Mecanismos Fisiopatológicos

VÍA RESPIRATORIA ALTA:

Fosas nasales. Faringe. VÍA RESPIRATORIA

BAJA: Laringe. Tráquea. Bronquios y sus

ramificaciones. Pulmones.

Movimientos ciliares en sentido centrípeto. La mayor velocidad del flujo aéreo en la

espiración. En la inspiración los bronquios se dilatan

discretamente y, en la espiración, al contrario, se contraen.

Estos dos movimientos son responsables del relativo aumento de la velocidad aérea en la fase expulsiva de la respiración.

Movimientos peristálticos. Discutibles pero reconocidos por muchos.

La tos es una respuesta fisiológica normal ante un agente que eventualmente puede dañar al sistema respiratorio.

Objetivo :remover secreciones y otros elementos de la vía aérea; por un mecanismo reflejo, desencadenado por la estimulación de dos tipos de receptores de la vía aérea: los de la tos y los irritativos.

Dos vías nerviosas participan en la tos: La vía aferente, comprende al nervio vago y ramas del

glosofaríngeo que llegan al centro de la tos, ubicado en el sistema nervioso central, a nivel de la médula oblonga.

La vía eferente, comprende los nervios vago, frénico y espinales motores, que van a inervar faringe, diafragma, músculos de la pared torácica, músculos de la pared abdominal y del piso pélvico.

Los receptores de la tos se encuentran ampliamente ubicados en la vía aérea baja: laringe, tráquea y su bifurcación y en bronquios, así como también en nariz, senos paranasales, conducto auditivo, pleura, pericardio, diafragma y estómago.

La tos esta regulada por el Centro Tusigeno situado cerca del centro respiratorio del Bulbo Raquídeo.

Zonas tusígenas principalmente en el Aparato Respiratorio y son: Mucosa traqueal; Cuerdas vocales de la glotis; Región inteararitinoidea; Mucosa bronquial; Conducto auditivo Externo; Pleura y también el Utero.

Estímulos inflamatorios: Desencadenado por edema o hiperemia de la mucosa, irritación por exudados en la superficie de la mucosa esa irritación de las terminaciones nerviosas o por contracción de tejido cicatricial, que determina tracción de las terminaciones nerviosas.

Estímulos mecánicos: Es producido por inhalación de partículas, compresión de las vías aéreas y por tensión sobre estas estructuras. Las lesiones por compresión pueden ser divididas en intramurales y extramurales.

Extramurales :aneurisma aórtico, granulomas, neoplasias pulmonares y tumores mediastinicos,

Intramurales :el carcinoma broncogeno, adenoma bronquial, cuerpos extraños y granulomas endobronquiales.

La tensión de las vías aéreas es producida por una disminución de la capacidad pulmonar como ejemplo la atelectasia.

Estímulo químico: Este tipo de estímulos puede ser originado por la inhalación de gases irritantes, cloro, sulfuro de dicloroetilo y otros más.

El humo del tabaco irrita la mucosa respiratoria por su composición química.

Estímulo térmico: El aire caliente o muy frío puede ser de estimulo para la tos, acontece más frecuentemente sobre el árbol traqueorrespiratorio con bases patológicas.

Estímulo psicógeno: Se observa en paciente con alguna patología o en pacientes sanos donde constituye un mecanismo para liberar tensiones nerviosas o situaciones embarazosas.

La Tos como un reflejo de defensa presenta un estimulo, una vía aferente que va al Centro Tusigeno y una vía eferente que parte del Centro Tusigeno a los órganos encargados de hacer toser el individuo.

1.FASE (INSPIRATORIA): En esta fase se produce una inspiración profunda en la que la glotis permanece abierta, y se produce una contracción de los músculos torácicos y diafragma, aumentado las contracciones de la caja torácica y por consiguiente el volumen pulmonar.

2.FASE (COMPRESIVA): Comienza con el cierre de la glotis, continua con una contracción violenta de los músculos espiratorios(abdominales, intercostales...) y finaliza con la apertura súbita de la glotis. En el transcurso de esta segunda fase la presión intra torácica aumenta de manera considerable

3.FASE (EXPLOSIVA): Se inicia con la apertura brusca de la glotis, produciéndose la salida explosiva de aire, arrastrando con él las partículas extrañas y los paquetes de moco, hasta su expectoración.

