La Habana, 2010

AUTORES CUBANOS

Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas

Pediatra / Colectivo de autores; Eds cientficos Er-nesto de la Torre Montejo y Eduardo Jos Pelayo Gonzlez Po-sada. La Hababa: Editorial Ciencias Mdicas, 2009. 5 t. (2240 p.): il., tab.--Incluye tabla de contenido general.Incluye tabla de contenido del t. 5.Bibliografa al final de cada captulo.

WS 100

1. PEDIATRA2. GASTROENTEROLOGA3. ONCOLOGA MDICA4. NEFROLOGA5. UROLOGA

Edicin: Marta Trigo MarabottoDiseo, ilustraciones y emplane: DI. Jos Manuel Oubia Gonzlez

Colectivo de autores, 2010

Sobre la presente edicin: Editorial Ciencias Mdicas, 2010

ISBN 978-959-212-570-4

Editorial Ciencias MdicasCentro Nacional de Informacin de Ciencias MdicasCalle 23 No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, El Vedado,Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba.Telfono: (537) 832-5338/ (537) 838 3375ecimed@infomed.sld.cu

Editores cientficos

Dr. Ernesto de la Torre MontejoDoctor en Ciencias

Especialista de II Grado en HematologaProfesor Titular y Consultante de Pediatra

Profesor de Mrito

Dr. Eduardo Jos Pelayo Gonzlez-PosadaEspecialista de II Grado en Pediatra

Profesor Titular y Consultante de PediatraProfesor de Mrito

PARTE XIX. Gastroenterologa

Carlos Castaeda GuillotInvestigador Titular

Profesor Auxiliar de GastroenterologaEspecialista de II Grado en Gastroenterologa

Trini Fragoso ArbeloInvestigador Titular

Master en enfermedades infecciosasProfesor Consultante de Pediatra

Especialista de II Grado en Gastroenterologa

Eduardo Sagar GonzlezInvestigador Auxiliar

Profesor Auxiliar de PediatraEspecialista de II Grado en Gastroenterologa

Flix lvarez RodrguezProfesor Auxiliar de Pediatra

Especialista de II Grado en Pediatra

Tamara Daz LorenzoInvestigador Auxiliar

Investigador AgregadoProfesor Auxiliar

Master en NutricinEspecialista de I Grado en Pediatra

Especialista de II Grado en Nutricin

Mara del Pilar Escobar CapoteProfesor Asistente de Gastroenterologa

Especialista de I Grado en Gastroenterologa

Elsa Garca BacallaoProfesor Asistente de Gastroenterologa

Especialista de II Grado en Gastroenterologa

Wladimiro Francisco Garca PrezProfesor Auxiliar de Pediatra

Especialista de II Grado en PediatraEspecialista de II Grado en Gastroenterologa

Luis Martnez CardetEspecialista de II Grado en Gastroenterologa

Margarita Emilia Oduardo FrancoEspecialista de I Grado en Gastroenterologa

Larisa Pacheco TorresEspecialista de I Grado en Medicina General IntegralEspecialista de I Grado en Pediatra.

Elvira Prez RamosInvestigador AgregadoProfesor Asistente de PediatraEspecialista de II Grado en Gastroenterologa

Regino Pieiro LamasDoctor en Ciencias MdicasProfesor Titular de PediatraEspecialista de II Grado en Endocrinologa.

Csar Silverio GarcaEspecialista de I Grado en Medicina General IntegralEspecialista de I Grado en Gastroenterologa

Mara Elena Trujillo ToledoProfesor Auxiliar de PediatraEspecialista de II Grado en Gastroenterologa

PARTE XX. Oncologa

Martha Longchong RamosDoctora en Ciencias MdicasProfesora ConsultanteEspecialista de II Grado en Oncologa

Ricardo Cabanas ArmadaProfesor AuxiliarEspecialista de I Grado en PediatraEspecialista de II Grado en Oncologa

Caridad Verdecia CaizaresProfesora InstructoraEspecialista de I Grado en Ciruga PeditricaEspecialista de II Grado en Oncologa

AUTORES

Regino Pieiro LamasDoctor en Ciencias Mdicas

Profesor TitularEspecialista de II Grado en Endocrinologa

Mara Caridad Gonzlez CarrascoEspecialista de I Grado en Medicina General Integral

Especialista de I Grado en Pediatra

PARTE XXI. Nefrologa

Santiago Valds MartnDoctor en Ciencias

Profesor TitularProfesor Consultante

Profesor de MritoEspecialista de II Grado en Pediatra

Jos C. Florn YrabinProfesor Auxiliar

Especialista de I Grado en NefrologaEspecialista de II Grado en Pediatra

Sandalio Durn lvarezProfesor Titular

Profesor ConsultanteEspecialista de II Grado en Pediatra

Clara Zayda lvarez AriasProfesora Auxiliar

Especialista de II Grado en Pediatra

Olga Noem LevyInstructor

Especialista de I Grado en Nefrologa

Nancy Cazorla ArtilesInstructor

Especialista de I Grado en Pediatra

Greta Seoane IglesiasEspecialista de I Grado en Nefrologa

Lourdes Prez ClementeEspecialista de I Grado en PediatraDiplomada en Nefrologa Peditrica

Yardelis Prez del CampoEspecialista de I Grado en NefrologaDiplomada en Nefrologa Peditrica

Mercedes Morell ContrerasEspecialista de I Grado en PediatraDiplomada en Nefrologa Peditrica

Emilio Cordis JacksonAsistenteEspecialista de II Grado en Urologa

Diana P. Durn CasalAsistenteEspecialista de I Grado en PediatraDiplomada en Nefrologa Peditrica

Neyda Cendan AmondoInstructorEspecialista de I Grado en NeonatologaDiplomada en Nefrologa Peditrica

Yamilia Daz CaldernEspecialista de I Grado en PediatraDiplomada en Nefrologa Peditrica y en TerapiaIntensiva Peditrica

Ana Guilln DosalInstructorEspecialista de I Grado en PediatraDiplomada en Nefrologa Peditrica

Mario Valds MesaAsistenteEspecialista de I Grado en Pediatra

Nery G. Campa CobasEspecialista de II Grado en NefrologaEspecialista de I Grado en PediatraMaster en Atencin Integral al Nio

Ma. Caridad Duarte PrezProfesora Auxiliar

Especialista de II Grado en PediatraMaster en Atencin Integral al Nio

PARTE XXII . Urologa

Martha Rodrguez PrezMaster en Atencin Integral al Nio

Profesor AuxiliarEspecialista de I Grado en Urologa

Fidel A. Presmanes Fernndez Doctor de Mrito

Doctor en Ciencia MdicasProfesor Consultante

PRLOGOLa pediatra cubana, tiene una rica y larga historia. A mediado del siglo XIX, conla apertura de la Ctedra de Obstetricia y Enfermedades Infantiles, del Sexo ySifiltica, en la Universidad de La Habana, se inici la enseanza en la atencinmdica a la madre y el nio. A comienzo del siglo XX se crearon los servicios denios de los hospitales Nuestra Seora de las Mercedes y Calixto Garca,base docente y asistencial en la que se formaron nuestros primeros pediatras.

En la primera mitad del siglo XX varios alcanzaron notoriedad en distintas ramasde su especialidad y en 1953 se realiz en La Habana el VII Congreso Interna-cional de Pediatra.

Pero el cuadro de salud de la mayor parte de nuestros nios, como el de lapoblacin en general, estaba bien lejos de ser ptimo: ms de la mitad de losmdicos ejercan en la capital del pas, los servicios mdicos en las reas ruraleseran bien precarios y se practicaba una medicina esencialmente curativa y decarcter privado. Ni la atencin mdica ni los medicamentos estaban al alcancede una gran parte de la poblacin.

A partir de 1959, con el triunfo de la Revolucin han habido cambios radicales,econmicos, polticos y sociales. El pueblo con el liderazgo de Fidel Castro seuni para construir una nueva sociedad, justa, culta y sana.

Se organiz un sistema de salud pblica que tuvo entre sus principios esencialesser accesible desde todo punto de vista, se estableci el servicio mdico socialrural y se dio especial importancia a la prevencin y educacin sanitaria. Semodificaron los planes y programas de estudios y se extendieron las facultadesde medicina progresivamente a todas las provincias. Se instituy un sistema deestudios de posgrado (residencias) en todas las especialidades mdicas para asdar respuesta a la demanda de especialistas del sistema en desarrollo.

Los pediatras cubanos han desempeado con xito un trabajo destacado entodo este esfuerzo: han aprovechado la experiencia precedente e incorporado,con las adecuaciones pertinentes, los avances cientficos ms recientes, hanagregado la promocin y la prevencin a la prctica mdica cotidiana con unaconcepcin social, humanista, sin distingos de ndole alguno y han ofrecido susconocimientos y experiencia a todo el que lo necesite, sea en Cuba o en cual-quier parte del mundo donde se soliciten sus servicios.

Esta Pediatra de autores cubanos recoge la experiencia de profesores conaos de trabajo y estudio en los distintos campos de la especialidad. Tiene suantecedente en textos publicados desde 1994 cuyos captulos han sido revisa-dos y actualizados y a los que se han agregado nuevos temas hasta abarcartoda la pediatra.

En este perodo de trabajo hemos perdido a cinco queridos profesores quefueron entusiastas iniciadores de este empeo: Liane Borbolla Vacher, ManuelAmador Garca, Luis Crdova Vargas, Eladio Blanco Rabasa y Ral RivernCorteguera. A ellos los recordamos y los sentimos presentes.

Expresamos nuestro agradecimiento a la Editorial Ciencias Mdicas que con latenacidad y conocimientos de sus trabajadores ha hecho posible que se conclu-ya este texto.

Esperamos que estudiantes, residentes, especialistas en pediatra y todo profe-sional de la medicina que desee obtener informacin sobre el cuidado del niosano, la prevencin de enfermedades y la adecuada atencin al nio enfermo,encuentre en estas pginas ayuda y gua para su proceder profesional. Apre-ciaremos las sugerencias y crticas que sin duda, ayudarn a los autores aperfeccionar una futura edicin.

