinson que realizó un primer estudio en el que la describía como:

«Movimientos involuntarios de carácter tembloroso, con disminución de la fuerza muscular que afectan a partes que están en reposo y que incluso provocan una tendencia a la inclinación del cuerpo hacia delante y a una forma de caminar a pasos cortos y rápidos. Los sentidos y el intelecto permanecen inalterados».

[James Parkinson. Essay on the shaking palsy]

Sintomatología:

Los síntomas de la enfermedad de Parkinson se manifiestan una vez se produce una importante pérdida de las neuronas.

Los síntomas claves son:

• Temblores • Lentitud en los movimientos (bradiquinesia) • Rigidez muscular o agarrotamiento

• Inestabilidad en la postura (daño en el equilibrio y la coordinación)

Otros síntomas:

• Dolor • Demencia o confusión • Fatiga • Trastornos del sueño • Depresión • Estreñimiento

• Problemas urinarios • Cambios cognitivos • Miedo o ansiedad.

Afectación poblacional:

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La población afectada a nivel mundial se calcula del orden de los 10 millones de personas, de las cuales se estima que unas 150.000 son de nuestro país.

Afecta prácticamente por igual a hombres y a mujeres, siendo la edad media de unos 60 años. El 4% de los casos se diagnostica antes de los 50 años.

Los datos relativos a las estadísticas del parkinson, no son muy precisos. Esto se debe principalmente a que se calcula que un 40% de los pacientes no son diagnosticados de esta enfermedad padeciéndola en “silencio” y achacando el mal al envejecimiento natural y asumiéndolo como tal.

Por otra parte se calcula que hasta un 24% de los casos diagnosticados son erróneos, y esto se debe a la presencia de otras enfermedades que pueden simular la sintomatología del parkinson como la parálisis supranuclear Progresiva (PSP), la DEN, AOPC) y de la inexistencia de una prueba objetiva patognomónica de la enfermedad.

Carta de derechos:

El 2 de abril de 1998, fue firmada en Barcelona la carta de derechos de los enfermos del parkinson, en la que se detalla los siguientes derechos básicos:

Ser atendidos por un médico especializado en la Enfermedad de Parkinson. Recibir un diagnóstico correcto. Tener acceso a servicios de ayuda complementarios. Recibir asistencia de manera continuada. Tomar parte en las decisiones relacionadas con su enfermedad.

En la firma de esta carta de derechos participaron personalidades del mundo de la ciencia, la medicina y la política, tanto a nivel nacional como internacional, así como un enfermo de la enfermedad del parkinson como representante de los afectados.

3.- HISTORIA

Los primeros indicios sobre esta enfermedad se pueden encontrar en textos de la india los cuales se creen que están escritos alrededor del año 2500 a.c, en ellos se habla sobre diferentes tipos de temblores, muchos asociados a parálisis. Siglos después se describen más síntomas sobre la enfermedad en un papiro egipcio, en el que un rey enfermo de párkinson relata su estado.

Más tarde y hasta la Edad Media, Galeno, médico más influyente de la era clásica tras Hipócrates, describe los diferentes tipos de temblores y alteraciones de la marcha.

A partir del siglo XV se empiezan a conocer más datos acerca de esta enfermedad gracias a artistas como Leonardo Da Vinci, Shakerpeare y varios médicos influyentes que hacen reflejar en sus obras los temblores y otros trastornos motores en sus obras. Basándose en estas obras, el cirujano James Parkinson en 1817 publica un monográfico "an essay of the shacking" que fue la primera obra literaria médica que describe la enfermedad y la cual lleva su nombre. Los inconvenientes de esta obra es que describe muy pocos síntomas que más tarde son relacionados con la enfermedad, es pobre en detalles y los 6 pacientes enfermos de Parkinson que son utilizados para la investigación y realización de la obra literaria son vigilados en la calle. Con esta obra, James Parkinson fue capaz de unir diferentes síntomas, aparentes de

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otras enfermedades y unificarlos en la misma. Además también diferencia el temblor del reposo típico del parkinson con otro tipo de temblores.