1.Estímulo delos receptores sensoriales del Trigémino, Glosofaríngeo, Vago y N. Laríngeo superior, dependiendo de la zona tusígena que es estimulada, van enviar un mensaje al Centro Tusigeno en el Bulbo, el Bulbo envía un mensaje en respuesta al estimulo a través de los nervios Laríngeo superior, el frénico y los raquídeos, consisten en:

Una inspiración (1° fase) donde el aire entra a los pulmones antes de la tos,

Luego fase de compresión (2° fase) donde hay contracción de los músculos toracoabdominales por los Nervios raquídeos y con la glotis cerrada por el Nervio Laríngeo inferior,

Y,la fase expulsiva (3° fase) donde se eleva el paladar para cerrar la comunicación con las fosas nasales y la súbita apertura de la glotis seguida por la descompresión abrupta del aire intratorácico también por contracción brusca del diafragma por el N. Frénico.

Fase inspiratoria (inspiración y cierre glótico),

Fase de contracción (de los músculos respiratorios contra la glotis cerrada),

Fase de compresión (la contracción muscular eleva las presiones alveolares y bronquiolares) y

Fase expulsiva (súbita expulsión de aire y secreciones).

P.ej: una presión intratorácica positiva alta impide la entrada de sangre en la aurícula derecha y esto va ocasionar en la fase compresiva de la tos cianosis facial ingurgitación de las venas faciales en no poder vaciar su contenido en la aurícula derecha y alteraciones en la presión del Liquido Cefalorraquídeo con esto cambios de presión intratorácicas.

Al desencadenarse la tos, el individuo inspira rápidamente hasta 2,5 litros de aire.

Cierre de la epiglotis y las cuerdas vocales, atrapando el aire en el interior de los pulmones.

Los músculos del abdomen y del tórax se contraen con fuerza, comprimiendo fuertemente los pulmones, al mismo tiempo que se abren la epiglotis y las cuerdas vocales

Sale el aire a gran velocidad ( desde 120 a 160 Km/hora), transportando hacia fuera todo elemento irritante o extraño que haya en alveolos, bronquios, tráquea o laringe.

Según su duración: tos aguda (tiene menos de tres semanas de

evolución), y tos crónica o recurrente (dura más de tres semanas o se repite cada quince o treinta días).

Otra clasificación : tos aguda si dura menos de dos semanas, tos subaguda, si dura entre dos a cuatro

semanas, y tos crónica o persistente, si dura más de cuatro

semanas.

Tos seca: Característica de la bronquitis catarral simple y de la pleuritis, es una tos clara.

Tos apagada: Es débil, de viejo, es dado por la paresia de la musculatura respiratoria, sobre todo a causa de polio en los jóvenes.

Tos quintosa: Se caracteriza por tener 5 o más accesos de tos que termina con una inspiración prolongada y sibilante (en reprise o gatillo) y elimina una expectoración filante y espesa que puede causar vómitos. Llamada también de tos de ahogo.

Tos coqueluchoide: Es similar la quintosa pero no es productiva, es menos intensa y menos duradera y se presenta en síndrome mediastínicos por compresión del vago por tumores o procesos inflamatorios en el vago.

Tos ronca: Es intensa y grave, similar al ladrido de un perro (tos perruna).

Es propia de la laringitis o traqueolaringitis aguda.

Tos afónica: Se caracteriza por ser de tono bajo y se debe a lesiones inflamatorias o neoplásicas o destructivas de las cuerdas vocales.

Tos bitonal: Es la tos con dos tonos de sonidos, debido a la parálisis de una cuerda vocal que vibra con diferente sonidos que la otra.

Puede ser producido por el aneurisma del cayado de la aorta, tumores mediastínicos que comprometen el nervio recurrente.

Tos Inefectiva

Efectos negativos en sistema respiratorio

Acumulación de secreciones

Atelectasias

Infección

Edad de comienzo es lo primero que se debe averiguar, porque las causas son distintas según la edad; en los niños, las principales causas son infecciosas.

Tipo de tos, buscando toses características como la quintosa o coqueluchoídea, la ronca o perruna, la tos seca y la productiva.