Contenido General

Prctica peditrica en CubaCrecimiento y desarrollo

Salud mentalPromocin, prevencin y accidentes

Alimentacin y nutricinGentica Mdica

NeonatologaDiarreas agudas y persistentes

Agua y electrlitosTerapia intensiva

InmunodeficienciasEnfermedades infecciosas

Enfermedades alrgicasAparato respiratorio

CardiologaHematologa

NeurologaOncologaReumatologaGastroenterologaNefrologaUrologaGinecologa infantojuvenilEnfermedades metablicasEndocrinologaOftalmologaOtorrinolaringologaDermatologaOrtopediaEnfermedades quirrgicasEnfermedades no clasificadas.AdolescenciaMedicamentos

Gastroenterologa/ 1697

Captulo 117. Anatoma y Fisiologa digestiva/ 1697Anatoma y Fisiologa del esfago/ 1697

Embriognesis del esfago/ 1697Anatoma del esfago/ 1697Funciones del esfago/ 1697

Mecanismos de la deglucin/ 1698Anatoma y Fisiologa del estmago/ 1698

Embriologa gstrica/ 1698Anatoma descriptiva/ 1698

Organizacin histolgica/ 1698Irrigacin/ 1699

Inervacin/ 1699Fisiologa de la motilidad y el vaciamiento gstricos/ 1699

Regulacin de la motilidad gastroduodenal/ 1700Mecanismos de la secrecin gstrica/ 1700

Regulacin de la secrecin gstrica/ 1700Otras secreciones gstricas/ 1701

Barrera mucosa gstrica/ 1701Anatoma y Fisiologa de intestino delgado y grueso/ 1702

Embriologa de intestino delgado y de colon/ 1702Histognesis/ 1702

Fisiologa del intestino delgado/ 1702Fisiologa del intestino grueso/ 1705

Anatoma y Fisiologa del hgado y las vas biliares/ 1708Anatoma del hgado y las vas biliares/ 1708

Funciones fisiolgicas del hgado/ 1709Fisiologa de la secrecin biliar/ 1712

Circulacin enteroheptica de las sales biliares/ 1713Las sales biliares y sus funciones/ 1713

Bibliogrfia/ 1713

Captulo 118. Esfago/ 1714Anomalas congnitas del esfago/ 1714

Atresia y fstulas esofgicas/ 1714Estenosis congnita del esfago/ 1716

Compresin extrnseca del esfago/ 1716Trastornos motores del esfago/ 1718

Recuento anatomofisiolgico/ 1718Trastornos motores del esfago/ 1719

ContenidoAcalasia/ 1723

Reflujo gastroesofgico/ 1726Esofagitis/ 1737

Esofagitis pptica/ 1737Esfago de Barrett/ 1739

Esofagitis corrosiva/ 1741Esofagitis infecciosa/ 1744

Hernia del hiato esofgico/ 1745Perforacin esofgica/ 1747

Vrices esofgicas/ 1748Bibliografa/ 1751

Captulo 119. Estmago/ 1753Estenosis pilrica hipertrfica/ 1753

Otras causas de obstruccin de la evacuacin gstrica/ 1754Enfermedad cido-pptica/ 1755

Helicobacter pylori (Hp): Mtodos diagnsticos/ 1759Gastritis/ 1762

Gastritis infecciosas/ 1762Gastritis medicamentosa por antiinflamatorios no esteroideos/ 1762

Gastritis eosinoflica/ 1763Gastritis por estr/ 1763

Gastritis autoinmune/ 1763Gastritis hipertrfica (enfermedad de Menetrier)/ 1763

Gastritis por Helicobacter pylori/ 1763Bezoares/ 1763

Bibliografa/ 1766

Captulo 120. Intestino delgado y colon/ 1767Anomalas del desarrollo del intestino delgado/ 1767

Atresias y estenosis/ 1767Sndrome de obstruccin duodenal/ 1767

Atresia y estenosis yeyuno-ileal. leo meconial/ 1768Anomalas de la rotacin intestinal/ 1769

Otras malformaciones congnitas/ 1769Duplicaciones/ 1769

Divertculo de Meckel/ 1770Malformaciones anorrectales/ 1770

Diarreas crnicas/ 1770Concepto, patogenia y clasificacin/ 1770

Diarrea crnica inespecfica o diarrea funcional/ 1774Mtodos auxiliares para el diagnstico/ 1775

Enfermedad celaca/ 1779Malabsorcin de carbohidratos/ 1787

Sobrecrecimiento bacteriano/ 1790

Esprue tropical/ 1792Enteropata perdedora de protenas/ 1793

Alergia a las protenas de la leche de vaca/ 1796Alergia alimentaria gastrointestinal/ 1800

Trastornos gastrointestinales eosinoflicos primarios/ 1804Deficiencia primaria en inmunoglobulinas/ 1807

Defectos selectivos congnitos de malabsorcin/ 1809Defectos en la absorcin de aminocidos/ 1812Enfermedades inflamatorias del intestino/ 1815

Poliposis/ 1827Bibliografa/ 1834

Captulo 121. Hgado/ 1838Marcadores bioqumicos en enfermedades hepticas/ 1838

Colestasis del lactante/ 1840Atresia biliar extraheptica/ 1843

Deficiencia de a1-antitripsina/ 1845Colestasis intrahepticas familiares/ 1845

Sndrome de Alagille/ 1846Colestasis intraheptica familiar progresiva/ 1847

Errores innatos del metabolismo de los cidos biliares/ 1847Esteatosis heptica/ 1848

Generalidades/ 1848Hgado graso no alcohlico en nios y adolescentes obesos/ 1850

Hepatitis/ 1851Hepatitis crnica/ 1851

Hepatitis crnica viral/ 1857Hepatitis autoinmune/ 1870

Enfermedad de Wilson/ 1873Cirrosis heptica/ 1879

Hipertensin portal/ 1886 Trasplante heptico peditrico/ 1893

Bibliografa/ 1895

Captulo 122. Vescula y vas biliares/ 1898Enfermedades del rbol biliar/ 1898

Colestasis/ 1899Atresia biliar extraheptica/ 1900

Quistes del coldoco/ 1902Enfermedad de Caroli (dilatacin de las vas biliares intrahepticas)/ 1903

Litiasis de la vescula biliar/ 1904Colangitis/ 1905

Bibliografa/ 1906

Captulo 123. Pncreas/ 1906Pancreatopatas de la infancia*/ 1906

Recuento anatomofisiolgico/ 1906Afecciones pancreticas en la infancia/ 1907

Valoracin diagnstica de las enfermedades pancreticas/ 1907Principales entidades nosolgicas/ 1908

Manifestaciones digestivas de la fibrosis qustica/ 1909Bibliografia/ 1920

Captulo 124. Miscelnea/ 1920Vmitos/ 1920

Cuerpos extraos en el aparato digestivo/ 1925Hemorragia digestiva/ 1928

Dolor abdominal crnico / 1935Constipacin/ 1939

Trastornos funcionales gastrointestinales/ 1944Bibliografa/ 1954

Captulo 125. Procedimientos endoscpicos/ 1956Laparoscopia y biopsia heptica/ 1956

Endoscopia digestiva superior / 1964Bibliografa/ 1980

Oncologa/ 1983

Captulo 126. Introduccin/ 1983Epidemiologa del cncer infantil/ 1983

Bibliografa/ 1986

Captulo 127. Tumores del sistema nervioso central/ 1986Meduloblastoma/ 1988

Gliomas de alto grado/ 1989Tumores del tallo cerebral/ 1990

Gliomas de bajo grado/ 1991Gliomas de las vas pticas/ 1991

Ependimomas/ 1991Tumores de la regin pineal/ 1992

Bibliografa/ 1992

Captulo 128. Linfomas/ 1992Linfoma no Hodgkin/ 1992Linfoma de Hodgkin/ 1997

Bibliografa/ 2000

Captulo 129. Tumores slidos extracraneales/ 2000Neuroblastoma/ 2000

Nefroblastoma (tumor de Wilms)/ 2003Retinoblastoma/ 2007

Tumores hepticos malignos en nios y adolescentes/ 2013Hepatoblastoma/ 2013

Carcinoma hepatocelular/ 2016Rabdomiosarcoma/ 2017

Osteosarcoma/ 2021Sarcoma de Ewing/ 2024

Bibliografa/ 2028

Captulo 130. Cncer del tiroides en niosy adolescentes/ 2030

Bibliografa/ 2035

Captulo 131. Tumores gonadales/ 2035Tumores de ovario/ 2035

Tumores de testculo/ 2045Bibliografa/ 2049

Captulo 132. Tumores poco frecuentesen la etapa infanto-juvenil/ 2050

Cncer de la regin orofarngea/ 2050Carcinoma nasofarngeo/ 2050

Ameloblastoma/adamantinoma/ 2050Tumores de las glndulas salivares/ 2051

Cncer de laringe/ 2051

Carcinoma broncgeno/ 2051Carcinoma de las vas respiratorias con t (15; 19)/2051

Blastoma pleuropulmonar/ 2051Timoma/ 2051

Mesotelioma/ 2051Cncer de estmago/ 2051

Cncer de la piel/ 2052Cnceres sin primitivo conocido (CSP)/ 2052

Bibliografa/ 2052

Nefrologa/ 2053

Captulo 133. Morfologa/ 2053Embriologa/ 2053

Morfognesis de las capas germinales/ 2053Nefrognesis/ 2053

Histologa/ 2054Nefronas del rin humano: sus partes/ 2054

Anatoma/ 2055Riones y vas excretoras altas/ 2055

Fisiologa renal/ 2056Rin/ 2056

Bibliografa/ 2062

Captulo 134. Maduracin de la funcin renal/ 2062Aspectos del desarrollo de las funciones renales/ 2063

Resumen/ 2070Bibliografa/ 2070

Captulo 135. Semiologa/ 2071Sntomas y signos/ 2071

Hematuria/ 2072Proteinuria/ 2072

Edema/ 2072Oligoanuria/ 2072

Poliuria/ 2073Trastornos de la miccin/ 2073

Dolor lumbar/ 2073Hipertensin arterial/ 2073Sndromes renales/ 2074

Bibliografa/ 2074

Captulo 136. Infeccin del tracto urinario/ 2075Vas de infeccin/ 2076

Factores bacterianos/ 2076Factores del husped/ 2076

Factores de riesgo/ 2077Bibliografa/ 2081

Captulo 137. Hipercalciuria idioptica/ 2082Mecanismos patognicos/ 2083

Hipercalciuria secundaria/ 2084Prdida de la masa sea/ 2084

Bibliografa/ 2086

Captulo 138. Enfermedades qusticas renales/ 2086Clasificacin de las enfermedades renales qusticas/ 2086

Enfermedad renal poliqustica/ 2087 Bibliografa/ 2093

Captulo 139. Enfermedades glomerulares/ 2093Clasificacin/ 2093

Glomerulopatas primarias/ 2096Glomerulonefritis aguda posestreptoccica/ 2096

Sndrome nefrtico/ 2103Glomerulonefritis membranoproliferativa/ 2115

Glomerulopata membranosa/ 2118Glomerulonefritis rpidamente progresiva/ 2122

Glomerulopatas secundarias/ 2125Nefropata de Schnlein-Henoch/ 2125Nefropata por depsitos de IgA/ 2128

Lupus eritematoso sistmico y nefritis lpica/ 2132Nefritis lpica/ 2134

Nefropata diabtica/ 2138El rin en la anemia de clulas falciformes/ 2142

Sndrome hemoltico urmico/ 2144Bibliografa/ 2149

Captulo 140. Nefritis tubulointersticial/ 2156Nefritis tubulointersticial aguda/ 2156

Nefritis tubulointersticial crnica/ 2157NTI aguda asociada a infecciones/ 2158

NTI aguda por frmacos/ 2158Bibliografa/ 2159

Captulo 141. Enfermedades hereditarias/ 2159Sndrome de Alport/ 2159

Nefropata por membrana fina/ 2162Bibliografa/ 2162

Captulo 142. Enfermedades tubulares/ 2163Hiperaminoacidurias/ 2163

Acidosis tubular renal/ 2164Tubulopatas proximales complejas/ 2169

Sndrome de Fanconi/ 2170Cistinosis/ 2171

Trastornos tubulares aislados/ 2173Diabetes inspida nefrognica/ 2173

Trastornos en la regulacin de electrlitos/ 2175Sndrome de Bartter/ 2175

Sndrome de Gitelman/ 2176Raquitismo renal/ 2176

Bibliografa/ 2177

Captulo 143. Hipertensin arterial/ 2178El gasto cardaco y las resistencias perifricas/ 2179

Sistema renina-angiotensina/ 2179Sistema nervioso autnomo/ 2180

Disfuncin endotelial/ 2180Sustancias vasoactivas/ 2180

Hipercoagulabilidad/ 2180Sensibilidad a la insulina/ 2180

Factores genticos / 2180Influencia intrauterina/ 2180

Hipertensin renovascular/ 2182Bibliografa/ 2185

Captulo 144. Insuficiencia renal/ 2185Insuficiencia renal aguda/ 2185

Enfermedad renal crnica/ 2191Bibliogrficas/ 2200

Captulo 145. Dilisis y trasplante/ 2201Tratamiento dialtico en pediatra/ 2201

Trasplante renal peditrico/ 2204Bases inmunolgicas/ 2205

Grupos sanguneos ABO/ 2205Antgenos de histocompatibilidad mayor HLA/ 2205

Pruebas de compatibilidad/ 2205Respuesta inmunolgica al injerto/ 2206

Preparacin del trasplante/ 2206Seleccin y problemas del receptor/ 2206

Tcnica quirrgica/ 2207Inmunosupresin/ 2207

Complicaciones/ 2209Bibliografa/ 2211

Urologa/ 2213

Captulo 146. Malformaciones urogenitales/ 2213Malformaciones del tracto urinario superior/ 2213