Esta investigación tuvo mucho éxito a nivel de su país pero apernas repercutió fuera de sus fronteras en ese momento, actualmente este trabajo es considerado un gran avance tanto en la enfermedad como en la neurología.

Más tarde, el francés Trousseau en 1861 ampliaría el trabajo de Jame incluyendo nuevas características típicas de la enfermedad a parte de los temblores como son la rigidez, las festinación y las asociación de la clínica cognitiva además de la bradicinesia.

Hasta finales del siglo XIX el trabajo de James no fue introducido por el eminente neurólogo Charcot, que aunque consideraba su trabajo como pobre e imcompleto reconoció su habilidad por la descripción de transtorno. Charcot aumento las descripción de los síntomas, destacó la rigidez y disoció de la bradicinesia, también habló acerca del retraso de pensamiento y acto.

Al poco de Charcot, su pupilo Brissaud teoriza la implicación del SNC en la patogénesis del trastorno (1895), en 1919 el neurólogo Tretiakoff confirmó su hipótesis y destacando como la lesión subyacente la pérdida de neuronas pigmentadas en el SNS y presencia en el citoplasma de esas células de las inclusiones descritas en 1913.

Actualmente, la levodopa tuvo éxito y llevó a que se abandonaran las técnicas quirúrgicas como tratamiento que se hacían hasta los años 50, sus efectos a largo plazo y la estimulación cerebral profunda fueron los impulsores de esta técnica en los últimos años.

Hasta ahora el trasplante de neuronas dopaminérgicas de embriones y el de células madre solo han dado resultados de efectos secundarios. Al primer descubrimiento de una mutación genética relacionada con el Parkinson (1997) le han seguido muchas otras en los últimos 18 años y es un campo en el que la investigación no se detiene.

4.- CAUSAS

La causa de esta enfermedad neurodegenerativa es la progresiva muerte o daño de neuronas en una parte del cerebro a la que se le denomina sustancia negra pars compacta. (Imagen 1). Esta pérdida de neuronas lleva a una consecuente disminución de una sustancia denominada dopamina, que es producida por dichas neuronas. Esta sustancia es un neurotransmisor que tiene un papel esencial en el sistema nervioso central, se encuentra presente en diversas áreas del cerebro y es importante para la función motora del organismo. Su pérdida produce una actividad nerviosa anormal en el cerebro que causa deterioro del movimiento. Se ha demostrado que las personas que padecen Parkinson tienen también pérdida de las terminaciones nerviosas que produce el neurotransmisor norepinefrina. Este neurotransmisor está relacionado con la dopamina, es el mensajero principal del sistema nervioso simpático, por lo que controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina también ayuda a explicar características no motoras vistas en la enfermedad de Parkinson, como la fatiga y anormalidades relacionadas con la regulación de la presión arterial.

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Imagen.1 Sustancia negra en una persona normal y una con Parkinson.

Hasta hace poco se pensaba que los cuerpos de Lewy estaban relacionados con la pérdida de estas neuronas, pero estudios realizados recientemente (“Disentangling the Relationship between Lewy Bodies and Nigral Neuronal Loss in Parkinson’s Disease” publicado en “Journal of Parkinson’s Disease) sugieren que no son la causa principal de la muerte celular. En este estudio no se encuentran datos que apoyen un papel patogénico principal de los cuerpos de Lewy, ni su distribución, ni su densidad se asociaron con la intensidad de la perdida de neuronas en la sustancia negra.

Se ha descubierto recientemente la existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de los miembros padecían esta enfermedad. Aunque la gran mayoría de los afectados, la presentan esporádicamente, sin antecedentes genéticos. El estudio de los genes ayuda a los investigadores a conocer más sobre esta enfermedad y entender tanto los casos heredados como los esporádicos. Los mismos genes y proteínas con mutaciones en casos heredados también pueden darse en los casos esporádicos, ya sea por toxinas ambientales u otro tipo de factores.

Algunos agentes tóxicos pueden llegar a producir cuadros clínicos muy parecidos a la enfermedad de Parkinson, pero estos, son casos concretos que no se pueden generalizar como causa de dicha enfermedad. Aunque si es verdad que muchos investigadores piensan que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de contraer la enfermedad.