Intensidad, que permite saber de qué manera altera la calidad de vida del niño.

Horario de la tos, para saber si se presenta en el día o en la noche.

Síntomas asociados, si los hay. Factores desencadenadantes, como ejercicio, alimentación

o algún factor ambiental, como tabaquismo u otros contaminantes ambientales.

Tratamientos previos. Antecedentes familiares, en casos de patologías asociadas,

como la fibrosis quística.

Fractura de Costilla: En el punto de esfuerzo mecánico máximo, a menudo del tercio medio de las costillas.

++En pacientes con enfermedades óseas: mieloma múltiple, carcinoma metastásico y osteoporosis senil.

La bronquitis crónica puede acompañarse de fracturas benignas por el esfuerzo continuo de la tos. 

Síncope por tos: Raro, la causa es la isquemia cerebral debido a dos mecanismos:

1. Si presión intratorácica >PA, se impide que la sangre entre en la bóveda craneana .

2. Si tos produce presiones intratorácicas altas se impide que la sangre fluya a la aurícula derecha, de esta manera, al disminuir la precarga, disminuye el gasto cardiaco lo que conduce a isquemia cerebral y posteriormente síncope.

 

Eliminación :150 ml. de material producido en el interior de los bronquios por sus células de revestimiento, en 24 horas.

La secreción bronquial : moco, agua, pequeña cantidad de proteínas, algunas células de descamación y macrófagos.

Secreción es eliminado, ++ por el movimiento ciliar de las células de la mucosa bronquial y tráquea, siendo llevada hasta la faringe, donde es deglutido.

Cuando está alterada cualitativa y/o cuantitativamente, la secreción bronquial necesita de la tos, que se convierte así en su principal mecanismo de eliminación.

Expectoración es la eliminación, por medio de la tos, de material contenido en el interior del árbol respiratorio.

No solo la eliminación de la secreción bronquial alterada en volumen y cualidad, sino también de otras sustancias.

Los componentes de la expectoración son extremadamente variables.

Bronquitis y bronquiectasias :moco y pus. Edema agudo de pulmón: líquido seroso (pudiendo ser

hemorrágico) que fue anteriormente trasudado hacia los alvéolos.

La composición de la expectoración determina su color. Amarilla o verdosa :bronquitis y bronquiectasias; Ferruginosa :neumonía por Klebsiella;

blanca o rosada en el edema agudo de pulmón.

La viscosidad de la expectoración influye en la mayor o menor facilidad de su eliminación y, por lo tanto, en la limpieza y desobstrucción bronquiales.

La fluidez del moco :estado de hidratación de la mucosa.

La relación agua/moco determina la fluidez de la expectoración en los casos de bronquitis y bronquiectasias.

En el asma y en la neumonía por Klebsiella:esputo es muy espeso, observándose lo contrario en el edema agudo de pulmón.

Abundante eliminación de líquidos por el árbol respiratorio: edema agudo de pulmón, bronquiectasias y carcinoma bronquiolo-alveolar (poco común).

Es importante promover a la eficaz limpieza bronquial, sino facilita la proliferación bacteriana y la infección broncopulmonar; oclusión bronquial causa atelectasia.

La retención de la secreción es factor importante en muchos síndromes obstructivos bronquiales.

Vómica: eliminación por el árbol bronquial de material, purulento y anteriormente contenido en cavidades próximas a la red bronquial (pulmones, pleura, mediastino, hígado, espacio subfrénico, etc.).

El mecanismo de la vómica : la perforación del árbol bronquial por la progresión del proceso que causó la supuración en la cavidad.

La eliminación de éste líquido es súbita: asfixia. Lentamente, en forma de espectoración

(vómica fraccionada).

Mecanismos fisiopatológicos

La interpretación estricta es: desorden (dys-) de la respiración (-pnea).

Definiciones propuestas …… -. Conciencia de la necesidad de aumentar

el esfuerzo inspiratorio (Meakins, 1925). -. Sensación de respiración laboriosa o

dificultosa (Altose, 1985).

-. Falta patológica de aliento (Burki, 1980) -. Conciencia indebida de la respiración o

conciencia de la dificultad para respirar (Campbell, 1981).

-. Conciencia del comando efector motor a los músculos respiratorios (Killian, 1988).