Agenesia renal/ 2213Hipoplasia renal/ 2213

Enfermedad renal poliqustica/ 2214Displasia renal multiqustica/ 2215

Quiste renal simple/ 2216Ectopia renal/ 2216

Fusin renal: rin en herradura/ 2217Hidronefrosis congnita/ 2217

Duplicidad ureteral/ 2219Ureterocele/ 2220

Urter ectpico extravesical/ 2220Megaurter obstructivo primario/ 2220

Reflujo vesico-ureteral / 2222Malformaciones del tracto urinario inferior/ 2226

Extrofia vesical/ 2226Epispadias/ 2227

Hipospadias/ 2227Vlvulas de la uretra posterior/ 2228

Malformaciones de los genitales externos masculinos/ 2229Prepucio normal/ 2229

Fimosis congnita/ 2229Criptorquidia/ 2230

Testculo migratorio o retrctil/ 2232Testculo ectpico/ 2232

Torsin del cordn espermtico/ 2232Torsin de apndices testiculares/ 2233

Hidrocele congnito/ 2233Varicocele/ 2234

Otras entidades/ 2234Infecciones urinarias en el nio/ 2234

Enuresis/ 2237Bibliografa/ 2239

Captulo 117

Anatoma y Fisiologa digestivaWladimiro F. Garca Prez, Elsa Garca Bacallao

ANATOMA Y FISIOLOGA DEL ESFAGO

Embriognesis del esfagoAn antes que el embrin comience a tomar for-

ma, la formacin de un sistema digestivo se inicia con elestablecimiento de una capa endodrmica dentro de lablstula esfrica. Muy temprano en el desarrollo, ad-quiere una pared de doble capa conocida comoesplacnopleura, la capa interna o endodermo dar ori-gen al revestimiento epitelial digestivo incluyendo el es-fago. La capa asociada mesodrmica se diferenciar enel tejido muscular y el tejido conectivo del intestino.

Entre la 3ra. y la 6ta. semana de vida embrionaria,se define el intestino anterior de los aparatoscardiovascular y respiratorio. El intestino anterior nacedel revestimiento endodrmico de la parte anterior delcanal alimentario primitivo, que incluye no solo al esfa-go sino tambin al estmago, la porcin del duodeno,anterior a la desembocadura de las vas biliopancreticas,el hgado y el pncreas.

Anatoma del esfagoAl nacimiento, la longitud del esfago es de 8 a 10 cm,

dobla su longitud a los 2 a 3 aos de vida y alcanza25 cm en la pubertad. Posee 2 capas de tejido muscu-lar, la interna o circular y la externa o longitudinal. En elprimer tercio superior la musculatura es de tipo estriado,mientras que en los dos tercios inferiores es muscularliso. Las fibras musculares se encuentran separadas del

epitelio de revestimiento por una capa de tejido conectivoque posee, a su vez, una fina capa de msculo liso omuscularis mucosae. La mucosa esofgica es un epi-telio escamoso estratificado no queratinizado. De arribaabajo, el esfago recibe sangre de la arteria tiroidea in-ferior, ramas esofgicas de la aorta torcica y de lasarterias frnica inferior y gstrica izquierda. El drenajevenoso y linftico sigue a las arterias. Las paredes delesfago reciben tanto inervacin simptica comoparasimptica de los plexos mientrico y submucoso eincluso es inervado por neuronas somticas motorascuyas fibras eferentes discurren en los nervios vagos.

Anatmica y funcionalmente, el esfago se divideen esfnter esofgico superior (EES), cuerpo esofgicoy esfnter esofgico inferior (EEI). El EES es una zonade elevada presin intraluminal de 2 a 4 cm de longitud,situada entre la faringe y el cuerpo esofgico, formadopor musculatura estriada y lo componen los msculoscricofarngeo y constrictor inferior de la faringe. El EEIse caracteriza por ser una zona de elevada presinintraluminal de 1 a 3 cm en la unin esofagogstrica; supresin basal es 15 a 25 mm Hg superior a la presinintragstrica variando con los movimientos respiratorios(punto de inversin respiratorio).

Funciones del esfagoLa principal funcin del rgano es trasladar o de-

glutir los alimentos ingeridos al estmago, y su extremodistal, el EEI, es responsable de prevenir, en una maneraretrgrada gastroesofgica, el reflujo de aquellos comes-tibles ingeridos. La fuerza mecnica primaria responsa-ble para el movimiento de los alimentos a travs delesfago proviene de la capa externa muscular. Se haobservado movimientos deglutorios incoordinados haciala 20. semana de la gestacin y aparentemente la ma-duracin deglutoria se alcanza hacia las semanas 33 a34 de la gestacin.

Gastroenterologa

1698 Tomo V

Mecanismos de la deglucinLa deglucin se divide en 3 estadios: oral, farngeo

y esofgico. La fase oral es de carcter voluntario.Una vez que el alimento est en la faringe, el procesode la deglucin deja de ser voluntario y se convierte enreflejo con un centro de control neurolgico situado enel tronco cerebral. El proceso comienza por la bruscaelevacin de la base de la lengua, que empuja el boloalimenticio hacia la faringe posterior producindose, si-multneamente, un desplazamiento hacia delante y arri-ba de la laringe, que ocluye la glotis por la epiglotis,mientras la nasofaringe queda cerrada por la vula y elvelo del paladar. El EES se relaja y los msculosconstrictores de la faringe cooperan en la propulsin alcuerpo esofgico del bolo ingerido donde, las ondasperistlticas musculares primarias lo arrastran a la ca-vidad gstrica. En ocasiones, se producen contraccio-nes que no se acompaan de fase orofarngeadenominadas ondas secundarias cuya labor fundamen-tal es vaciar el esfago de alimentos retenidos. Lascontracciones de pequea amplitud, simultneas, noperistlticas, que pueden aparecer espontneamente,reciben el nombre de ondas terciarias.

ANATOMA Y FISIOLOGADEL ESTMAGOEmbriologa gstrica

El estmago se desarrolla de una dilatacin fusi-forme del intestino primitivo anterior que aparece haciala 4. semana de edad gestacional. La superficie dorsalde dicha dilatacin crece ms rpido que la anterior dandoorigen a las curvaturas mayor y menor respectivamen-te. Hacia la semana 6ta. rota 90 en sentido del reloj ydesciende a su posicin anatmica infradiafragmticahacia la 7ta. semana.

Los mioblastos, que darn origen a la capa circularde msculo liso, se detectan a las 8a. a 9a. semanas dela gestacin, la cual se desarrolla caudalmente antes delos 3 meses y medio en el fondo y el cuerpo gstricos yhacia el 5to. mes en el antro y el ploro. La capa muscu-lar longitudinal externa aparece simultneamente en todoel estmago hacia las semanas 11na. a 12a. La paredgstrica est plenamente desarrollada hacia el 7mo mesde embarazo. La muscularis mucosae se diferencia,primero en el cardias hacia la 10ma. semana y se ex-tiende al resto entre la 17a. y la 18a. semanas.

El endodermo embrionario es responsable del ori-gen del epitelio y las glndulas del estmago. Las clu-las mucosas de las glndulas producen moco hacia la

6ta. semana. Las clulas parietales y enteroendocrinasson identificadas a la 10ma.. semana. Durante la sema-na 12na. las clulas principales se identifican por la abun-dancia del ARN y los grnulos de zimgeno. Al final delprimer trimestre la actividad enzimtica ha alcanzado undesarrollo pleno.

Anatoma descriptivaEl estmago, localizado en el abdomen superior,

por su distensibilidad, tamao y posicin, vara grande-mente en postura y capacidad (de 30 mL al nacimien-to a 1 500 mL en el adulto). Se divide arbitrariamenteen: cardias, fondo, cuerpo, antro y ploro. El borde dere-cho se llama curvatura menor, y el opuesto, curvaturamayor, donde se encuentra la cisura angular. El ligamentogastroheptico y los ligamentos gastroesplnico ygastroclico fijan el estmago al hgado, hilio esplnico ycolon transverso respectivamente. El estmago est casicompletamente cubierto por una serosa monocapa, queforma el peritoneo y se contina con los omentos mayory menor.

Organizacin histolgicaEl estmago est constituido por 4 capas

concntricas: mucosa, submucosa, muscular y serosa.Vista la mucosa a mayor aumento, se observan de-presiones o criptas, donde vacan sus secreciones lasglndulas gstricas. El epitelio es de tipo columnarsimple. La secrecin mucosa forma sobre la superfi-cie epitelial una capa de moco, gruesa, viscosa y ad-herente, rica en bicarbonato, que la protege contraabrasiones cidas y proteolticas. El epitelio de re-vestimiento no tiene funcin absortiva, aunque peque-as cantidades de agua, sales y drogas solubles enlpidos, pueden ser absorbidas.

Histolgicamente existen glndulas: cardiales,fndicas y antropilricas. Las glndulas gstricas secretancerca de 2 L al da. Adems de agua y electrlitos, lasecrecin contiene pepsingeno, cido clorhdrico, mocoy factor intrnseco, as como cantidades pequeas delipasa y amilasa gstricas y una gelatinasa. Adems, lahormona gastrina y otras secreciones semejantes, sonproducidas por las clulas enteroendocrinas del epiteliogstrico.

Las glndulas cardiales, de aspecto tubular, rodeanla unin esofagogstrica; estn compuestas por clulassecretoras de moco con escasas clulas enteroendo-crinas. Su secrecin contribuye a la proteccin del epi-telio esofgico contra el reflujo acidogstrico.

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Las glndulas fndicas u oxnticas se extiendendesde la parte inferior de las criptas hasta la muscularismucosae. Cada glndula est formada estructural-mente por el istmo, el cuello y la base. Las clulasque constituyen las glndulas oxnticas son al menosde 4 tipos: clulas mucosas del istmo y el cuello, clulasprincipales o ppticas, clulas parietales u oxnticas yclulas enteroendocrinas.

Las glndulas pilricas, de aspecto tubular y tor-tuoso, se localizan en el antro. Clulas mucosas ocupanla mayor parte de las glndulas.

Las clulas principales o ppticas se encuentranrevistiendo primordialmente el tercio inferior de las gln-dulas fndicas. Las clulas ppticas segregan pepsina,en forma de pepsingeno y una dbil lipasa.

Las clulas parietales u oxnticas se encuentran fun-damentalmente en el istmo y el cuello de las glndulasfndicas. La caracterstica morfolgica ms destacadaes un sistema de canalculos que comunican con la luzglandular. Adems de cido clorhdrico, las clulasparietales son responsables de la secrecin del factorintrnseco.

Las clulas enteroendocrinas pueden encontrarsea cualquier nivel de las glndulas gstricas. Son clulaspequeas que descansan en la lmina propia basal; nosiempre alcanzan la luz glandular. Secretan aminasbiolgicamente activas, conformando parte del sistemaneuroendocrino difuso o sistema de clulas endocrinasgastroentero-pancreticas. Estas clulas provienen dela clula progenitora del tubo digestivo.

Las clulas de la superficie mucosa son renovadasaproximadamente de 3 a 5 das como lo demuestra laalta actividad mittica en lo profundo de las criptas y laregin del istmo y el cuello glandular. Las clulas parietalestienen una vida media relativamente larga, de 2 meses a1 ao; son reemplazadas por clulas progenitoras delistmo y el cuello que migran a lo profundo glandular.