También se han propuesto algunos mecanismos que pueden producir la pérdida de células a nivel de la sustancia negra, como el incremento del estrés oxidativo, que consiste en el daño por parte de las mitocondrias a través de los radicales libres de las membranas de las células, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Otros mecanismos que pueden dañar la célula son disfunción mitocondrial, la inflamación y la excitotoxicidad.

Los virus son otros posibles desencadenantes de la enfermedad. Las personas que contrajeron encefalopatía tras la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con síntomas similares a los del Parkinson. Y el virus del herpes también dio lugar a un grupo de mujeres taiwanesas síntomas similares a los de esta enfermedad, en estas mujeres los síntomas fueron ligados a una inflamación temporal de la sustancia negra.

También existen ciertas señales que nos inducen a pensar que errores en el metabolismo energético celular podrían llevar a padecer la enfermedad de Parkinson, haciendo que las neuronas dopaminergicas se vuelvan muy vulnerables a ciertos tóxicos ambientales o del propio organismo.

En un artículo del periódico ABC se explica que el Parkinson podría ser el resultado de una acumulación de neuronas defectuosas, debido a un proceso relacionado con la proteína

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“parkin”, esta proteína es la encargada de regular la reparación y el reemplazo de las células nerviosas en el cerebro. Este descubrimiento es una nueva propuesta sobre como las células nerviosas mueren en la enfermedad del Parkinson. La mutación de esta proteína está relacionada con la aparición de la enfermedad, en respuesta a determinados tipos de daño celular, parkin puede desencadenar la autodestrucción de las células nerviosas lesionadas a través de un proceso controlado de suicidio celular, la apoptosis. Esta proteína (“parkin”) es activada cuando se producen daños en las mitocondrias, y como consecuencia tiene lugar o bien una reparación o la autodestrucción.

A día de hoy no se puede afirmar que exista una única causa de la enfermedad del Parkinson, su etiología es multifactorial, ya que influyen tanto factores genéticos como ambientales.

5.- SÍNTOMAS Y PREVENCIÓN

Síntomas

Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson ocurren paulatinamente. Los pacientes pueden sentirse cansados o advertir un malestar general. Pueden notar que hablan con voz excesivamente baja y que su caligrafía aparece apretada e irregular. Pueden perder conciencia de una palabra o pensamiento o pueden sentirse irritables y deprimidos sin razón aparente. Este periodo muy inicial de la enfermedad puede durar por largo tiempo antes de que aparezcan síntomas más clásicos y obvios.

La persona permanece inflexible, insegura y más lenta de lo habitual.

A medida que progresa la enfermedad, el temblor, que afecta a la mayoría de los pacientes de Parkinson puede comenzar a interferir con las actividades cotidianas. Los pacientes muchas veces no pueden sostener bien los utensilios o el temblor les dificulta leer el periódico. El temblor de Parkinson puede empeorar cuando el paciente está relajado. Unos cuantos segundos después de que las manos descansan en una mesa, por ejemplo, el temblor es más pronunciado. Para la mayoría de los pacientes, el temblor es usualmente el síntoma que les lleva a buscar ayuda médica.

La enfermedad de Parkinson no afecta a todas las personas de la misma forma. En algunas personas la enfermedad progresa con rapidez, en otras no. Los síntomas principales de la enfermedad son:

Temblor: El temblor comienza normalmente en la mano. El temblor es más evidente cuando la mano está en descanso o cuando una persona está sometida a tensión. En tres de cada cuatro pacientes, el temblor puede afectar sólo a una parte o lado del cuerpo, en especial durante las etapas iniciales de la enfermedad. Posteriormente, puede hacerse más general. El temblor mejora con movimiento intencional.