-. Sensación cuantitativa sin umbral del esfuerzo motor de los músculos respiratorios (Killian, Campbell, 1985).

-. Aumento del esfuerzo en el acto para respirar (Gottfried, Altose, Kelsen, Cherniak, 1981).

Disnea: Síntoma

Sensación subjetiva de “falta de aire”,dificultad para respirar

(Conciencia de la respiración)

No confundir con signos Hiperpnea: aumento de frecuencia y profundidad de la respiraciónTaquipnea o polipnea: Ventilación rápida

Disnea debe ser considerada aparte de otros cambios ventilatorios y sensaciones físicas.

No implica necesariamente otras condiciones tales como taquipnea, hiperventilación o hiperpnea y es distinta del dolor torácico, fatiga, trabajo, esfuerzo y cansancio.

Corteza cerebral

Centro respiratorio (descargas eferentes)

Músculos respiratorios receptores

sensitivos Expansión caja torácica Mecanoreceptores

Volumen pulmonar Receptores en vía aérea Receptores en pulmón: distensión

irritación fibras C

Ventilación alveolar

Pa O2 – PaCO2 Quimioreceptores

Corteza cerebralumbral de percepción Neurosis

Centro respiratoriodemandas ejercicio, desentrenamiento,

W. Resp. Músculos respiratorios

Disfunción E.neuromusculares, fatiga, Desnutrición, EPOC

Expansión caja torácicaImpedancia Deformaciones, Xifoescoliosis,

Derrame. Pleural.

Volumen pulmonar RVascularAlveolar: asma, EPOCDistensibilidad: Fibrosis, Edema

Ventilación alveolar

Pa O2 – PaCO2 Hipoxemia, acidosis

de demanda ventilatoria Mayor actividad metabólica: ejercicio, fiebre, hipertiroidismo. Compensación de: anemia, hipoxemia, acidosis metabólica, caída débito, desentrenamiento

de capacidad del efector toracopulmonar

del umbral de percepción

de demanda ventilatoriade capacidad del efector toracopulmonar

de la carga (EPOC, asma, fibrosis, d.pleural deformaciones torácicas, edema, obesidad, etc.) fuerza músculos respiratorios (fatiga,

desnutrición, enf.Neuromusculares) Costo de O2 de la ventilación

( trabajo respiratorio) del umbral de percepción

de demanda ventilatoria de capacidad del efector

toracopulmonar del umbral de percepción

AnsiedadNeurosis

Depresión

Los receptores ubicados en las vías aéreas superiores e inferiores, parénquima pulmonar, caja torácica responden a estímulos mecánicos :presión, estiramiento y cambios en la temperatura (flujo aéreo).

Estimulación modifica información aferente transmitida desde el sistema respiratorio hasta el sistema nervioso central y de esta manera, modular la ventilación y la sensación de esfuerzo respiratorio.

Los receptores de ubicados en las vías aéreas superiores son complejos en regulación de funciones :la deglución, el habla y la protección de la vía aérea.

Estimulación : cambios en la ventilación y en el patrón respiratorio.

La información aferente de estos receptores viaja via trigeminal, glosofaringeo, hipogloso y vago, afectando a los centros respiratorios.

Receptores modulan la sensación de dificultad respiratoria ya sea por cambios en la ventilación o bien por efecto directo sobre el SNC.

La aplicación de lidocaína aerosolizada en las vías aéreas superiores cambia el patrón respiratorio de reposo en sujetos normales;

La respuesta ventilatoria a la hipercapnia aumenta, aunque la respuesta a la hipoxia no cambia.

La disnea debida a la inhalación de CO2 aumenta pero disminuye la asociada al ejercicio.

La información proveniente de los receptores ubicados en la nasofaringe pueden también regular la respiración.

La aplicación de un flujo de aire frío en las narinas reduce la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y prolonga el tiempo de apnea voluntaria.

Estudios clínicos sugieren que la mejoría de la disnea asociada a la administración de O2 por cánula nasal puede ser debida en parte a la estimulación de los receptores de las vías aéreas superiores.

La estimulación del nervio trigémino causa apnea en animales; en humanos disminuye la frecuencia de contracciones diafragmáticas durante la apnea voluntaria, aumentando el tiempo de apnea.