Otros componentes celulares son constituyentes delsistema inmune, principalmente linfocitos, clulasplasmticas, macrfagos y algunos eosinfilos.

IrrigacinEl estmago obtiene su irrigacin sangunea del eje

celaco que se origina en la aorta hacia la 12. vrtebratorcica. El drenaje venoso generalmente acompaa alas arterias del rgano. El drenaje final se realiza a tra-vs de la vena esplnica o la vena mesentrica superior.

El drenaje linftico del estmago sigue principal-mente los vasos sanguneos y se contina con los linfticosdel esfago y del duodeno.

InervacinLa inervacin intrnseca est compuesta por la red

formada sobre todo por los plexos mientrico deAuerbach y submucoso de Meissner.

Fisiologa de la motilidad y el vaciamientogstricosA grandes rasgos, las funciones gstricas son: Mantener una barrera antimicrobiana cida que pro-

teja al tubo digestivo: barrera mucosa gstrica. Recepcin, mezcla y vaciamiento del producto de la

digestin gstrica: quimo. Originar seales de hambre y saciedad. Producir y liberar hormonas.

Perodo interdigestivoLa motilidad gstrica en ayunas depende de un ci-

clo motor denominado complejo motor migratorio (CMM)con una duracin de 84 a 112 min. La funcin principaldel CMM consiste en el barrido peridico de lassecreciones y detritos celulares existentes en el estma-go interdigestivo. Los CMM se originan en los plexosnerviosos intrnsecos mientras el sistema nervioso aut-nomo extrnseco parece tener un papel modulador.

Perodo digestivoEn el perodo digestivo, el fundus y el cuerpo gs-

trico funcionan como un reservorio, adecundose a lacomida que reciben, relajacin receptiva/adaptativa;mientras el antro, con sus potentes y rtmicas contrac-ciones, tritura los slidos y los vaca al duodeno. Cuandoel estmago est lleno, se producen ondas de mezclacausadas por el ritmo elctrico bsico (BER) de la mus-culatura longitudinal de la pared, que se mueven hacia elantro. A medida que las ondas progresan suelen intensi-ficarse, formando anillos constrictores de gran potenciaque fuerzan el contenido antral hacia el ploro, el cual secierra antes de la llegada de la onda peristltica; se pro-duce as la retropulsin del alimento hacia el estmagoproximal, movimiento de propulsin-retropulsin, que serepite hasta que los slidos son triturados a una pasta, elquimo, cuyas partculas son menores de 2 mm de di-metro. Finalmente, el antro evacua el contenido al duo-deno. Para brindar un tiempo digestivo adecuado a laaccin enzimtica, los alimentos slidos necesitan per-manecer 2 a 4h en el proceso descrito.

Vaciamiento gstricoLa regulacin del vaciamiento se realiza por se-

ales gstricas de estmulo como la distensin y la

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secrecin de gastrina en el antro, aumentando ambas lafuerza de la bomba pilrica o seales intestinalesinhibitorias como la distensin duodenal, los irritantes enel quimo, la osmolaridad, la acidez duodenal (pH

Parte XIX. Gastroenterologa 1701

copiosa y rica, en el orden del 40 al 50 % del total secre-torio. Los hidrolizados peptdicos y los aminocidos sonpotentes secretagogos. Este estmulo proteico se consi-dera el ms importante de la fase gstrica y produceliberacin de gastrina por accin directa sobre la clulaG y estmulo directo sobre la clula parietal. Cuando elpH disminuye de 2,0 se sigue de liberacin desomatostatina, como inhibidor de las clulas G y la clu-la parietal, retroalimentacin negativa.

Fase intestinal: Es iniciada cuando el quimo penetraal duodeno. Existen mecanismos intestinales estimuladorese inhibidores de la secrecin cida, si bien los ltimos sonpredominantes. Al alcanzar el pH cifras menores de 3,5 lapresencia de cido en el bulbo origina una inhibicin de lasecrecin cida. Los factores que inhiben la secrecingstrica son: el reflejo enterogstrico, provocado por ladistensin de la pared intestinal, las grasas, las solucioneshipoosmolares e hiperosmolares, la irritacin mucosa porel cido y los productos de degradacin proteica, va elsistema nervioso entrico-sistema nervioso autnomo yla liberacin de hormonas intestinales (enterogastronas),entre ellas, la secretina y la colecistocinina.

Otras secreciones gstricasSecrecin y activacin del pepsingeno: Inicial-

mente la mucosa gstrica, por accin del cido, secretapepsingeno que carece de actividad digestiva. Al con-tacto con el ClH, a pH5.

Secrecin de iones, bicarbonato y agua: Losprincipales iones secretados son: Na+, K+ y Cl-. El sodioprocede del componente celular no parietal de las gln-dulas oxnticas y pilricas y su concentracin esinversamente proporcional a la de los hidrogeniones. Elpotasio es de origen intracelular y sigue un comporta-miento similar a la secrecin de H+. El cloro se secretacontra gradiente electroqumico desde las clulasparietales. Su transporte es ms intenso que el de H+, loque crea una diferencia de potencial transmucoso, en elque la parte negativa corresponde a la luz gstrica. Otroselementos tambin secretados en cantidades menoresson Mg2+, Ca2+ y fosfatos. La secrecin de CO3H- seproduce en la membrana apical de la clulamucosecretora, en intercambio con Cl-. La secrecin debicarbonato en el fundus y el cuerpo es activa, mientrasque en la mucosa antral, del 30 al 40 % de su secrecin,se realiza por difusin pasiva a travs de un epitelio ms

permeable. La acidificacin del medio parece el princi-pal activador de la secrecin alcalina.

Secrecin de moco gstrico: Consiste en un gelviscoso, elstico, adherente y transparente, que cubretoda la mucosa, compuesto por 95 % de H2O y 5 % deglucoprotenas. La funcin principal del moco es servirde soporte a la secrecin gstrica de bicarbonato y ofre-cer un pH~7 en la capa de moco que recubre a la muco-sa, que neutraliza los H+ de la luz glandular (pH

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El flujo sanguneo aporta el sustrato metablico. Por ltimo, la densa red de capilares fenestrados

subepiteliales aclara con rapidez los H+ y agentes txi-cos que difunden a la circulacin sistmica.

Prostaglandinas: el efecto protector de lasprostaglandinas sobre el estmago se ha denominadocitoproteccin. Aunque las prostaglandinas inhiben la se-crecin cida a dosis farmacolgicas, su accin fisiol-gica es la regulacin de los mecanismos defensivos dela barrera; protegen la mucosa gstrica del efecto lesi-vo de sales biliares, lcalis, alcohol y de frmacosantiinflamatorios no esteroideos. Las prostaglandinasejercen su citoproteccin a travs de los siguientes me-canismos: Estimulan la secrecin de moco y bicarbonato y la

sntesis de fosfolpidos de membrana. Favorecen los procesos de reepitelizacin. Modulan el flujo sanguneo mucoso.

ANATOMA Y FISIOLOGA DE INTESTINODELGADO Y GRUESOEmbriologa de intestino delgadoy de colon

El tubo digestivo se integra a partir de: la lminaendodrmica que formar la mucosa; la hoja visceraldel mesodermo, que dar lugar a la serosa o peritoneovisceral; y el mesnquima existente entre estas 2 hojas,que formar la submucosa, la capa muscular y lasubserosa.

Entre la 4ta. y la 6ta. semana de la gestacin, elintestino, de un simple tubo, comienza un rpido alarga-miento ms rotacin, con el extremo craneal movindo-se a la derecha y el extremo caudal hacia la izquierda;ms tarde se produce la herniacin en el saco umbilicaldesde el futuro yeyuno hasta la flexura esplnica delcolon transverso. La reentrada del intestino a la cavidadabdominal se produce hacia la 10. semana, tras com-pletar el colon una rotacin de 270. Al nacimiento, elintestino delgado posee una longitud de 266 56 cm. Lalongitud del colon del recin nacido es de ~45 cm.

Okamoto y Ueda han demostrado la migracincraneofacial de neuroblastos en la pared intestinal, en lasemana 7 en duodeno y en la 12. en el recto. La madu-racin neurolgica se alcanza durante la infancia hacialos 5 aos de edad.

HistognesisInicialmente, las clulas de la mucosa proliferan

para originar un epitelio poliestratificado que ocupa todala luz intestinal que, por un proceso de vacuolizacin yreabsorcin, se recanaliza. El desarrollo de la submucosadetermina la aparicin de pliegues mucosos que consti-tuyen las vlvulas conniventes. La elevacin del corionorigina las vellosidades intestinales que se desarrollanen sentido caudal. La musculatura se constituye inte-grando 2 capas, una circular que se desarrolla primero yotra longitudinal. Las fibras musculares de estas capasrodean completamente al intestino delgado. Las fibraslongitudinales en el colon no cubren toda la superficie,ya que se organizan agrupadas en 3 bandas o tenias quese inician en el apndice ileocecal.

Fisiologa del intestino delgadoEl intestino delgado tiene 5 funciones esenciales:

absorcin, secrecin, motora, endocrina e inmunitaria.

Absorcin y secrecinMerced a las microvellosidades presentes en el

yeyuno humano, la superficie del intestino aumenta unas20 veces, tericamente de 15 a 300 m2. La digestin delos principios inmediatos se produce en su mayor parteen la luz intestinal, en presencia de sales biliares yenzimas pancreticas y culmina en los dispositivosde enzimas y sistemas de transporte de las micro-vellosidades enterocitarias, desde donde pasarn final-mente a los capilares y linfticos. Los mecanismos queregulan el transporte de los nutrientes a travs de lamembrana celular son: transporte activo, difusin pasi-va y difusin facilitada.

Agua y electrlitos: en condiciones normales elintestino delgado recibe unos 7 L de fluidos ricos en aguay electrlitos provenientes de la ingestin y de lassecreciones salivales, gstricas, pancreticas y biliares,de los que se absorbe unos 6 L y 1,5 L alcanzan el colon.Junto con el agua se absorben cantidades importantesde iones Na+, Cl-, K+ y se segrega sobre todo CO3H-. Ellquido absorbido es isotnico con el plasma en virtud dela rpida movilizacin hidroelctrica a travs de la mu-cosa yeyunoileal.

Absorcin de agua: su movimiento es secundarioal movimiento del soluto.

Absorcin de electrlitos: ocurre fundamental-mente por un movimiento pasivo de gradientes de con-centracin y por un proceso denominado efecto dearrastre que expresa el flujo de agua a travs de los

Parte XIX. Gastroenterologa 1703

poros de la membrana celular, siguiendo el gradienteosmtico creado por el transporte activo de un soluto, engeneral azcar, de modo que, arrastrara consigo los ionesNa+, K+ y Cl-.

Regulacin neurohormonal de la absorcin/se-crecin: existen mediadores neurohormonales como elpptido intestinal vasoactivo y las prostaglandinas queinfluyen. Una vez producida la estimulacin de la clulasecretora, el acoplamiento entre el estmulo y la secre-cin se realiza por la accin de 3 mediadoresintracelulares: AMPc, calcio y GMPc. La alteracin decualquiera de estos mecanismos de secrecin/absorcines responsable de una importante situacin patolgica:la diarrea.

Absorcin de hidratos de carbono: se ingierenen alrededor de la mitad del aporte calrico necesariodiario, principalmente en forma de lactosa, sacarosa yalmidones. El producto final de la hidrlisis secuenciales glucosa y galactosa, que se absorben rpidamente atravs de la mucosa intestinal por un mecanismo detransporte activo dependiente del Na+ y fructosa. Estosmonosacridos, son luego transportados fuera delenterocito a travs de la membrana basolateral por por-tadores independientes del sodio y alcanzan finalmentela circulacin portal.