Rigidez: En la enfermedad de Parkinson, la rigidez proviene cuando, en respuesta a las señales transmitidas por el cerebro, se perturba el equilibrio delicado de los músculos opuestos. Los músculos permanecen constantemente tensos o contraídos por lo que la persona siente dolor o se siente inflexible o débil. Además, debido a esto el paciente también puede perder movilidad en la boca, teniendo así dificultad para masticar o tragar. También hay problemas urinarios o de estreñimiento, dificultad para dormir…

Bradicinesia: Es la lentitud y pérdida de movimiento espontáneo y automático, es particularmente frustrante porque es difícil de pronosticar. Durante un momento el paciente puede moverse con facilidad. Al momento siguiente puede necesitar ayuda. Este quizás sea el síntoma más y perturbador de la enfermedad porque el paciente no puede realizar con rapidez movimientos habituales.

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Inestabilidad: La inestabilidad de la postura o el equilibrio y la coordinación afectados, hace que los pacientes adquieran una inclinación hacia adelante o hacia atrás y se caigan con facilidad. A medida que progresa la enfermedad, puede verse afectada la forma de andar. Los pacientes pueden detenerse en mitad de su camino, posiblemente incluso cayendo de frente. O los pacientes pueden andar con una serie de pasos rápidos y pequeños como si estuviesen apresurándose hacia adelante para mantener el equilibrio. Esta forma de caminar se conoce como “festinación”.

Además de esto síntomas físicos, también hay muchos psicológicos derivados de ellos, como la depresión, los cambios de humor… debido a que es una enfermedad muy dura, ya que el paciente ve cómo progresivamente su enfermedad va a peor y los síntomas son cada vez más duros.

Prevención

Todavía no hay forma de pronosticar o prevenir esta enfermedad. No obstante, los investigadores están buscando una solución para ello, probando con pacientes sin Parkinson.

Están trabajando con insertos naturales, trasplante de células nerviosas, liberación controlada de medicamentos contra la enfermedad, bombas implantables que proporcionan un suministro continuo de levodopa (precursor metabólico de la dopamina)

En los últimos años se han realizado experimentos con medicamentos para intentar prevenir, y los científicos, médicos y pacientes están esperando ansiosos una posible prevención para esta enfermedad.

6.- DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del Parkinson se puede realizar exclusivamente mediante las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Estas manifestaciones consisten principalmente en temblores, bradicinesia (movimientos lentos) y rigidez de los músculos y de las articulaciones. Así pues, la enfermedad no es difícil de diagnosticar si el paciente presenta dichos síntomas, pudiéndose añadir también la inexpresión facial (imagen 2) y anomalías posturales.

Para un mejor diagnostico a la exploración física habría que sumarle un estudio de la historia médica familiar del paciente, puesto que, aunque no se trate de la forma más frecuente, el Parkinson puede presentar una herencia genética. Aproximadamente el 5% de los casos diagnosticados de la enfermedad se deben a la forma genética. También se pueden realizar otras pruebas para confirmar la existencia de la enfermedad como la inspección de la sustancia negra del cerebro, puesto que su degeneración-sobre todo en las formas menos frecuentes del párkinson- suele ser frecuente en esta

patología. Un método para diagnosticar Parkinson es el denominado test de L-dopa. La L-dopa es una precursora de la dopamina, que en pacientes con Parkinson se presenta en menores concentraciones. En esta prueba, los pacientes reciben una dosis de L-dopa. Si los síntomas

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Imagen.2 Inexpresión facial característica del Parkinson

mejoran, esto valdría como indicio de enfermedad de Parkinson. No obstante, no es posible una confirmación definitiva con esta prueba.

A pesar de la aparente facilidad para diagnosticar la enfermedad es cierto que existen otras patologías que pueden presentar síntomas parecidos. Muchos médicos utilizan la denominación “parkinsonismo” para referirse a los casos en los que existen muchos de los síntomas clínicos antes descritos, aunque producidos por otros trastornos. Un ejemplo puede ser un paciente intoxicado con manganeso, el cual puede presentar un cuadro de parkinsonismo u otro paciente que presente el síndrome de “borrachera del golpeado” (enfermedad producida tras numerosos golpes en la aveza, como en los sufridos en el boxeo), en la que existe un deterioro de la sustancia negra y espasmos musculares. Aun así, tanto estas dos patologías mencionadas como el resto de las enfermedades que presentan unas manifestaciones clínicas parecidas al Parkinson pueden ser diferenciadas de esta mediante otros métodos. El médico puede llevar a cabo pruebas exploratorias de imagen de la cabeza, como una resonancia magnética nuclear, para descartar otras posibles causas para los síntomas, como la hidrocefalia (acumulación de líquido en el cerebro, lo que aumenta su presión y disminuye el correcto funcionamiento), enfermedades vasculares cerebrales o lesiones producidas por masas, como los tumores.