Los pacientes que sufren de disnea comúnmente describen alivio subjetivo cuando se aplica una brisa de aire frío en la cara.

La disnea provocada por carga inspiratoria de tipo resistivo puede ser disminuida con la aplicación de aire frío en la cara sin reducir la ventilación pulmonar.

Estos datos sugieren que la estimulación de los receptores en el área de distribución del trigémino pueden tener un efecto directo sobre la sensación de disnea.

Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica refieren disminución de la disnea cuando respiran aumentando la resistencia a la espiración a nivel de la boca (pursed lips) y aumentan su dificultad cuando respiran a través de una pieza bucal.

El mecanismo por el cual pursed lips disminuye la disnea no esta aún aclarado.

La pared de las vías aéreas tienen receptores sensibles al colapso dinámico o a cambios en la presión transmural y que la información proveniente de estos receptores modula la sensación de disnea.

La información proveniente de la mucosa bucal puede tener algún rol la disnea asociada al uso de pieza bucal.

Los pacientes con EPOC refieren aumento de la disnea cuando respiran a través de una pieza bucal para efectuar las distintas pruebas funcionales respiratorias.

Este efecto es suprimido por la inhalación de aire humidificado y caliente o por la aplicación tópica de lidocaína en la mucosa oral.

Entonces la información aferente de la mucosa oral puede influenciar la intensidad de la disnea.

La información proveniente de los receptores ubicados en el parénquima pulmonar es transmitida al SNC a través del nervio vago.

Rol en la modulación del patrón respiratorio y de la disnea en pacientes con enfermedad intersticial y con insuficiencia cardíaca congestiva.

El pulmón tiene receptores que censan cambios en el estado de inflación (receptores de estiramiento, reflejo de Hering-Breuer) .

Otros receptores :los irritativos y los yuxtacapilares son conocidos aunque no tan bien caracterizados como los de estiramiento.

Función no es suficientemente conocida. Es poco probable que los receptores

pulmonares tengan un rol destacado en la generación de disnea debido a que ella persiste luego de un trasplante cardiopulmonar.

La apreciación consciente de carga respiratoria se mantiene aún luego de bloqueo vagal.

La información aferente de los pulmones y de las vías aéreas modifican el control respiratorio y pueden indirectamente influenciar las sensaciones respiratorias originadas en los músculos.

El bloqueo vagal produce una respiración lenta y profunda en animales; similares cambios en humanos pueden alterar la sensación de esfuerzo, tensión y desplazamiento.

Hay receptores ubicados en las articulaciones, tendones y músculos de la caja torácica que proveen información acerca del movimiento del sistema respiratorio y del estado de los músculos respiratorios.

En presencia de una carga inspiratoria ya sea elástica o resistiva, la velocidad y magnitud del acortamiento de los músculos respiratorios se modifica, ante un impulso central dado.

La relación entre la tensión muscular y la longitud se vuelve "inapropiada".

Este concepto fue inicialmente descrito por Campbell en 1963.

La sensación de dificultad respiratoria tiene lugar cuando el desplazamiento alcanzado por el sistema respiratorio es menor que el esperado.

Cuando los centros respiratorios son estimulados y el impulso que de ellos proviene aumenta, la disnea parece ser mayor cuando el movimiento de la caja torácica se ve reducido.

Esto sugiere que la falta de adecuación entre el signo eferente de los centros respiratorios y el signo aferente de la caja torácica que alcanza el SNC resulta en disnea.

Este hecho puede ser referido como disociación eferente-aferente.

La comparación entre el comando motor central y el signo que llega a la corteza sensitiva directamente desde ese comando motor central y no de los músculos (copia eferente) y el signo periférico (aferencia) puede determinar, en parte, en que medida el individuo percibirá la disnea.

En un clásico experimento en 1954, Fowler demostró que la molestia asociada a la apnea voluntaria puede ser aliviada si se le permite al sujeto respirar de una bolsa con composición de gases iguales a la del aire alveolar.

Si bien los niveles de hipoxia y de hipercapnia no cambiaron, la maniobra permitió mantener la apnea por un período de tiempo adicional.

Esto sugiere que las disociación entre el impulso químico para respirar y la ausencia de movimientos torácicos durante la apnea voluntaria intensifica la sensación de disnea.