Absorcin de grasas: el proceso de absorcin delas grasas es altamente eficaz, oscilando entre 35 y 40 %del ingreso calrico diario, 90 a 95 % triglicridos de ca-dena larga y 5 a 10 % de triglicridos de cadena media,fosfolpidos, esteroles y vitaminas liposolubles. En con-diciones normales, la excrecin fecal de grasa es infe-rior a 6 g/da. Para la absorcin lipdica es imprescindibleun proceso de digestin intraluminal que implica: emul-sin (aumento de la interfase lpido/agua), hidrlisisintraluminal de triglicridos y formacin de agregadosmicelares de sales biliares y fosfolpidos en el centro delos cuales se colocan los cidos grasos, los monoglicridosy el colesterol. La hidrlisis de las grasas comienza en elestmago por accin de las lipasas salivar, lingual ygstrica y contina en la luz intestinal por accin de lalipasa pancretica y las sales biliares. Las sales biliares,por otra parte, participan en la formacin de las micelas,complejos macromoleculares cuya funcin primordial esla de solubilizar los productos de la digestin de las gra-sas en el medio acuoso polar de la luz intestinal. Lasmicelas pueden as penetrar al interior del enterocito;son captadas por una protena que posibilita su transpor-te al retculo endoplsmico liso, donde, los cidos grasosy los monoglicridos son reesterificados a triglicridos,integrndose finalmente, en quilomicrones, compuestos

por un ncleo central de triglicridos y colesterol, rodea-do por una capa externa de fosfolpidos, colesterol ylipoprotenas: lipoprotenas de muy baja densidad(VLDL), lipoprotenas de baja densidad (LDL) ylipoprotenas de alta densidad (HDL). Los quilomicronesson transportados al aparato de Golgi y finalmente libe-rados en el espacio extracelular del yeyuno proximaldonde penetran en los linfticos. El 95 % de las salesbiliares liberadas de las micelas son absorbidas en el leonterminal por un proceso activo, el 5 % restante se ex-creta por las heces. Los cidos biliares absorbidos sontransportados por va portal al hgado donde sern nue-vamente secretados a la bilis, cerrndose el ciclo de cir-culacin enteroheptica. Los triglicridos de cadenamedia son moderadamente hidrosolubles, por lo cual, 30 %de los consumidos pueden ser absorbidos a la circula-cin portal sin hidrlisis previa.

Absorcin de protenas: la ingestin diaria de pro-tenas debe ser de 1,0 a 2,0 g/kg de peso/da, en meno-res de 15 aos de edad. Son hidrolizadas a oligopptidosen su mayor parte, por las enzimas pancreticas. Poraccin de la enterocinasa intestinal, el tripsingeno esactivado a tripsina, y esta a su vez, activa todos los res-tantes precursores protesicos. Los oligopptidos pue-den ser absorbidos directamente merced a portadoresespecficos o hidrolizados a aminocidos libres. Losaminocidos neutros y bsicos son transportados acti-vamente al interior del enterocito por procesos especfi-cos dependientes de Na+. Los aminocidos libres sonluego transportados a travs de la membrana basolateralpasando a la circulacin portal. El proceso de absorcinde las protenas es muy eficaz; la excrecin fecal denitrgeno es solo de 2 a 2,5 g/da.

Absorcin de minerales: Hierro: la ingesta diaria es de 10 a 20 mg, de la cual

solo se absorbe 0,5 a 1,0 mg. La absorcin del hierroorgnico es ms rpida que la del ion Fe2+, y la deeste mayor que la de Fe3+. La absorcin del Fe, fun-damentalmente Fe2+, requiere 2 procesos: captacinactiva y transferencia al plasma. Tras la captacin,el hierro entra en el depsito Fe2+ y se une a laapoferritina, ya como Fe3+, formando la ferritina. Estapuede almacenarse en el interior de la clula o bientransferirse al plasma, donde es vehiculizada por latransferrina. La eficiencia de absorcin dependerde 2 factores: el contenido total de hierro corporal yla velocidad de la eritropoyesis.

Calcio: el principal origen del calcio en la dieta es laleche (60 %). Se absorbe sobre todo en el duodeno,en virtud de un proceso activo que requiere su capta-cin, fijacin a una protena citoplasmtica especfica

1704 Tomo V

y su transporte celular. Los cidos grasos de cadenalarga, la colestiramina, el cido oxlico, el magnesioy los polifosfatos orgnicos forman complejos insolu-bles con el calcio intraluminal, inhibiendo su absor-cin. Por el contrario, la vitamina D, los cidos biliares,algunos aminocidos (lisina, arginina) y la lactosa fa-cilitan su absorcin. Otras hormonas, como lasomatotropina y la parathormona, pueden facilitar suabsorcin, mientras que los glucocorticoides, la tiroxinay los estrgenos la inhiben.

Magnesio: los requerimientos diarios de magnesio sesitan en torno a los 160 a 250 mg. La absorcin delas sales de magnesio ionizadas e hidrosolubles ocu-rre de forma rpida en el yeyuno proximal por difu-sin pasiva. En presencia de fosfatos y calcio y conun pH luminal entre 5,5 y 7 el magnesio forma preci-pitados insolubles e inabsorbibles.

Zinc: los requerimientos diarios de zinc son de 8 a 12mg. Es absorbido en el duodeno y el yeyuno por unmecanismo activo en aproximadamente 15 % del in-gerido debido a que sus sales son poco solubles. Losiones de zinc se unen firmemente a las protenas y alos hidratos de carbono. Una vez absorbido se une ala albmina y a la 2 macroglobulina. La mayor partedel zinc es excretada por las heces, aunque las prdi-das por el sudor no son despreciables. Como ocurrecon el magnesio, las prdidas fecales de zinc aumen-tan en caso de esteatorrea, por la formacin de jabo-nes insolubles.

Absorcin de vitaminas: las liposolubles (A, D, Ey K) se absorben en el yeyuno por un mecanismo dedifusin pasiva, para lo que resulta imprescindible susolubilizacin por accin de las sales biliares, precedida,en el caso de las vitaminas A y E, de la hidrlisis de sussteres por las enzimas pancreticas. Por ltimo, sontransferidas a la circulacin linftica con losquilomicrones. Las vitaminas hidrosolubles B1 (tiamina),B2 (riboflavina), B6 (pidiroxina) y niacina (cidonicotnico) se absorben en el yeyuno. La vitamina C esabsorbida en el leon por un mecanismo de transporteactivo dependiente de Na+. El cido flico est presenteen los alimentos de la dieta en forma de poliglutamatos,que son hidrolizados a monoglutamatos por la enzimafolicodesconjugasa, presente en el borde en cepillo yabsorbidos luego en el yeyuno por un proceso portadordependiente. La vitamina B12 presente en los alimentosque contienen protena animal, es liberada de estos porla accin del ClH y la pepsina del estmago. Se combina

con el factor intrnseco, glucoprotena sintetizada ysecretada por las clulas parietales gstricas y este com-plejo vitamina B12/factor intrnseco es luego absorbidoen su mayor parte en el leon terminal merced a un siste-ma especfico de transporte.

MotilidadLos movimientos intestinales pueden considerarse

bajo 3 patrones diferentes: Dependientes del msculo cir-cular: peristalsis (progresin) y segmentacin (mezclado),y dependientes del msculo longitudinal o pendulares. Trasla ingesta (perodo digestivo) se producen contraccionesmusculares continuas e irregulares, que provocan el mez-clado del quimo con las secreciones exocrinas intestinal ybiliopancretica e intercaladas a ellas contracciones am-plias, duraderas y migratorias con clara capacidadpropulsiva. La funcin de esta actividad posprandial estntimamente ligada al vaciamiento gstrico y se prolongaun tiempo variable, en torno a 3h, en funcin del volumeny de la composicin de la ingesta. En el perodointerdigestivo, el intestino delgado muestra una actividadcclica migratoria similar al CMM gstrico que dura aproxi-madamente 90 a 120 min. Suelen iniciarse en el esfnteresofgico inferior y en el estmago proximal y progresanhasta el leon terminal, si bien en ocasiones, quedan abor-tados en su recorrido. La funcin principal del complejomotor es mantener la luz intestinal libre de residuos, limi-tando el sobrecrecimiento bacteriano.

Mecanismos de control: la actividad motora delintestino delgado es migena en su origen y est influidapor el plexo nervioso intrnseco, la inervacin extrnsecay las hormonas gastrointestinales. La segmentacin rt-mica y las contracciones peristlticas dependen sobretodo de reflejos locales mientricos. El plexo mientricomedia 4 tipos de impulsos, 2 excitadores (colinrgicos yno colinrgicos) y 2 inhibidores (adrenrgicos y noadrenrgicos). El parasimptico estimula la contraccin,mientras que el simptico la inhibe. Por ltimo, variashormonas modifican o afectan la actividad motora delintestino delgado. La gastrina, la motilina, lacolecistoquinina (CCK) y la neurotensina la estimulan,mientras que la secretina, el glucagn, el polipptido in-testinal vasoactivo (VIP), el polipptido inhibidor gstri-co (GIP) y las encefalinas la inhiben.

Funcin endocrinaLa secrecin endocrina del intestino desempea un

papel fundamental en los mecanismos de regulacin

Parte XIX. Gastroenterologa 1705

fisiolgica. Esta funcin interviene en la regulacin delos procesos de secrecin, motilidad, absorcin e inclu-so del trofismo celular intestinal. Todo ello hace que,actualmente se prefieran denominar sus productos desecrecin celular como pptidos reguladores en vez dehormonas gastrointestinales. Desarrollan sus accionesde 4 maneras diferentes: paracrina, autocrina, endocrinay neurocrina.

Funcin inmunitariaLos linfocitos, clulas plasmticas, monocitos,

histiocitos, mastocitos, polimorfonucleares neutrfilos yeosinfilos presentes en el intestino estn involucradosen la funcin inmunitaria. Los linfocitos representan el25 %, clasificndose en las poblaciones siguientes: Linfocitos intraepiteliales (poseen en su mayora el

marcador CD8 propio de los linfocitos T supreso-res), y

Linfocitos de la lmina propia (25 % linfocitos B, 25 al40 % de linfocitos T CD4 y 25 % de clulas nulas).

Las clulas plasmticas son productoras de lasinmunoglobulinas (70 al 90 % de IgA, 15 al 20 % deIgM y 2 % de IgE). Las placas de Peyer, acmulos declulas inmunolgicamente activas, se detectan ya enel feto y aumentan en nmero y tamao hasta los14 aos, edad a partir de la cual comienzan su involu-cin. En ellas, al momento del nacimiento predominanlos linfocitos T (65 al 80 %), en tanto que en los adultoslo hacen los linfocitos B (40 al 70 %). En la cpula delas placas se encuentran las clulas M cuya funcin estransportar macromolculas y microrganismos desdela luz intestinal hasta el interior de las placas, mediantefenmenos de pinocitosis; representan la va de entra-da de antgenos al tejido linfoide. Existen, adems, otrostejidos linfoides intestinales: folculos linfoides aisladosen la mucosa y la submucosa que contienen linfocitosB, linfocitos T y macrfagos y los ganglios linfticosmesentricos que poseen clulas plasmticas con ca-pacidad secretora de IgA. La base principal del meca-nismo de defensa inmune del intestino delgado laconstituyen la sntesis y la posterior secrecin de IgA,encontrndose la mayor parte en las secreciones in-testinales en forma de IgA secretora. Su actividad bio-lgica se debe a sus propiedades de combinarse conlos antgenos alimentarios en el intestino, impidiendo suabsorcin, por lo que los individuos deficientes en IgAtienen ttulos altos de anticuerpos sricos contraantgenos alimentarios.