Además de las peculiaridades de las enfermedades que se asemejan al Parkinson, esta tiene algunas características propias que permiten distinguirla. Es muy importante que el temblor sea en reposo y que desaparezca a la hora de realizar un movimiento, ya que hay otras patologías del Sistema Nervioso que no presentan temblor en estado de reposo, pero este aparece al intentar llevar a cabo el movimiento. La rigidez característica de la enfermedad se manifiesta como una resistencia o falta de flexibilidad para mover extremidades y además se producen trastornos posturales como en la inclinación de la cabeza y del tronco hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada) y tendencia a mantener en flexión los codos y las rodillas. También puede resultar difícil para el paciente el control del equilibrio, padeciendo anomalías al andar, como andar lentamente levantando muy poco los pies del suelo o con pasos muy cortos y rápidos pudiendo detenerse únicamente agarrándose a alguna persona o a alguna cosa, por lo que pueden producirse caídas, especialmente en personas mayores. Además, el Parkinson puede presentar a veces síntomas no motores (además de los motores, los cuales están siempre presentes en la enfermedad), como estreñimiento, depresión, sudoración excesiva, trastornos respiratorios, del sueño u oculares o demencia.

7.- TRATAMIENTO

Farmacológico:

Los medicamentos que se disponen en la actualidad alivian los síntomas de la enfermedad, pero no son curativos ni evitan su progresión.De todos ellos, el principal y que mejores resultados presenta para el paciente es la levodopa. El tratamiento con levodopa se introdujo a finales de los años 60, pero aún hoy sigue siendo el más efectivo para mejorar los síntomas de la enfermedad. Esta sustancia sustituye a la dopamina endógena (la que produce el organismo y es deficitaria en el paciente parkinsoniano). La efectividad de la levodopa se ve reducida con el paso de los años. Se calcula que a los 5 años de haberse iniciado el tratamiento con levodopa, en un porcentaje importante de pacientes se inician las llamadas fluctuaciones motoras. Éstas fluctuaciones motoras, se caracterizan por la existencia de determinados periodos de tiempo en los que la medicación está haciendo efecto, periodos On, con otros periodos durante los que la medicación no produce su efecto y que recibe el nombre de periodos off. Esto obliga a un aumento paulatino de las dosis y de la frecuencia de administración de levodopa.Es entonces cuando aparecen los efectos secundarios provocados por la propia levodopa: Trastornos psíquicos, aumento del apetito sexual, hipotensión ortostática, alteraciones

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gastrointestinales... Además puede facilitar la aparición de movimientos involuntarios anormales excesivos que no pueden ser controlados por el paciente y que se denominan discinesias.

Quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico de la Enfermedad de Parkinson se inició en los años 50 y se abandonó prácticamente con la introducción de la levodopa. Más tarde, en los años 80 se reinició debido a las complicaciones del tratamiento con levodopa a largo plazo. La cirugía de Parkinson se realiza mediante una lesión (talamotomía o palidotomía), o bien con técnicas de estimulación profunda (del tálamo, del subtálamo o del pálido). Actualmente, las más utilizadas son las técnicas de estimulación.

Entre 1985 y 1995 resurge la cirugía lesional funcional estereotática (palidotomía y talamotomía), aplicada a pacientes con Enfermedad de Parkinson grave:

La palidotomía es la destrucción quirúrgica de células específicas de la parte del cerebro llamada Globo Pálido. Es también, una lesión irreversible utilizada en casos de Enfermedad de Parkinson grave, que no responde al tratamiento farmacológico. En ocasiones, requiere una segunda intervención para conseguir los resultados que persigue. Esta intervención se puede realizar de manera bilateral, es decir, en ambas partes del cerebro. 