La hipercapnia producida por el agregado de CO2 al aire inspirado produce menos disnea si el patrón respiratorio consiste en grandes movimientos torácicos.

Inversamente, la disnea aumenta si los movimientos torácicos son limitados voluntariamente por debajo de los que corresponderían a un patrón libre.

Si el concepto de disociación eferente-aferente es relevante para la generación de disnea, es posible que esta pueda ser reducida aumentando la información aferente que proviene de la caja torácica.

En este sentido, se han ensayado vibradores mecánicos sobre la caja torácica con el objeto de estimular los receptores en músculos esqueléticos, particularmente husos neuromusculares.

Estas estructuras tienen una representación cortical demostrable mediante potenciales evocados.

Si bien la disnea es una expresión de la sensación de esfuerzo respiratorio, la intensidad y calidad de las experiencias subjetivas durante el acto de respirar también depende primariamente de la retroalimentación aferente en los receptores de los músculos respiratorios.

Estas aferencias pueden actuar ya sea cambiando el patrón de actividad motora o bien por efecto directo sobre los centros cerebrales superiores.

Los quimiorreceptores centrales y periféricos intervienen directamente en la generación de disnea .

Múltiples receptores sensoriales son activados como consecuencia directa de la estimulación quimiorreceptora.

La actividad quimiorreceptora parece no ser la fuente directa de la sensación que obliga a terminar la apnea voluntaria.

No se puede descartar que la información sensorial que produce el movimiento torácico pueda inhibir transitoriamente la información quimiorreceptora al SNC.

Diversos estudios mostraron que pacientes con Poliomielitis respiratoria crónica e insuficiencia respiratoria refirieron disconfort respiratorio cuando la pCO2 aumentó en unos 10-20 mmHg.

Pacientes con lesiones de médula cervical alta y dependientes del respirador pudieron detectar elevaciones de la pCO2.

La hipercapnia en estos pacientes produjo una sensación descrita por ellos como “hambre de aire”.

.Los estudios en sujetos normales paralizados con curare han mostrado resultados encontrados.

Smith (1947) halló que la parálisis se asoció a disconfort respiratorio.

Según Campbell (1969), la apnea pudo ser prolongada con aumento de la PaCO2 sin ningún tipo de molestia. .

Durante el ejercicio muscular, sujetos normales instruidos para mantener una ventilación en proporción a su actividad física, son capases de identificar la hipercapnia producida por inhalación de CO2 exógeno, manteniendo una ventilación prefijada.

La hipercapnia puede producir sensación de dificultad respiratoria independientemente de los cambios en la ventilación total.

La actividad de los músculos respiratorios no parece ser necesaria para esta sensación, tal como lo sugieren los trabajos en pacientes con lesiones medulares altas.

Los humanos son capaces de percibir concientemente una variedad de sensaciones durante la actividad muscular.

Estas sensaciones varían dependiendo del tipo de actividad muscular.

La sensación de esfuerzo se refiere a la intensidad del comando motor.

Este puede ser medido como la actividad de un músculo en porcentaje de esfuerzo máximo.

Si aceptamos que la actividad generada por un esfuerzo máximo representa el reclutamiento de todas las unidades motoras, entonces, la caracterización de la actividad real en relación a la máxima, permite una medida del comando motor relativo al máximo.

La sensación de esfuerzo es traducida por pequeñas interneuronas y mediado por mecanismos de retroalimentación colateral alta en el SNC con destino final en la corteza sensitiva.

La sensación de tensión está directamente relacionada a la tensión desarrollada por el músculo. Es traducida por los órganos tendinosos y mediada por el componente aferente del nervio que inerva al músculo.

La sensación de desplazamiento se relaciona con la velocidad y extensión de la contracción muscular.

Es traducida por los husos neuromusculares, receptores articulares y cutáneos y mediada por nervios aferentes del músculo.

La sensación de dolor se experimenta frecuentemente cuando los músculos son sometidos a un exceso de trabajo y se asocia a daño estructural que puede estimular las terminaciones nerviosas libres.

Las sensaciones musculares a nivel consiente no están confinadas a las 3 anteriores.

Sensaciones secundarias pueden ser derivadas de las cuatro primarias.