Fisiologa del intestino grueso

Absorcin y secrecinEl cloro se absorbe con rapidez por difusin pasi-

va, as como casi toda la produccin diaria de amonaco,originado a partir de la urea por accin de la florabacteriana intestinal. El agua tambin se absorbe pordifusin pasiva, vinculada al transporte de los iones sodioy cloro. En el ciego, tambin se absorben por difusinpasiva fracciones importantes de los cidos grasos decadena corta, producidos por accin de la flora bacterianaanaerobia. Estos cidos grasos son una fuente impor-tante de energa para la propia clula colnica; sonmetabolizados por va de la oxidacin, proceso querequiere acetilCoA. El colon, sobre todo el derecho, escapaz de segregar ms de 100 mmol/L de potasio mer-ced a un mecanismo activo electroqumico, en el quedesempea un importante papel la Na+K+ATPasa de lamembrana celular basolateral. En el colon tambin selleva a cabo una importante secrecin de moco rico enpotasio. El transporte colnico de los electrlitos y delagua se halla bajo un complejo control neural, endocrinoy paracrino.

Motilidad colnicaEn el colon se distinguen 3 tipos de contracciones: Contracciones fsicas individuales de corta y lar-

ga duracin, ocurren en ayunas y en estado diges-tivo.

Actividad motora cclica (CMM), determina pero-dos de actividad que alternan con otros de quiescencia;son grupos de contracciones que promueven la pro-pulsin lenta de las heces en sentido caudal.

Contracciones migratorias gigantes, son contraccio-nes de alta amplitud y larga duracin que migran gran-des distancias en sentido caudal, ocurrenprincipalmente en el colon proximal, se presentan 1 a2 veces por da y son las responsables de los movi-mientos de masa, que desplazan grandes cantidadesde heces a largas distancias, y de la defecacin. Lallegada de heces desde el sigma al recto provoca sudistensin y pone en marcha el mecanismo de la de-fecacin.

Motilidad anorrectalLa regin anorrectal constituye una unidad cuya

misin es mantener la continencia del material fecal,

1706 Tomo V

permitiendo la defecacin en un momento socialmenteaceptable. Los lmites del recto son: arriba, el mesocolonplvico; abajo, el anillo anorrectal. El recto recibe inervacinparasimptica por los nervios erectores, originados en SIIa SIV. La inervacin simptica es de origen lumbar, a tra-vs de los plexos preartico, mesentrico inferior y sacro.El canal anal, de 3 a 4 cm, comienza en el anillo anorrectaly termina en el margen anal; se encuentra habitualmentecerrado tnicamente. El esfnter anal interno est forma-do por una prolongacin y engrosamiento del msculo lisode la capa circular rectal. El esfnter anal externo, consti-tuido por msculo estriado, se considera dividido en 3 par-tes. El msculo elevador del ano, con forma de banda,constituye la mayor parte del suelo plvico, posee 3 par-tes: ileocoxgea, pubocoxgea y puborrectal. La inervacinmotora es de carcter autnomo para el esfnter interno.El esfnter externo y el elevador del ano son inervados porlos nervios pudendos y SIV. La inervacin sensitiva de lazona es proporcionada por los nervios rectales inferioresy nervios parasimpticos.

Mecanismos para la continencia: diversos fac-tores, anatmicos y funcionales, se suman en el nio sanopara mantener la continencia fecal. El recto tiene fun-cin de reservorio, merced a su capacidad dedistensibilidad adaptativa, por la que puede incrementarsu volumen sin cambios significativos en la presin. Laactividad motora del recto es superior a la del colonsigmoide, lo que genera un gradiente presivo que dificul-ta el trnsito de las heces. La mucosa del canal anal,posee numerosas terminaciones nerviosas sensibles aldolor, tacto, temperatura, tensin y presin, que le con-fieren una gran capacidad discriminativa. El canal analrepresenta una zona de alta presin en condicionesbasales, por lo que acta como una barrera eficaz. Elesfnter anal externo y, sobre todo, el interno, son losresponsables del mantenimiento de esta barrera. Elmsculo puborrectal se encarga del mantenimiento delngulo anorrectal, que normalmente es de 80 a 100.Cualquier incremento de la presin abdominal acentadicho ngulo, ponindose en marcha un mecanismovalvular al forzarse la mucosa rectal anterior sobre elextremo proximal del canal anal, que queda ocluido.

Dinmica de la defecacin: la distensin rectalprovocada por la llegada de heces constituye el estmulopara el inicio de la defecacin. Se produce la relajacindel esfnter anal interno y, si el momento es adecuado, elindividuo adopta la posicin en cuclillas que, unida aldescenso del suelo plvico, elonga el ngulo anorrectal,desapareciendo el efecto valvular. El aumento de la pre-sin intrarrectal y la relajacin voluntaria del esfnter analexterno determinan el vencimiento de la barrera presivaque representa el canal anal, producindose la evacuacin.

El aumento de la presin abdominal y la distensin rectalpor material fecal son los factores ms importantes enla dinmica de la defecacin.

Flora bacteriana intestinalEl intestino delgado del nio solo est exento de

grmenes durante el perodo fetal. La colonizacinbacteriana del intestino del recin nacido acontecedurante el nacimiento y resulta extremadamente comple-ja a la semana del parto (ms de 100 especies de bacte-rias anaerobias y prcticamente todas las aerobias, conpredominio de E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteusy estreptococos). En contraste con lo que ocurre en elleon terminal, en donde la concentracin demicrorganismos es alta (107 a 108 microrganismos via-bles/mL de aspirado), el contenido bacteriano del intestinodelgado proximal es escaso (menos de 104 microrganismosviables/mL de aspirado), predominando los aerobios ygrampositivos, sobre todo estreptococos y lactobacilos;es excepcional el hallazgo de enterobacterias ybacteroides. Se acepta que el yeyuno no es estril, sinoque est transitado por microrganismos procedentes de lacavidad oral. En el colon predominan los grmenesanaerobios, como bacteroides y clostridios, cuya concen-tracin es mayor (109 a 1012 microrganismos viables/mLde aspirado). En el control de la flora bacteriana normaldel intestino delgado influyen mltiples factores. Entre losfactores endgenos cabe sealar la motilidad intestinal conefecto de autolimpieza, factores inmunes locales (IgAsecretora, hierro, lisozima, glucoprotenas reactivas de losgrupos sanguneos), la accin de barrera de la flora nor-mal adherida a la superficie epitelial y factores luminalesque pueden favorecer el crecimiento de algunosmicrorganismos, como el pH y la actividad antibacterianade los cidos biliares. Entre los factores exgenos: la edad,la dieta, las enfermedades debilitantes, los cambios de lamotilidad (gestacin, estrs, consumo de frmacos queenlentecen la motilidad, procesos patolgicos que causanstasis) y consumo de agentes antimicrobianos, que nosolo destruyen o inhiben el crecimiento de las bacterias,sino que pueden impedir tambin su adherencia a las su-perficies celulares, as como permitir el rpido crecimien-to de otras especies no sensibles. El equilibrio ecolgicoque en condiciones normales mantiene la flora bacterianadel intestino con su husped, se rompe en caso desobrecrecimiento bacteriano.

En los cuadros 117.1 y 117.2 se muestra un resu-men de los principales pptidos participantes en la fisio-loga gastrointestinal y acerca de la actividad enzimticarelacionada con la digestin y absorcin de loscarbohidratos.

Parte XIX. Gastroenterologa 1707

Cuadro 117.1. Pptidos con actividad secretoria gastrointestinal

Nombre Origen Estmulos secretorios Acciones

Gastrina Clulas G de antro, - Aminocidos aromticos. - Estmulo secretorio clorhidropptico.ploro y duodeno. - Aminas en la luz gstrica. - La accin trfica sobre las clulas

- Estmulos colinrgicos. de las mucosas digestivas.- Pptido liberador de gastrina. - Estimula la secrecin de histamina por la

clula enterocromafn.

Colecistocinina Clulas I Pptidos, aminocidos y - Participacin en la inhibicin del vaciamientoenteroendocrinas fundamentalmente, la presencia gstrico.de la mucosa intestinal. en el duodeno de cidos grasos - Aceleracin en el transporte intestinal.

mayores de 10 tomos de carbono. - Disminucin de la presin esfinteriana del esfago inferior.- Disminucin de la motilidad antroduodenal durante la fase enceflica gstrica.

Secretina Clulas S enteroendocrinas - Productos de la digestin proteica. - Accin inhibitoria directa intestinal sobre lade la mucosa intestinal. - Presencia del cido sobre secrecin cida y la motilidad gstrica.

la mucosa duodenal.

Polipptido - Regulacin de la motilidad del msculo liso.intestinal - Regulacin de la secrecin intestinalvasoactivo (VIP) y pancretica.

- Regulacin de la funcin inmune de la mucosa y el flujo sanguneo intestinal.

Polipptido Clulas K de duodeno La glucosa, los triglicridos - Inhibe la secrecin cida.inhibidor y yeyuno. de cadena larga y los aminocidos.gstrico (GIP)

Somatostatina Clulas D de la mucosa Cambios de la acidez luminal Inhiben la secrecin cida por mecanismosgstrica. en el antro gstrico. directos e indirectos:

- Inhabilita la histamina y la liberacin de gastrina.- Aumenta la sntesis de prostaglandinas, que inhiben la respuesta cAMP de la clula parietal a la histamina.

Motilina Clulas enteroendocrinas Estimula la motilidad gstrica pero no la secrecinde intestino alto cida. Media los complejos motores migratorios

(CMM) durante el ayuno.

Polipptido Neuronas y clulas En el intestino ejerce una amplia y potenteliberador enterocromafn de accin estimuladora en la secrecin de pptidosde gastrina estmago. bioactivos como gastrina, CCK, somatostatina,

enteroglucagn y motilina.

Pptido YY Accin de los alimentos. Efectos inhibidores de la secrecin cida gstrica.

Pptido Neuronas de plexos Inhibe la secrecin cida, probablemente porrelacionado mientricos, mucosa y estimulacin de la liberacin de somatostatina.al gen de vasos submucosos.calcitionina

Cuadro 117.2. Enzimas digestivas en la hidrlisis de los carbohidratos

Enzimas Sustratos Productos

Amilasa salival y gstrica Uniones 1-4 de los almidones. Maltosa y maltotriosa.Amilasa pancretica Uniones 1-4 de amilosa y amilopectinas. Maltosa, maltotriosa y oligosacridos.

glucosidasas del borde en cepillo intestinal

Glucoamilasa Maltosa y oligosacridos GlucosaSacarasa-isomaltasa Sacarosa, Maltosa y dextrinas GlucosaLactasa Lactosa Glucosa y galactosaIsomaltasa o maltasa Ia Isomaltosa y maltosa GlucosaSacarasa o maltasa Ib Sacarosa Glucosa y fructosaMaltasas II-III Maltosa GlucosaTrealasa Trealosa Glucosa

1708 Tomo V

ANATOMA Y FISIOLOGADEL HGADO Y LAS VAS BILIARESAnatoma del hgado y las vas biliares

El hgado y las vas biliares se encuentran situadosen el hipocondrio derecho, por debajo del diafragma, arri-ba del duodeno y delante del estmago. Por lo general, elhgado se divide en 2 lbulos principales separados por elligamento redondo y el ligamento falciforme. El lbuloderecho es el de mayor tamao y se subdivide en 2 mspequeos, el lbulo cuadrado que se sita en la cara infe-rior y el lbulo caudado que es posterior; posee 3 caras y3 bordes: la cara superior convexa constituye la cpulaheptica, la inferior est divida en 2 partes por el lechovesicular donde asienta este rgano, y la cara posterior seextiende desde el borde derecho hasta la vena cava infe-rior y se limita por los bordes inferior y superior. El lbuloizquierdo est cubierto parcialmente por el ligamento fal-ciforme que une la superficie anterior del hgado aldiafragma. El hgado est envuelto por una cpsula del-gada y poco resistente que se engruesa a la altura delhilio, que se denomina cpsula de Glisson y se componepor tejido colgeno. Este rgano en un adulto normal pesaentre 1 400 y 1 600 g, y representa el 2,5 % del pesocorporal. Recibe la sangre a travs de la vena porta (60 al70 % del flujo sanguneo heptico) y de la arteria heptica(30 al 40 %), que penetran ambas por el hilio heptico; elconducto biliar heptico comn sale por esta misma zona.Las primeras ramas de la arteria, la vena y el conductobiliar se encuentran situadas inmediatamente por fueradel hgado, pero las ramificaciones restantes de las tresestructuras adoptan trayectos aproximadamente parale-los, ya dentro del rgano donde forman los espacios por-ta. El extenso parnquima heptico est irrigado porpequeas ramificaciones terminales de los sistemas de lavena porta y la arteria heptica. La sangre pasa a lasramas de las venas suprahepticas situadas en la caraposterior del hgado y que desembocan en la vena cavainferior a la que se encuentran ntimamente asociadas.