La talamotomía es la destrucción quirúrgica de las células de una parte del cerebro llamada Tálamo. Es una lesión irreversible con efectos secundarios permanentes que, en ocasiones, puede tener efectos adversos que alteren otras funciones como la capacidad de hablar o la de moverse. Se realiza únicamente en un lado del cerebro. Entre 1946 y 1967 se realizaron más de 210.000 talamotomías.

La estimulación cerebral profunda (DBS Therapy) es un tratamiento quirúrgico que puede reducir algunos de los síntomas asociados a la enfermedad de Parkinson (EP)1. Esta terapia ajustable y, si es necesario, reversible, usa un dispositivo implantado que estimula eléctricamente el cerebro bloqueando las señales que causan los síntomas motores incapacitantes.

8.- BIBLIOGRAFIAS:

- Introducción:Felix F. Cruz Sanchez. Neuropathología diagnóstico y clínica. Ed. Edimsa.

Fundación contra la Enfermedad de Parkinson (Parkinson’s Disease Foundation).[Internet] 2012. Dr. Blair Ford, M.D. del Centro Médico de la Universidad de Columbia y Dr. W. Lawrence Severt, Ph.D., del Centro Médico Beth Israel. Disponible desde: http://www.pdf.org/pdf/pubs_es_informacion_parkinson_14.pdf

News Medical. [Internet] 24,jun,2013 . Disponible desde: http://www.news-medical.net/health/Parkinsons-Disease-History-(Spanish).aspx

Federación Española de Parkinson [internet]. Disponible desde:

http://www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/page&id=34&title=Carta_de_los_derechos&idm=62

http://www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/page&id=19&title=Qu%C3%A9_es_la_enfermedad_de_Parkinson&idm=36

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http://www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/page&id=31&title=Verdades_y_mentiras&idm=59

- Síntomas y prevención:

http://www.geosalud.com/neurologia/parkinson.html

- Diagnostico:http://sinapsis.org/park_diagnostico.html

http://www.webconsultas.com/parkinson/diagnostico-del-parkinson-679

http://www.onmeda.es/enfermedades/parkinson-diagnostico-1472-8.html

Stein J. H. Medicina Interna 2ª ed. pág. 2329-30 Editorial Salvat, 1987

Harrison Principios de Medicina Interna 11ª ed. tomo 2 pág. 2458-60 Editorial Interamericana Mcgraw-Hill, 1989 http://www.ydr.com/ci_235580/parkinsons-patients-get-moving-ease-symptoms (imagen 2)

- Tratamiento:Federación española del parkinson. Tratamiento quirúrgico y farmacológico. [Internet]. Disponible desde:

http://www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/page&id=28&title=Tratamiento_quir%C3%BArgico&idm=56

http://www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/page&id=27&title=Tratamiento_farmacol%C3%B3gico&idm=55

- Causas: Enfermedad del Parkinson: causas del Parkinson, Geosalud , [Internet], 2014, disponible desde: http://geosalud.com/adultos_mayores/parkinson.htm

Desvelan el papel crucial de la proteína ‘parkin’ en el Parkinson, ABC.es, salud [Internet], Madrid, 2014, disponible desde: http://www.abc.es/salud/noticias/20141114/abci-parkinson-terapia-proteina-201411141316.html

Los cuerpos de Lewy y el Parkinson, Ciberned: Centro de investigación biomédica en red enfermedades neurodegenerativas [Internet], 2012, disponible desde: http://www.ciberned.es/es/noticias/blog/339-los-cuerpos-de-lewy-y-el-parkinson.html

Dr. Jaime Toro Gómez: Profesor asociado y jefe de la sección Neurología de la FSFB. Director del programa de postgrado en neurología en la escuela colombiana de medicina. Bogotá, Enfermedad de Parkinson [Internet] disponible desde: http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/06-1996-01-Enfermedad%20de%20Parkinson.html

Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la investigación, Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes cerebrovasculares [Internet], Bethesda, Maryland, 2010, disponible desde: http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm

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