La impedancia a la acción del músculo puede ser censada independientemente de la de desplazamiento o tensión y puede originar sensaciones que integran fuerza y desplazamiento.

La debilidad puede ser censada por la relación entre esfuerzo y fuerza desarrollada.

La tensión desarrollada por el diafragma puede ser evaluada por la medición de la presión transdiafragmática, el desplazamiento está en relación con el flujo aéreo y el volumen corriente.

La actividad muscular, el esfuerzo, la tensión, el desplazamiento, la resistencia, la debilidad son solo algunas de las sensaciones que pueden ser percibidas

Durante el ejercicio, la intensidad de la disnea aumenta conforme aumenta la intensidad del ejercicio y la ventilación pulmonar.

El agregado de una carga inspiratoria resistiva externa aumenta aún mas la disnea, aún cuando la ventilación desciende por efecto de la carga.

La intensidad de la disnea depende de las demandas metabólicas, de los mecanismos de control respiratorio, de la fuerza estática de los músculos respiratorios, de la velocidad de acortamiento, longitud y extensión de la contracción; de la coordinación entre diferentes grupos musculares; de la presión inspiratoria pico.

El estado metabólico de los músculos no puede ser subestimado.

La fatiga ha sido definida por Edwards como la incapacidad de un músculo para continuar generando una fuerza predeterminada;

Bigland-Ritchie la refiere como una reducción de la capacidad para desarrollar fuerza por parte de todo el sistema neuromuscular.

Para el sistema respiratorio, fatiga es la incapacidad de continuar generando la presión necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar.

Es una causa reconocida de insuficiencia ventilatoria y la disnea que habitualmente acompaña a la insuficiencia respiratoria puede originarse en los músculos respiratorios fatigados.

Disnea Aguda Ansiedad,hiperventilación

Asma, Trauma torácico Edema

pulmonar,Neumonía Neumotórax espontáneo Disnea Crónica Respiratoria Cardiovascular Sistémico: Anemia Psicógenas/ansiedad Desentrenamiento

Disnea cardíaca:

Ortopnea, DPN, Edema, Nicturia

Disnea respiratoriaSibilancias,estacional,estímulos específicos, Tos, expectoración

Pero: Insuf. cardíaca y edema de pared

bronquial: Sibilancias

Ortopnea: asma con RVA por retracción elástica en decúbito

Ortopnea: parálisis diafragmática

Disnea nocturna: Asma exacerbada por RGE o exposición a DF

Caracterización de la disnea Factores predisponentes Síntomas acompañantes Hábitos Anamnesis remota personal Anamnesis remota familiar Antecedentes laborales, de medicamentos,

viajes.

Antes de prescribir un adecuado régimen de tratamiento, es importante cuantificar la severidad de la disnea. El establecimiento del nivel de base de la disnea para cada paciente, es necesario para evaluar en que medida el tratamiento es eficaz. En los últimos 40 años se han desarrollado diversos métodos clínicos para su cuantificación.

Escala de American Heart Association• Disnea de grandes esfuerzos CF I• Disnea de medianos esfuerzos CF II• Disnea de pequeños esfuerzos CF III• Disnea de reposo CF IV

Escala analógica visual (VAS)Escala de categorías de Borg (CR)

Evaluación crónica: Indices de disnea basal y de transición (IDB-

IDT)Disnea en el cuestionario respiratorio crónico (CDC).

El VAS fue usada por Aitken en 1969 como un método para cuantificar las sensaciones inducidas por cargas respiratorias y evaluar las intervenciones agudas para aliviarlas.

La VAS consiste en una línea usualmente de 100 mm de longitud que representa el rango de severidad de los síntomas.

Tiene una indicación en la base tal como "ausencia de dificultad respiratoria" y otra en la parte superior señalando "la máxima dificultad respiratoria".

Esta escala puede ser usada para cuantificar la disnea para una determinada tarea o prueba.

Se invita al paciente a marcar la línea al nivel de disnea para una determinada prueba o nivel de actividad física. La distancia desde la base puede ser medida y cuantifica el grado de dificultad.

Escala análoga visual

Nula Máxima

0 10

La escala de categoría de Borg fue desarrollada en 1982 y es otra forma de evaluar la disnea.