La divisin de la vena porta establece la presenciade 2 porciones: derecho e izquierdo, separados por lacisura portal principal que contiene la vena hepticamedia. El izquierdo sobrepasa los lmites del lbulo iz-quierdo y comprende tambin al lbulo cuadrado y unaparte del lecho vesicular. Estas porciones son indepen-dientes por completo tanto en su vascularizacin portaly arterial como en su drenaje biliar.

Desde el punto de vista funcional, encontramos8 segmentos que siguen la distribucin de los pedculosportales y de las venas hepticas. Las 3 principales ve-nas hepticas dividen al hgado en 4 sectores, a estos seles denomina sectores portales, porque cada uno recibeun pedculo portal. Los sectores portales se encuentran

separados entre s por las cisuras, que contienen unavena heptica. El hgado izquierdo comprende el seg-mento 2 o lateral izquierdo, el segmento 3 o parte ante-rior del lbulo izquierdo y el segmento 4 que correspondeal lbulo cuadrado y a la mitad izquierda del lechovesicular. El hgado derecho comprende el segmento 5que es anterior y el segmento 8 superoposterior, en con-junto forman el sector paramediano derecho. El segmento6 anterior y el segmento 7 posteroinferior constituyen elsector lateral derecho. Entre estos 2 sectores se sita lacisura portal derecha. El lbulo caudado o de Spiegel secorresponde con el segmento 1.

La vascularizacin venosa sale del hgado por lasvenas hepticas derecha, media e izquierda que desem-bocan en la vena cava inferior.

La irrigacin linftica se inicia al nivel del parnquimacon los vasos colectores profundos que son de 2 tipos:ascendentes, que siguen a las venas hepticas hasta al-canzar los ganglios mediastnicos descendentes, que sonlos ms importantes, drenan por la porta a los ganglioshepticos situados alrededor del coldoco y tronco prin-cipal de la porta, que desembocan en el ndulo celaco yposteriormente en el conducto torcico.

El hgado presenta inervacin parasimptica y sim-ptica proveniente de los nervios vagos, gastrohepticoy de la porcin celaca del plexo celaco. Las arteriasestn inervadas sobre todo por fibras simpticas y losconductos biliares reciben inervacin tanto simpticacomo parasimptica.

En relacin con la microarquitectura heptica, clsi-camente, el hgado se divida en lobulillos hexagonales de1 a 2 mm de dimetro orientados alrededor de las ramasterminales de las venas suprahepticas, sin embargo, comolos hepatocitos ms prximos a las venas centro lobulillaresson los que se encuentran ms alejados del aporte sangu-neo, se admite hoy que constituyen la periferia de loslobulillos metablicos denominados ahora cinos, estos tie-ne forma triangular y poseen en sus bases ramas termi-nales de la arteria heptica y de la vena porta, procedentede los espacios porta, mientras que las ramificaciones delas venas centrolobulillares se sitan en sus vrtices. Elparnquima de los cinos hepticos se divide en 3 zonas:la zona 1 es la ms cercana al aporte vascular, la zona3 rodea las venas centrolobulillares terminales y la zona2 es la zona intermedia. Esta divisin tiene grandes con-secuencias metablicas ya que la actividad de muchasenzimas hepticas muestran un gradiente lobulillar. Elhepatocito es la clula fundamental heptica que se dis-pone en forma de cordones o trabculas. Entre loshepatocitos contiguos se forman los canalculos biliaresque son canales de 1 a 2 micromicras de dimetro consti-tuidos por depresiones de las membranas plasmticas delas clulas vecinas y separados del espacio vascular poruniones ntimas, estos espacios intercelulares se consideran

Parte XIX. Gastroenterologa 1709

las races ms extremas del rbol biliar y tiene unosmicrofilamentos intracelulares de actina y miosina queayudan a impulsar el lquido biliar hacia los espacios por-ta. Los canales biliares comienzan en las zonascentrolobulillares y se van uniendo progresivamente has-ta drenar en los conductos biliares que drenan en los con-ductos interlobulillares situados en los espacios porta. Losconductos interlobulillares se fusionan en conductosseptales cada vez ms grandes hasta formar, en el hiliodel hgado, 2 conductos hepticos principales (derecho eizquierdo) estos ltimos se unen y se forma el conductoheptico comn, segmento inicial de la va biliar principalque generalmente se realiza fuera del hgado. El conductoheptico comn, que tiene en el adulto alrededor de 3 cmde longitud, recibe al conducto cstico que drena la ves-cula para formar el coldoco que se sita entre las hojasde epipln menor, delante de la vena porta y a la derechade la arteria heptica. El conducto biliar principal conducea la bilis a la segunda porcin duodenal a travs del esfn-ter de Oddi. La irrigacin de los conductos biliares provie-ne sobre todo, de la arteria heptica derecha y la sangreque fluye por el plexo peribiliar drena en los sinusoideshepticos a travs de las ramas interlobulillares de la venaporta. Los vasos linfticos de los conductos hepticos,cstico y porcin proximal del coldoco drenan en gangliosdel hilio heptico. La inervacin del sistema biliar esparasimptica, deriva de ramas del nervio vago y tambinsimpticas derivadas de fibras que salen del ganglio cela-co que acompaan al riego arterial.

La va biliar accesoria est constituida por la ves-cula y el conducto cstico.

La vescula es un reservorio fibromuscular para labilis, est unida a la superficie inferior del lbulo hepticoderecho y, por lo general, se encuentra por arriba de laprimera porcin del duodeno. Tiene forma de pera y en eladulto mide cerca de 3 cm de ancho y 7 cm de longitud.Contiene alrededor de 30 a 50 mL de bilis en mximadistensin. Se divide en 4 partes: el fondo situado adelantey que sobrepasa el borde anterior del hgado, el cuerpo, elinfundbulo y el cuello que se aproxima al pedculo hepti-co. Las vlvulas de Heister son pliegues espirales demucosa que se encuentran en la pared del conducto cs-tico y el cuello de la vescula biliar. La pared vesicularest formada por varias capas: serosa, fibromuscular,submucosa y mucosa. La arteria cstica originada en laarteria heptica irriga el cuello de la vescula biliar, aqu sedivide en 2 ramas: derecha e izquierda, que rodean la ve-scula y le suministran una red de finas arteriolas. Para elconducto cstico, las arterias son recurrentes e irrigan launin cstico-heptica. En cuanto al drenaje venoso, exis-ten 2 vas: la superficial con venas satlites de las arteriasque terminan en la porta derecha, y las profundas, que

drenan en las venas portas intrahepticas. Los linfticosse originan en la red submucosa, se dirigen al gangliolinftico del cuello de la vescula y tambin a los gangliosdel pedculo heptico. La inervacin de la vescula naceen los plexos hepticos anterior y posterior.

Funciones fisiolgicas del hgado

Metabolismo de la bilirrubinaOrigen y formacin de la bilirrubina: la

bilirrubina es un tetrapirrol lineal liposoluble que procededel metabolismo del hem de varias protenas. El 85 %proviene de los hemates circulantes maduros, destrui-dos en el sistema reticulohistiocitario por conversin yposterior reduccin de esta a bilirrubina. Los mecanis-mos que determinan la conversin del hem de la hemo-globina en bilirrubina son poco conocidos. Se cree que larotura de los enlaces alfa-metilo del anillo de laprotoporfirina del hem da lugar a la prdida de un tomode carbono y a la formacin de una molcula debilirrubina. La globina y el hierro de la hemoglobina seeliminan cuando la primera pasa a la circulacin sangu-nea, y el segundo al hgado en forma de depsito.

El 15 % de la bilirrubina restante tiene un origendistinto, procede del catabolismo de hemoprotenashsticas, como mioglobina, catalasas y citocromos, enparticular el citocromo P 450 , y de la destruccin en lamdula sea de hemates inmaduros. Este proceso, de-nominado eritropoyesis ineficaz, es mucho ms intensoen determinadas enfermedades, como la anemia perni-ciosa, porfiria eritropoytica, protoporfiria, talasemia,anemia sideroblstica e intoxicacin por plomo y en untrastorno de causa no determinada, denominadohiperbilirrubinemia por cortocircuito.

Transporte plasmtico y captacin celular dela bilirrubina: una vez formada, la bilirrubina pasa a lacirculacin sangunea y se une a la albmina para sertransportada hasta el polo sinusoidal de la clula hepti-ca, evitndose de esta forma su entrada en los tejidos.En la clula heptica, la bilirrubina se desprende de laalbmina y pasa a su interior por la accin de 2 protenascitoplasmticas: Y (ligandina) y Z.

Aunque ambas protenas captan la bilirrubina, laprotena Y acta preferentemente cuando la concentra-cin plasmtica es normal, y la Z cuando existehiperbilirrubinemia. La captacin heptica de la bilirrubinaes independiente de su conjugacin.

Conjugacin intraheptica de la bilirrubina: labilirrubina se conjuga en el retculo endoplsmico, trans-formndose en glucurnido de bilirrubina. Esta conjuga-cin se realiza gracias a la transferencia de glucurnidoprocedente del cido uridindifosfato-glucurnido(UDPGA), a la bilirrubina, en presencia de una enzima,la glucuroniltransferasa, que acta como catalizador.Probablemente existe un segundo sistema enzimtico que

1710 Tomo V

interviene en la conjugacin de la bilirrubina, ya que elprincipal pigmento biliar que se encuentra en la bilis es eldiglucurnido de bilirrubina.

De esta forma, la bilirrubina libre o no conjugada,sustancia txica para el organismo y liposoluble, se trans-forma, al conjugarse, en un producto atxico y solubleen agua, capaz de ser eliminado por la bilis.

Transporte intrahepatocitario y excrecin de labilirrubina: una vez convertida en un pigmentohidrosoluble, la bilirrubina es excretada de la clula he-ptica al canalculo biliar por un mecanismo de transpor-te activo, en el que seguramente interviene alguna enzimade origen desconocido.

Metabolismo de los aminocidos y de las protenasEn condiciones normales, el hgado cataboliza ms

de la mitad de los aminocidos exgenos, procedentesde la hidrlisis de las protenas y de los pptidosalimentarios, transformndolos en urea. Otra fraccinde aminocidos exgenos es utilizada por el hgado parasintetizar protenas, y el resto pasa a la circulacin gene-ral para difundir rpidamente en el espacio extracelulary facilitar de este modo su captacin por las clulas delos diferentes tejidos y sistemas de la economa.