Se trata de una escala de 0 a 10 con descripciones de la severidad adyacentes a un número específico.

En esencia, la función exponencial descrita en la ley de Stevens fue reemplazada por adverbios y adjetivos.

Es muy útil en la evaluación de la disnea inducida por el ejercicio y por cargas respiratorias.

Escala de Borg

0 Sin disnea1 Muy leve2 Leve3 Moderada5 Severa7 Muy severa10 Máxima

Para cuantificar la disnea, en especial bajo ciertas intervenciones terapéuticas a lo largo de semanas o meses, pueden ser usados instrumentos multidimensionales.

Los índices de disnea basal (IDB) y de transición (IDT) fueron desarrollados por Mahler en 1984 para evaluar tres componentes que involucran a la disnea: incapacidad funcional, magnitud de la carga y magnitud del esfuerzo.

El IDB mide la severidad de la disnea en un momento dado en el tiempo y el IDT mide los cambios en la disnea desde su estado basal.

En el Cuestionario Respiratorio Crónico (CRC), Guyatt (1987) incorpora la disnea como uno de los cuatro componentes que afectan la calidad de vida en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas.

La severidad de la disnea está determinada por una escala entre 1 y 7 para diversas actividades causan disnea y afectan la vida diaria en estos pacientes.

Distancia caminada Acarrear paquetes Subir escalas (nivel a que llega, metro) Bañarse Vestirse Comer, Hablar Reposo

DISNEA

Desentrenamiento Ansiedad - Depresión

Actividad física

DETERIORO CALIDAD DE VIDA

INVALIDEZ

Se mencionarán las modalidades de tratamiento de la disnea ya sea farmacológico y no farmacológico para luego ampliar el tópico de tratamiento farmacológico con especial énfasis al uso de psicofármacos. Respecto de las drogas broncodilatadoras, se citarán aquellos trabajos que focalizaron sus efectos sobre la disnea.

Medicación broncodilatadora.Rehabilitación: FísicaPsicológica.Nutrición.Oxigenoterápia.Tratamiento psicotrópico.Reposo de los músculos respiratorios.Entrenamiento de los músculos respiratorios

Mecanismos fisiopatológicos

    Cianosis (del griego Kyanos = Azul) es la coloración azul de la mucosa y la piel, como consecuencia de un aumento de la hemoglobina reducida (no se encuentra combinada con el O2) por encima del valor absoluto de 5 gr por 100 ml, o lo que es lo mismo, cuando la cantidad de hemoglobina que transporta oxígeno ha disminuido considerablemente.

   

Debe existir más de 5 g% de hemoglobina reducida

en los capilares sistémicos

La cianosis es cantidad de Hb circulante-dependiente:

Condición Hb total g% Hb reducida g% cianosis

normal 15 2,17 NO

normal + hipoxia 15 5,25 SI

anemia + hipoxia 10 3,5 NO

poliglobulia + leve hipoxia 17 5,1 SI

Tipos de cianosis

Cianosis

Periférica

Pulmonar Cardíaca Isquemia Estasis

Central

Central: Insuficiencia respiratoria Shunts cardíacos de derecha a izquierda Insuficiencia ventricular izquierda severa Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular derecha) Hipertensión venosa y capilar pulmonar

Periférica: Isquemia Estasis venosa Mayor extracción tisular de O2 *

    En el caso de la llamada CIANOSIS CENTRAL, la disminución del oxígeno que transporta la hemoglobina, se debe a enfermedad pulmonar o anomalías congénitas cardiacas (shunt anatómico, etc.), las extremidades suelen estar calientes y tienen buen pulso.

   

    En el caso de CIANOSIS PERIFÉRICA, la hemoglobina se satura normalmente en el pulmón, pero la corriente circulatoria en la periferia es muy lenta o escasa, y suele ser secundaria a fenómenos locales como vasoconstricción por frío, oclusión arterial o venosa, disminución del gasto cardíaco, shock, etc.

Las extremidades suelen estar frías y el pulso imperceptible o filiforme.

Tanto una como otra se observa mejor en las zonas distales del cuerpo (pies, manos, labios, pabellones auriculares, etc.),  su significado es totalmente distinto y su confusión un grave error. 

Gracias