La mayora de las protenas del organismo son con-tinuamente destruidas y resintetizadas. Este procesometablico determina la produccin endgena deaminocidos que se unen a los de origen exgeno paraformar un poll metablico comn. El hgado constituyeprecisamente uno de los reservorios ms importantes deaminocidos libres; de este modo, se asegura la sntesisde las protenas que emplea para su propia estructura yfuncin secretora, de las enzimas de membrana, cuyacontinua renovacin permite regular numerosas reac-ciones metablicas, y de todas las protenas 269plasmticas (albmina srica, fibringeno, protrombina,haptoglobina, glucoprotenas, transferrina, ceruloplas-mina), excepto las inmunoglobulinas, que son sintetiza-das por las clulas plasmticas. La protena plasmticams abundante y mejor conocida es la albmina. Su sn-tesis se produce en los polirribosomas unidos al retculoendoplsmico. Inicialmente, el RNA mensajero produceuna protena de un peso molecular superior al de la alb-mina srica, pero con las mismas propiedades antignicasde la protena finalmente secretada. Este precursor dela albmina srica (proalbmina) es transportado al ret-culo endoplsmico liso y al aparato de Golgi, perdiendoantes de abandonar la clula heptica el fragmento su-pletorio. La secrecin de la albmina al plasma se efec-ta por la accin contrctil del aparato microtubular dela clula, que dirige hacia la membrana sinusoidal lasvesculas derivadas del aparato de Golgi que contienenalbmina. La produccin diaria normal de albminasrica es de 11 a 14 g y su vida media de 20 a 26 das.

Metabolismo de los hidratos de carbonoEl hgado interviene de una forma directa en el

metabolismo de los hidratos de carbono: retiene los az-cares procedentes de la alimentacin, transforma la glu-cosa en glucgeno para poder almacenarla en el interiorde la clula heptica (glucogenognesis), en ausenciade glucosa es capaz de transformar los aminocidos ylos lpidos en glucgeno (glucogeneognesis) y, finalmen-te, puede despolimerizar el glucgeno en glucosa(glucogenlisis) y luego transformar esta en cido pirvico(gluclisis). El papel que desempea el hgado en elmetabolismo de los hidratos de carbono en el perodo deayuno es diferente del de la fase posprandial. El ayunodetermina una disminucin de la secrecin de insulina,por lo que la captacin insulinodependiente de glucosaen el msculo, el tejido adiposo y el hgado cesa por com-pleto. Sin embargo, la del cerebro, las clulas sangu-neas y la mdula renal debe continuar para satisfacerlas necesidades energticas de estos tejidos.

Esta homeostasia de la glucosa se mantiene duranteel perodo de ayuno gracias a que el hgado tiene la capaci-dad de ir produciendo glucosa a medida que esta es uti-lizada por los tejidos. En la fase posprandial la glucosaprocedente de la dieta se metaboliza y distribuye pordiferentes tejidos. El 15 % del total de la glucosa ingeri-da es utilizado por los tejidos adiposo y muscular, unacuarta parte de ella pasa directamente al cerebro y a lamdula renal, y el resto es captado por el hgado, dondese acumula en forma de glucgeno.

Otros monosacridos, como la fructosa y lagalactosa, son convertidos por el hgado en glucosa y,posteriormente, en glucgeno.

Metabolismo de los lpidosLa grasa ingerida, formada en su mayor parte por

triglicridos, es hidrolizada en la luz intestinal por la lipasapancretica, proceso que es facilitado por la presencia desales biliares. A continuacin, los productos lipolticos (ci-dos grasos y monoglicridos) y el colesterol, tanto exgeno(procedente de la dieta) como endgeno (procedente de labilis y de la descamacin epitelial intestinal), son solubilizadosen el medio acuoso intestinal por las micelas, formadas porlas sales biliares, facilitndose as su absorcin por la muco-sa del intestino. En la mucosa intestinal los cidos grasosabsorbidos son transformados de nuevo en triglicridos, yuna parte del colesterol es esterificado. Estos lpidos insolu-bles son emulsionados en partculas estables, gracias a unaenvoltura monomolecular formada por fosfolpidos,apoprotenas y una pequea parte de colesterol libre. Estaspartculas reciben el nombre de quilomicrones y son segre-gadas en la linfa intestinal para su transporte a la circula-cin general durante los perodos posabsortivos. Lostriglicridos exgenos transportados en los quilomicronesestn destinados a los tejidos perifricos, sobre todo adipososy muscular, corazn y grandes vasos, y glndula mamaria

Parte XIX. Gastroenterologa 1711

en perodos de lactancia. El endotelio capilar de estos teji-dos sintetiza una enzima, la lipoproteinlipasa, que hidrolizalos triglicridos de los quilomicrones en la misma superficiecapilar. Los cidos grasos formados son incorporados porlas clulas hsticas como fuente de energa o, en el caso deltejido adiposo, para regenerar nuevamente triglicridos yalmacenarlos.

Sntesis heptica de cidos grasos: el hgado sin-tetiza cidos grasos a partir de precursores hidrocar-bonados. La lipognesis en los hepatocitos depende de laautorregulacin ejercida por la llegada al hgado de cidosgrasos, tanto exgenos como endgenos. Los cidosgrasos hepticos se destinan a la oxidacin como fuentede energa para el metabolismo celular, la esterificacindel colesterol heptico, la sntesis de fosfolpidos y laresntesis de triglicridos para su depsito y para su se-crecin al plasma en las prebetalipoprotenas olipoprotenas de muy baja densidad (VLDL).

Metabolismo heptico del colesterol: si bien to-das las clulas del organismo son capaces de sintetizarcolesterol, el hgado y, en menor cuanta, el intestino, sonlos rganos que producen la mayor parte. El colesterol seforma a partir del acetato, la enzima limitante en la cade-na sinttica es la hidroximetilglutaril-CoA-reductasa; estaenzima est sujeta a un control que depende, por una par-te, de la cantidad de colesterol que llega al hgado proce-dente del intestino y, por otra parte, del colesterol endgenocaptado por los hepatocitos. Asimismo, el colesterol es elnico sustrato a partir del cual se forman los cidos biliares,por lo que las necesidades de sales biliares modularn enparte la sntesis del colesterol. Adems, puesto que la ab-sorcin del colesterol de la dieta depende de la presenciade sales biliares en la luz intestinal, estas controlan tam-bin de forma indirecta la sntesis de aqul al determinarla cantidad de colesterol intestinal que se absorbe y alcan-za finalmente el hgado. El colesterol heptico se destinaa la incorporacin en la estructura de las membranas ce-lulares hepticas, al catabolismo de las sales biliares, a laexcrecin por la bilis y a la esterificacin para su almace-namiento como colesterol esterificado.

Metabolismo de las sales biliaresEl precursor obligado de los cidos biliares es el

colesterol, y el hgado es el nico rgano capaz de llevar acabo la transformacin del colesterol en derivadoshidroxilados del cido colanoico. Los cidos biliares for-mados a partir del colesterol en el hgado se denominancidos biliares primarios; estos son el cido clico y elcido quenodesoxiclico. En su paso por el intestino, loscidos biliares primarios experimentan ciertas transfor-maciones del ncleo por efecto de las bacterias intestina-les, produciendo los cidos biliares secundarios. As, ladehidroxilacin del cido clico da lugar al cidodesoxiclico, y la del cido quenodesoxiclico origina elcido litoclico. El primero es absorbido en el intestino,vuelve al hgado y es excretado por la bilis junto con los

cidos biliares primarios, mientras que el segundo, insolu-ble, precipita y se pierde con las heces. Por otra parte, elhgado segrega cidos biliares conjugados con glicina otaurina, pero las bacterias intestinales son capaces dedesconjugarlos, originndose as cidos biliares libres; unaparte de estos son reabsorbidos y vuelven al hgado, quelos conjuga de nuevo y los excreta por la bilis.

El control de la sntesis heptica de los cidosbiliares se ejerce a travs de un mecanismo de retroali-mentacin, mediado por el flujo transheptico de las sa-les biliares transportadas por la vena porta. Los nivelesintrahepticos elevados de las sales biliares inhiben supropia sntesis y, viceversa, la disminucin del flujotransheptico de aqullas la estimula; este es el meca-nismo ms importante en la regulacin de la circulacinenteroheptica de sales biliares. Los procesos implica-dos en dicha circulacin, en su secuencia ordenada, son:almacenamiento en la vescula biliar y paso al intestinoal iniciarse la digestin, trnsito por el intestino, absor-cin intestinal, transporte por la vena porta, captacinheptica y secrecin de nuevo en la bilis. El almacena-miento en la vescula biliar en los perodos interdigestivosmodifica la bilis gracias al poder absorbente de la muco-sa vesicular. La bilis resulta concentrada por reabsorcinactiva de electrlitos y agua, de modo que se modificanpoco las concentraciones absolutas de solutos orgnicos(lpidos biliares, pigmentos), pero su concentracin rela-tiva pasa del 2 % en la bilis heptica al 20 % en la bilisde la vescula biliar. La llegada de alimentos y cido clor-hdrico al duodeno estimula el vaciamiento de la vesculabiliar a travs de la liberacin de colecistocinina, a la vezque las hormonas glucagn y secretina, por su efectocolertico sobre los canalculos y conductos biliares, res-pectivamente, aceleran el paso de la bilis al intestino.

En su trnsito intestinal, las sales biliares ejercensu funcin detergente en la solubilizacin micelar de lagrasa ingerida, lo cual facilita enormemente su absor-cin. En el intestino distal y, en ciertos estados patolgi-cos, en el intestino proximal, las sales biliares quedanexpuestas a la accin bacteriana, producindose salesbiliares secundarias y/o libres.

La absorcin intestinal de las sales biliares se lleva acabo en el leon terminal por un mecanismo de transporteactivo. Aunque de menor importancia cuantitativa, existetambin un mecanismo de absorcin pasiva en el yeyuno-leon y en el colon, que se produce por difusin no inica.Despus de su absorcin intestinal, las sales biliares sontransportadas por la vena porta, unidas a la albmina. Lacaptacin heptica de sales biliares se produce por unmecanismo de transporte activo. Esta circulacinenteroheptica permite mantener concentraciones ade-cuadas de sales biliares en las vas biliares y en el intesti-no, donde deben cumplir su funcin de solubilizacin delos lpidos. La integridad del circuito impide que su efectodetergente se ejerza en otros sitios donde podra ser

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nocivo, para lo cual son esenciales los 2 potentes sistemasde extraccin localizados en el leon (evita que las salesbiliares se viertan al colon) y en el hgado (impide que pa-sen a la circulacin sistmica). Entre ambas "bombas", unservo-mecanismo preciso, que acta en el control de la sn-tesis, mantiene la constancia del circuito enteroheptico.

Metabolismo de los frmacosEl tiempo de actividad de muchos frmacos introdu-

cidos en el organismo est limitado por su conversin enmetabolitos inactivos. Sin la presencia de determinados sis-temas enzimticos localizados en el hgado, que conviertenlos frmacos liposolubles (no polares) en sustanciashidrosolubles (polares), ciertos agentes farmacolgicos ac-tuaran en el organismo durante mucho tiempo, ya que lahidroinsolubilidad determina que no puedan eliminarse porla orina. Por otra parte, la acumulacin excesiva de sus-tancias no polares produce lesiones, de gravedad varia-ble, en la mayora de los rganos y sistemas de la economa.Los sistemas enzimticos responsables del metabolismode los medicamentos y de otras sustancias qumicas seencuentran en las membranas del retculo endoplsmicoliso de las clulas hepticas. La biotransformacin de uncompuesto liposoluble comprende 2 fases. En la fase I lasenzimas microsmicas producen los cambios necesariospara que cualquier sustancia no polar se transforme enuna sustancia ms polar (metabolito) y pueda ser conju-gada (fase II) con el cido glucurnico, el sulfrico o laglicina. En esta fase se pueden producir metabolitos acti-vos con potencial hepatotxico.

Funcin fagocitaria del hgadoLa funcin ms importante y conocida de las clulas

de Kupffer es la fagocitosis. Estas clulas constituyen del80 al 90